Vad är myokardisk dystrofi (myokarddysrofi): symptom och behandling

Från artikeln lär du dig om myokarddystrofi. Varför det finns en sjukdom, dess symtom och behandling. Vilka diagnostiska metoder används. Är det möjligt att återhämta sig från sjukdomen.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

Myokarddystrofi (även kallad denna patologiska myokarddystrofi) är en sjukdom i hjärtens muskeldel som inte är associerad med en kardiologisk eller inflammatorisk orsak; grunden är ett brott mot metaboliska processer i myokardiet på bakgrund av externa eller interna patologiska effekter.

I händelse av sjukdom eller skadligt yttre inflytande sker förändringar i hjärtvävnaden - reaktioner på förändringar i vanliga tillstånd. I vissa fall är sådana reaktioner svåra och leder till myokarddystrofi.

Grunden för utvecklingen av patologiska förändringar i hjärtets vävnader är följande mekanismer:

• brott mot den neurala anslutningen och blodflödet;
• förstörelse av muskelfibrernas integritet
• förändringar i utbytet av elektrolyter och energi;
• förändringar i enzymatiska, plastiska och hormonella reaktioner.

Alla dessa processer leder gradvis till förlusten av myokardins förmåga till normal sammandragning och för att säkerställa hela blodflödet i kroppen, vilket uppenbaras av de växande symptomen på hjärtsvikt.

I allmänhet är dystrofa förändringar i myokardiet en vanlig reaktion av hjärtvävnaden på någon patologi i kroppen.

I de tidiga utvecklingsstadierna är myokardiodystrofi reversibel och kan härdas fullständigt med lämplig terapi. Om du saknar tiden, leder metaboliska störningar till en minskning av hjärtfunktionen och kan orsaka dödsfall.

Sjukdomens insidiousness ligger i det faktum att sjukdomsens första manifestationer är utslitna, obetydligt påverkar det vanliga sättet att leva och inte alltid tvingar den sjuka att söka hjälp i tid.

Terapeuter och kardiologer är involverade i behandling av patienter med denna patologi.

Orsaker till utveckling

Myokarddysrofi - alltid en sekundär sjukdom som uppträder på grund av en annan patologi och (eller) verkan av giftiga ämnen.

Överdosering av hjärtdroger

Kemoterapeutiska läkemedel med kardiotoxisk verkan

Nonsteroidala antiinflammatoriska ämnen

Thyrotoxicosis (ökad aktivitet av sköldkörtelhormoner)

Antifosfolipid syndrom - förstörelse av egna lipider på cellväggarna

Betydande viktminskning (kakexi) eller viktminskning på mycket kort tid.

Leverfel

Wilsons sjukdom - Konovalov - ackumulering i cellerna av koppar

Mukopolysackaridos - överdriven avsättning av mucopolysackarid

Glykogenos - ackumulering av överskott glykogen i njurarna, lever, hjärta

Myelom - en tumör i blodceller

Förlängt syndrom - uppträder när en del av kroppen faller under ett tungt föremål

Spinal amyotrofi - degenerering av ryggmärgsceller i inaktiv bindväv

Paroxysmal myoplegi - attacker av muskelsvaghet

Myastheni - progressiv förlust av muskelkraft

Anemi - minskat hemoglobin

Stage och symtom på sjukdomen

Myokarddystrofi utvecklas i steg. Varje steg i processen motsvarar dess symtom, motsvarande grad av kränkning av biokemiska processer i hjärtets vävnader. Förutom dessa manifestationer uppvisar patienter klagomål som är inneboende i den underliggande sjukdomen - orsaken till hjärtskada.

Först eller neurohumoral, stadium

• Icke-permanenta, otydliga, svaga smärtsamma känslor i hjärtprojektionen. Förekommer på bakgrund av känslomässig eller fysisk stress I viloläge finns ingen smärta.
• Måttlig trötthet efter vanliga belastningar.
• Det kan finnas en liten förlust av kroppsvikt.
• Patienterna känner sig tillfredsställande, kan göra de vanliga sakerna.
• Det finns inga förändringar i studien av myokardfunktion.

Den andra eller scenen för organisk förändring

1. Konstant obehag och (eller) måttlig smärta i vänstra hälften av bröstet. När man utför fysisk ansträngning eller psyko-emotionell överbelastning, intensifierar smärtan och kvarstår från flera timmar till veckor.
2. Det finns ingen minskning av smärta vid användning av Nitroglycerin, men det är från Validol.
3. Ökad trötthet, som inte tillåter dig att utföra bekanta saker.
4. Känsla av ökat hjärtslag och (eller) nedsatt puls (avbrott).
5. Andningssvårigheter (andfåddhet) med ansträngning.
6. Ofta är det på grund av smärta en ökning av trycket.
7. Förändringar uppträder under hjärtats undersökning.

Tredje eller stadium av hjärtsvikt

• Dyspné förvärras kraftigt i benägen position. I extremt stadium kan patienterna bara sova ligga ner.
• Allvarlig svaghet, progressiv trötthet från något arbete.
• Oförmågan att utföra välbekanta saker och fysisk aktivitet.
• Viktminskning
• Hjärtklappning.
• Överträdelse av rytmen av myokardiella sammandragningar.
• Svullnad av fötter och ben.
• Våtrader i lungorna vid andning.
• Betydande förändringar i forskning.

diagnostik

Svårigheten att göra en korrekt diagnos vid myokarddystrofi är frånvaron av förändringar i studien vid första etappen av processen. Vid detta stadium kan endast den underliggande sjukdomen, för vilken sekundär myokarddystrofi är typisk, detekteras.

Svagheten hos den första tonen i hjärtatoppen

Låg systolisk murmur

Lågspänning i det ventrikulära komplexet

Delvis blockad av buntens grenfot

Brott mot repolarisation (återhämtning från sammandragning) av hjärtat

Minskad tolerans för belastning

Oförmåga att fullt ut utföra den nödvändiga belastningen

Expansionen av kaviteterna i hjärtkamrarna i det tredje steget av sjukdomen

Minska volymen av blod som emitteras under myokardiell kontraktion i organs dysfunktion

Patologi av myokardiska metaboliska processer

PH förändring (surhet) av cellvätska

Destruktion av myokardfibrer

Orgelcellsändringar

Den mest exakta metoden för diagnos är myokardiell vävnadsprovtagning, men med tanke på att proceduren kräver hjärtpunktur är indikationer för det extremt begränsade. En biopsi utförs endast i svåra diagnostiska situationer när myokarddystrofi inte kan fastställas med andra metoder.

Behandlingsmetoder

Myokarddysfunktion avser sjukdomar som helt kan botas, förutsatt att den bakomliggande orsaken till patologin stabiliseras, men endast om sjukdomen inte har gått in i fasen av hjärtinsufficiens. I det här fallet är det bara möjligt att förbättra kvaliteten och förlänga patientens livslängd.

Behandlingen består av flera huvudområden som måste utföras samtidigt.

Eliminering av orsaksfaktorn

Huvudriktningen av terapi. Det är nödvändigt att eliminera den primära sjukdomen eller orsaker som orsakade patologiska förändringar i hjärtmuskeln. På hur effektiva dessa åtgärder är, beror möjligheten till fullständig återhämtning av myokardiet.

Bra behandlingsbara dyshormonal myokardial toxiska och svårare att påverka en sjukdom genom genetisk överföring (neuromuskulär sjukdom) eller associeras med en överdriven ackumulering av ämnen i cellerna i inre organ.

Dystrofi på grund av fysisk överspänning kräver avlägsnande av stress, och neurogen myokarddystrofi kräver högkvalitativt psykologiskt hjälpmedel och lugnande läkemedel.

Smittsamma myokarddystrofer kräver antibakteriell behandling och eliminering av infektionskällan. När tonsillit är nödvändigt för att ta bort tonsillerna under den kalla perioden, annars är effekten av behandling inte.

Alkoholhaltiga dystrofer kan behandlas väldigt långsamt, processen tar många månader och ibland år. En förutsättning är en fullständig avvisning av användningen av någon form av alkohol.

Påverkan på energi och metaboliska processer

Använda komplex av droger för att öka proteinsyntesen, motståndskraft mot friradikalernas verkan och återställa normal elektrolytbalans i myokardiet:

• vitaminer i grupp B och C;
• folsyra;
• kaliumorotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil och andra anabolitiska hormoner.

Liksom medel för att förbättra näring av myokardvävnad och öka dess motståndskraft mot låg syrehalt:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Betydande viktminskning - indikation för ersättning av enteral (genom munnen) stöd genom att införa kaloriämnen näringsämnen:

Hjärtarbete förbättring

Läkemedel används för att upprätthålla och återställa normal funktion av hjärtmuskeln:

• för att stabilisera hjärtslagets störda rytm (antiarytmisk);
• för att minska belastningen på myokardiet (diuretika);
• för att förbättra hjärtklemmens konduktivitet och kontraktilitet (glykosider);
• för att normalisera blodtrycket (hypotensiv).

utsikterna

Myokarddystrofi kan återställas om orsaken till sjukdomen är härdbar och terapi utförs före starten av svår hjärtsvikt.

Vid en allvarlig form av nedsatt hjärtproduktion är prognosen dålig - patienter dör inom 1-2 år, även under behandlingen. Utan terapi överlever de sjuka inte året.

Myokarddystrofi kan förekomma i akut form, som snabbt leder till nedsatt hjärtfunktion och orsakar plötslig död (idrottare under eller omedelbart efter träning). I det här fallet är brist på syre i myokardiet, cellernas elektrolytkomposition förändras och ledningen av excitationen genom ledningssystemet störs - hjärtat stannar.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi är en sekundär lesion av myokardiet orsakat av metaboliska störningar och leder till dystrofi och dysfunktion i hjärtmuskeln. Myokardiodystrofi åtföljs av kardialgi, avbrott i hjärtrytmen, måttlig takykardi, trötthet, yrsel, andfåddhet. Diagnostik av myokardiodystrofi är baserad på historia och klinikdata, elektrokardiografi, fonokardit, röntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokemi etc.

Myokarddystrofi

Termen "myokardisk dystrofi" (sekundär kardiomyopati, myokarddystrofi) i kardiologi förenar en grupp icke-inflammatoriska och icke-degenerativa myokardiella lesioner, åtföljd av en uttalad sjukdom av metaboliska processer och en signifikant minskning av kontraktiliteten hos hjärtmuskeln. Myokarddystrofi är alltid en sekundär process, inklusive dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral och autonoma störningar. Myokarddystrofi kännetecknas av myocytdystrofi och strukturer i hjärtledningssystemet, vilket leder till störningar i hjärtmuskulärens huvudfunktioner - kontraktilitet, excitabilitet, automatism, ledning.

Myokardiodystrofi, i synnerhet i sina initiala steg, är vanligtvis reversibel, vilket särskiljer den från degenerativa förändringar i myokardiet som uppträder under hjärtokromatos och amyloidos av hjärtat.

Orsaker till myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan orsakas av en rad olika externa och interna faktorer som stör metabolism och energi i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvecklas under påverkan av akuta och kroniska exogena förgiftningar (alkoholhaltiga, medicinska, industriella etc.), fysikaliska ämnen (strålning, vibration, överhettning). Ofta myokardial åtföljer för endokrina och metabola rubbningar (hypertyreos, hypotyreos, hyperparatyroidism, diabetes, fetma, vitaminbrist, Cushings syndrom, patologisk menopaus), systemiska sjukdomar (kollagenozov neuromuskulär dystrofier), infektion (kronisk tonsillit et al.), Sjukdomar i matsmältningssystemet (cirros, pankreatit, malabsorptionssyndrom).

Perinatal encefalopati, intrauterin infektioner, hjärt- och kärndisadaptationssyndrom på grund av hypoxi kan vara orsakerna till myokarddystrofi hos nyfödda och småbarn. Vid idrottare kan myokardiodystrofi uppstå som ett resultat av överdriven fysisk överstämning (patologisk idrottshjärta).

Olika negativa faktorer orsakar en nedbrytning av elektrolyt, protein, energi metabolism i kardiomyocyter, ackumulering av patologiska metaboliter. Förändringar i biokemiska processer i myokardiet leder till nedsatt kontraktil funktion av muskelfibrer, olika rytm och ledningsstörningar och hjärtsvikt. Med eliminering av den etiologiska faktorn kan de trofiska processerna i myocyter fullständigt återställas. Men med långvariga biverkningar dör en del av kardiomyocyterna och ersätts av bindväv - kardioskleros bildas.

Kliniska former av myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Brott i myokardiet utvecklas med en minskning av hemoglobin till 90-80 g / l. Mot denna bakgrund utvecklas hemisk hypoxi, åtföljd av ett energiförlust i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan uppstå med järnbrist och hemolytisk anemi, med akut och kronisk blodförlust, DIC.

Kliniska manifestationer av myokardisk dystrofi vid anemi är hudens hud, yrsel, andfåddhet, takykardi, ökad pulsering av carotidartärerna. Percussion studie avslöjar expansion av hjärtets gränser, vilket indikerar en myokardiell hypertrofi. Auscultativt detekterade högt hjärteljud, systolisk mumlar över hjärtat och kärl, "högsta ljud" på livmoderhalsen. Hjärtfel utvecklas med långvarig anemi och otillräcklig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoxikos

Under påverkan av ett överskott av sköldkörtelhormoner i hjärtmuskeln minskar syntesen av adenosintrifosfatsyra (ATP) och kreatinfosfat (CF), vilket åtföljs av energi och därefter proteinbrist. Samtidigt stimulerar sköldkörtelhormoner aktivitet i det sympatiska nervsystemet, vilket medför en ökning av hjärtfrekvensen, minutvolymen i blodet, blodflödeshastigheten och BCC. Under sådana förhållanden kan förändringar i intrakardiell hemodynamik inte stödjas energiskt, vilket i slutändan leder till utvecklingen av myokardiodystrofi.

I kliniken av myokardisk dystrofi med tyrotoxikos dominerar arytmier (sinus takykardi, extrasystol, paroxysmal takykardi, förmaksflimmer). Förlängd thyrotoxikos orsakar kronisk cirkulationsinsufficiens, huvudsakligen av högrektrikulär typ, vilket uppenbaras av smärta i hjärtat, ödem och hepatomegali. Ibland dominerar symtom på myokarddystrofi med tyrotoxik, i samband med vilka patienter först och främst hänvisar till en kardiolog och går då bara till en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypotyroidism

Den patogenetiska grunden för myokardisk dystrofi vid hypotyroidism är en brist på sköldkörtelhormoner, vilket leder till en minskning av aktiviteten av metabolism i myokardiet. Samtidigt, som en följd av en ökning av vaskulär permeabilitet, uppträder vätskeretention i myocyter, vilket åtföljs av utvecklingen av dysmetaboliska och elektrolytproblem (en ökning av natrium och en minskning av kalium).

Myokardisk dysfunktion i hypotyroidism kännetecknas av långvarig värk i hjärtat, arytmier (sinus bradykardi) och blockeringar (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära).

Alkohol och giftig myokarddystrofi

Det antas att det dagliga intaget av 80-100 ml etylalkohol över 10 år resulterar i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en ärftlig brist på ett antal enzymer som bryter ner etanol, stress och frekventa virusinfektioner kan myokarddystrofi också utvecklas på kortare tid - om 2-3 år, även om man använder mindre mängder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi förekommer huvudsakligen hos män 20-50 år.

Toxisk myokarddystrofi förekommer hos individer som får långvarig terapi med immunosuppressiva medel (cytostatika, glukokasser), NSAID, vissa antibiotika, lugnande medel samt förgiftning med kloroform, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myopi, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myokard, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc., akuta arytmiska, kombinerade och kongestiva former.

Den hjärtformiga formen av myokardiodystrofi karakteriseras av värkande eller värkande bröstsmärtor, en övergående känsla av värme eller kyla i benen och svettning. Patienterna är oroade över allmän svaghet, trötthet, minskad fysisk uthållighet, huvudvärk.

Den arytmiska formen av myokarddystrofi åtföljs av takykardi, hjärtrytm och ledningsstörningar (sinus tachy- eller bradykardi, extrasystol, blockad av bunten i His-bunten), ibland - förmaksflimmer och förmaksfladder. I den kombinerade formen av myokarddystrofi noteras arytmier och kortialgi. Manifestationer av kongestiv myokardiodystrofi beror på hjärtsvikt och inkluderar dyspné vid ansträngning, hosta, astmaattacker, ödem i benen, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardiella skador i tonsillit förekommer hos 30-60% av patienterna. Tonsillogen myokardiodystrofi utvecklas vanligtvis efter en serie överförd angina, som uppträder med hög feber och berusning. I kliniken med tonsillogen myokardiodystrofi råder klagomål på smärta i hjärtat av en intensiv natur, allvarlig svaghet, oregelbunden puls, andfåddhet, brännvård eller diffus svettning, subfebril arthralgi.

Myokarddysfunktion

Det utvecklas hos idrottare som utför fysiska aktiviteter som överstiger deras individuella förmågor. I det här fallet kan dolda kroniska infektionsfett i kroppen - bihåleinflammation, tonsillit, adnexit, etc., bidra till myokardisk skada. brist på ordentlig vila mellan träning etc. En rad teorier har framförts angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoxisk, neurodystrofisk, steroidelektrolyt.

Denna variant av myokardiodystrofi manifesteras huvudsakligen av generella symptom: svaghet, letargi, trötthet, depression, minskat intresse för sport. Hjärtslag, stickningar i hjärtat kan avbrytas.

Climakterisk myokarddystrofi

Utvecklat till följd av dyshormonala processer hos kvinnor i åldern 45-50 år. Climakterisk myokarddystrofi manifesteras av smärtor i hjärtat av en pressande, stabbande eller värkande natur som utstrålar till vänster arm. Cardialgia förvärras på grund av "tidvatten", åtföljd av en känsla av värme, hjärtklappning, ökad svettning. Hjärtinsufficiens vid menopausal myokarddystrofi kan utvecklas med samtidig arteriell hypertoni.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Hos patienter med en myokarddystrofihistoria detekteras vanligtvis sjukdomshistoria eller patologiska tillstånd, åtföljd av vävnadshypoxiskt syndrom och nedsatta metaboliska processer. Objektiv granskning av hjärtat avslöjar oregelbunden puls, muffling av hjärttoner, försvagning av den första tonen vid toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerar olika arytmier, myokardiella repolarisationsstörningar och en minskning av myokardiums kontraktile funktion. Genomförande av stress och farmakologiska tester för myokarddystrofi ger som regel negativa resultat. Fonokardiografi upptäcker förändringar i förhållandet mellan varaktigheten av elektrisk och mekanisk systole, utseendet på en galoppande rytm och systoliskt buller på basen och överst, ljuddämpningen av hjärtan låter. Användning av ekokardiografi bestäms av expansionen av hjärtkamrarna, förändring av myokardets struktur, frånvaron av organisk patologi.

Den myopatiska konfigurationen av hjärtat, som avslöjades under bröstradio, indikerar en djupgående känsla av myokardiet. Scintigrafi möjliggör att utvärdera metabolismen och myokardperfusionen, för att identifiera brännbara och diffusa ackumulationsfel som indikerar en minskning av antalet fungerande kardiomyocyter.

Hjärtmuskelbiopsi används i tvivelaktiga fall, med icke-informativa icke-invasiva studier. Differentiell diagnos av myokarddystrofi utförs med ischemisk hjärtsjukdom, myokardit, aterosklerotisk kardioskleros, pulmonell hjärtsjukdom och hjärtfel.

Behandling av myokardisk dystrofi

Kombinerad myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggande sjukdomen, patogenetiska (metaboliska) och symptomatiska terapin. I detta avseende bestäms medicinsk taktik för myokarddystrofi inte bara av en kardiolog utan även av smala specialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrottsläkare. Patienter rekommenderas sparsamt fysiskt läge, uteslutning av skadliga yrkeseffekter, kontakt med kemikalier, alkohol och rökning.

Metabolisk terapi av myokardisk dystrofi involverar administrering av grupp B-vitaminer, kokarboxylas, ATP, kalium- och magnesiumpreparat, inosin, anabola steroider och andra läkemedel som förbättrar metaboliska processer och näring i hjärtmuskeln.

I hjärtsvikt indikeras diuretika, hjärtglykosider; med arytmier - antiarytmiska droger. I menopausal myokarddystrofi, HRT, lugnande och hypotensiva läkemedel ordineras. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi kräver intensiv behandling av tonsillit upp till tonsillektomi.

Prognos och förebyggande av myokarddystrofi

Omkastningen av myokardiska förändringar vid myokarddystrofi beror på aktualiteten och adekvat behandling av den underliggande sjukdomen. Resultatet av långströmmande myokarddystrofi är myokardioskleros och hjärtsvikt.

Förebyggande av myokardiodystrofi bygger på eliminering av nuvarande sjukdomar, med hänsyn till ålder och fysisk kondition i idrott, att undvika alkohol, eliminera yrkesrisker, god näring, obligatorisk rehabilitering av infektionsfoci. Upprepade medicineringskurser av kardiotrofisk terapi rekommenderas 2-3 gånger per år.

Myokarddystrofi. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Myokarddystrofi (MCD) är en metabolisk störning i hjärtmuskeln. Sjukdomen uppträder alltid i jämförelse med andra hjärt- eller noncardiella patologier. Dessa sjukdomar orsakar en kränkning av metaboliska processer i myokardiet, försvagning av muskelväggen och en minskning av hjärtets kontraktile funktion.

Myokarddystrofi manifesteras av hjärtklappning, hjärtvärk, andfåddhet och ökad trötthet.

Diagnosen "myokardisk dystrofi" är relativt ung. Det introducerades 1936 av George Fedorovich Lang. Idag är det en ganska vanlig sjukdom. Enligt statistiken är det den tredje vanligaste orsaken till kroniskt hjärtsvikt. Sjukdomen påverkar ofta människor under 40 år, men under åren ökar risken för dess utveckling avsevärt.

Lyckligtvis är förändringar i myokarddystrofi reversibla. Tidig och korrekt utvald behandling kan helt eliminera hjärtproblem.

Hjärtanatomi

Människans hjärta är ett ihåligt fyrakammarorgan som fungerar som en pump i kroppen. Dess huvudsakliga funktion är att ge blod utan blod genom kroppen.

Hjärtat är i bröstet, huvudsakligen på vänster sida. Den är uppdelad av en septum i två halvor, som var och en består av atrium och ventrikel. Höger hälften av hjärtat pumpar blod genom lungorna (lungcirkulationen) och vänster genom resten av organen (lungcirkulationen).

Hjärtets skal. Hjärtväggen består av tre lager:

• Endokardiet är hjärtets inre beklädnad. Dess grund är de speciella cellerna i bindväven som ligger i hjärtans inre yta. Deras funktion är att säkerställa en jämn glid av blod och förhindra införande av blodproppar.
• Myokardium - hjärtans mittskal. Den består av specifika muskelceller (kardiomyocyter) och ger sammandragning av hjärtat.
• Epicardium - hjärtets serösa membran som täcker myokardiet utanför. Det ger hjärtens rörelse i hjärtat väskan.

Perikardiet eller hjärtsäcken är hjärtans yttre mantel. Det är en bindvävskiva, separerad från epikardiet av ett mellanrum fyllt med vätska. Dess huvuduppgift är att inte tillåta hjärtat att överväxt och skydda det från friktion mot andra organ.

Låt oss mer ingående överväga sammansättningen och funktionen av myokardiet, eftersom det är han som drabbas av myokarddystrofi.

Myokardium - hjärtets muskelskikt, som är en tät samling av specifika muskelceller - kardiomyocyter. Atrium och ventrikulärt myokardium separeras funktionellt från varandra. På grund av detta sammandrags inte atrierna och ventriklerna synkront. I atria är det muskulära skiktet 2 gånger tunnare (2-3 mm), eftersom dessa delar av hjärtat gör mindre arbete. Tjockleken på myokardiet i ventriklerna 4-6 mm.

Myokardiets sammansättning innefattar:

• Muskelfibrer av strimmad muskelvävnad, vilket ger hjärtens sammandragning.
• Fibrerna i hjärtledningssystemet bildar knutar och ledande buntar. Noder (sinus, atrioventrikulär) genererar excitationspulser, och strålar leder impulser till olika delar av myokardiet.

Således styrs atrierna och ventriklerna, och hjärtat fungerar på ett samordnat sätt och upprätthåller den nödvändiga rytmen.

Funktionerna i myokardiet ger kontraktilitet, excitabilitet, ledningsförmåga och hjärtautomatik.

• Kontraktlighet - Myocardiums förmåga att ingripa och för att säkerställa blodförflyttning.
• Excitability är förmågan att reagera på yttre och inre irritationer. Som svar gäller hjärtmuskeln.
• Automatism är förmågan att kontrahera och slappna av automatiskt utan yttre stimulans.
• Ledningsförmåga - förmågan att driva uppväckning genom fibrerna i hjärtledningssystemet.

Hjärtslagsmekanism. Hjärtcellen (kardiomyocyt) består av en mängd fina fibrer av myofibriller som ligger i olika riktningar. De kan krympa och sträcka sig.

När myokardceller mottar en nervimpuls, samlar de samtidigt. I detta fall komprimeras hjärtans väggar, minskar volymen av kamrarna och blodet trycks ut. Tack vare hjärtventilsystemet rör det sig i en riktning. Atrierna är de första som kontraherar och pumpar blod in i ventriklerna. Därefter stängs ventilen mellan atriumet och ventrikeln och en kraftig sammandragning av ventriklarna inträffar, under vilken blod tränger in i artärerna.

För att kardiomyocyter ska kunna ingås är ett antal villkor nödvändiga:

• en ökning av koncentrationen av kaliumjoner i cytoplasman, vilket är möjligt med en normal elektrolytbalans.
• få en cellnervenimpuls - under normal drift av hjärtledningssystemet.
• i cellens mitokondrier måste tillräckligt med energi produceras för att minska (i form av ATP och kreatin). För att göra detta bör cellerna få en normal diet, vilket endast är möjligt med god koronarcirkulation.

Vid myokardisk dysfunktion stör mekanismen för hjärtkontraktion. Hjärtat reduceras inte i full kraft, vilket leder till en försämring av blodcirkulationen i kroppen. Som ett resultat får alla vävnader och organ tillräckligt med näringsämnen och syre.

Orsaker till myokarddystrofi

Etiologin av myokarddystrofi orsakar mycket diskussion bland läkare. Experter tror att listan över orsakerna till metaboliska störningar i hjärtat är extremt bred.

1. Ätstörningar i hjärtat, så att cellerna inte får tillräckligt med syre och näringsämnen.
   • kränkning av kranskärlcirkulationen;
   • kroniskt lunghjärtat;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre än 90-80 g / l;
   • bergsjukdom;
   • hypertoni;
   • hjärtfel
   
   
2. Nervös spänning, vilket leder till en signifikant ökning av adrenalin och överdriven hjärtfunktion
   • långvarig stress;
   • depression;
   • neuroser;
3. Utränlig fysisk ansträngning
   • överdriven belastning hos utbildade idrottare;
   • intensiv fysisk ansträngning hos otränade människor
   • intensiv träning i perioden efter infektionssjukdomar (tonsillit, influensa)
   
   
4. Kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet, vilket leder till näringsbrist
   • pankreatit;
   • cirros;
   • malabsorptionssyndrom (intestinal absorption);
5. Ätstörningar, åtföljd av elektrolyt obalans
   • bERIBERI;
   • dieter med minimal protein och mineraler;
6. Metaboliska störningar. Vanliga sjukdomar påverkar hjärtat;
   • njure och leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes mellitus;
   • fetma;
7. Hormonala störningar. En hög koncentration av hormoner ökar hjärtfrekvensen. Med intensivt arbete utarmade energireserver i myokardiet.
   • hypertyreoidism;
   • Cushings sjukdom;
   • menopaus;
   • puberteten;
8. Förgiftning av toxiner som skadar myokardceller eller stör metaboliska processer.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • läkemedel;
   • medicinering (hjärtglykosider);
   • industriella gifter;
9. Orsakerna till myokarddystrofi och nyfödda är:
   • syreförlust hos fostret;
   • intrauterina infektioner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen för utveckling av myokarddystrofi beror inte på orsaken till sjukdomen. Den innehåller följande steg.

1. Brott mot hjärtans nervösa och hormonella reglering. Hjärtat påverkas av adrenalin och sympatiskt nervsystem. De förstärker hjärtens sammandragning och leder gradvis till dess utmattning.
2. Hjärtat absorberar syre värre. Samtidigt ökar myokardens syrebehov.
3. Ett antal förändringar sker inom hjärtats celler: nivån av kalciumhöjningar, vilket bryter mot myofibrils avkoppling. Förhöjd vävnadsandning. Kalciumberoende proteaser aktiveras. Dessa är substanser som förstör strukturen (mitokondrier, myofibriller) i hjärtceller.
4. Som ett resultat av störning av fettmetabolism ackumuleras fria radikaler i cellerna, vilket fortsätter att förstöra myokardiet.
5. Enzymer som förstör cellstrukturen frigörs från skadade lysosomer.
6. Som ett resultat av dessa processer reduceras antalet fungerande kardiomyocyter och celler i hjärtledningssystemet kraftigt.

Typer av hjärt-dystrofi

Steg för myokarddysrofi

Steg I - Kompensationssteget. I samband med kränkningen av metaboliska processer förstörs cellerna i vissa delar av myokardiet. Kompensationsmekanismer aktiveras och de omgivande cellerna växer. Detta leder till en ökning av hjärtets volym. Ändringar är reversibla.

Manifestationer: Tryck på smärta i hjärtat är inte förknippat med fysisk ansträngning, dålig övningstolerans - andfåddhet, trötthet.

Steg II - subkompensationssteg. Myokardnäring förvärras, det drabbade området ökar, lesionerna sammanfogar varandra. Intakta strukturer ökar i volymen och tar rollen av förstörda kardiomyocyter. Hjärtans väggar är mycket tjockare än normalt. Kontraktiliteten hos hjärtat är försämrad, med varje stroke skjuter det ut en minskad blodvolym. Med rätt behandling är det möjligt att återställa de skadade cellerna och förbättra hjärtets funktion.

Manifestationer: andfåddhet, oregelbunden hjärtslag (takykardi, arytmi), svag svullnad i benen vid slutet av dagen.

Steg III - dekompenseringsstadiet. Svåra överträdelser av hjärtmuskels struktur och funktion. Hjärtmuskeln påverkas väsentligt - hjärtat kan inte röra sig tillräckligt starkt och för att säkerställa normal blodcirkulation i kroppen. Vid detta tillfälle är ändringarna inte reversibla.

Symtom: blodstagnation i lungans kärl, dyspné i rörelse och vila, ödem, hudens hud, leverförstoring, abnormaliteter i kardiogrammet, minskad arbetsförmåga, signifikanta störningar i hjärtrytmen.

Symtom på myokardiell dystrofi

• Smärta i hjärtat. Mekanism för utveckling: metaboliska produkter och mjölksyra ackumuleras i kardiomyocyter. Dessa ämnen irriterar nerverna och orsakar smärta. Obehagliga känslor är lokaliserade i hjärtans topp. De är långvariga, försvinna inte efter att ha tagit nitroglycerin. Ofta är de inte associerade med fysisk aktivitet. I vissa patienter utvecklas en smärtinfarkt 2-3 timmar senare efter fysisk och emotionell stress.
  
• Andnöd. Otillräckligt svåra sammandragningar i hjärtat orsakar försämring av blodcirkulationen. Dessutom lider alla organ av brist på syre. Andningsorganet, som ligger i medulla oblongata, svarar på näringsbrister. Detta uttrycks i ofrivillig ökning av andningen och utseendet på obehagliga känslor i bröstet. I de första stadierna syns andnöd när man utför fysiskt arbete. I den tredje etappen av sjukdomen passerar inte och ensam.
  
• Hjärtrytmstörningar (arytmier och blockader) är förknippade med nedsatta metaboliska processer, under vilka kalium- och natriumkanaler är skadade. Det är dessa cellstrukturer som måste säkerställa funktionen av hjärtledningens system. När de skadas genererar pacemakern (sinusnoden) impulser med en oregelbunden frekvens, och de ledande banorna överför dem med snedvridning till olika delar av hjärtat. Det finns:
  • arytmier - kränkningar av frekvens och regelbundenhet av hjärtkollisioner (takykardi, extrasystoler, förmaksflimmer)
  • blockad - störningar i excitering i hjärtat (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära)
  
  
• Svullnad i ben och fötter. Cirkulationssjukdomar leder till perifer ödem. Ju längre från hjärtat, ju sämre blodcirkulationen och ju mer uttalad svullnad.
  
• Expansion av hjärtans gränser på grund av förtjockning av myokardiet och utsträckning av atriella och ventrikulära hålrum.
  
• Hjärtmumbran. Hjärtljudet är dämpat på grund av att hjärtmuskeln är svagt reducerad.

  Det finns ett ljud av att sträcka ventriklerna, vilket är frånvarande hos friska människor. Systolisk murmur med sammandragning av hjärtat beror på att mitralventilen passerar en del av blodet tillbaka till vänstra atriumet.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• plattning av T-våg med svaghet och dålig sammandragning av ventrikulärväggen;
• reduktion av alla tänder på grund av nedsatt sammandragning av myokardiet
• oregelbunden hjärtslag - hjärtrytmstörningar;
• ofullständig blockering av buntgrenblocket - försämrad ledning av impulser i ventriklerna.

Dessa förändringar indikerar kränkningar av egenskaperna hos de kontraktila myokardcellerna och ledningssystemet.

I vissa fall utfördes farmakologiska test. Patienten administreras 4-6 g kaliumklorid och utför sedan EKG igen. Om indikatorerna normaliseras är orsaken till avvikelser kaliumbrist i cellerna. Samma test utförs med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Om hjärtets arbete återvände till det normala inom en timme efter att ha tagit drogen, då orsaken till överträdelser av katatolamins överdriven påverkan på hjärtat.

Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat)

• expansion av hjärthålen
• minskning av motoraktivitet
• symmetrisk förtjockning av ventrikelernas väggar;
• överträdelse av hjärtets kontraktilitet
• myokardiskt ödem med hypotyroidism
• Diastolisk funktion hos vänster ventrikel är nedsatt. Det är inte elastiskt nog och sårbart, därför är det dåligt fyllt med blod i avslappningsperioden. I detta avseende minskar volymen av blod i aortan till 40% av normen;
• Den systoliska funktionen hos ventriklarna är försämrad. De kontraherar inte tillräckligt starkt och trycker ut en minskad blodvolym i artärerna.

Dessa avvikelser uppstår i de sena stadierna av myokardiopati. Hos de flesta patienter upptäcks symtom inte.

Doppler ekkokardiografi

• en minskning av trycket i hjärtat och kärlkammaren är en följd av en minskning av hjärtens kontraktile funktion.
• en ökning i hastigheten och volymen av cirkulerande blod i MCD orsakad av tyrotoxikos.
• återinjektion av blod från ventriklerna till atriären i strid med ventilerna.
• tecken på hjärtsjukdom som orsakade myokarddystrofi (hjärtfel, kroniskt hjärtsvikt).

Kärnmagnetisk resonansavbildning

• fokala eller diffusa lesioner av myokardiet;
• ojämn förtjockning av hjärtväggarna (i de tidiga stadierna) eller gallring (i tredje etappen);
• öka kamrar i hjärtat.

fluoroskopi

reducerad hjärtslag;

• öka i hjärtat till vänster;
• överbelastning i lungorna på grund av blodflödet i lungkärlen hos patienter med avlägsen myokardiodystrofi.

Ett blodprov är vanligtvis normalt.

Myokarddystrofi - symptom och behandling

Terapeut, erfarenhet 17 år

Publiceringsdatum 2 juli 2018

Innehållet

Vad är myokarddystrofi? Orsakerna, diagnoserna och behandlingsmetoderna kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Madoyan M. A., en kardiolog med 17 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Myokarddystrofi (MCD) är en grupp sekundära reversibla lesioner av hjärtsmuskulärskiktet (myokardiet) av icke-inflammatorisk och icke-koronarogen natur som orsakas av metaboliska störningar i myokardiet och manifestet i strid med dess funktioner. [1] [3] [5]

Vanliga tecken på myokardiodystrofi:

1. Förvirrad ämnesomsättning i hjärtets vävnader.
2. Förekommer för andra gången, det vill säga det är en konsekvens eller komplikation av andra patologier.
3. Den främsta orsaken kan inte vara inflammation och skada på hjärtsartärer (de orsakar andra sjukdomar - myokardit, ischemisk hjärtsjukdom).
4. Omvändbarhet i början (med eliminering av orsaker).
5. Manifest olika icke-specifika hjärtafvikelser.

Sjukdomen påverkar olika åldersgrupper, men är vanligare efter 40 år. [2] [3] [4] [6] [7]

Myokarddystrofi kan orsakas av en mängd olika interna och externa faktorer som stör metabolism och energi i hjärtvävnaderna. [1] [3] [5] [6] [7]

Interna (endogena) faktorer - patologiska processer i kroppen, komplicerad av myokardiodystrofi. Endogena faktorer kan delas in i två stora grupper: hjärt- och icke-hjärtat orsaker till MCD.

Hjärtfaktorer inkluderar:

• hjärtfel
• myokardit;
• ischemisk hjärtsjukdom (i det följande - CHD);
• hjärtförändringar på grund av högt blodtryck
• hjärtförändringar på grund av lunghypertension;

• blodsjukdomar (anemi);
• endokrina och metaboliska sjukdomar (diabetes, fetma, fastande, gikt, sköldkörtelfunktion, patologisk menopaus och andra) [2] [6] [7];
• sjukdomar i matsmältningssystemet (allvarlig skada på levern, bukspottkörteln eller tarmarna);
• muskelsjukdomar (myastheni, myotoni);
• endogen förgiftning (kroniskt njursvikt, kroniskt leversvikt);
• infektioner (akut och kronisk, bakteriell och viral).

Externa (exogena) faktorer - patologiska effekter på organismens yttre miljö och livsstil:

• Påverkan av fysiska faktorer (strålning, vibrationer, extrema temperaturer) [7];
• exponering för kemiska faktorer (kronisk och akut förgiftning av kemiska element och föreningar, alkohol, droger, vissa droger);
• fysisk och psyko-emotionell överbelastning (kronisk och akut). [2] [4]

Symtom på myokardiell dystrofi

Karakteristik av symtom vid myokardisk dystrofi:

• icke-specifik - kan observeras vid andra sjukdomar;
• ackumulera på symtomen på sjukdomen (tillståndet) som orsakade MCD;
• reversibel - kan helt försvinna med tidig eliminering av orsakerna till MKD;
• öka med utvecklingen av MKD.

Typer av symtom för MCD:

• Smärta i hjärtat. Till skillnad från smärtor med IHD, är de inte förknippade med fysisk ansträngning, de brinner inte och pressar, de är mer slitstarka, de beskärs inte (ej avbrutna) med nitrater. I motsats till smärta med lesioner i pleura (lungans lining) är de inte associerade med andning och hostning. Till skillnad från smärtor med ryggradslinsen är de inte förknippade med rörelser i kroppen. Men de kan, som pleural och vertebral smärta, stoppas av smärtstillande medel och antiinflammatoriska läkemedel.
• Andnöd - Känna sig andfådd. Som med de flesta andra sjukdomar med andfåddhet ökar den senare med ansträngning.
• Ödem. Som med de flesta andra sjukdomar i hjärtan är ödem oftare lokaliserad på nedre extremiteterna och ökar på kvällen.
• Hjärtrytmstörningar. Beslag av hjärtklappning, obehagliga känslor av avbrott, hjärtstopp, yrsel, sällan - svimning.

Patogenes av myokarddystrofi

Patogenesen av myokardiodystrofi innefattar hjärtvävnad av följande typer:

1. Muskelvävnad (hjärtmuskulatur, myokardium). Funktionen är att få kontrakt normalt (med blod som släpps från hjärtat) och slappna av (hjärtkamrarna fylls med nästa del av blodet).
2. Nervvävnad (hjärtledningssystem). Funktionen är att generera nervimpulser av strikt definierade egenskaper (ursprungsort, frekvens) och leda dem till myokardiet utan dröjsmål. Det är nervimpulsen som får hjärtmuskeln att komma i kontakt.

När metaboliska processer (elektrolyt, protein, energi) störs bryts hjärtfibrerna också [1] [2] [5]: muskelceller förlorar möjligheten till normala sammandragningar, nervceller genererar och utför normala impulser.

Och inte all hjärtsjukdom påverkas omedelbart. För det första finns det enstaka fält av dystrofi från flera celler, och närliggande intakta celler försöker kompensera för förlusten och stärka deras funktion. Då ökas antalet och storleken på de drabbade skadorna, de sammanfogas, friska områden förlorar sin förmåga att kompensera för försämring av arbetet, expansion av hjärtkamrarna och uttalad nedsättning av hjärtfunktionen uppträder. [3]

Då, när orsaken till orsaksfaktorn upphör, börjar en långsam restaurering av cellens struktur och funktion. [7] Med fortsatt exponering för orsaksfaktorn sker celldöd och ersättning med cicatricial (bindväv) vävnad. Bindvävnaden kan inte kontrahera och slappna av, generera och genomföra impulser, ersättas med friska celler. Processen för att bilda bindväv i hjärtat kallas kardioskleros, i detta skede kan sjukdomen inte längre vända utvecklingen. [3]

Klassificering och stadier av myokarddystrofi

Myokarddystrofi klassificeras av ovan angivna skäl, liksom av utvecklingsgraden och stadierna av sjukdomen. [1] [5]

Utvecklingsgraden av myokarddystrofi är utmärkande:

• akut form (med en stor effekt av externa och interna faktorer: till exempel med lungemboli, hypertonisk kris, akut fysisk överbelastning);
• kronisk form (med långvarig exponering för måttliga externa och interna faktorer: till exempel vid kronisk förgiftning, ofta återkommande akuta infektioner).

I etapper av myokardisk dystrofi utsänder:

• Steg I - ersättning. Reversibel. Fokuser på dystrofi bildas. Förändringar på mikroskopisk nivå. Symtom är frånvarande eller minimal.
• Steg II - underkompensation. Reversibel. Dystrofi foci fusion. Förändringar på makroskopisk nivå ökar hjärtkammaren i storlek. Symtomen ökar.
• Steg III - dekompensering. Oåterkallelig. Nekros av celler med ersättning av bindväv är kardioskleros. Progressiv kränkning av hjärtets struktur och ökningen av symtom.

Komplikationer av myokarddystrofi

• Kroniskt hjärtsvikt - förlust av hjärtets förmåga att ge kroppen det önskade blodflödet. Manifierad genom att öka andfåddhet, hjärtklappning, svaghet. [3] Symptom uppstår först med intensiv ansträngning, då med normala, det tar mer tid att återhämta sig, och svullnad uppträder och ökar. Då visas andfåddhet och hjärtklappning med några rörelser, då i vila finns attacker av hjärtastma och lungödem kan utvecklas. En välvalad behandling kan långsamt minska utvecklingen av händelserna i detta scenario. Utan behandling sker dödsfallet från progressivt hjärtsvikt ganska snabbt.
• Störningar i hjärtrytmen och ledning - förlust av hjärtledningens system för att generera och genomföra normala impulser. Impulser blir patologiska (de visas på fel ställe, fel frekvens) eller de kan inte nå arbetsmyokardiet och orsaka minskning. Urvalet av hjärtrytm och ledningsstörningar är extremt brett [2]: från mindre (singel, sällsynt extrasystol (förtida hjärtslag), vissa typer av blockader) till livshotande (paroxysmal rytmförstöring, förmaksflimmer, svår blockad). Manifestationerna kan vara olika: från fullständig frånvaro av symptom på uttalade hjärtklappningar, smärta i hjärtat, svimning. Följaktligen antas en annan behandling - från bristen på behovet av speciell behandling till akutoperation.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Uppgifter för diagnostikprocessen:

• uteslutning av andra farligare och oåterkalleliga hjärtsjukdomar;
• identifiering av orsakerna till myokarddystrofi
• bestämning av effektiviteten av den mottagna behandlingen.

Vid diagnos av myokarddystrofi är kompetent ifrågasättning och noggrann undersökning av patienten av stor betydelse. De utför även elektrokardiografi, ultraljud av hjärtat, röntgenundersökning av bröstet, laboratorieanalys av blod och urin. [3] Det finns inga specifika förändringar i resultaten av dessa studier för myokarddystrofi, men de tillåter att identifiera sjukdomar - orsakerna till myokardiodystrofi. EKG och ultraljud i hjärtat kan upprepas för att bedöma den positiva dynamiken i hjärtets funktioner mot bakgrunden av behandlingen.

Behandling av myokardisk dystrofi

Uppgifter av behandlingsprocessen:

• eliminering av orsaken till myokardisk dystrofi
• återställande (förbättring) av metabolism i hjärtvävnader;
• eliminering (reduktion) av symtom;
• förebyggande och behandling av komplikationer.

Den aktuella och fullständiga avlägsnandet av orsaken till myokarddystrofi bestämmer effektiviteten av behandlingen och dess timing. I processen för att eliminera orsaken varierar behandlingsprocessen kraftigt hos patienter med olika orsaker till sjukdomen: [1] [2] [5] [6] [7]

• kvinnor med patologisk klimakteriet behandlas av gynekologer med hormonella preparat;
• patienter med kronisk tonsillit, komplicerad av myokardiodystrofi, kräver snabb borttagning av tonsiller av en ENT-specialist
• thyrotoxikos, som orsak till myokarddystrofi, behandlas av en endokrinolog med medicinering eller genom att ta bort sköldkörteln eller en del av den;
• anemi behandlas av en hematolog eller en allmänläkare, beroende på sjukdomens allvar - inpatient eller öppenvård
• för behandling av alkoholisk myokarddystrofi är det nödvändigt att utesluta användning av alkohol, därför behövs en narkologs hjälp.
• fasta, som orsakas av MCD, kan elimineras med hjälp av en psykiater, om patienten har anorexi och genom att ta till problemet med sociala tjänster om patienten inte har möjlighet att försäkra sig om regelbundna måltider.
• svåra psyko-emotionella reaktioner som orsakade myokardiodystrofi behandlas av psykoterapeuten med psykoterapi eller med medicinering;
• fysisk överbelastning som orsakade myokardiodystrofi bör omedelbart avbrytas och bör inte återkomma, i vilket fall patienten själv spelar rollen som läkare och tränaren under ledning av idrottsmedicinläkare spelar rollen som sporten. [2] [4] Och så vidare.

Emellertid kan inte någon identifierad orsak till myokarddystrofi elimineras. Till exempel är sjukdomarna själva (långsiktiga eller kroniska) och giftiga läkemedel som används för att behandla dem, strålbehandling för cancerpatienter, icke-beroendeframkallande missbruk och mer.

Parallellt med behandlingen av den underliggande sjukdomen som orsakade myokarddystrofi (oavsett om det kan lösas eller ej), observeras alla patienter av en kardiolog. Enligt hans beteckning används behandlingar som syftar till att förbättra metabolism i hjärtvävnader, minska symtom och förebygga komplikationer. [3]

Narkotikabehandling - Normalisering av livsstil och näring, avslag på dåliga vanor. Det är viktigt att patienten följer en viss daglig behandling, vilar sig fullt och äter, hade alltid regelbunden, adekvat fysisk ansträngning för honom, var dagligen i frisk luft. Det är också mycket viktigt att patientens liv var ett fascinerande fall. Icke-läkemedelsbehandling är patientens ansvar. Läkaren kan rekommendera, men patienten själv måste genomföra.

Drogbehandling:

• Kaliumpreparat, vitaminer i grupp B, stimulanser av metaboliska processer förbättrar metabolismen i hjärtat. De ordineras vanligtvis kurser 3-4 gånger om året.
• Symtom på rytmförstöring reduceras med antiarytmiska läkemedel. Konduktions- och rytmstörningar kan kräva kirurgisk behandling.
• Minska symptomen på kroniskt hjärtsvikt och är ett sätt att förebygga dess utveckling, sådana läkemedel som angiotensinkonverterande enzymhämmare, p-blockerare. [3]

Läkemedelsbehandling är läkarens ansvar. Under inga omständigheter bör man inte försöka behandlas oberoende. Varje läkemedel (vitaminer och metaboliska stimulanser inklusive) kan vara skadligt under vissa förutsättningar.

Prognos. förebyggande

I steg I och II är prognosen gynnsam. Efter att orsaksfaktorn har tagits bort kan hjärtets funktioner helt återvinna. Varaktigheten av återhämtningsperioden beror på tidpunkten för behandlingsstart (ju tidigare adekvat behandling påbörjas, desto snabbare kommer de patologiska förändringarna att regressera) och på kroppens allmänna tillstånd (ung ålder, frånvaro av samtidiga sjukdomar bidrar till snabbare återhämtning) och kan vara från en till många år. [7]

Vid stadium III beror prognosen på svårighetsgraden av förändringar och förekomsten av komplikationer. Eftersom förändringar i hjärtat redan är oåterkalleliga handlar det inte om att återställa de normala parametrarna för hjärtat och välbefinnandet, utan om att bromsa progressionen av kroniskt hjärtsvikt och rytmförstöring. I fas III är livslång behandling nödvändig, yrkesaktivitet begränsad eller omöjlig, och i avsaknad av behandling blir livets prognos också ogynnsam.

förebyggande:

• hälsosam livsstil, undviker dåliga vanor
• snabb upptäckt och adekvat behandling av alla sjukdomar;
• rehabilitering (förebyggande) av kronisk infektion foci;
• eliminering av skadliga effekter av miljöfaktorer, regelbunden medicinsk undersökning vid arbete med yrkesrisker.