Supraventrikulär takykardi

Supakventrikulär (supraventrikulär) takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 120-150 slag per minut, där kardan av hjärtritmen inte är sinusnoden, utan någon annan del av myokardiet som ligger ovanför ventriklerna. Bland alla paroxysmala takykardier är denna variant av arytmi den mest fördelaktiga.

Anfallet av supraventrikulärt takykardi överskrider vanligtvis inte flera dagar och stoppas ofta oberoende. Konstant supraventrikulär form är extremt sällsynt, så det är mer korrekt att betrakta sådan patologi som en paroxysm.

klassificering

Supraventrikulär takykardi, beroende på rytmens källa, är uppdelad i atriella och atrioventrikulära (atrioventrikulära) former. I det andra fallet genereras normala nervimpulser som sprids i hela hjärtat i den atrioventrikulära noden.

Enligt den internationella klassificeringen isoleras takykardier med ett smalt QRS-komplex och bred QRS. Supraventricular former är uppdelade i 2 arter enligt samma princip.

Ett smalt QRS-komplex på ett EKG bildas under normal passage av en nervimpuls från atriumet till ventriklerna genom den atrioventrikulära (AV) noden. Alla takykardier med bred QRS innebär uppkomsten och funktionen av ett patologiskt atrioventrikulärt fokus. Nervsignalen passerar kring AV-anslutningen. På grund av det utvidgade QRS-komplexet är sådana arytmier på elektrokardiogramet ganska svår att skilja från den ventrikulära rytmen med en ökad hjärtfrekvens (HR), därför utförs reliefen av attacken exakt samma som vid ventrikulär takykardi.

Prevalens av patologi

Enligt världsobservationer förekommer supraventrikulär takykardi hos 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinnor är dubbelt så sannolikt att lida av denna patologi.

I 80% av fallen uppträder paroxysmer hos personer över 60-65 år. Tjugo av hundra fall diagnostiseras med atriella former. De återstående 80% lider av atrioventrikulär paroxysmal takykardier.

Orsaker till supraventrikulär takykardi

De ledande etiologiska faktorerna i patologin är organisk myokardiell skada. Dessa inkluderar olika sklerotiska, inflammatoriska och dystrofa förändringar i vävnaden. Dessa tillstånd uppstår ofta vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom (CHD), vissa defekter och andra kardiopatier.

Utvecklingen av supraventrikulär takykardi är möjlig i närvaro av abnorma vägar av nervsignalen till ventriklerna från atriaen (till exempel WPW-syndrom).

I all sannolikhet, trots många författares negationer, finns det neurogena former av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Denna form av arytmier kan uppträda med ökad aktivering av sympatiskt nervsystem under överdriven psykosocial stress.

Mekaniska effekter på hjärtmuskeln är i vissa fall också ansvariga för förekomsten av takyarytmier. Detta inträffar när det finns vidhäftningar eller ytterligare ackord i hjärtkaviteterna.

I ung ålder är det ofta omöjligt att bestämma orsaken till de supraventrikulära paroxysmerna. Detta beror förmodligen på förändringar i hjärtmuskeln som inte har studerats eller inte bestäms av instrumentella metoder för forskning. Sådana fall anses dock vara idiopatiska (väsentliga) takykardier.

I sällsynta fall är huvudorsaken till supraventrikulär takykardi tyrotoxikos (kroppens svar på förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner). På grund av det faktum att denna sjukdom kan skapa några hinder för att förskriva antiarytmisk behandling, måste analysen av hormoner utföras under alla omständigheter.

Mekanismen för takykardi

Grunden för patogenesen av supraventrikulär takykardi är förändringen i myokardiums strukturella element och aktiveringen av triggerfaktorer. Det senare innefattar elektrolytavvikelser, förändringar i myokardiell distensibilitet, ischemi och effekten av vissa läkemedel.

Ledande mekanismer för utveckling av paroxysmala supraventrikulära takykardier:

1. Öka automatiken för enskilda celler placerade längs hela vägen i hjärtledningssystemet med en utlösningsmekanism. Denna variant av patogenes är sällsynt.
2. Återinföringsmekanism. I detta fall finns en cirkulär förökning av exciteringsvågen med återinträde (huvudmekanismen för utveckling av supraventrikulär takykardi).

De två mekanismerna som beskrivs ovan kan existera i strid med den elektriska homogeniteten (homogenitet) hos hjärtmuskelcellerna och cellerna i ledningssystemet. I den överväldigande majoriteten av fall bidrar atriella buntbandet till Bachmann och elementen i AV-noden till förekomsten av onormala nervimpulser. Heterogeniteten hos cellerna som beskrivs ovan är genetiskt bestämd och förklaras av skillnaden i driften av jonkanaler.

Kliniska manifestationer och möjliga komplikationer

Subjektiva känslor hos en person med supraventrikulär takykardi är mycket olika och beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Med en hjärtfrekvens på upp till 130 - 140 slag per minut och en kort anfallstid, kan patienterna inte känna några störningar alls och känner inte till paroxysm. Om hjärtfrekvensen når 180-200 slag per minut klagar patienterna generellt av illamående, yrsel eller generell svaghet. Till skillnad från sinus takykardi, med denna patologi, är de vegetativa symtomen i form av frossa eller svettning mindre uttalade.

Alla kliniska manifestationer är direkt beroende av typen av supraventrikulär takykardi, kroppens svar på det och associerade sjukdomar (särskilt hjärtsjukdom). Ett vanligt symptom på nästan alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är emellertid känslan av hjärtklappning eller ökad hjärtfrekvens.

Möjliga kliniska manifestationer hos patienter med skador på kardiovaskulärsystemet:

• svimning (cirka 15% av fallen);
• smärta i hjärtat (ofta hos patienter med kranskärlssjukdom)
• andfåddhet och akut cirkulationssvikt med alla möjliga komplikationer;
• kardiovaskulär insufficiens (med en lång tid av attacken);
• kardiogen chock (vid paroxysm mot bakgrund av hjärtinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulär takykardi kan manifestera sig på helt olika sätt, även bland personer med samma ålder, kön och kroppshälsa. En patient har korta anfall varje månad / år. En annan patient kan bara uthärda en lång paroxysmal attack bara en gång i sitt liv utan att hälsan skadas. Det finns många mellanliggande varianter av sjukdomen beträffande ovanstående exempel.

diagnostik

Man borde misstänka en sådan sjukdom i sig själv, för vilken det av någon särskild anledning börjar plötsligt och känslan av hjärtklappning eller yrsel eller andfådd slutar plötsligt också. För att bekräfta diagnosen är det tillräckligt att undersöka patientens klagomål, lyssna på hjärtets arbete och ta bort EKG.

När du lyssnar på hjärtets arbete med ett vanligt fonendoskop, kan du bestämma det rytmiska snabba hjärtatslaget. Med hjärtfrekvens över 150 slag per minut utlöses sinus takykardi omedelbart. Om frekvensen av hjärtkollisioner är mer än 200 slag, är ventrikulär takykardi också osannolikt. Men sådan data räcker inte, för Både den atriella fladdern och den korrekta formen av förmaksflimmer kan inkluderas i det ovan beskrivna hjärtfrekvensområdet.

Indirekta tecken på supraventrikulär takykardi är:

• frekvent svag puls som inte kan räknas;
• lägre blodtryck;
• andningssvårigheter.

Grunden för diagnosen av alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är en EKG-studie och Holter-övervakning. Ibland är det nödvändigt att tillgripa sådana metoder som CPSS (transesofageal hjärtstimulering) och stress-EKG-test. Sällan, om det är absolut nödvändigt, genomför de EPI (intrakardiell elektrofysiologisk forskning).

Resultaten av EKG-studier i olika typer av supraventrikulär takykardi. Huvud tecknen på supraventrikulär takykardi på ett EKG är en ökning av hjärtfrekvensen mer än normen med saknad P.

Det finns tre huvudpatologier med vilka det är viktigt att utföra en differentiell diagnos av klassisk supraventrikulär arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Om ingen existerande sjukdom upptäcks kan stopp och vidare behandling av paroxysmal takykardi vara farlig.
• Ventrikulär takykardi (med sina ventrikulära komplex liknar dem med QRS-förlängd supraventrikulär takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inklusive WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulär takykardi

Behandlingen beror helt på form av takykardi, angreppstidens längd, deras frekvens, komplikationerna av sjukdomen och den medföljande patologin. Supraventricular paroxysm bör stoppas på plats. För att göra detta, ring en ambulans. I avsaknad av effekt eller utveckling av komplikationer i form av kardiovaskulär insufficiens eller akut försämring av hjärtcirkulationen indikeras akut inhalation.

Hänvisning till inpatientbehandling på ett planerat sätt tar emot patienter med ofta återkommande paroxysmer. Sådana patienter genomgår en fördjupad undersökning och lösning av frågan om kirurgisk behandling.

Lättnad av paroxysmal supraventrikulär takykardi

Med denna variant av takykardi är vagaltester ganska effektiva:

• Valsalva manövrering - ansträngning med samtidig andningshållning (den mest effektiva);
• Ashners test - tryck på ögonbollarna under en kort tidsperiod, inte längre än 5-10 sekunder;
• Massa av carotid sinus (halspulsådern på nacken);
• sänka ansiktet i kallt vatten;
• djup andning
• huk på hans lår.

Dessa metoder för att stoppa en attack bör användas med försiktighet, eftersom med stroke, svår hjärtsvikt, glaukom eller SSSU kan dessa manipuleringar vara hälsofarliga.

Ofta är de ovanstående åtgärderna ineffektiva, så du måste tillgripa återställandet av normal hjärtslag genom att använda droger, elektropulsterapi (EIT) eller transesofageal hjärtstimulering. Det senare alternativet används vid intolerans mot antiarytmiska läkemedel eller takykardi med en pacemaker från en AV-förening.

För att välja rätt behandlingsmetod är det önskvärt att bestämma den specifika formen av supraventrikulär takykardi. På grund av det faktum att det i praktiken ganska ofta finns ett akut behov av att lindra en attack "denna minut" och det finns ingen tid för differentiell diagnos, rytmen återställs enligt de algoritmer som utvecklats av hälsovårdsministeriet.

Hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel används för att förhindra återkommande paroxysmal supraventrikulär takykardi. Dosering väljs individuellt. Ofta, eftersom anti-återfall läkemedlet används samma läkemedelssubstans, som framgångsrikt stoppade paroxysm.

Basen av behandlingen är beta-blockerare. Dessa inkluderar: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. För att få den bästa effekten och minska dosen av dessa läkemedel används i kombination med antiarytmiska läkemedel. Undantaget är verapamil (detta läkemedel är mycket effektivt för att stoppa paroxysmer, men dess orimliga kombination med ovanstående läkemedel är extremt farlig).

Försiktighet bör också vidtas vid behandling av takykardi i närvaro av WPW-syndrom. I detta fall är verapamil i de flesta varianter också förbjudet från användning, och hjärtglykosider bör användas med extrem försiktighet.

Dessutom har effekten av andra antiarytmiska läkemedel, som ordineras konsekvent beroende på svårighetsgraden och stoppen av paroxysmer, visat sig:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallellt med mottagandet av anti-återfall läkemedel kan användning av läkemedel som orsakar takykardi uteslutas. Det är också oönskat att använda starkt te, kaffe, alkohol.

I svåra fall och med frekventa återfall, indikeras kirurgisk behandling. Det finns två tillvägagångssätt:

1. Förstöring av ytterligare vägar med kemiska, elektriska, laser eller andra medel.
2. Implantering av pacemakers eller mini-defibrillatorer.

utsikterna

Med väsentlig paroxysmal supraventrikulär takykardi är prognosen ofta mer fördelaktig, även om fullständig återhämtning är sällsynt. Supraventrikulära takykardier som uppträder på grund av hjärtpatologin är farligare för kroppen. Med korrekt behandling är sannolikheten för effektiviteten hög. Komplett botemedel är också omöjligt.

förebyggande

Det finns ingen specifik varning om förekomst av supraventrikulär takykardi. Primärt förebyggande är att förebygga den underliggande sjukdomen som orsakar paroxysmer. En adekvat behandling av de patologiska provokationerna av supraventrikulär takykardi kan hänföras till sekundär profylax.

Sålunda är supraventrikulär takykardi i de flesta fall ett akut tillstånd där akut medicinsk hjälp krävs.

UPPFÖLJNING AV SUPERCYROSTAR PAROXISMAL TACHYCARDIA

Grundprincipen. Behandlingen är baserad på mekanisk eller läkemedelsexpression av vagusnerven och inhibering av ektopisk myokardiell excitabilitet.

Lugnande och hypnotiska droger. Nästan alltid är det nödvändigt att ordinera snabba lugnande medel och hypnotika - barbiturater, lugnande medel, opiater. Luminal, meprobamat (tranquilan), diazepam, seduxen, valium och i vissa fall morfin är lämpliga i sådana fall. Med en mild attack, är vissa som väntar på en attack att stoppa motiverad. Äldre människor borde inte vänta, särskilt med en stor frekvens av ventrikulära sammandragningar.

Sedativa och psykoterapeutiska effekter

Grundläggande lösningar

Mekaniska metoder för irritation av vagusnerven

Prokainamid - intramuskulärt eller oralt

Quinidin - genom munnen

Andra lösningar

Magnesiumsulfat 25% 10 ml intravenöst

Mekaniska tekniker. Behandling bör börja med mekaniska metoder för att irritera vagusnerven. Vagusnerven innervider atrierna och den atrioventrikulära noden. Ökad ton sänker frekvensen av atriella impulser och saktar ned den atrioventrikulära ledningsförmågan. Av de mekaniska förändringarna av vagusnerven är de viktigaste:

1. Tryck på en av halspulsåderna (carotidmassage) i karoten sinusområdet - Chermak - Goring test. Effekten noteras i 50-80% av fallen. Patienten tar ett horisontellt läge, huvudet vrider sig något mot sidan. Carotidartären probes direkt vid vinkeln på underkäken ungefär vid nivån av sköldkörtelbruskens övre kant framför sternocleidomastoidmuskeln. Trycket bör öka gradvis, vilket ger en lite massorande rörelse med fingrarna. Tryck två eller tre fingrar i vänster hand i riktning mot bakre och mellersta till ryggraden i 10-20 sekunder. Det är farligt att samtidigt trycka på båda halspulsåderna. Först trycker de på höger artär och, i frånvaro av en effekt, tryck till vänster efter 1-3 minuter. Vanligtvis är effekten av trycket på den högra halshinnan högre. Under tryck är det absolut nödvändigt att kontinuerligt övervaka hjärtaktiviteten genom auscultation av hjärtat eller, bättre, elektrokardiografiskt. När trycket är effektivt uppträder en postachicardiell paus i några sekunder, varefter sinusrytmen återställs. Efter pausen bör trycket på halspulsådern stoppas omedelbart på grund av risken för långvarig asyrolös ventrikulär. Denna teknik är kontraindicerad för användning hos äldre personer med svår hjärnåteroskleros på grund av risken för akut hjärn-ischemi och svimning, utseende av konvulsioner, cerebral trombos med hemiplegi och emboli genom avlägsnande kalcerade plack från halspulsådern. Massage i sömnig knut bör undvikas vid berusning med digitalispreparat, eftersom detta kan orsaka ventrikelflimmer och dödsfall. Hos patienter med överkänslighet i karoten sinus kan sådan massage ge upphov till betydande bradykardi, blockering av sinoaurikulär nod, hela arioventrikulärt block och hjärtstopp.

2. Prov Valsalva. Patienten gör en utandning i röret av en kvicksilver-sphygmomanometer tills trycket stiger till 40-60 mm Hg. Art. och håller denna nivå i 10-25 sekunder. Valsalva-testet kan utföras genom att inandas djupt och sedan göra maximal utandningsinsats med näsan fastklämd med munnen stängd och bukspänningen stark. Paroxysmal takykardi kan sluta under eller senast 30 sekunder efter testet. Efter ca 1 minut kan Valsalva manöveren upprepas.

3. Måttligt och likformigt tryck på båda ögonbollarna i 4-5 sekunder med patienten i ett horisontellt läge (Ashners ögonhjärtans reflex - Danigni). Trycket produceras av ändarna av tummen på patientens slutna ögon, direkt under supraorbitalbågarna i bakre riktningen. Vid upphörande av takykardi avlägsnas trycket omedelbart. Om det inte finns någon effekt kan provet upprepas flera gånger efter en paus på flera minuter. För ögonsjukdomar och allvarlig myopi är detta test kontraindicerat. Denna teknik har en mindre uttalad terapeutisk effekt än carotidmassage, så att den sällan används.

4. Andra, mindre effektiva mekaniska tekniker som kan utföras av patienterna själva:

a. Långsam och djup andning

b. Långt andetag håller i ett vågrätt läge.

i. Artificiellt inducerad kräkningar.

Svälja några massiva bitar av mat eller dricka kalla kolsyrade drycker.

D. Starkt tryck på övre buken.

e. Böjning och pressning av benen mot magen.

Well. Kall nedsmutsning av huden.

Om det inte finns någon framgång från mekaniska metoder och förutsatt att patienten inte har tagit digitalisberedningar under den senaste veckan, börjar de använda glykosiderna av digitalis i en dos som kan orsaka en skarp uppblåsning av vagusnerven.

Digitalis glykosider, administrerade intravenöst, är valmöjligheterna för avlastning av attacker av supraventrikulär takykardi. De är särskilt lämpliga i närvaro av hjärtsvikt.

Vi föredrar att administrera läkemedlet tsvdilanid (isolanid) i en dos av 1-2 ampuller (0, 40-0,80 mg) omedelbart intravenöst. Prn ingen effekt med mellanrum 1-3 timmar injiceras intravenöst vid 0,40 mg. Den totala dosen för mättnad är 1,2-2 mg, i genomsnitt 1,6 mg.

Digoxin är lämplig för användning i initialdos på 1 ampull (0,50 mg) och sedan vid 3-4 timmar vid 0,25 till 0,50 mg till en totaldos på 1-2 mg, i genomsnitt 1,5 mg.

Digitalis glykosider ska administreras mycket långsamt, utspätt i 10 ml 5% glukoslösning. Anfallet stannar om 5 minuter - upp till 3 timmar efter intravenös administrering av läkemedlet, vanligtvis i intervallet mellan 30 och 60: e minuten.

Intravenös administrering av 1/2 mg strofantin är mindre effektiv på grund av dess lägre vagotropa effekt. Lättnad av en rävklöver med oral medicin, såsom DigitalineNativelle, i en dos av 30-40 droppar (0,60-0,80 mg digitoxin) under dagen, fördelad i flera doser var 4: e timme, är olämpligt, eftersom effekten inträffar sent. Digitalis kontraindiceras i supraventrikulär takykardi som uppkommit vid graviditet eller vid misstänkt hypokalemi associerad med användning av saluretika.

Om rytmen inte återgår till normala 20 minuter efter injektionen av digitalis, ska patienten försöka igen att påföra tryck på karoten sinus eller Valsalva intaget. Vagusnerven och karoten sinus blir känsligare under påverkan av foxglove och reagerar lättare på mekanisk irritation.

I avsaknad av effekt efter mekaniska metoder och preparat av digitalis, applicera ett av följande läkemedel: verapamil, aymalin, beta-blockerare, prokainamid, kinidin eller någon sympatikomimetisk.

Verapamil (isoptin). Många observationer under senare år har visat att intravenös verapamil är ett mycket effektivt botemedel mot lindring av attacker av supraventrikulär takykardi. Vissa författare tror att verapamil ger bättre resultat än digitalis, och pekar på det som ett sätt att välja. Applicera verapamil i en dos av 5-10 mg (1-2 ampuller isoptin) intravenöst långsamt, injicera det inom 15-30 sekunder. I avsaknad av en effekt kan samma dos återges efter 20 minuter, upp till en total dos av 30 mg. Verapamil är mycket effektivt (100% effekt) med supraventrikulär takykardi som orsakas av blockaden retsiprochnym excitation i en riktning och mekanismen för återinträdet i den atrioventrikulära noden, och särskilt när supraventrikulär takykardi som uppstår syndrom WPW. Vid supraventrikulär takykardi som resulterar från ökad automatism, dvs accelererad spontan diastolisk depolarisation, har verapamil vanligtvis ingen effekt. Verapamil tolereras mycket väl och kan endast i sällsynta fall orsaka hypotoni, bradykardi eller kortvarig asystol. Det ska inte administreras intravenöst till patienter som tar beta-blockerare.

Aymalin-tahmalin eller giluritmal finns i 2 ml ampuller (50 mg) för intramuskulär och 10 ml (50 mg) för intravenös administrering, i form av 50 mg piller. Detta läkemedel används i initialdosen med 1 ampoule på 50 mg. intramuskulärt eller mycket långsamt, inom 3-5 minuter intravenöst. Efter ½ kopp kan du införa en annan ½ ampull intravenöst eller 1 ampull intramuskulärt. Den totala dosen för intravenös administrering bör inte överstiga 100-150 mg. I avsaknad av effekt ökas dosen med ytterligare utnämning av dragees upp till en maximal total daglig dos på 500-700 mg. Det är nödvändigt att utföra elektrokardiografisk kontroll. I inte mycket brådskande fall rekommenderas att man börjar behandling med intramuskulär administrering av Aymalin och, om det inte finns någon effekt, fortsätt till intravenös administrering. Den senare är mycket effektivare, men biverkningar - arteriell hypertension, bradykardi, atrioventrikulär och intraventrikulär blockad - är vanligare.

Betablockerare (practicalolol-eraldin, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Dessa läkemedel har använts i stor utsträckning de senaste åren för att lindra attacker av supraventrikulär takykardi. Resultaten är mycket motsägelsefulla - lättnad av attacker observeras i 25 till 70% av fallen. För närvarande ges en hjärt-selektiv beta-blockerare - practicalolol (eraldin, dalzik), som har en svagare kardiopressiv effekt och inte orsakar bronkial spasmer. Practolol används långsamt intravenöst i en dos av 5 mg; i frånvaro av effekt efter 5-10 minuter upprepas denna dos eller den tredje dosen introduceras senare. Den totala intravenösa dosen överstiger normalt inte 20 mg. Resultaten är bra och om kontraindikationer observeras är biverkningar mindre. Prindolol (whisky) i en dos av 0,4-1 mg - långsamt intravenöst, eller alprenolol (aptin), 5-10 mg - långsamt intravenöst är också mycket lämpligt. Alprenolol administreras med en hastighet av 1 mg per 1-2 minuter. Efter administrering av 3 mg alprenolol avbryts infusionen i 10 minuter för att vänta på effekten, och vid behov fortsätta igen. I frånvaro av dessa betablockerare också kan tillämpas med god framgång, men med ökad risk för biverkningar, propranolol (obsidan, Inderal, dotsiton) vid en dos av 1 mg, introducera det mycket långsamt intravenöst, och dosen kan administreras en gång varje 3 -5 minuter, upp till en total dos av högst 3-5 mg.

Betablockerare administreras utspädd med saltlösning under konstant auskultatorisk och (eller) elektrokardiografisk kontroll. Om arteriell hypotension, bradykardi eller atrioventrikulärt block uppträder, stoppar infusionen omedelbart. Betablockerare används för alla supraventrikulära takykardier som inte åtföljs av svår myokardiell sjukdom och allvarlig hjärtkompensation. De är särskilt kvalificerade för behandling av supraventrikulär takykardi orsakad av läkemedelsförgiftning lapidary, WPW-syndrom, sympathicotonia, hypertyreos, liksom attacker som visas när den känslomässiga effekten och (eller) fysisk stress.

Prokainamid (novkamid, novokinamid, inbäddat) finns i flaskor med 10 ml (1,0 g) 10% och gelébönor 250 mg vardera. Detta läkemedel är effektivt i nästan 80% av fallen av supraventrikulär paroxysmal takykardi (Vinogradov, Bellet). Prokainamid administreras intramuskulärt vid 0, 50-1 g var 3-4 timmar, eller ges oralt i en initialdos på 0,75 g (3 tabletter) och sedan var 2-3 timmar vid 0, 50 g (2 tabletter) - tills anfallet stannar, eller upp till en total dos av 5-6 g. Intravenösa administreringar undviks på grund av risken för kollaps.

Quinidinsulfat. Detta läkemedel är lämpligt i fall där patientens tillstånd inte kräver brådskande ingripande, i avsaknad av hjärtsvikt, hjärtskada eller en överträdelse av intraventrikulär ledning. Används i en dos av 0, 20-0, 40 g var 2-3 timmar till en total dos av 1, 6-2 g per dag. I avsaknad av effekt är utnämningen av stora mängder kinidin inte berättigad. Normalt normaliseras rytmen efter 2-3 doser. Det är lämpligt att utföra kinidinbehandling efter behandling med digitalispreparat eller att kombinera dem. Quinidin används nästan aldrig parenteralt på grund av svåra biverkningar som orsakas av den och en starkt uttalad kardiotoxisk effekt.

Sympathomimetics. Många författare använder sympatomimetika som första hjälp för att lindra attacker av supraventrikulär takykardi. Ökande blodtryck till 150-160 mm Hg. Art. De tenderar att orsaka en vagal effekt på grund av irritation av baroreceptorerna i carotid sinus och aortabågen. Denna metod är mycket effektiv och återställer sinusrytmen i 80-90% av fallen. Ökat blodtryck mer än 180 mm Hg. Art. bör undvikas på grund av risken för akut vänster ventrikulärsvaghet och lungödem. Sympatomimetika är absolut angivna för supraventrikulär takykardi med arteriell hypotension och kardiogen chock. De är inte lämpliga för behandling av patienter med svår arteriell hypertension. Orsaka mindre biverkningar. Mest norepinefrin appliceras i en dos av 2-4 mg per 500 ml saltlösning eller metaraminol 20-40 mg i 500 ml saltlösning, intravenöst eller mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskulärt eller intravenöst långsamt eller simpatol ( mesoton) 1% lösning 0, 5-1 ml intravenöst.

Parasympatomimetika. För behandling av unga patienter utan data om förekomst av hjärtsvikt och markerad myokardisk skada kan du använda parasympatomimetika. De är effektiva i 80-90% av fallen men orsakar signifikanta biverkningar och har många kontraindikationer.

Acetylkolin (ampuller av 100 och 200 mg). Detta är ett mycket effektivt verktyg. De biverkningar som orsakas av det är inte särskilt frekventa och inte allvarliga. Introducerades intravenöst. En injektionsflaska med 200 mg löses i 10 ml destillerat vatten. Varje ml innehåller 20 mg acetylkolin. Först administreras 1 ml intravenöst snabbt. Mycket ofta stoppas attacken efter 10-15 sekunder. Nålen avlägsnas inte från venen. Om effekten inte uppstår injiceras 2-3 ml var 4: e minut. En dos av 5 ml behövs sällan, vilket inte får överskridas.

Doril (ampuller av 0, 25 mg). Det är ett lämpligt och mycket effektivt botemedel, enligt Spang. En injektionsflaska med doryl löses i 10 ml saltlösning. Varje 1-2 minut injicerades mycket långsamt i en ven på 2-5 ml. Vid snabb infusion kan ventrikulär asystol förekomma. Efter 30 sekunder observeras vanligen hyperemi i ansikte och nacke, svett och kräkningar. Efter intravenös administrering av 1 mg atropin försvinna biverkningar snabbt. Läkemedlet kan injiceras och under huden.

Prostigmine. Det appliceras intramuskulärt eller subkutant i en dos av 1-2 ml av en 1: 2000 lösning (0,5-1 mg). Effekten kommer efter ca 20 minuter.

Meholil i en dos av 0, 25 mg injiceras under huden. Det administreras aldrig intravenöst på grund av risken för ventrikulär asystol, anfall, medvetenhet och dödsfall. Rekommendera för att undvika användning.

Tjugo minuter efter användning av parasympatomimetika kan mekaniska tekniker som tidigare förblev utan effekt ge resultat. Biverkningar vid användning av parasympatomimetika är: hypotension, drooling, illamående, kräkningar, överdriven svettning, tarmkolik, diarré, synkope, kramper, ventrikulär asystol. Kontraindikationer för användning av dessa medel är: astma, emfysem och bronkit, spastisk uttalade koronaroskleroza, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, hypertyreos, magsår.

Lidokain Intravenös administrering av 50-100 mg lidokain inom 3-5 minuter kan stoppa några attacker av supraventrikulär takykardi. I frånvaro av effekt återges samma dos efter 5 minuters intervall. Till skillnad från ventrikulär takykardi vid attacker av supraventrikulär takykardi är effekten av lidokain mycket lägre. Trots detta använder vissa författare (Bilitch) lidokain som första läkemedel och, i frånvaro av effekt, fortsätter till intravenös administrering av digoxin eller isolanid.

Antihistaminer (antistin, etc.). De administreras långsamt intravenöst i en dos av 200 mg. Effekten uppträder under administreringen eller några minuter senare. Om det inte finns någon effekt kan infusionen i en ven upprepas efter 2-3 timmar. Den maximala dosen av läkemedel - 10 mg per kg kroppsvikt. Deras effektivitet är bra för supraventrikulära takykardier. De är speciellt indikerade i fall där allergisk patogenes av paroxysmal takykardi förväntas. Profylaktiska läkemedel ordineras oralt i en dos av 100-200 mg 4 gånger om dagen. Biverkningar och kontraindikationer är desamma som för kinidin, men antistin är mindre giftigt och orsakar inte kollaps.

Elektrisk defibrillering är endast indicerad för långvarig högfrekvent supraventrikulär paroxysmal takykardi, som inte är mottagliga för en korrekt administrerad medicinsk behandling och orsakar hemodynamiska störningar. Med elektropulsbehandling stoppas attackerna i nästan 80% av fallen. Elektropulsterapi är inte indicerad för ofta upprepade, korta attacker utan hemodynamiska störningar.

Elektrisk stimulering. Under senare år har en artificiell pacemaker framgångsrikt applicerats genom en ven till det högra atriumet i fall av supraventrikulär paroxysmal takykardi som inte kan behandlas medicinskt. stimulerande elektrod. Det ektopiska fokuset för excitation hämmas genom användning av pulser, vars frekvens är högre än frekvensen hos den artificiella pacemakern som används för att behandla fullständigt atrioventrikulärt block.

I varje fall, att supraventrikulär paroxysmal takykardi identifieras och försöka eliminera ett orsaks, patogenetiska och utlöser - akut toksikoinfektsionnye sjukdom, hypoxi, andnings- eller metabolisk acidos, kollaps, akut hjärtsvaghet, färsk hjärtinfarkt, lungemboli, förvärras kronisk bronkopulmonell infektion, förgiftning droger fingerborgsblomma, hypokalemi och andra. Dekompenserade former av supraventrikulär paroxysmal takykardi kräver optimal jämförelse snabb digitalisering med isolanid, digoxin eller intravenös administrering av strofantin. I supraventrikulär paroxysmal takykardi som misstänks för berusning med digitalis och hypokalemi, är behandling av digitalis kontraindicerad.

Lättnad av supraventrikulär takykardi

Beskrivning:

Supraventrikulär takykardi (NCT) är en kollektiv term för en kombination av atriell och atrioventrikulär takykardi. Med undantag av antidromisk takykardi med WPW-syndrom, atriella och atrioventrikulära takykardier med blockad av en av grenbuntarna i His-bunten, liksom atriska takykardier med ytterligare vägar av atrioventrikulär ledning (DPS), har de smala QRS-komplex (mindre än 0,12 sek. ).

Symptom på supraventrikulär takykardi:

Kliniska manifestationer beror på frekvensen av rytmen, atriell och ventrikulär synkronisering (med samtidig reduktion av atria och ventriklar, hemodynamiken är mer störd) och varaktigheten av takykardi.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi

Paroxysmala supraventrikulära takykardier är paroxysmala hjärtrytmstörningar som kännetecknas av en hög hjärtfrekvens (150-250 per minut) och i de flesta fall den rätta rytmen. Enligt patogenesen skiljas en återinföringsmekanism eller en cirkulär rörelse av en impuls, utlösare, patologisk automatism och ytterligare vägar.

Vid SMP differentierar inte supraventrikulär takykardi till atriell och atrioventrikulär. Av praktiska skäl isoleras supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex och takykardi med bred QRS. Principen för denna skillnad beror på det faktum att med bred QRS kan det finnas ytterligare sätt att leda (WPW-syndrom), där administrering av läkemedel som saktar AV-ledning (verapamil, digoxin) kontraindiceras på grund av risken för ventrikelflimmering.

Tachyarytmia action algoritm

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - förmaksfladder; C BT = supraventrikulär takykardi; VT-ventrikulär takykardi

Mot bakgrund av stabil hemodynamik och tydlig medvetenhet hos patienten, börjar behandlingen av paroxysm med tekniker som syftar till att stimulera vagusnerven och sakta ledningen genom atrioventrikulär noden. Vagalprover är kontraindicerade i närvaro av akut koronarsyndrom, misstänkt lungemboli hos gravida kvinnor.

| Skarp spänning efter djupt andetag (Valsalva manöver).

| Stimulering av kräkningar genom att trycka på roten på tungan.

| Svälja brödskorpor.

| Nedsänkning av ansikte i isvatten ("dykdjursreflex");

А Ett prov av Aschoff (tryck på ögonbollarna) rekommenderas inte på grund av risken för retinalskada.

| Caroten sinusmassage är tillåten endast med förtroende för avsaknad av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan (som regel hos unga patienter).

Dessa tekniker är inte alltid effektiva för supraventrikulär takykardi. Med förmaksflimmer och fladdring orsakar de en övergående minskning av hjärtfrekvensen, och med ventrikulär takykardi är i allmänhet ineffektiva.

Hjärtfrekvensrespons på vagaltester är ett av de differentialdiagnostiska kriterierna för att skilja ventrikulär takykardi från supraventrikulär takykardi med expansionen av QRS-komplex. Med supraventrikulär takykardi uppträder en minskning av hjärtfrekvensen, medan den med ventrikulär rytmen förblir densamma.

Relief av supraventrikulär takykardi kan startas med en av tre läkemedel: adenosin, verapamil (endast med smala QRS-komplex), prokainamid. Om det inte finns någon annan terapi, WPW-syndrom, på grund av koronar eller hjärtsvikt, är användning av amiodaron tillåtet (försenad effektstart).

| Adenosin i en dos av 6 mg i.v. i en bolus administreras i 1-3 s, sedan en lösning av natriumklorid 0,9% - 20 ml och lyfta lemmen. Som regel är det möjligt att stoppa paroxysmal supraventrikulär takykardi inom 20-40 sekunder efter administrering. I frånvaro av effekt återintroduceras 12 mg (3 ml) adenosin efter 2 minuter och om rytmen inte återställs efter 2 minuter upprepas 12 mg (3 ml) adenosin. Läkemedlet är lågt giftigt, de vanligaste biverkningarna (vanligtvis med långsam introduktion): hyperemi, dyspné, bröstsmärta, bronkospasm. I cirka 50% av fallen uppträder en 3-15 sekunders asystol och i 0,2-3% av fallen kan asystol fördröjas i mer än 15 sekunder, vilket kan kräva en prekardiell stroke och till och med en indirekt hjärtmassage (i regel endast flera massagebevegelser). Risken att utveckla sådana komplikationer är anledningen till att användningen av adenosin på SMP endast är tillåten vid kontroll av rytm, blodtryck, hjärtfrekvens och EKG-övervakning. Adenosins effektivitet vid supraventrikulär takykardi når 90%. Introduktionen av adenosin in / in gör det också möjligt att differentiera atriell fladder med 1: 1 från supraventrikulär takykardi. Inhibering av AV-ledning gör att du kan identifiera karakteristiska fladvågor ("såg"), men rytmen återställs inte.

| Verapamil (endast med smala QRS-komplex) administreras intravenöst i en bolusdos på 2,5-5 mg i 2-4 minuter (för att undvika kollaps eller svår bradykardi), med möjlig upprepad administrering av 5-10 mg på 15-30 minuter vid bevarande av takykardi och frånvaro av hypotension. Det är nödvändigt att övervaka hjärtfrekvens, blodtryck, EKG. Biverkningar av verapamil innefattar: hypotension (upp till kollaps med snabb intravenös administrering på grund av perifer vasodilation och negativ inotropisk effekt); bradykardi (upp till asystol med snabb intravenös administrering på grund av undertryck av automatisk sinusnod); AV-blockad (upp till fullständig tvärgående med snabb intravenös administrering); övergående ventrikulära prematura slag (stoppas oberoende); ökning eller utseende av tecken på hjärtsvikt (på grund av negativ inotropisk effekt), lungödem. Före användning av verapamil bör anamnestiska indikationer på WPW-syndrom klargöras och / eller tidigare sinusrytm-EKG bör utvärderas (PQ-intervall mindre än 0,12 s, QRS-komplex är bred, deltavåg bestäms). Kontraindikationer för användning av verapamil är: WPW-syndrom, arteriell hypotension (SAD mindre än 90 mm Hg), kardiogen chock, kroniskt och akut hjärtsvikt, liksom hos patienter som tar? -Arenergiska blockerare på grund av den stora risken att utveckla fullständig AV- blockad eller asystol.

| Prokainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) spätt med 0,9% natriumkloridlösning till 20 ml (koncentration 50 mg / ml) och administrera IV långsamt med en hastighet av 50 mg / min i 20 min med konstant övervakning av rytm, hjärtfrekvens, blodtryck och EKG. Vid återvinning av sinusrytmen stoppas administreringen av läkemedlet.

För att förhindra en minskning av blodtrycket utförs administrationen i patientens horisontella läge. Biverkningar uppträder ofta med snabb intravenös administrering: kollaps, kränkningar av atriell eller intraventrikulär ledning, ventrikulär arytmier, yrsel, svaghet. Prokainamid är kontraindicerat vid arteriell hypotension, kardiogen chock, svår hjärtsvikt, förlängning av QT-intervallet. I Ryssland, med introduktionen av prokainamid för korrigering av hypotoni, övas det att använda fenylefrin (till exempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Åtgärden börjar omedelbart efter intravenös administrering och varar i 5-20 minuter. Det bör dock komma ihåg att läkemedlet kan orsaka ventrikelflimmer, angina, dyspné. Fenylefrin är kontraindicerat hos barn under 15 år, gravid, med ventrikelflimmer, akut hjärtinfarkt, hypovolemi; med försiktighet som används för förmaksflimmer, högt blodtryck i lungcirkulationen, allvarlig stenos av aortamånen, vinkelförslutnings glaukom, takyarytmi; ocklusiva vaskulära sjukdomar (inklusive historia), ateroskleros, tyrotoxikos hos äldre.

INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING

| Framväxten av komplikationer som krävde elektropulsbehandling.

| Första inspelade rytmförstörningar.

| Brist på effekt från läkemedelsbehandling (vid prehospitalstadiet används endast ett arytmiskt medel).

| Ofta återkommande rytmstörningar.

REKOMMENDATIONER FÖR PATIENTER LIVA HUS

| Begränsa dricka kaffe, starkt te, eliminera alkoholintag och röka.

| Kontakta distriktsterapeuten för att bestämma om ytterligare taktik och behovet av undersökning, korrigering av behandling och samråd med specialister (kardiolog).

FELT MÖTEFEL

| Vägran att genomföra elektropulsteterapi vid instabil hemodynamik.

| Användning av osäkra vagalprover: tryck på ögonbollarna, karotid sinusmassage, tryck på solar plexusområdet.

| Överträdelse av administrationshastigheten för antiarytmika. I synnerhet intravenös administrering av adenosin på mer än 3 sekunder, snabb intravenös administrering av verapamil, prokainamid (prokainamid?).

| Användning av verapamil, digoxin i WPW-syndrom (breda QRS-komplex).

| Samtidig kombination av flera läkemedel som saktar AV-beteende. I synnerhet, med verapamils ​​ineffektivitet, endast tidigast 15 minuter efter administreringen kan prokainamid (novokainamid) administreras, förutsatt att stabil hemodynamik bibehålls.

| Utnämning av verapamil till patienter som tar p-blockerare.

| Profylaktisk användning av fenylefrin (mezatonat) med initialt normalt blodtryck, liksom otillräcklig kunskap om kontraindikationer mot detta läkemedel.

Andningsfel

ÅTGÄRDER FÖR ÖVERVAKNING

Katastrofbistånd krävs för utveckling hos patienter med akut andningssvikt (ARF), eller genom den snabba försämringen av kronisk andningssvikt (NAM) på grund av försämring av den underliggande sjukdomen. Diagnostiska kriterier andra än att minska PaO₂. PaCO tillväxt₂ kan vara utseendet (förstärkning) dyspné, utseende (förstärkning) cyanos, takykardi, och ökat blodtryck, vilket kan ersättas med progressionen av ODN (NAM) för bradykardi och hypotension.

Nödvård för andningsfel

Prescribing eller förbättring av behandlingen av den underliggande sjukdomen (som leder till DN eller AES).

Syrgasbehandling. Det kan användas i form av inandning av syre genom en nasalkateter eller syremask (kateteret sätts in vid 12-18 cm, syrgasflödet genom det ska vara 8-10 l / min).

Konstgjord lungventilation (ALV). I den vanligaste formen är indikationer på mekanisk ventilation:

a) brist på spontan andning

b) överdriven andning (tachypnea) - 40 eller mer per minut, ventilation över 15 l / min. )

c) Snabba framsteg av NAM, trots det fullständiga genomförandet av pp 1 och 2.

Terapi för en allvarlig attack av bronchial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) är en indikation för omedelbar sjukhusvård och intensivvård av patienten. Viktiga akuta aktiviteter inkluderar:

Inhalation av syrekoncentration av 50-60%.

Selektiv beta-adrenomimetika via en stationär inhalator (nebulisator) var 30-60 minuter (dosen minskar med 2 gånger hos IHD-patienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison minst 120 mg var 6: e timme intravenöst.

Aminofyllin (aminofyllin) intravenöst eller pipett genom en algoritm som tar hänsyn till mättnadsdosen och underhållsdosen, rökning eller icke-rökare patienter (smokers dosen ökas med 50%), och om det finns comorbid förhållanden som ökar toxiciteten av aminofyllin (hjärtsvikt, pulmonell hjärta, patologi lever etc.).

Upplösning av AU som en följd av adekvat terapi sker vanligen inom några timmar från behandlingens början: ett visköst sputum börjar separera, vars mängd mot bakgrund av intensiv hydrering kombinerad med inandning 0₂ signifikant ökad normaliserad puls, blodtryck, andning, raO₂.

^ NÖDVÄRDENS VILLKOR FÖR KARDIOVASKULA SJUKDOMAR

Olika former av koronarinsufficiens har vissa egenskaper hos kursen, vid bestämning av arten av den patologiska processen (angina pectoris, myokardinfarkt) ECG spelar huvudrollen. Dynamiken i förändringar i de viktigaste elektrokardiografiska parametrarna i olika former av koronarinsufficiens är också viktig för differentialdiagnos. Förekomsten av hjärtmuskelinfarkt har ofta vilken typ av katastrof med den typiska smärta, en känsla av rädsla för döden, svår autonoma respons, rytmstörningar, med det möjliga uppkomsten av tecken på chock, lungödem.

Första hjälpen

Det är nödvändigt att sluta smärta i bröstet, inte bara för att smärta kräver analgesi, men också för att det i vissa fall kan orsaka utveckling av chock. Vila ska skapas för alla patienter med bröstsmärta. Behandling börjar med utnämning av nitroglycerin vid 0,0005 mg under tungan. I avsaknad av en terapeutisk effekt efter upprepad 2-3 gånger med ett intervall på 5-10 minuter nitroglycerinintag, bör ett ambulanslag kallas brådskande. Före doktorns ankomst kan så kallade hemmedicin användas - lugnande (valerian), distraherande (senapsgips på området för smärtlokalisering) etc.

Nödbehandling av paroxysmal takykardi

FÖR ATT HJÄLPA EN PRAKTISK Doktor Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Nödavdelning av MSCH nr 170, Korolev

Bland alla fall av paroxysmal supraventrikulär takykardi (NCT) är cirka 90% ömsesidig atrioventrikulär takykardi (PABT). Gensidig betydelse, på grund av reentry mekanism. Det finns två alternativ för PABT:
1. Gensidig AV-nodal takykardi, där cirkulationen av puls ("återinmatning") sker inom AV-noden, och
2. RABT med deltagande av en ytterligare väg, där anterogradledningen utförs via AV-noden och retrograd - genom en ytterligare bana. Mycket mindre, i högst 10% av fallen uppträder i paroxysmal atriska takykardier i klinisk praxis, där källan är lokaliserad i det atriella myokardiet.

Det viktigaste sättet att diagnostisera paroxysmal takykardi är en EKG-inspelning. Om QRS-komplex under takykardi inte ändras / ej dilateras / - supraventrikulär takykardi (Fig. 1). Om QRS-komplexen dilateras under takykardi, kan takykardin antingen vara supraventrikulär (med blockering av His-buntgrenarna) eller ventrikulär (Fig. H). Tecken på ventrikulär takykardi (VT) i dessa fall är närvaron av AV-dissociation och / eller höll (eller "dränering") komplex. Om EKG är inte märkbar och AV dissociation genomfört avlopp eller komplex, användningen av termen "ventrikulära takykardi komplex med den breddade" (exakt lokalisera källan av takykardi är omöjligt). För mer exakt lokalisering av källan till den påstådda takykardi med vidgade komplex utvecklat ytterligare kriterier som bygger på en utvärdering av bredden och formen på QRS-komplex, men i en nödsituation, om ingen tydlig lokalisering av källan till arytmi bör kammartakykardi övervägas. Ytterligare skyltar i akutvårdstjänsten använder inte.

Fig. 1. Paroxysmal supraventrikulär takykardi. Lättnad genom intravenös administrering av ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroxysm av NZhT (p 1 - retrograde tänder P). Svår ST-segmentdepression i ledningar V₃-V₆;
B - Nedskärning av NZhT efter i / v administrering av ATP (frekventa ventrikulära paramestrastoler noteras och tecken på för tidig excitering av ventriklarna förefaller - begränsad av pilar).

Behandling av paroxysmal takykardi

I fall av uttalade hemodynamiska störningar, åtföljda av kliniska symptom: en kraftig minskning av blodtrycket, hjärtacma och lungödem, medvetslöshet - akut elektrisk kardioversion krävs. När paroxysmal NZhT, är vanligtvis en urladdning av 26-50 J (2-2,5 kV) tillräcklig, med VT - cirka 75 J. För anestesi används IV-injektion av Relanium. Med ett mer stabilt tillstånd är grunden för behandlingen användningen av antiarytmiska läkemedel. Intervallet mellan administrering av läkemedel bestäms av den kliniska situationen och svaret på tidigare terapeutiska åtgärder.

Lättnad av paroxysmal RABT med användning av vagala effekter. Det vanligaste testet är Valsalva (ansträngning efter inandning) och karotidartärmassage. Förutom dessa tekniker kan du använda den så kallade dykreflexen - nedsänkning av ansiktet i kallt vatten. Effekten av vagal effekter vid stopp av PABT når 50% (det finns rapporter om en högre effektivitet hos dykreflexen - upp till 90%).

I frånvaro av effekten av vagalteknik föreskrivs antiarytmiska läkemedel. De mest effektiva är i / i introduktionen av ATP eller verapamil (finoptin). Återvinning av sinusrytmen observeras i mer än 90% av fallen, särskilt efter införandet av ATP. Den enda nackdelen med ATP är utseendet på ganska obehagliga subjektiva känslor: brist på luft, ansiktssvullnad, huvudvärk eller känsla av "illamående". Men dessa fenomen försvinner snabbt - senast 30 sekunder. Effektiviteten hos / i introduktionen av cordaron eller giluritmal (aymalin) är ca 80% obzidan eller novokainamid - ca 50% digoxin - mindre än 50%.

Med tanke på ovanstående kan den approximativa sekvensen av administrering av läkemedel för lindring av paroxysmal RAVT representeras enligt följande:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - in / i 10 mg (mycket snabbt i 1-5 s);
2) novokinamid - in / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordaron) - in / i 300-460 mg.

För lindring av paroxysmal PABT är användningen av stimulering mycket effektiv (inklusive med hjälp av en sondelektrod som sätts in i matstrupen).

Sekvensen för införandet av antiarytmiska läkemedel för lindring av ventrikulär takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / i 1 g;
3. amiodaron (cordaron) - in / i 300 - 460 mg.

I fallet med registrering på EKG takykardi med vidgade ventrikulära komplex, om definitionen av lokalisering av källan till arytmi inte är möjligt, American Heart Association experter föreslår följande sekvens av administration av antiarytmika: lidokain - adenosintrifosfat (ATP) - prokainamid - amiodaron (Cordarone).

Kliniska exempel på akut behandling av paroxysmal takykardi

1. Patient N., 40 år, hjärtklappning sker inom 8 år med en frekvens på ungefär en gång var 1-2 månad. Under anfall registreras ECT med en frekvens av 215 per minut. (Figur 1B) är atriella komplex (p 1) belägna bakom ventrikuläret och tydligt synliga i ledningen V₁, (jämför med EKG under sinusrytmen). Diagnos: Paroxysmal NZhT, sannolikt RAVT med deltagande av en extra bana. I ledningen V₃-V₆ en markerad horisontell fördjupning av ST-segmentet observeras och når 4 mm. Det bör framhållas att under våning av PABT är horisontell eller sned depression av ST-segmentet (ibland upp till 5 mm eller mer) ofta inspelad, även i frånvaro av myokardiell ischemi.

En attack av NZhT arresterades av på / i introduktionen av 10 mg ATP (figur 1B). Vid tidpunkten för uppkomsten av knackning indikerade gruppen ventrikulära extrasystoler, och före återställande av sinusrytm till de ursprungliga observerade EKG tecken på prematura ventrikulära komplex i fyra (markerade med pilar). Specificerad diagnos i patient N: Wolff-Parkinson-White syndrom (latent prematur ventrikulär upphetsning), paroxysmal ortodrom ömsesidig AV-takykardi.

Introduktionen av ATP (liksom introduktionen av verapamil) åtföljs ofta av förekomsten av ventrikulära extrasystoler. Dessutom mot verkan av de två läkemedlen i patienter med latent syndrom prematur ventrikulär EKG tecken på för tidigt depolarisation: delta vågor, QRS-komplex breddning och förkortning av intervallet PR ( "Delta P").

2. Patient L., 34 år gammal. Anfall av hjärtslag stör 5 år med en frekvens på ungefär en gång var 2-3 månader. Figur 2 visar tiden för lindring av en attack efter IV-injektion av 10 mg ATP. Transient uttryckt sinus bradykardi noteras (PP-intervallet når 3 s), glidande komplex och AV-blockad med 3: 1 och 2: 1. Innan sinusrytmen återställs registreras två atriella ekon (anges med pilar).

Vid tidpunkten för arresteringen registreras allvarlig sinus bradykardi, utlösningskomplex, stadium II AV-blockad med 3: 1 och 2: 1. Före restaurering av sinusrytmen noteras ömsesidiga atriella ekkontraktioner (angivna med pilar före ekkontraktionerna förlängningen av PR-intervallet).

Allvarlig sinus bradykardi och stadium II-III AV-blockad observeras ganska ofta vid stoppande av CNT med ATP, men som regel inte orsakar märkbara hemodynamiska störningar och försvinner snabbt.

3. Patient K., 39 år gammal, har en hjärtattack på ungefär ett år, inträffar ungefär en gång i månaden, slutar ibland självständigt, i andra fall stoppades av IV-administrering av novainamin eller verapamil. På ett EKG under attacker registreras takykardi med breda ventrikulära komplex med en frekvens av 210-250 per minut. QRS-komplexen modifieras enligt typen av blockad av det vänstra benet i bunten av His, bredden av komplexen är 0,13 s (fig 3 och 4). Före det tredje QRS-komplexet i 1 tilldelning registreras tand P, dvs. det finns AV-dissociation. Så är takykardi ventrikulär. Nödläkaren föreslog dock att det var supraventrikulärt takykardi med en tachyberoende blockad av den vänstra bunten i hans bunt och han genomförde terapeutiska åtgärder enligt NCTs system.

Under Valsalva-testet noterades en kort avbrott av takykardi (fig 3B). Efter iv administrering av verapamil observerades exakt samma effekt som vid Valsalva manöveren (figur 4A). Efter intravenös injektion av 10 mg ATP noterades avbrott av takykardi med utseendet av sinus bradykardi och en avancerad AV-blockad av II-graden följt av snabb återkommande takykardi (Fig 4B). Intravenös administrering av 1 g prokainamid hade ingen effekt. Attacken stoppades av / i introduktionen av cordaron (450 mg).

I detta fall liknar takykardi en sällsynt variant av paroxysmal ventrikulär takykardi, som beskrivs av Lerman et al. 1986, som avbryts eller stoppas av vagaltekniker, verapamil, adenosin och beta-blockerare.