Allt om direkt och indirekt bilirubin

Om det upptäcks överskattade eller för låga individer av bilirubin vid blodprov, indikerar detta att det finns en patologisk process i kroppen.

Bilirubin är ett element som har en rödgul färg och är ansvarig för mjälte, lever och andra organers normala funktion. Genom sin koncentration i blodet kan uppskattas arbetet med dessa organ. I kroppen finns bilirubin i två tillstånd - direkt eller indirekt. De skiljer sig åt i sin förmåga att lösa upp i vatten.

Bilirubins roll har ännu inte studerats fullt ut, men flera studier hävdar att det är en kraftfull antioxidant och hjälper till att använda hemoglobin. Dessa positiva effekter ger möjlighet att utforska de senaste metoderna för behandling av hjärt- och onkologiska patologier.

Mycket ofta finns det situationer där bilirubinhastigheten är hög och det här orsakar guling av huden, ögonskalet och munslemhinnan.

Sådana fenomen indikerar närvaron av patologiska processer i blodet eller leveren.

Hur bildas det?

Bildningen av bilirubin sker i cellerna i retikuloendotelsystemet. Det flyter aktivt i lever och mjälte under nedbrytningen av hemoglobin. Erytrocyter i blodet dämpas gradvis och under destruktion av hemoglobin bildas indirekt bilirubin. Det är dåligt lösligt i vatten och kan orsaka förgiftning av kroppen. Därför är det inledningsvis associerat med albumin. I detta tillstånd kan bilirubin inte lämna kroppen och övervinna njurbarriären.

Senare i levern ligger den på ytan av hepatocyter, kombinerar med glukuronsyra och, under kemiska reaktioner, går i ett tillstånd av direkt eller bunden. I denna form kan det lösas i vatten.

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

Sätt att transformera och avleda

När bilirubin kommer in i tarmen, är bindningen med glukuronsyra trasig. Under andra kemiska reaktioner omvandlas den till urobilinogen. I tunntarmen absorberas en liten andel urobilinogen och returneras genom blodkärlen till levern, där den omvandlas till dipyrroler under oxidationsprocessen.

När det frisätts i kolon omvandlas substansen (urobilinogen) till stercobilinogen. Sedan är det igen en separation av sin mängd.

Det mesta av oxidationsprocessen tar en mörk nyans (går in i stercobilin) ​​och går in i avföring och utsöndras med det från kroppen, den andra delen går in i blodet och medlevereras till njurarna och urinen.

Hur skiljer sig direkt bilirubin från indirekt?

Direkt eller bunden bilirubin löser sig väl i vatten, därför elimineras det från kroppen genom avföring och urin. Indirekta former endast i leverns celler och utsöndring från kroppen är endast möjliga efter att ha blivit en direkt. Det är mycket giftigt och har inte förmågan att lösa upp i vatten. Samtidigt är det väl upplöst i fetter. Om transformationsprocessen störs kan den ackumuleras i stora mängder i fettvävnad.

Titta på en video om bilirubin

På grund av deras förmåga att upplösas och platsen för bildandet av direkt (bunden) och indirekt (fri) bilirubin skiljer sig de signifikant från varandra.

Direkt till indirekt förhållande

För att identifiera mängden direkt och indirekt bilirubin bestäms innehållet av totalt bilirubin (innehållet av direkt och indirekt tillsammans) vid undersökning av biomaterialet. Hastigheten är 8,5-20,4 μmol / L. Nivån av fri bör vara 75% av den totala massan och den därmed sammanhängande högst 25%. Att bestämma förhållandet mellan dessa två typer av pigment spelar en viktig roll i studien av olika patologier i kroppen.

Förhöjt direkt eller indirekt bilirubin

Faktorer och orsaker till ökningen av direkt

Nivån av direkt bilirubin återspeglar leverns tillstånd och förekomst av en patologisk process. Den främsta orsaken till ökningen av dess prestanda är ett brott mot gallres utsöndring (det går in i blodet och inte i matsmältningsorganet). Ett liknande fenomen är karakteristisk för JCB, tumörer i levern och gallblåsan.

Som ytterligare skäl kan det finnas ett lågt innehåll av vitamin B12, ett brott mot bilirubinsyntes, skada på leverparenchyma, accelererad sönderdelning av röda blodkroppar, infektion med malarialpatogen, anemi.

Direkt skattesats

Det är möjligt att avslöja koncentrationen genom att genomföra den biokemiska analysen av blod. Normen hos kvinnor, män och barn kan skilja sig från och uppgår till:

• för män, 1,6-5,0 μmol / 1;
• hos kvinnor, 1,5-4,6 μmol / 1;
• hos barn - 0-0,69 mikromol / l.

symptom

• I strid med leverfunktionerna: kräkningar, bitter smak i munnen, illamående, leveransstörning, försämring av patientens allmänna tillstånd, feber, snabb trötthet och svaghet i kroppen.
• Om hemolytisk anemi detekteras: gul hudton, feber, tyngd i mjältområdet, mörk urinfärg, huvudvärk, snabb puls, minskad prestanda.

Diagnostik och analyser

För diagnos av blodprov och bestämma innehållet i totalt och direkt bilirubin. Undersök även urin. I gulsot, gallsten, hepatit, kommer en ökning av direkt bilirubin att observeras i blodet, och i urinen kommer urobilinogen och bilirubin att detekteras. Innan du går igenom analysen måste du noga förbereda kroppen.

Nivån kan öka med långvarig fastande och en tät diet innan materialet passerar.

Hur sänker man?

Patienter som har förhöjda direkta bilirubinexperter föreskriver en omfattande behandling. Den innehåller:

• grundorsaksterapi
• användningen av koleretiska läkemedel;
• rensning av gallblåsan och tarmarna;
• användning av hepatoprotektiva medel;
• traditionell medicin;
• dietmat (uteslut kaffe, starkt te, rostad, rökt, fet, använd mer frukt och grönsaker, brunt bröd och spannmål).

Faktorer och orsaker till en ökning av indirekta

Indirekt bilirubin är förhöjd vid anemi, levercirros, hepatit av olika ursprung, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiska patologier, när man tar vissa mediciner, kolecystit, hjärtinfarkt, levercancer, omfattande blödning, infektionssjukdomar, närvaron av parasiter och vitaminbrist.

Ökningen av indirekt bilirubin i blodet kan orsakas av ett antal andra orsaker, vars diagnos endast ska behandlas av en kvalificerad specialist.

Indirekta värden

Bilirubinnivån beror inte på kön och hormonella förändringar. Men vid födseln har barn ett större innehåll, vilket minskar när de växer. I genomsnitt bör indikatorn inte överstiga 19 μmol / l. Men från 0 till 2 dagar har barn ett index på 58-197 μmol / l, från 2 till 6 dagar - 26-205 μmol / l.

symptom

• kliande hud;
• blödande tandkött
• huvudvärk;
• gul hud och slemhinnor;
• aptitlöshet;
• uppblåsthet;
• obehag och tyngd i levern
• svaghet;
• illamående;
• avföringen blir färglös;
• muskelsvaghet
• kräkningar;
• blek hud;
• diarré eller förstoppning.

Diagnostik och analyser

Till att börja med bör patienten konsultera en allmänläkare. Ofta, under extern undersökning finns en gul nyans av sclera och hud. Detta innebär att indirekt bilirubin kan ökas hos en patient. Med noggrann granskning och ifrågasättande kan terapeuten hänvisa till en gastroenterolog, onkolog eller hematolog. Som ytterligare forskningsmetoder kan ultraljud och leverscintigrafi krävas för att bestämma organets funktionella tillstånd och möjliga abnormiteter.

Hur sänker man?

Terapi appliceras leverskyddande, spasmolytika, analgetika och antiinflammatoriska medel och medel för att öka järnnivåer i blodet.

Sänkt indirekt och direkt

Faktorer och orsaker

Fenomenet där det finns en minskning är mycket mindre vanligt än en ökning av indirekt bilirubin. Det åtföljs av en minskning av antalet röda blodkroppar, under destruktionsprocessen som ett pigment uppträder. Anledningarna till den låga frekvensen hos vuxna och barn: leukemi, utmattning och tuberkulos. Ibland kan en sådan förändring helt enkelt vara felaktig om testreglerna bryts.

Om direkt bilirubin sänks, betyder det närvaron av IHD, järnbristanemi eller, igen, ett fel vid att erhålla data. Anledningarna till nedgången i indikatorer är inte fullt ut förstådda.

Kaffeinerade drycker kan också påverka resultatet av analysen, därför är det nödvändigt att strikt följa rekommendationerna innan analysen genomförs.

symptom

• svaghet;
• huvudvärk;
• sjukdomskänsla;
• aptitlöshet;
• blek av huden.

Diagnostik och analyser

För studien ta venöst blod. Lågt direkt och indirekt bilirubin är ganska sällsynt. I de flesta fall beror detta på att reglerna för testning bryts. Innan studien är nödvändigt att eliminera fysisk stress, äta 8 timmar före analys i förväg för att begränsa användningen av droger eller helt eliminera eliminera stressiga situationer, och alkoholintag, äta mer ren och dricksvatten, inte röker före testet.

Dessutom kan de ordinera urin, avföring, ultraljud, FEGDS.

Hur ökar du?

Lågpoängstudierna har ännu inte avslöjat de sanna orsakerna, så följande rekommendationer bör följas för att normalisera indikatorerna:

• Det är nödvändigt att reglera motoraktiviteten, eftersom en väldigt aktiv livsstil påverkar prestandan.
• rekommenderade överensstämmelse med kosten, som utesluter stekt, rökt och fet mat;
• ägna större uppmärksamhet åt ångfat, grönsaker, frukt och olika typer av spannmål;
• vid låga värden är det nödvändigt att helt överge kaffe, nikotin och alkoholhaltiga drycker;
• årligen genomgå en läkarundersökning och övervaka blodtal
• Om det finns några avvikelser i kroppen, ska du omedelbart söka hjälp av specialister.

Vad ökar samtidig ökning av direkt och indirekt bilirubin?

Beroende på orsakerna kan frekvensen av direkt och indirekt bilirubin öka respektive, och totalt bilirubin ökar. Med förändringar i cirkulationssystemet kan patienter utveckla levergulsot. Fenomenet kan också vara ett tecken på viral hepatit. När hepatocyter är skadade ligger nivån alltid över norm (cirros, onkologi, hepatos).

Patienter som har sänkt eller ökat bilirubin, är det nödvändigt att övervaka hälsan och undersökas i tid.

Endast snabb och omfattande behandling hjälper till att bota sjukdomen och rädda dig mot eventuella komplikationer.

Tabell med normalt bilirubin hos en frisk person

Vad är bilirubin? Hur är testet för att bestämma detta blodindex? Vad ska vara normen för bilirubin och vad kan avvikelser från det indikera? Hur man förbereder sig för jakten och agera efter att ha fått sina resultat kommer att prata i den här artikeln.

Vad är bilirubin i blodet och vad är dess funktioner? Bilirubin bildas som ett resultat av förstörelsen av hemoglobin och några andra komponenter i vårt blod. Hemoglobin är ett mycket viktigt ämne som finns i röda blodkroppar (röda blodkroppar) som transporterar syre från lungorna till organ och vävnader. När erytrocyter når den "gamla" åldern (som regel är det 3 månader) eller är skadade börjar processen med deras uppdelning. Det förekommer i benmärgscellerna, levern och mjälten. Fritt, hemoglobin blir bilirubin - ett pigment av gulröd eller till och med gulbrun färg.

Varför behöver kroppen bilirubin

Om man tidigare trodde att bilirubins roll endast är begränsad till förstöringen av använt hemoglobin, har resultaten av vetenskaplig forskning de senaste åren tilldelat en mycket viktig roll till detta blygsamma pigment. Faktum är att inte så länge sedan visade sig kraftiga antioxidantegenskaper hos pigmentet. Detta har öppnat nya möjligheter för forskare att utvecklas mer effektivt jämfört med befintliga metoder för behandling av cancer, hjärtat och andra komplexa sjukdomar.

När en analys är föreskriven

Definitionen av bilirubin i serumet tilldelas av olika skäl. Först och främst kan din läkare misstänka leversjukdomar, inklusive patologi orsakad av cirros och hepatit, såväl som neoplasmer i detta organ. Vid diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln och gallvägen är det också nödvändigt att känna till nivån av bilirubin.

Ofta ingår ett blodprov för bilirubin i en omfattande biokemisk undersökning av blodprover under förebyggande undersökningar, såväl som under ambulant behandling för att utföra kontrollfunktioner, för att upptäcka gulsot och hemolytisk sjukdom hos nyfödda och olika former av förgiftning.

Hur man förbereder sig för analysen

Om ett blodprov för bilirubin är tilldelat en vuxen ska du komma till laboratoriet för blodprovtagning på tom mage (det är bättre att inte äta minst 4 timmar innan blod ges). En halvtimme före donering av blod rekommenderas inte att röka. Intense fysiska och psykologiska laster på tröskeln till undersökningen är också oönskade, eftersom de något kan "smita" den sanna bilden.

Om du tar ett barntest, då det är stort, finns det inga restriktioner här.

Hur är blodet taget

I våra standardpolykliniska förhållanden tas den biokemiska analysen av blod från en ven. Hos spädbarn tas materialet från hälen eller venen på huvudet.

De moderna vetenskapliga framstegen gör det möjligt att erkänna nivån av bilirubin i blodet helt blodlöst, genom mätning av intensiteten av färgning av huden vid visuellt detekterbar gulsot. Tyvärr är dessa tekniker för närvarande bara tillgängliga för kunder från vissa privata kliniker. Hittills anses resultaten av blodprov vara mer exakta och informativa.

Direkt indirekt och gemensamt

Indirekt eller fria bilirubin bildas först som ett resultat av biokemiska reaktioner. Det löser sig inte i vatten och överförs till levern av speciella transportproteiner. Här, befriad från bärarproteinerna och i kontakt med varandra med glukuronsyra omvandlas pigmentet till en löslig form, vilken lätt kan avlägsnas från kroppen med gallan.

Nu när vi vet om kedjan av bilirubinkonvertering från indirekt till direkt och huvudskillnaden mellan dessa två existerande former kan vi prata om en sådan indikator som totalt blodhemoglobin. Det definieras som summan av direkta och indirekta bilirubiner.

Regelvärden

Referensvärdet för totalt bilirubin i en hälsosam person är 8-20,5 μmol / l enligt Iendrashic.

Värdet av ledigt (indirekt) bilirubin med en hastighet av upp till 16,5 μmol / l eller upp till 75% av den totala. Följaktligen bör antalet direkta övre gränsvärden för bilirubin hos en vuxen inte överstiga 5,1 μmol / liter, det vill säga högst 25%.

Som tabellen visar skiljer sig normerna för blodbilirubin hos barn från normativa indikatorer för en vuxen:

Under det första året bör analysen tas 1, 2 månader och vidare på rekommendation av läkare. På ett år krävs analysen.

Vad är den normala nivån av blod bilirubin hos gravida kvinnor? Bilirubinhastigheten hos gravida kvinnor kan vara något lägre eller högre än referensvärdena och detta anses vara normalt. Nivån av pigment ökar gradvis med fostrets tillväxt i livmodern.

Om dessa avvikelser från normen är väldigt obetydliga, utgör de inte ett hot mot moder och barns liv.

När man studerar materialet som tillhandahålls för analys kan de till och med vara osynliga. Om det finns en signifikant ökning av pigmentet är det dock en anledning att tänka på allvarliga problem (anemi, cholecystit, hepatit) och fortsätta undersökningar.

Vad kan påverka resultaten?

Indikatorer för biokemisk analys av blod, inklusive bilirubin, kan vara osannolika och diagnostiskt meningslösa om det finns faktorer som kan "smeara" den sanna bilden. Dessa inkluderar:

• mot bakgrund av intaget av feta livsmedel kan indikatorn för bilirubin i blodet minskas något,
• i närvaro av ett kontrastmedel i blodet kan bilirubin skilja sig från normen, så testet bör tas tidigast en dag eller två efter införandet av ett yttre färgpigment;
• terapi med atazinovir och nikotinsyra leder till en snedvridning av resultaten;
• fasta under en längre tid;
• intensiv fysisk och emotionell stress på tröskeln till analysen
• Exponering för ultraviolett strålning (exponering för solen, besöker en solarium) kan leda till ökad prestanda.

Du bör också veta om droger som påverkar innehållet i bilirubin i blodet. I synnerhet kommer dess prestanda att förbättras om du accepterar:

• anabolics;
• askorbinku;
• Vitamin A;
• morfin;
• orala preventivmedel
• deuretiki;
• holinergetiki;
• såväl som kodin, teofyllin, levodopa, streptomycin, tyrosin och vissa andra läkemedel.

Indikatorernas värden kan vara under normala vid upptagning:

• barbiturater;
• alkoholhaltiga läkemedel;
• kortikosteroid läkemedel;
• sulfonamider;
• urea;
• antikonvulsiva medel;
• koffein och vissa andra läkemedel.

Vad kommer att berätta resultaten av analysen

Indikatorer för totalt bilirubin är, som vi redan vet, i huvudsak summan av direkta och indirekta. Härifrån - 3 grupper av orsakerna till vilka bilirubin kan öka.

1. På grund av ökningen av indirekt bilirubinnivå. En sådan avvikelse av bilirubin är möjlig med:

• brist på vitamin B12;
• hemolytisk, sicklecell eller skadlig anemi;
• Gilbert eller Crigler-Nayar syndromer;
• hjärtattacker - myokardiell eller svår hemorragisk lung;
• transfusion av inkompatibla blodtyper;
• autoimmun hemolys (här är hemolys processen för förstöring av röda blodkroppar);
• reaktioner på den interna introduktionen av blod;
• blodförgiftning (sepsis);
• blödningar i vävnaden;
• genetiska störningar som påverkar den normala processen med hemoglobinsyntes (thalassemi);
• såväl som malaria, medfödd mikrosferocytos, embryonal typ av blodbildning.

2. En ökning av totalt bilirubin, som en följd av en ökning av direkt, indikerar som regel möjligheten till patologier såsom:

• brist på gallvägar;
• kolecystit;
• gallsten sjukdom;
• Rotor- och Dabin-Johnsons syndrom;
• autoimmun kronisk inflammatorisk-destruktiv sjukdom hos gallgångarna;
• kraftigt flödande skleroserande inflammation i gallkanalerna (kolangit), vanligen förekommande mot bakgrund av inflammatoriska processer i gallblåsan och leveren;
• Närvaron av stenar i den gemensamma gallgången;
• leverskada på grund av cytomegalovirusinfektion, sekundär och tertiär syfilis;
• såväl som viral hepatit, alkoholhaltig sjukdom hos vuxna, bukspottskörtelcancer.

Dessutom kan denna ökning av mängden pigment (när båda komponenterna är förhöjda) manifestera sig i gulsot hos gravida kvinnor, hypothyroidism hos nyfödda.

3. Om båda indikatorerna för bilirubin (direkt och indirekt) är förhöjda kan detta vara grunden för att föreslå allvarliga patologiska processer i levern:

• viral och toxisk hepatit;
• cirros;
• abscesser;
• infektiös mononukleos;
• såväl som alkoholhaltig sjukdom, echinokocker och onkologiska processer i levern.

När resultaten ger anledning till oro

Ofta, efter att ha fått ett ämne med en analys och ser en avvikelse från normen i sina indikatorer börjar människor göra diagnoser på egen hand, konvulsivt "google" på jakt efter "sätt ut" av läget, läs artiklar om relevanta ämnen (till exempel så här ). Vi vågar försäkra dig om att oavsett hur mycket du läser kan resultatet av din forskning bara vara en ökning av allmän kunskapsnivå inom medicinområdet, inte mer.

För att ta reda på de sanna orsakerna till överskattning eller underskattning av nivån av bilirubin hos människor, är det ofta nödvändigt att genomgå en hel serie undersökningar där ett biokemiskt blodprov kan bli bara det första samtalet.

Har du testat? Great! Däremot kommer ditt nästa steg säkert att vara ett besök hos en specialist som kommer att beskriva kroppens sanna tillstånd och rekommendera en effektiv strategi. Du kan normalisera nivån genom att eliminera orsaken till avvikelsen, men läkaren ska berätta om detta. Narkotika som syftar till att eliminera huvudpatologin och normalisera pigmentets nivå.

Bilirubin: koncept, norm, avvikelser och orsaker, gulsot hos nyfödda och vuxna

Bilirubin i det biokemiska blodprovet (BAC) påstår sig vara centralt, eftersom det föreskrivs i nästan alla fall som kräver laboratoriediagnostik: klinisk undersökning, undersökning av arbetstagare som arbetar med farlig produktion, graviditet och olika sjukdomar relaterade till hemostatiska systemet, leverfunktion och gallblåsan liksom personer med belastad ärftlighet. Kortfattat kan denna analys kallas nästan universell, eftersom den ordineras mycket oftare än andra. Men många människor är inte nöjda med bara ordet (bilirubin) och dess norm, de vill veta vad detta ämne är och hur det bildas, hur man reducerar det om värdena har överskridit tillåtna gränser. Detta är vad som kommer att diskuteras idag.

Bilirubin - vad är det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererar till huvudkomponenterna som utgör gallan, så kallas det också gallpigment. De flesta människor associerar bilirubin med en ljusgul färg, även om den faktiskt är brun, men det spelar ingen roll om. Patienter som någonsin har varit bekymrade över ett leverproblem vet att bilirubin är relaterat till avgiftningsorganet och stiger vid störning i den. I princip tror de rätt. Levern deponerar blod, och dessutom är den plats där de sista timmarna av gamla, minskande röda blodkroppar passerar.

Bildningen av bilirubin i blodet är övervägande (upp till 85%) kopplad till en helt fysiologisk process - förstörelsen av gammal, livstid och uppfyllande av sina viktiga funktioner (syreöverföring, etc.) av röda blodkroppar. Resten av bilirubinet, som utgör cirka 15% av totalen, uppstår när andra ämnen som innehåller heme (cytokrom, myoglobin) förstörs.

Förutom leveren går nedbrytningen av röda blodkroppar till andra "blod" organ - benmärgen och mjälten, men i mindre utsträckning. På en dag förlorar kroppen ungefär en hundraedel av de röda blodkropparna, varav upp till 300 mg hemoglobinogent pigment lämnar. Ny, ung och skicklig kommer att ersätta de celler som har tjänat.

Vid normal drift av alla system och organ elimineras det bildade bilirubinet, och det ersätts av bilirubinet som frigörs från de förstörda röda blodkropparna (även ≈ 0,3 gr.). Och så varje dag, så att nivån av detta ämne i blodet inte överskrider värdena 20,5 μmol / l, eftersom det i högre koncentrationer börjar att förgifta kroppen.

Hastigheten upp till 20,5 μmol / l innebär emellertid totalt bilirubin, och under tiden finns det två indikatorer på dess innehåll som uttrycker människors hälsa:

• Direkt (bunden, konjugerad) bilirubin, som är ≈ en fjärdedel av den totala mängden (25%), dess hastighet ligger i intervallet från 0,86 till 5,3 μmol / l och beror på nivån av totalt bilirubin. Om allt är normalt i kroppen upphör det konjugerade bilirubinet att utgöra en särskild hälsorisk eftersom den är bunden, vilket innebär att den neutraliseras och kommer att lämna blodbanan. Det viktigaste är att det inte finns några hinder i sin väg, och ämnet avsedda för avlägsnande bör inte komma tillbaka.
• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat) bilirubin tar 2/3 delar av den totala mängden och ligger normalt från 1,7 till 17,0 μmol / l, det är han som fritt rör sig och ackumuleras i blodet, har långt ifrån varit användbart för människor. egenskaper och förgiftar därför kroppen när det blir för mycket i detta tillstånd.

Det bör noteras att normindikatorerna i olika källor och laboratorier ibland skiljer sig något. Detta beror på en förändring av reagensens individuella egenskaper och en modifiering av analysmetoderna. Naturligtvis finns det ingen anledning att vänta på speciella skillnader, de kommer att vara från tiondelar av en mikromol / l till en.

Bilirubins hastighet i serumet har ingen ålder och sexuell skillnad, det är för män och kvinnor detsamma. Hos barn är normerna för denna indikator inte beroende av ålder och motsvarar siffrorna hos en vuxen, med undantag för endast nyfödda.

Bilirubin hos nyfödda: Funktioner och problem i neonatalperioden

En vuxnas hastighet kan inte jämställas med en nyfödds takt under de första dagarna av hans liv.

Omedelbart efter födseln närmar sig gallpigmentet på något sätt de indikatorer som vi brukar uppleva (≈ 22 μmol / l). Omedelbart börjar bilirubin att växa snabbt, på den 4: e dagen i livet når omkring 120 μmol / l, vilket väsentligt påverkar barnets hud.

graf för bilirubintillväxt hos nyfödda och riskzoner

Unga mumier i sådana fall är ibland rädda, erfarna kvinnor kallar förkroppslig det här tillståndet "gulsot" och doktorn lugnar sig med ett leende och förklarar att fysiologisk gulsot har dykt upp i det nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på en del förstöring av röda blodkroppar för att skapa plats för ett nytt "vuxen" hemoglobin och foster (foster) för att ge möjlighet att lämna ett barns kropp. Bara så liten man börjar i de första timmarna av livet anpassa sig till nya förutsättningar för honom.

Barnet förblir gult för en kort tid, efter en vecka minskar nivån av bilirubin till 90 μmol / l och återgår helt till normal. Men det sker strikt, när allt är bra och bra. I andra situationer orsakade gulsot, som inte uppstod i tid eller var för sent, neonatologens oro och kräver vissa terapeutiska åtgärder. Detta hänvisar till ökningen av bilirubin hos svaga, för tidiga barn födda med patologi.

Om hyperbilirubinemi är resultatet av Rh-konflikt eller bildas på grund av andra omständigheter som skapar förutsättningar för en signifikant ökning av den fria fraktionen, som inte bara är närvarande i blodet utan också tränger in i andra organ, uppstår många problem. Att övervinna hemato-encefalisk barriär orsakar hemoglobinogent pigment stor skada på hjärnkärnorna, därför kallas denna gulsot kärnan. Det är ett mycket farligt tillstånd hos barn under de första timmarna och dagarna av livet och kräver omedelbar åtgärd av neonatologer, vilket är vad som händer i sådana fall: Mödrar rapporterar kärleksjukdom i barnet och börjar intensiv behandling.

Video: bilirubin och gulsot - Dr Komarovsky

Vad händer med gallpigmentet efter det att det bildats?

Således, de röda blodkropparna, bryter ner, "frisätter" deras innehåll - hemoglobin, vars molekyl bryts upp för att bilda en giftig substans, det hemoglobinogena pigmentet - bilirubin. Utgivet bilirubin i detta tillstånd kan inte ackumuleras, förvaras i organ eller cirkulera i blodet, så det måste skickas till en plats där det blir en vattenlöslig form som kan lämna människokroppen. Här tillhandahålls allt av naturen:

För att transportera det "nya" toxinet till levern, för att inte förlora det under vägen och därigenom förhindra att den ökar ihop i vävnaderna behövs en stark hjälpare. Denna roll i kroppen utför ett av de viktigaste blodproteinerna - albumin, som omedelbart fångar bilirubin och bildar därmed en stark komplex förening (albumin-bilirubinkomplex). I ett ord blir albumin för bilirubin en bärare och levererar den till sin destination "säker och ljud".

system: metabolism av bilirubin i kroppen

Baserat på dessa omvandlingar kan man dra slutsatsen att hela gallpigmentet (totalt bilirubin) består av:

• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat), vilket uppträder vid förstörelsen av röda blodkroppar och nedbrytningen av hemkomponenterna;
• Direkt (bunden, konjugerad) bildad i levern som ett resultat av reaktion med glukuronsyra.

Villkoren när bilirubin är förhöjt kallas hyperbilirubinemi. Total bilirubin kan öka på grund av någon av dess fraktioner (bunden, fri), därför finns metoder för bestämning av dem för blodanalys.

Video: Bilirubinmetabolism

Hyperbilirubinemi och dess huvudsakliga manifestationer

En hög nivå av bilirubin, flera (kanske tiotals) gånger större än normen, kan inte bara vara farlig för patientens hälsa utan också äventyra sitt liv. Därför kräver denna situation en omedelbar minskning av indikatorn. Och självklart kan man knappt höra av doktorn att slutsatsen är att den totala bilirubinen sänks och hans fraktioner är normala. Sådana alternativ anses inte på något sätt (som ingen mening). Bara en låg nivå av total och fri bilirubin indikerar att en person är okej i många organ och system: röda blodkroppar inte sönderfaller före tid, albumin är tillräcklig för transport, glukuronsyrasyntes är normalt, levern är frisk, gallgångar är fria och så vidare.

Det är inte helt bra när det associerade bilirubinet är lågt eller nära noll, och allt som finns i kroppen befinner sig i fri simning, men i sådana fall kan totalt bilirubin, om inte väldigt högt, fortfarande vara någonstans nära den högre normala gränsen eller passerar det något. Liknande fenomen kan ibland observeras med godartad hyperbilirubinemi (Gilberts sjukdom): Bilirubin verkar inte vara mycket hög (22-30 μmol / l), men alla är fritt, medan de är konjugerade - 0.

Vid utbyte av bilirubin i kroppen spelas huvudrollen av levern. Om något är fel, reagerar hon med ett ljust syndrom som är svårt att missa. Det här är gulsot, det verkar:

1. När leverns funktionella förmågor faller och tillståndet i dess parenkym inte längre tillåter dig att binda överskott av bilirubin;
2. Om gallan inte kan röra sig fritt längs kanalerna och ta bort det redan associerade gallpigmentet.

Det kommer att vara fel att tro att en person kommer att "bli gul" så snart bilirubinnivån lämnar det normala intervallet - gulsot uppträder när innehållet i detta ämne överstiger 34-35 μmol / L.

Vem som "blir gul"

Graden av ökning av bilirubin påverkar främst naturen av yellowness, det vill säga ju högre hastighet desto mer uppenbar färgning av vävnader. Vanligen är scleral gulsot och oralt slemhinna de första som deklareras, då ansiktets, palmer och fötter förenas, blir resten av huden gula senast när hyperbilirubinemi redan är i full gång. Det bör noteras att obese och edematösa människor "blir gula" mindre tunna och mager. Men efter att ha sett en person med en ovanlig hudfärg behöver man inte rusa till slutsatser. En liknande färg kan vara en konsekvens av endokrina störningar (hypotyreoidism, diabetes mellitus) eller bara livsmedelsberoende. Fläktar av morötter och röda tomater får ofta lämplig nyans. Och förresten, sclera i dessa fall kommer att ha en helt normal färg (intakt, som läkarna säger).

Således kan förhöjt bilirubin i blodet vara bevis på olika sjukdomar, ibland godartade men ofta inte mycket. Sådana situationer kräver separering av detta ämne i fraktioner (bundna och fria) och ytterligare undersökning av patienten för att bestämma orsaken till ökningen av bilirubin.

När det gäller urin är pigmentet (i normen!) I så låga kvantiteter att det inte går att bestämma det med den traditionella metoden (den vanliga generella analysen), därför brukar man normalt skriva formen "gallpigment - neg." Hos friska människor. som motsvarar normala värden. Vid leverpatologi uppvisas förhöjt bilirubin, förutom blod, i urinen, men eftersom det inte finns indirekt löses det inte upp i vatten och passerar inte genom njurfiltret. Alla förändringar i laboratorietester kan hänföras till konjugerat bilirubin.

Varför stiger bilirubin?

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet är mycket olika och brukar komma ner antingen till överdriven produktion av detta ämne i celler som är utspridda över hela kroppen (retikuloendoteliala systemet eller makrofagsystemet) eller på grund av ett skifte i de olika länkarna (en eller flera) av hepatotilväxlingsprocessen.

En onormal ökning av bilirubinkoncentrationen, som en följd av en störning i metabolismsprocesserna och eliminering av det hemoglobinogena pigmentet från kroppen, vilket i sin tur leder till utseendet av gul färgning av vävnader. Denna kränkning kan uppstå som en följd av ärftlig patologi (ärftliga former) eller i livets process som påverkas av olika negativa faktorer (förvärvad hyperbilirubinemi). Beroende på mängden totalt bilirubin som är närvarande i blodet och övervägande av en viss fraktion utmärks hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som kännetecknas av en ökning av det totala värdet på grund av bunden bilirubin (dess nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Okonjugerad, kännetecknad av normala värden för bunden bilirubin, men en ökning av koncentrationen av den fria fraktionen (den närmar sig den allmänt accepterade normen för totalt bilirubin eller överstiger det - mer än 17,10 μmol / l).

Den största uppmärksamheten hos läkare lockas av olika typer av förvärvat hyperbilirubinemi:

1. Superhepatic gulsot. De kallas också hemolytiska. De är skyldiga genom att deras utseende uppvisar en överdriven ackumulering av hemoglobinpigment, med en hög koncentration som är mycket svår att hantera, suprahepatisk gulsot är extremt dåligt korrigerad. Användningen av nya behandlingsmetoder, som tvingar levern att binda det skadliga ämnet intensivt, säkerställer inte fullständig eliminering från kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi bildas som ett resultat av olika patologier som leder till skador på levercellerna (och därmed dess parenchyma) och gallkapillärer. Detta resulterar i sin tur i en störning av infångning, bindning och utsöndring av bilirubin, liksom återkomsten till blodbanan från gallkanalerna, vilket observeras vid kolestas (stagnation av gallan i levern). Detta är den vanligaste formen bland andra typer av gulsot, som kännetecknas av ökad bunden (direkt) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi är resultatet av det omvända flödet av bilirubin, som redan är bunden, men misslyckades med att gå i pension med gall. Detta sker i fall där gallan själv inte kan klämma igenom och övervinna det hinder som har stängt gallutskiljningsvägarna.

olika former av gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det visar sig emellertid att den listade gulsot kan uppfattas som en följd och telefonkortet för ökat bilirubin i blodet. Självklart är de starkt sammankopplade: koncentrationen av bilirubin ökar - huden blir gul eller vice versa: huden blir gul - du måste leta efter orsaken till ökningen av bilirubin. Vad orsakar då dessa gulsot, vilka påverkas av vilka faktorer de bildar och var är orsaken till ökningen av denna indikator? För att svara på denna fråga är det lämpligt att överväga varje typ av hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsot

En ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av dess okonjugerade fraktion observeras vid intensiv sönderdelning av röda blodceller som cirkulerar i blodomloppet (hemolytisk anemi), vilket är typiskt för tillstånd kombinerat med gruppen av suprahepatiska gulsot:

• Ärftliga anomalier hos erytrocyterna själva (thalassemi, sicklecellanemi) och förvärvade varianter (B₁₂-bristanemi);
• Svåra infektiösa processer (malaria, septisk tillstånd, tyfusfeber);
• Intag av giftiga ämnen som orsakar förstöring av röda blodkroppar och hemolys (salter av tungmetaller, ormgift, giftämnen som finns i padda och andra giftiga växter);
• Omfattande hematom som härrör från massiva blödningar;
• Oförenlig blodtransfusion (AB0-system och Rh-först) och rhesus-konflikt under graviditeten (HDN-hemolytisk sjukdom hos nyfödda);
• Maligna blodsjukdomar och andra neoplasier.

Hemolytisk anemi är ett ganska allvarligt tillstånd: ett smärtfritt utseende, blek citrongul hud, en förstorad mjälte ger omedelbart en sjuk person. Förutom blod är andra laboratorietester också rastfria: i urin och avföring ett signifikant överskott av uro- och stercobilin.

Tabell: Vanliga typer av gulsot och deras egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot orsakas som regel av den destruktiva effekten på levercellerna av en virusinfektion, av vissa droger och livsmedel som intas för att öka vitaliteten (exempelvis alkohol). Första platsen i en rad olika och många faktorer som "dödar" levern och ökar bilirubin, tillhör rätt till hepatit och cirros.

Akut och kronisk leverinflammation

Infektionsmedel, som tränger in i den anrika leverparenchymen, orsakar inflammation, som vi kallar hepatit. Men vad händer under det akuta skedet med levercellerna - hepatocyter, och varför är direkt (konjugerat) bilirubin först och främst ökat?

progression av hepatit och lever

Den inflammatoriska processen, som är lokaliserad i levern, leder till cellernas lidande, som från det aggressiva beteendet hos utländska mikroorganismer eller kemiska ämnen börjar "krympa, rynka" och bilda gap mellan dem, vilket gör att gallan som redan innehåller bunden bilirubin kan flöda fritt från gallkanalen och stagnera i levern.

Den akuta sjukdomen som orsakas av virus som hittills är känt för att infektera levern (A, B, C, D, G, etc.) uppenbarar sig på samma sätt som många smittsamma processer: huvudvärk och feber, tecken på allmän förgiftning, "Smärtsamt" i benen och smärta i musklerna. Andra, mer specifika symptom hjälper till att diagnostisera leversjukdom:

1. Obehag och tyngd i levern (under costalbågen till höger);
2. Minskad aptit, mild svettning;
3. Missfärgning av hud och slemhinnor (sclera blir gul före andra områden);
4. Synligt upplysta avföring
5. Urin som mörk öl;
6. Överflödiga nivåer av bilirubin (på grund av direkt fraktion), "alat" och "asat" (AlT och AsT).

Tecken på att processen har fångat stora delar av leverparenkymvävnaden och gallan stagnerar i sig, utseendet på irriterande klåda, ökad blödning från de minsta repor, övervägas en minskning av hjärnaktiviteten (hepatisk encefalopati). Dessa symtom gör det möjligt att bedöma nivån av bilirubin, även utan några analyser. Och han är vanligtvis hög.

Vid kronisk hepatit som orsakas av virus, droger, alkohol och andra faktorer, observeras parenkymalt gulsot med hudutslag, ledsmärta, feber. Dessa symtom indikerar en signifikant ökning av bilirubin- och leverenzymaktiviteten, och varnar även patienten om eventuell utveckling av leversvikt, vilket ofta är dödligt.

cirros

Vid cirrhosis blir signifikant skada på leverceller orsaken till ökad bilirubin. Denna sjukdom är ofta (men inte alltid) resultatet av hepatit, eller snarare, det förlängda lidandet hos orgelet som kämpade så mycket som möjligt, men i slutändan kunde dess parenchyma inte stå och började kollapsa, vilket oåterkalleligt gav sin rättmätiga plats för bindväv. Självklart, under sådana omständigheter, lider hela strukturen i levern: efter sin vävnad (försvinnandet av lobulerna) modifieras blodkärl och gallkapillärer utan erkännande, vilket naturligtvis leder till en överträdelse av organets funktionella förmågor. Levern "glömmer" sina huvuduppgifter, och bindväven som ersatte den känner helt enkelt inte till dem. Allt detta leder till det faktum att bilirubin inte binder och inte avlägsnas, toxiner neutraliseras inte, i hemostasystemet, på grund av en överträdelse av proteinsyntesen kommer en "rip". Sådan metamorfos kan inte gå obemärkt, patienten har många klagomål, vilket indikerar ett tydligt problem i kroppen som är ansvarig för bindning och utsöndring av gallpigmentet:

• Gulad, täckt av utslag och började klia hela kroppen;
• Allvarlighet noteras inte bara i rätt men också i vänster hypokondrium (levern och mjälten ökar);
• Med en allmän viktminskning började magen "växa" (ascites är ackumulering av vätska i bukhålan);
• Telangiectasia uppträdde på magen (på den främre bukväggen), fartygen breddades, deras kurs är synlig för det blotta ögat;
• Åderbråck noteras också på annat håll (rektum, matstrupe);
• "Huvudet vägrar att fungera", beteendet förändras (hjärnskador - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerar dåligt, torterat uterus och / eller näsblödning.

Utvecklingen av leversvikt vid cirros är uppenbart. Blödning (magsår, livmoder etc.) hotar, patienten kan dö.

Stoppet i bilirubins väg (subhepatisk gulsot)

Associerat bilirubin i gallsammansättningen skickas närmare utgången från kroppen, det vill säga i tarmen. Men på sin väg kan han möta ett oöverstigligt hinder som kommer att återvända honom till sin tidigare plats. En ökning av gallpigmentets innehåll i blodet kommer att leda till utvecklingen av obstruktiv gulsot, vars symtom är mer uttalad än i andra former av hyperbilirubinemi. Yellowness är ljusare, klåda mot blödande repor, huvudvärk är starkare, avföring blir i allmänhet färgen på lera (starkobilin - 0). Orsakerna till ökningen av bilirubin (direkt) ligger i förekomsten av någon form av mekanisk barriär som hämmar flödet av gallan:

1. Gallgångarna kan stänga stenar, parasiter (ofta Giardia), neoplasma;
2. Ibland pressas kanalerna utåt genom en tumör som ligger i en given region, eller förstorade lymfkörtlar;
3. Inflammatoriska processer leder ofta till skleros av gallgångarna och deras inskränkning.
4. Underutveckling av gallvägarna och andra fosterskador kan inte uteslutas.

Video: bilirubin och gulsot - hemolytisk, parenkymal och mekanisk

Defekta gener som ökar bilirubin

När man överväger orsakerna till ökad bilirubin är det omöjligt att ignorera det hyperbilirubinemi som ärverts (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), och speciellt att fokusera på godartad hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kallas "sjukdomen hos utmärkta studenter".

Orsaken till ökningen av bilirubin är i detta fall bristen på glukuronidas (ett enzym som katalyserar bildningen av glukuronsyra), vilket tydligt ses i den biokemiska analysen av blod: den konjugerade fraktionen hos sådana personer är noll eller nära den medan hela är i ett fritt tillstånd.

Intressant misstänker många inte ens att de har en defekt gen som är gömd i det andra paret av kromosomer. Vanligtvis för utveckling av sjukdomen kräver tillstånd: stress, stor mental eller fysisk ansträngning. Syndromets debut åtföljs av tårar och sökandet efter orsakerna till förhöjt bilirubin (vad händer om det är någon typ av hepatit?), Men i de flesta fall går det utan behandling, så att huvudet är ljust och inte ont, försöker eleverna minska bilirubinfenobarbital, vilket ökar enzymaktivitet och hjälper sålunda att binda gallpigmentet.

I de flesta fall påminner Gilbert syndrom inte om dess närvaro alls, levern förstör inte, prognosen är gynnsam. Är det att sådana patienter inte bör glömma de enkla reglerna: hårt fysiskt arbete, en stor psyko-emotionell stress och stora doser alkohol - allt detta är inte för dem.

Hur man reducerar bilirubin?

Tja, om den gulnade hudfärgen och andra tecken på problem i kroppen, vars orsak kan ökas bilirubin, kommer att inducera en person att se en läkare, och han kommer att ta reda på ursprunget för obskure symptom. I regel anger en ökning av gallpigmentet i analyserna en allvarlig nedsättning av hälsan, det går inte utöver de angivna gränserna just så, därför är det nödvändigt att behandla dem på allvar. Försök ska inte göras för att minska bilirubin i sig, eftersom även om det lyckas, inte för lång tid. Minska bilirubin kommer inte att hjälpa folkläkemedel, och den professionella inställningen av officiell medicin:

• Uttalad hemolys kräver behandling som syftar till att utrota orsaken i en sjukhusinställning (dropp med glukos, administrering av albumin, terapeutisk plasmaferes);
• Små barn, bara födda, bärs för ultraviolett bestrålning, vilket bidrar till att binda den frisatta skadliga produkten och ta bort den från kroppen. Men det handlar om den fysiologiska "gula". Behandling av nukleär gulsot, tyvärr, är inte alltid dömd till framgång, därför borde det allt mer vara specialister.
• En del autonomi ges till personer med Gilberts syndrom, men bara för att gå till kliniken, skriva en recept för fenobarbital och ta den i små doser (ungefär tabletter) en gång dagligen på natten, för även i små mängder hos friska ungdomar orsakar läkemedlet dåsighet. Visst, några utan att gå till doktorn, gå till apoteket och köpa Corvalol. Och förresten, det hjälper eftersom det innehåller fenobarbital. Samtidigt bör man komma ihåg att i det här fallet tar en person inte bara det botemedel han behöver, men också andra ämnen som utgör Corvalol, inklusive alkohol, vilket inte är särskilt användbart för Gilberts sjukdom (så varför vänder sig det?).

Jag skulle vilja tro att vi lyckades övertyga läsaren att inte självmedicinera om scleraen och huden plötsligt förvärvade en onaturlig färg för dem, och tvivel om deras hälsa sköt in i själen. Det är mycket lätt att gå och ta ett biokemiskt blodprov där bilirubin indikeras av en röd linje och sedan gå till en läkare, som omedelbart (eller efter en undersökning) kan bestämma orsaken och förhindra allvarliga komplikationer och konsekvenser.

Vad är direkt bilirubin

Analysen av direkt bilirubin i blodet visar mängden pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin orsakad av förstörelsen av röda blodkroppar som kallas röda blodkroppar. Dessa blodelement har redan fullgjort sitt uppdrag och omvandlas i levern.

Närvaron av bilirubin i kroppen i en acceptabel mängd anses vara normalt. En avvikelse från normen, avslöjad under den biokemiska analysen av blod, indikerar faran för människors hälsa. Det indikerar många patologiska processer och kräver omedelbar eliminering.

Vad innebär det att öka eller minska direkt bilirubin? Det här är en fråga som rör patienter vars blodprov visar avvikelser. För att förstå bör du ta reda på orsaken till förändringarna.

Vad är denna indikator

Bilirubin är en gulröd substans som ingår i gallan. Utan att delta i matsmältning främjar det färgning av avföring och urin och utsöndras från tarmarna tillsammans med dem.

Som redan nämnts indikerar endast en avvikelse från normen förekomst av problem i kroppen. Därför finns det ingen anledning att prata om bilirubin som en skadlig substans. Dessutom är han en slags klockvarning för faran, men han antas också fungera som en aktiv antioxidant.

Varianter av materia

Medicinsk vetenskap identifierar följande typer av bilirubin:

1. Totalt bilirubin, som består av indirekt och direkt. Det är en total indikator på nivån på detta ämne.
2. Indirekt bilirubin, eller okonjugerad (obundet). Ursprunget är förknippat med bortskaffande av gamla röda blodkroppar. Det är en giftig substans som skickas via blodomloppet till levern. I levernas hepatocyter, om den exponeras för glukuronsyra, omvandlas den till direkt bilirubin. Som ett resultat förvärvar den en löslig form, vilket möjliggör eliminering från kroppen.
3. Direkt, dvs konjugerad bilirubin (kopplad). Denna giftfria substans transporteras av blodkroppar i gallkanalen, från vilken den kommer in i duodenum.

Om det totala bilirubinet presenteras som 100% av substansen i kroppen, så kommer dess komposition att inkludera 75% av den indirekta toxiska och 25% av den direkta.

Överskott av bilirubin i serum kallas "bilirubinuri". Exceptionellt höga nivåer av giftfritt gallpigment i vävnaderna indikerar hepatit och uppenbar yellowness av sclera och hud. Detta är hyperbilirubinemi.

Tillåtna priser

Det optimala anses vara ett tillstånd där direkt bilirubin är närvarande i levercellerna, i gallblåsan och i tolvfingertarmen. Det är tillåtet att en liten andel av det tränger in i blodet redan från tarmen.

En signifikant skillnad observeras i indikatorer som är karakteristiska för vuxna och barn. Detta framgår tydligt av tabellen nedan.