Ateroskleros av hjärtats aorta: vad är det, symtom, hur man behandlar

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Aorta-ateroskleros är en farlig sjukdom i detta viktigaste kärlet i kroppen (detta kärl kommer ut ur hjärtat), vilket orsakas av utbytet av fetter i kroppen. På insidan av väggarna i denna artär, deponeras kolesterol, lipoproteiner och kalciumsalter, vilket bildar plack som blockerar eller helt blockerar kärlens lumen på en viss plats.

Ateroskleros är en kronisk patologi av artärerna, som huvudsakligen påverkar personer över 60 år. Varje artär kan lida, men aortan är särskilt farlig: smalningen av lumen i detta viktiga kärl leder till utvecklingen av ischemi (lokal minskning av blodtillförseln) hos olika organ.

Eftersom sjukdomen är mycket allvarlig och kan leda till irreparabla konsekvenser, är det nödvändigt att kontakta specialisterna vid de första symtomen (läs om symtomen senare i artikeln). Ateroskleros behandlas av en kardiolog. Du kan också behöva konsultera en nutritionist som hjälper dig att skapa en diet för att förhindra vidare utveckling av sjukdomen.

Det är omöjligt att fullständigt bota ateroskleros, men för att förhindra dess vidare utveckling, för att avlägsna obehagliga symptom och för att förhindra farliga komplikationer ligger inom räckhåll för en kvalificerad kardiolog. Om du går till en läkare i ett tidigt skede är det ganska möjligt att göra med konservativ behandling. Om lumen i aortan är för smal eller till och med blockerad, kommer det att vara nödvändigt att behandla sjukdomen kirurgiskt.

Vidare i artikeln lär du dig varför en sjukdom uppstår, exakt vilka droger läkaren föreslår för behandling, hur man äter för att förhindra vidare utveckling av sjukdomen.

Orsaker till sjukdom

Ateroskleros av aortan utlöses av en överträdelse av lipidmetabolism. Orsaker till förändringar i fettmetabolism kan vara:

• rökning;
• diabetes mellitus;
• stillasittande livsstil;
• ohälsosam diet;
• genetisk predisposition;
• brist på sköldkörtelhormoner;
• postmenopausen;
• förhöjda nivåer av adrenokortikotropa och gonadotropa hormoner;
• åldersrelaterade förändringar i kroppen efter 60 år.

Även utvecklingen av aortos ateroskleros bidrar till skador på det inre skiktet av kärlväggendotelet. Det kan vara autoimmuna, virala, bakteriella.

Karaktäristiska symptom

Denna artär består av flera sektioner: stigande (utgång från hjärtans vänstra kammare), bågen och nedstigande delen, som är uppdelad i bröstkorgs- och bukdelarna. Beroende på placeringen av plack kan ateroskleros manifesteras av olika symtom.

Vanliga symptom på ateroskleros hos någon del av aortan

Svaghet, yrsel, svimning, domningar i benen.

ateroskleros

Ateroskleros är en systemisk skada av artärer av stor och medium kaliber, åtföljd av ackumulering av lipider, proliferation av fibrösa fibrer, dysfunktion av kärlväggendotelet och leder till lokala och allmänna hemodynamiska störningar. Ateroskleros kan vara den patologiska grunden för kranskärlssjukdom, ischemisk stroke, utplåna lesioner i nedre extremiteterna, kronisk ocklusion av de mesenteriska kärlen etc. Diagnosalgoritmen innefattar att bestämma blodlipider, utföra ultraljud i hjärtan och blodkärlen och angiografiska studier. Vid ateroskleros utförs läkemedelsbehandling, dietterapi och om nödvändigt revaskulariserande kirurgiska ingrepp.

ateroskleros

Ateroskleros är en skada av artärerna, åtföljd av kolesterolavsättningar i blodkärlens inre, en smalning av deras lumen och ett fel i blodtillförseln till orgeln. Ateroskleros av hjärtkärlen manifesteras huvudsakligen av angina pectorisattacker. Leder till utvecklingen av kranskärlssjukdom (CHD), hjärtinfarkt, kardioskleros, vaskulär aneurysm. Ateroskleros kan leda till funktionshinder och för tidig död.

Vid ateroskleros påverkas arterierna av medelstora och stora kaliber, elastiska (stora artärer, aorta) och muskel-elastiska (blandade: karotidarterier i hjärnan och hjärtat). Därför är ateroskleros den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, cerebral stroke, cirkulationsstörningar i nedre extremiteterna, abdominal aorta, mesentera och njurartärer.

Under de senaste åren har incidensen av ateroskleros blivit ojämn, överstiger orsakerna till skada, smittsamma och onkologiska sjukdomar med risk för att utveckla funktionshinder, funktionsnedsättning och dödlighet. Ateroskleros förekommer oftast hos män äldre än 45-50 år (3-4 gånger oftare än kvinnor), men det förekommer hos yngre patienter.

Mekanismen för ateroskleros

Vid ateroskleros uppstår en systemisk arteriell lesion som ett resultat av störningar i lipid- och proteinmetabolism i kärlväggarna. Metaboliska störningar kännetecknas av en förändring i förhållandet mellan kolesterol, fosfolipider och proteiner, liksom den överdrivna bildningen av p-lipoproteiner.

Det antas att i dess utveckling går ateroskleros genom flera steg:

Steg I - lipid (eller fett) fläck. För deponering av fett i kärlväggen spelas en viktig roll av mikroskador av artärväggar och lokal blodflöde saktar ner. De områden av kärlgrenar är mest mottagliga för ateroskleros. Vaskulären löser och sväller. Arteriella vägg enzymer tenderar att lösa upp lipider och skydda dess integritet. När skyddsmekanismerna är utarmade bildas komplexa områden av föreningar som består av lipider (huvudsakligen kolesterol) och proteiner i dessa områden och de deponeras i artärernas intima (inre membran). Varaktigheten av lipidfläckstadiet är annorlunda. Sådana feta fläckar är synliga endast under ett mikroskop, de kan detekteras även hos spädbarn.

Steg II - liposkleros. Det kännetecknas av tillväxten av ung bindväv inom områdena fettavlagringar. Gradvis bildas en aterosklerotisk (eller atheromatös) plack bestående av fetter och bindvävsfibrer. Vid detta stadium är aterosklerotiska plack fortfarande flytande och kan lösas. Å andra sidan är de farliga, eftersom deras lösa yta kan brista och fläckar av plack - för att täppa till lumen i artärerna. Fartygets vägg vid fästpunkten för den atheromatösa placken förlorar dess elasticitet, sprickor och sår, vilket leder till bildandet av blodproppar, som också är en källa till potentiell fara.

Steg III - atherokalcinos. Ytterligare bildning av plack är associerad med dess komprimering och avsättning av kalciumsalter i den. Aterosklerotiskt plack kan bete sig stabil eller gradvis öka, deformera och minska artären, vilket orsakar en progressiv kronisk cirkulationsrubbningar matas artären påverkas orgel. Samtidigt föreligger en stor sannolikhet för akut ocklusion (ocklusion) av kärlens lumen med en trombus eller fragment av en sönderdelad aterosklerotisk plack med utveckling av ett infarkt (nekros) eller gangren i blodtillförseln till artären i lemmen eller organet.

Denna syn på mekanismen för utvecklingen av ateroskleros är inte den enda. Det finns åsikter som smittämnen spelar en roll vid utvecklingen av ateroskleros (herpes simplexvirus, cytomegalovirus, chlamydialinfektion, etc.), ärftliga sjukdomar som åtföljs av en ökning av kolesterolnivån, mutationer i vaskulära väggceller etc.

Faktorer av ateroskleros

Faktorer som påverkar utvecklingen av ateroskleros är uppdelade i tre grupper: icke-flyttbara, engångsbara och eventuellt disponibla.

Dödliga faktorer inkluderar de som inte kan uteslutas genom volatil eller medicinsk påverkan. Dessa inkluderar:

• Ålder. Med ålder ökar risken för ateroskleros. Aterosklerotiska förändringar i blodkärlen observeras mer eller mindre hos alla människor efter 40-50 år.
• Paul. Hos män utvecklas åderförkalkning tio år tidigare och överstiger förekomsten av åderförkalkning bland kvinnor 4 gånger. Efter 50-55 år jämnas förekomst av ateroskleros hos kvinnor och män ut. Detta beror på en minskning av produktionen av östrogener och deras skyddande funktion hos kvinnor under klimakteriet.
• Burdened familjeärighet. Ofta utvecklas ateroskleros hos patienter vars släktingar lider av denna sjukdom. Det är bevisat att ärftlighet i ateroskleros bidrar till sjukdomsutvecklingen (upp till 50 år), men efter 50 år har genetiska faktorer inte en ledande roll i utvecklingen.

Eliminera faktorer av ateroskleros är de som kan uteslutas av personen själv genom att ändra det vanliga sättet att leva. Dessa inkluderar:

• Rökare. Dess effekt på utvecklingen av ateroskleros förklaras av negativa effekter av nikotin och tjära på kärlen. Långtidsrökning flera gånger ökar risken för hyperlipidemi, högt blodtryck, kranskärlssjukdom.
• Obalanserad näring. Att äta stora mängder animaliska fetter accelererar utvecklingen av aterosklerotiska vaskulära förändringar.
• Fysisk inaktivitet. Att upprätthålla en stillasittande livsstil bidrar till kränkningen av fettmetabolism och utvecklingen av fetma, diabetes, vaskulär ateroskleros.

Potentiellt och delvis avtagbara riskfaktorer inkluderar de kroniska sjukdomar och sjukdomar som kan korrigeras med hjälp av ordinerad behandling. De inkluderar:

• Hypertension. Mot bakgrund av högt blodtryck skapas tillstånd för ökad blötläggning av kärlväggen med fetter, vilket bidrar till bildandet av en aterosklerotisk plack. Å andra sidan bidrar en minskning av elasticiteten hos artärer vid ateroskleros till upprätthållandet av förhöjt blodtryck.
• Höga blodfetter. Förstöring av fettmetabolism i kroppen, uppenbarad av högt innehåll av kolesterol, triglycerider och lipoproteiner, spelar en ledande roll i utvecklingen av ateroskleros.
• Fetma och diabetes. Öka sannolikheten för ateroskleros med 5-7 gånger. Detta beror på en överträdelse av fettmetabolism som ligger till grund för dessa sjukdomar och är utlösningsmekanismen för aterosklerotiska vaskulära lesioner.
• Infektion och berusning. Smittsamma och giftiga ämnen har en skadlig effekt på kärlväggarna, vilket bidrar till deras aterosklerotiska förändringar.

Kunskap om de faktorer som bidrar till utvecklingen av ateroskleros är särskilt viktig för förebyggandet, eftersom påverkan av undvikbara och potentiellt undvikbara omständigheter kan försvagas eller helt elimineras. Eliminering av negativa faktorer kan avsevärt sakta ner och underlätta utvecklingen av ateroskleros.

Symtom på åderförkalkning

I åderförkalkning ofta lider av bröst- och bukaorta, kranskärls, mesenteriska, njurkärl och artärerna i de nedre extremiteterna och hjärnan. Vid utveckling av ateroskleros finns prekliniska (asymptomatiska) och kliniska perioder. Under den asymptomatiska perioden detekteras en förhöjd nivå av p-lipoproteiner eller kolesterol i blodet i frånvaro av symtom på sjukdomen. Kliniskt börjar ateroskleros att manifestera sig när den arteriella lumen minskas med 50% eller mer. Under klinisk tid finns tre steg: ischemisk, trombonekrotichesky och fibrös.

I steg utvecklar ischemi otillräcklig blodtillförsel till ett organ (t ex myokardischemi, angina manifesteras av ateroskleros av kranskärlen). Trombonekrotiska scenen åtföljs av trombos av de förändrade artärerna (till exempel kan koronär ateroskleros kan vara komplicerad av hjärtinfarkt). Vid fibrotiska förändringsstadiet förekommer proliferation av bindväv i dåligt tillförda organ (till exempel leder ateroskleros av kransartärerna till utvecklingen av aterosklerotisk kardioskleros).

De kliniska symptomen på ateroskleros beror på typen av drabbade artärer. En manifestation av ateroskleros hos kranskärlskärlen är angina, hjärtinfarkt och kardioskleros, som återspeglar konsekventa stadier av hjärtcirkulationsfel.

Förloppet av aortisk ateroskleros är lång och asymptomatisk under lång tid, även i svåra former. Ateroskleros av bröstkörteln är kliniskt manifesterad av aortalgi - pressande eller brännande smärta bakom bröstbenet, utstrålande mot armar, rygg, nacke, övre buk. Till skillnad från angina pectoris smärta, kan aortalgi varar i flera timmar och dagar, periodiskt försämras eller ökar. En minskning av elasticiteten hos aortaväggen orsakar en ökning av hjärtets arbete, vilket leder till hypertrofi i vänster ventrikulär myokardium.

Aterosklerotisk lesion i buken aorta manifesteras av buksmärta av olika lokalisering, flatulens och förstoppning. Vid ateroskleros av bifurcation av buken aorta, nummenhet och kyla i benen, ödem och hyperemi hos fötterna, nekros och sår i tårna observeras intermittent claudication.

Manifestationer av ateroskleros hos de mesenteriska artärerna är attacker av "bukfloden" och nedsatt matsmältningsfunktion på grund av otillräcklig blodtillförsel till tarmen. Patienter upplever skarpa smärtor några timmar efter att ha ätit. Smärta lokaliserad i naveln eller övre buken. Varaktigheten av en smärtsam attack är från flera minuter till 1-3 timmar, ibland stoppas smärtsyndromet genom att ta nitroglycerin. Det är uppblåsthet, böjning, förstoppning, hjärtklappning, ökat blodtryck. Senare går fetid diarré med fragment av osmält mat och osmält fett.

Ateroskleros av njurartärerna leder till utveckling av renovaskulär symtomatisk hypertension. Erytrocyter, protein, cylindrar bestäms i urinen. Med ensidig aterosklerotisk skada i artärerna finns en långsam progression av hypertoni, åtföljd av vidhängande förändringar i urinen och stadigt högt blodtryck. Bilateral lesion av njurartärerna orsakar malign arteriell hypertension.

Vid ateroskleros av cerebrala kärl finns en minskning av minnet, mental och fysisk prestation, uppmärksamhet, intelligens, yrsel och sömnstörningar. I händelse av markerad ateroskleros i hjärnan förändras patientens beteende och psyke. Ateroskleros av hjärnans artärer kan vara komplicerad av en akut kränkning av cerebral cirkulation, trombos, blödning.

Manifestationer av ateroskleros obliterans i underarmsartärer är svaghet och smärta i benets kalvsmuskler, benens domningar och chilliness. Karakteristisk utveckling av syndromet "intermittent claudication" (smärta i kalvsmusklerna uppträder när man går och dämpar i vila). Kylning, blekhet i benen, trofiska störningar (desquamation och torrhet i huden, utveckling av trofasår och torr gangrän) noteras.

Komplikationer av åderförkalkning

Komplikationer av ateroskleros är kronisk eller akut vaskulär insufficiens hos blodgivande organ. Utvecklingen av kronisk vaskulär insufficiens är förknippad med den gradvisa minskningen (stenos) av den arteriella lumen genom aterosklerotiska förändringar - stenotisk ateroskleros. Kronisk brist på blodtillförsel till orgeln eller dess del leder till ischemi, hypoxi, dystrofa och atrofiska förändringar, spridning av bindväv och utveckling av smärtskleros.

Akut vaskulär insufficiens orsakas av akut vaskulär ocklusion med trombos eller embolus, vilket manifesteras av kliniken för akut ischemi och myokardinfarkt. I vissa fall kan brist på arterieaneurysmen vara dödlig.

Diagnos av ateroskleros

Initial data för ateroskleros fastställs genom att fastställa patientklagomål och riskfaktorer. Rekommenderad konsultkardiolog. Vid den allmänna undersökningen detekteras tecken på aterosklerotisk skada av kärlens inre organ: ödem, trofiska störningar, viktminskning, multipel adiposvävnad på kroppen etc. Auskultation av hjärtkärl, aorta avslöjar systoliska murmurer. För ateroskleros indikerar en förändring i pulsation av artärerna, ökat blodtryck, etc.

Laboratoriefynd indikerar förhöjda nivåer av blodkolesterol, lågdensitetslipoprotein, triglycerider. Röntgen på aortografi avslöjar tecken på aortoseratoskleros: dess förlängning, komprimering, förkalkning, expansion i buken eller bröstområdet, förekomsten av aneurysmer. Konditionen hos kransartärerna bestäms av koronar angiografi.

Överträdelser av blodflödet i andra artärer bestäms av angiografi - kontrast röntgen av blodkärl. Vid åderförkalkning av artärerna i nedre extremiteterna, enligt angiografin, registreras deras utplåning. Med hjälp av USDG av njurkärl detekteras ateroskleros av njurartärer och motsvarande njurdysfunktion.

Metoder för ultraljudsdisposition av hjärtat, kärlkärl, aorta, karotidartärer registrerar en minskning av huvudblodflödet genom dem, närvaron av atheromatösa plack och blodproppar i blodkärlens lumen. Minskat blodflöde kan diagnostiseras med hjälp av nedre extremitetsreovasografi.

Aterosklerosbehandling

Vid behandling av ateroskleros håller sig följande principer:

• begränsning av kolesterol som kommer in i kroppen och reduktion av dess syntes av vävnadsceller;
• ökad utsöndring av kolesterol och dess metaboliter från kroppen;
• användning av östrogenersättningsterapi hos kvinnor i klimakteriet;
• exponering för infektiösa patogener.

Kolesterolintaget begränsas genom att man föreskriver en diet som utesluter kolesterolhaltiga livsmedel.

För medicinsk behandling av ateroskleros med följande grupper av läkemedel:

• Nikotinsyra och dess derivat - effektivt minska innehållet av triglycerider och kolesterol i blodet, öka innehållet i högdensitetslipoproteiner med anti-aterogena egenskaper. Förskrivningen av nikotinsyra-läkemedel är kontraindicerad hos patienter med leversjukdomar.
• Fibrer (klofibrat) - minska syntesen i kroppens egna fetter. De kan också orsaka störningar i levern och utvecklingen av kolelithiasis.
• Gallsyra-sekvestranter (kolestyramin, kolestipol) - binda och ta bort gallsyror från tarmen, vilket minskar mängden fett och kolesterol i cellerna. Med deras användning kan märkas förstoppning och flatulens.
• Preparat av gruppen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) är mest effektiva för att sänka kolesterol, eftersom de minskar produktionen i själva kroppen. Applicera statiner på natten, för på natten ökar syntesen av kolesterol. Kan leda till onormal leverfunktion.

Kirurgisk behandling av ateroskleros är indicerad i fall av högt hot eller utveckling av artär ocklusion med en plack eller trombus. Både öppen kirurgi (endarterektomi) och endovaskulär kirurgi utförs på artärerna med utsträckning av artären med hjälp av ballongkatetrar och installation av en stent vid platsen för smalning av artären som förhindrar att kärlet blockeras.

Hos patienter med allvarlig ateroskleros i hjärtkärlen, som hotar utvecklingen av hjärtinfarkt, genomförs en bypassoperation av kranskärlspiral.

Prognos och förebyggande av ateroskleros

På många sätt bestäms prognosen för ateroskleros av patientens beteende och livsstil. Eliminering av möjliga riskfaktorer och aktiv läkemedelsbehandling kan fördröja utvecklingen av ateroskleros och uppnå förbättring i patientens tillstånd. Med utvecklingen av akuta cirkulationssjukdomar med bildandet av foci av nekros i organen förvärras prognosen.

För att förhindra ateroskleros, rökningstopp, eliminering av stressfaktorn, övergång till låg fetthalt och kolesterolfattig mat, systematisk fysisk aktivitet som står i proportion till möjligheterna och åldern och normalisering av vikt är nödvändig. Det är lämpligt att inkludera i kost av livsmedel som innehåller fibrer, vegetabiliska fetter (linfrö och olivoljor), som löser upp kolesterolhalten. Progressionen av ateroskleros kan sakta ner genom att ta kolesterolsänkande läkemedel.

ateroskleros

Ateroskleros har länge kallats "svampen i XXI-talet." Tidningar, tv, läkare av klassisk och traditionell medicin blir inte trött på att prata om faran som denna sjukdom utgör. Men trots alla dessa ansträngningar fortsätter varje år i världen att mer än 17 miljoner människor dör av sjukdomar i hjärtan och blodkärlen. Av dessa är 13,2% av dödsfallet hänförligt till hjärt-kärlsjukdom och 11,9% på grund av stroke. Forskare förutspår att år 2030 kommer 23 miljoner människor att dö av dem varje år. För att förstå den globala karaktären av dessa siffror räcker det med att säga att befolkningen i Moskva är 12 miljoner. Det mest fruktansvärda är dock att 80% av dödsfallet kan förebyggas genom snabb förebyggande och genom väl valda metoder för behandling av ateroskleros.

Osynlig mördare

Ateroskleros är en patologisk process som påverkar artärernas väggar och består i ackumulering av lipider i den, tillväxten av bindväv och bildandet av en plack som blockerar kärlets lumen. Överraskande visas inte atherosklerotiska plack i venerna.

Ateroskleros av blodkärlen isoleras inte av läkare i en separat sjukdom. Diagnosen orsakas av cirkulationsstörningar i olika organ, såsom angina, ischemisk stroke, cerebral ischemi.

Förräderi av ateroskleros är i sin osynliga progression för patienten. Förändringar i kärlväggen sker gradvis och endast när kärlens lumen överlappar med en aterosklerotisk plack uppträder karakteristiska kliniska manifestationer.

Aterosklerotisk plackutvecklingsmekanism

De viktigaste deltagarna i bildandet av aterosklerotisk plack är kärlväggen och blodlipiderna. En hälsosam artärväggs vägg består av 3 lager: det innersta - endotelet; medellånga muskelfibrer; yttre adventitia (bindvävsmuffer). I bildandet av aterosklerotiska plack spelar rollen av endotelet och muskelskiktet.

Kolesterol och triglycerider (resultatet av uppslutning av fett från mat) transporteras inte i blod i fri form, men i form av proteinkomplex, som kallas lipoproteiner. Det finns olika fraktioner av liproteiner.

Högdensitetslipoproteiner (HDL) har den minsta storleken, så att de lätt kan tränga in och också enkelt lämna kärlväggen, så att de inte deltar i bildandet av aterosklerotisk plack. Storleken på molekyler med lågdensitetslipoproteiner (LDL) och mycket låg densitet (VLDL) är något större än HDL, även om de kan tränga in i artärväggen, är de inte tillräckligt mobila för att lämna den. De är inblandade i utvecklingen av ateroskleros.

Det finns ett direkt samband mellan innehållet i individuella lipoproteinfraktioner och risken att utveckla till exempel koronar hjärtsjukdom (kranskärläreroskleros). Ju högre nivå av LDL i blodet desto högre risk för att bli sjuk, desto högre koncentration av HDL, desto mindre sannolikhet för ateroskleros.

En detaljerad mekanism för bildning av plack ur patofysiologins synvinkel finns i ämnet "Ateroskleros" i Wikipedia. Förenklad, ser pathogenesen av ateroskleros ut så här.

Normalt är endotelet av en artär absolut glatt, enhetligt hela, dess celler är anordnade i ett tätt skikt för att därigenom förhindra penetration av blodkomponenter i kärlväggen. Men, under påverkan av skadliga faktorer, förlorar endotelceller sin impermeabilitet och LDL börjar tränga in i endotelens tjocklek, som gradvis ackumuleras i den. I framtiden sker tillväxten av artärens mittmembran, muskelcellerna börjar migrera till endotelet. Genomgår komplexa förändringar börjar de syntetisera bindvävsfibrer, som blir grunden för en aterosklerotisk plack. Med tiden ökar den i storlek så att den kan blockera lumen i artären.

Vem riskerar mest

Som nämnts ovan tillåter ett hälsosamt endotel av artären inte att LDL ackumuleras inuti den. Men i olika sjukdomar och tillstånd uppstår skada på det inre skiktet av artärerna, vilket utlöser den aterosklerotiska plackbildningsmekanismen. Baserat på detta identifierade läkare riskfaktorer för ateroskleros. Ingen av dem är isolerade kan inte provocera sjukdomsuppkomsten, de agerar alltid tillsammans. Dessa inkluderar:

• en ökning av nivån av atherogena lipidfraktioner - kolesterol och LDL - i blodet;
• högt blodtryck (med en ökning av diastoliskt tryck för varje 7 mm över normen ökar risken för aterosklerotiska förändringar i kärlen med 27%);
• Rökning (hos rökare observeras hjärtsjukdomar och blodkärl 2-3 gånger oftare än hos personer som inte har denna vana);
• fetma ("feta människor" riskerar 2-2,5 gånger deras hjärta och blodkärl med fler personer med normal vikt);
• diabetes mellitus (hos män som lider av denna sjukdom uppträder kardiovaskulära sjukdomar 2-4 gånger oftare än hos allmänheten, hos kvinnor är denna indikator ännu högre - 3-7 gånger);
• stillasittande livsstil (stillasittande arbete);
• alkoholmissbruk
• kön (på grund av hormonella egenskaper hos män utvecklas åderförkalkning 10 år tidigare än kvinnor);
• ålder (oftast kliniskt manifesterad hos människor efter 60 år).

Ärftlighet är av stor vikt - patienter vars föräldrar drabbades av hjärtinfarkt, blir de sjuka 2 gånger oftare än de vars släktingar inte hade denna patologi.

Kliniska manifestationer av ateroskleros

Enligt graden av obstruktion av blodflödet genom artären är ateroskleros uppdelad i icke-stenotisk och stenotisk.

Nonstenoserande ateroskleros uppträder när kärllumen blockeras med mindre än 50%. Det kan jämföras med en utsatt bombe. Det är trots allt praktiskt åtföljt av kliniska manifestationer, och under normala förhållanden kan patienten känna sig helt frisk. Men med plötsliga överbelastningar, till exempel, ett kraftigt hopp i blodtryck, känslomässig upplevelse, fysisk ansträngning, som kräver ökad blodtillförsel, mottar organen (hjärta, hjärna) det inte på grund av den reducerade aterosklerosen i artärlumenet. Detta kan orsaka hjärtinfarkt eller ischemisk stroke mot bakgrund av till synes fullständig hälsa.

Stenoseroseroskleros uppträder när lumen i artären blockeras med mer än hälften. Detta medför en signifikant brist på blodtillförsel i de drabbade organen och ger uttalade kliniska symptom.

Beroende på de blodkärl som drabbas avger:

• aterosleros av aorta
• hjärtatheroskleros;
• brakiocephaliska artärer eller cerebral ateroskleros;
• perifer ateroskleros, inklusive kärlskador hos benen
• renal ateroskleros;
• mesenterisk ateroskleros som påverkar tarmkärlen;
• generaliserad eller multifokal ateroskleros.

Generaliserad ateroskleros är samtidig skador på kärlen i flera anatomiska områden.

Aorta skada

Karakteristisk för aortos ateroskleros är brännande smärtor på sternumets inre sida, som kan spridas till nacke, axlar, rygg, nedre bröst, epigastrik region. Vid den aterosklerotiska processen i bröstkörteln, röstens heshet kan sväljningssvårigheter observeras, och yrsel, svimning, övergående störningar av frivilliga rörelser (pares) är karakteristiska för att påverka dess båg. Ateroscleros i buken aorta utvecklar intermittent claudication, impotens hos män, chilliness, blanchering av benen och utseendet av trofasår på fötterna.

Hjärtfel

Ateroskleros av kranspulsådern är den anatomiska och fysiologiska grunden för hjärt-kärlsjukdom, vars separata former är: angina pectoris, hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd. I hjärtat påverkas i de flesta fall arterierna i vänster ventrikel, som utför huvudpumpfunktionen och säkerställer normal blodcirkulation. Därför, med omfattande hjärtinfarkt i detta område störs hjärtmuskulärets arbete kraftigt, vilket leder till oundviklig död.

Skador på hjärnkärl

Brachiocephalic stammen, eller brachiocephalic arteries (BCA), är ett stort arteriellt kärl som sträcker sig nästan i rät vinkel från aortan och förgrenar sig till rätt vanliga karotid och höger subklaviär artärer. Således levererar den hela hjärnan, huvudvävnaden och övre axelbandet. Den viktigaste biologiska rollen som dessa blodkärl spelar gör atheroscleros av BCA det viktigaste diagnostiska och terapeutiska problemet med neurologi.

Kliniska manifestationer kommer att bero på nivån vid vilken ateroskleros hos de brakiocefaliska kärlen inträffade. Icke-kärlande ateroskleros hos de brachiocefaliska artärerna manifesteras av tinnitus, yrsel, värkande obsessiva huvudvärk, sömnlöshet, försvagning av kortsiktigt minne (patienter kan inte komma ihåg vad som hände igår, men kom ihåg de händelser som inträffade för många år sedan).

Stenoserisk ateroskleros hos de brakiocefaliska artärerna manifesteras av cerebral trombos med utveckling av stroke.

Ateroskleros av carotidartärerna, som manifesterar sig som transienta ischemiska attacker (TIA), är särskilt farligt när det gäller prognos. TIA är en akut störd blodcirkulation i hjärnan, åtföljd av neurologiska manifestationer som varar upp till 24 timmar. Om dessa störningar förblir mer än 1 dag, görs diagnosen som en stroke. TIA åtföljs av följande symtom: yrsel, eventuell kräkningar, huvudvärk, övergående visuella störningar, tal, svaghet i hälften av kroppen (pares).

Ateroskleros av de extrakraniella regionerna i de brachiocephaliska artärerna utvecklas i den högra subklappartären som ger hjärnans bas, axelns muskler, övre rygg och bröstkorg. De viktigaste kliniska manifestationerna är yrsel, hörselnedsättning, obalans (svindlande gång), huvudvärk, visuella störningar, chilliness och domningar i höger hand, muskelatrofi i överkroppen, trophic ulcers, torr fingrene i fingrarna.

Perifer ateroskleros

Ateroskleros av benens artärer manifesteras av muskelsvaghet, intermittent claudikation (skarpa smärtsamma kramper i kalvsmusklerna som uppträder när de går och passerar efter en minut av respit), chilliness, domningar i underbenen, trofiska hudsjukdomar på fötterna, benen och till och med gangren.

Renal ateroskleros

Ateroskleros av njurartärerna är orsaken till persistent njurehypertension.

Mesenterisk ateroskleros

Manifestationer av ateroskleros av tarmen i tarmen är smärta i navelområdet 1 timme efter att ha ätit, kränkning av avföringen (förstoppning eller diarré), kräkningar, uppblåsthet. En allvarlig komplikation av ateroskleros av de mesenteriska kärlen är intestinalt infarkt.

Diagnostiska metoder

Diagnos av ateroskleros i vissa fall är inte lätt, följande metoder hjälper till att göra den korrekta diagnosen:

• allmän blod- och urinanalys
• biokemisk analys av blod med bestämning av individuella fraktioner av lipider, glukos;
• analys av blodkoagulationssystemet (koagulogram);
• blodtrycksmätning;
• EKG;
• undersökning av ögondoktor för att identifiera förändringar i fundus
• Hjärtans ultraljud, blodkärl, inre organ och, om nödvändigt, Doppler-undersökning av artärerna;
• angiografi, inklusive elektronstråle och magnetisk resonans.

Komplexet av diagnostiska åtgärder beror på anatomin av placeringen av aterosklerotiska förändringar.

behandling

Behandling av ateroskleros kan delas in i tre stora block: icke-läkemedel, läkemedel, kirurgiska. Icke-läkemedelsbehandling innefattar näring i ateroskleros (diet), undvikande av dåliga vanor, ökad fysisk aktivitet och kampen mot stress.

En viktig roll vid behandling och förebyggande av kolesterolplackavfall spelas av en diet i vaskulär ateroskleros. De viktigaste principerna om näring är att minska andelen fett till 30% av dagens energibehov. ersätta animaliska fetter med vegetabiliska fetter; öka i menyn med färska grönsaker, frukter, gröna, rik på kostfiber (morötter, äpplen); Maximal minskning av konsumtionen av fett, mjöl, sötmat, godis, konfekt lågsaltdiet med högt blodtryck vägran av alkohol.

Läkemedelsmetoder som används vid behandling av ateroskleros innefattar anti-lipidläkemedel, såsom statiner och fibrer.

Kirurgiska metoder används för uttalad arteriell stenos eller fullständig blockering med aterosklerotisk plack. Röntgen-endovaskulär dilatation och stentplacering används.

Effektiviteten av profylaktiska åtgärder och behandling hos patienter som är på sjukhus beror också på omvårdnadsprocessen vid ateroskleros. En sjuksköterska ger vård till patienter, talar om vikten av att dietera för ateroskleros, förklarar vikten av kontinuerlig användning av anti-lipidläkemedel, och utför utbildningsarbete bland patientens släktingar.

Även om vaskulär ateroskleros är en kronisk sjukdom, kan den hållas under kontroll genom tidiga diagnos- och förebyggande åtgärder som hjälper till att eliminera riskfaktorer. Rena fartyg - hälsa i många år!

ateroskleros

Ateroskleros (grekisk ἀθέρος -. Agnar pasta + σκληρός - hård, tät) - en kronisk sjukdom i artärerna elastisk och muskel-elastisk typ, som härrör från en lipid metabolism och åtföljs av avsättning av kolesterol och lipoprotein-fraktioner i någon vaskulär intima. Depositioner bildas som atheromatösa plack. Den efterföljande spridningen av bindväv i dem (skleros) och förkalkning av kärlväggen leder till deformation och smalning av lumen upp till utplåning (blockering). Det är viktigt att skilja från ateroskleros arterioskleros Mönkeberg, andra former av sklerotiska lesioner i artärerna, som kännetecknas av avsättning av kalciumsalter i mellanskal artärer diffusa lesioner (inga plack), utveckling av aneurysm (snarare än obstruktion) fartyg. Ateroskleros av hjärtkärl leder till utveckling av hjärt-kärlsjukdom.

epidemiologi

De mest studerade dödligheten från kardiovaskulära sjukdomar som en manifestation av generaliserad ateroskleros. I Ryska federationen 2000 var den standardiserade dödligheten för sjukdomar i kretsloppet 800,9 per 100 000 populationer. Som jämförelse är den här indikatorn i Frankrike 182,8 (den lägsta i Europa), i Japan - 187,4. Det har visat sig att minskning av risken för hjärt-kärlsjukdomar i dessa länder inte hör samman med kvaliteten på sjukvården, liksom med livsstil och matvanor.

etiologi

För närvarande finns det ingen enhetlig teori om denna sjukdom. Följande alternativ presenteras, liksom deras kombinationer:

• teorin om lipoproteininfiltrering - primärt ackumulering av lipoproteiner i kärlväggen,
• Teorin om endoteldysfunktion är i första hand en överträdelse av skyddsegenskaperna hos endotelet och dess mediatorer,
• autoimmun - primärt kränkande av makrofager och leukocyters funktion, infiltrering av kärlväggen,
• monoklonal är den primära förekomsten av en patologisk klon av glattmuskelceller,
• viral - primär viral skada på endotelet (herpes, cytomegalovirus, etc.),
• peroxid - primärt brott mot antioxidantsystemet,
• genetisk - den primära ärftliga defekten i kärlväggen,
• Klamydia - den primära skadorna i kärlväggen med klamydia, huvudsakligen Chlamydia pneumoniae.
• hormonell åldersrelaterad ökning av gonadotropa och adrenokortikotropa hormoner leder till en ökad syntes av byggmaterial för kolesterolhormoner.

Riskfaktorer

• rökning (den farligaste faktorn)
• hyperlipoproteinemi (total kolesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck> 140 mmHg, diastoliskt blodtryck> 90 mmHg)
• diabetes mellitus
• fetma
• stillasittande livsstil (hypodynami)
• emotionell stress
• ohälsosam kost
• genetisk predisposition
• postmenopausen
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Enligt europeiska riktlinjer för förebyggande av hjärt-kärlsjukdom (europeiska riktlinjerna för kardiovaskulär sjukdom Prevention) poäng ledande riskfaktorer utförs på grundval av omfattningen av SCORE (Systemisk Coronary Risk Evaluation) Nu på platsen för European Society of Cardiology (ESC) är tillgänglig för användning Russified beräkning kardiovaskulär risk vaskulära sjukdomar. En mer generell bedömning kan göras med hjälp av tabellen nedan.

patogenes

Ackumulering och modifiering av lipoproteiner

Normalt bildas intima av artärer av ett unicellulärt endotelskikt, under vilket släta muskelceller är nedsänkt i den intercellulära substansen. De första manifestationerna av sjukdomen - de så kallade lipidfläckarna. Deras utseende är associerat med lokal deponering av lipoproteiner i intima. Inte alla lipoproteiner har aterogena egenskaper, men endast låga (LDL) och mycket låga densiteter (VLDL). Initialt ackumuleras de i intima främst på grund av bindning till komponenterna i den intercellulära substansen - proteoglykaner. På platserna för bildning av lipidfläckar spelar förekomsten av heparansulfater över de två andra glykosaminoglykanerna, keratansulfater och kondroitinsulfater en viktig roll. I intima kan lipoproteiner, särskilt de som är associerade med proteoglykaner, genomgå kemiska reaktioner. Huvudrollen spelas av två: oxidation och icke-enzymatisk glykosylering. Intima till skillnad från plasma innehåller lilla antioxidanter. En blandning av oxiderad LDL bildas, och båda lipiderna och proteinkomponenten oxideras. Under oxidationen av lipider bildas hydroperoxider, lysofosfolipider, oxisteroler och aldehyder (under peroxidering av fettsyror). Oxidationsprodukter apoproteiner leder till bristning av peptidbindningar och aminosyrasidokedjor av föreningen (typiskt β-aminogruppen i lysin) med produkterna från fettsyra klyvning (4-hydroxynonenal och malondialdehyd). Persistent hyperglykemi hos diabetes mellitus bidrar till icke-enzymatisk glykosylering av apoproteiner och intima egna proteiner, vilket också bryter mot deras funktioner och accelererar aterogenesen.

Migration av leukocyter och bildandet av xanthom (skummade) celler

Migrationen av leukocyter, huvudsakligen monocyter och lymfocyter, är det andra steget i utvecklingen av en lipidfärg. Deras migrering till intima tillhandahålls av receptorer som ligger på endotel-vidhäftningsmolekylerna. VCAM-1 och ICAM-1-molekylerna (från immunoglobulin superfamiljen) och P-selektiner förtjänar särskild uppmärksamhet. Syntes av vidhäftningsmolekyler kan öka cytokiner. Således inducerar eller förbättrar interleukin-1 (IL-1) och tumörnekrosfaktorn (TNFa) syntesen av VCAM-1 och ICAM-1 av endotelceller. I sin tur stimuleras frisättningen av cytokiner genom cellerna i kärlväggen av modifierade lipoproteiner. En ond cirkel. Spelar en roll och karaktär av blodflödet. I de flesta delar av den oförändrade artären strömmar blodet laminärt, och krafterna som uppstår på samma gång minskar uttrycket (manifestation) av vidhäftningsmolekyler på ytan av endotelceller. Dessutom bidrar laminärt blodflöde till bildandet av kväveoxid NO i endotelet. Förutom vasodilatorns verkan har NO vid en låg koncentration som stöds av endotelet antiinflammatorisk aktivitet, vilket exempelvis reducerar syntesen av VCAM-1. Men i grenar är den laminära strömmen ofta störd, det är där att aterosklerotiska plack vanligtvis uppstår. Efter vidhäftning passerar leukocyter genom endotelet och träder in i intima. Lipoproteiner kan direkt förbättra migrationen: oxiderad LDL främjar leukocytkemotaxi. Monocyter är involverade i den ytterligare bildningen av lipidfläcken. I intimet blir monocyter makrofager, varav lipidförmedlade xantom (skummade) celler uppstår från receptormedierad endocytos av lipoproteiner. Tidigare föreslog vi att delta i endocytos LDL-receptorer är väl kända men defekten av dessa receptorer både i försöksdjur och patienter (t ex familjär hyperkolesterolemi) har fortfarande många xantom och aterosklerotiska plack fyllda skumceller. Dessutom hämmar exogent kolesterol syntesen av dessa receptorer, och med hyperkolesterolemi är de få. Rollen av makrofagavskiljare receptorer (bindande huvudsakligen modifierade lipoproteiner) och andra receptorer för oxiderad LDL och liten atherogen VLDL antas. Några xanthomceller som har absorberat lipoproteiner från den extracellulära substansen lämnar artärväggen och förhindrar därmed lipidackumulering i den. Om leverans av lipoproteiner in i intiman dominerar över utsöndringen av makrofag (eller andra medel), lipider ansamlas och så småningom bildade aterom. I en växande plack genomgår några xanthomceller apoptos eller nekros. Som ett resultat bildas ett hålrum i mitten av placken, fylld med rika lipidmassor, som är karakteristisk för de sena stadierna av aterogenesen.

Pro- och anti-aterogena faktorer

Vid absorption av modifierade lipoproteiner utsöndrar makrofager cytokiner och tillväxtfaktorer som bidrar till utvecklingen av plack. Vissa cytokiner och tillväxtfaktorer stimulerar uppdelningen av glattmuskelceller och syntesen av intercellulär substans som ackumuleras i plack. Andra cytokiner, särskilt interferon-y från aktiverade T-lymfocyter, hämmar uppdelningen av glattmuskelceller och syntesen av kollagen. Faktorer som IL-1 och TNFa orsakar produktion av blodplätt-härledd tillväxtfaktor och fibroblasttillväxtfaktor i intima, vilka spelar en roll i plackets ytterligare öde. Sålunda sker en komplex interaktion av faktorer, som både accelererar och hämmar aterogenesen. Stor roll och icke-proteinmediatorer. Aktiverade makrofager och vaskulära väggceller (endotel- och glattmuskel) producerar syrefria radikaler som stimulerar proliferationen av glattmuskelceller, förbättrar cytokinesyntesen och binder även NO. Å andra sidan kan aktiverade makrofager syntetisera inducerbart NO-syntas. Detta högaktiva enzym producerar NO i höga, potentiellt toxiska koncentrationer - i motsats till den låga NO-koncentrationen som produceras av den konstitutiva formen av enzymetendotelialt NO-syntas. Förutom makrofager är högdensitetslipoproteiner (HDL) involverade i avlägsnandet av kolesterol från det drabbade intimala, vilket ger så kallad omvänd kolesteroltransport. Bevisat ett klart invers samband mellan koncentrationen av HDL-kolesterol och risken för kranskärlssjukdom. Hos kvinnor i fertil ålder är koncentrationen av HDL-kolesterol högre än hos manliga kamrater, och i många avseenden är kvinnor mindre benägna att drabbas av ateroskleros. Experimentet visade att HDL kan ta bort kolesterol från xanthomceller.

Inblandning av glatta muskelceller

Aterosklerotisk plack utvecklas från en lipidfläck, men inte alla fläckar blir plack. Om ackumuleringen av xanthomceller är karakteristisk för lipidfläckar, är fibros karakteristisk för plack. Den extracellulära substansen i plack syntetiseras huvudsakligen av glatta muskelceller, migrering och proliferation är förmodligen det kritiska ögonblicket vid bildandet av fibrös plack vid stället för ackumulering av xanthomceller. Migration till lipidpunkten av glatta muskelceller, deras proliferation och syntesen av intercellulär substans orsakar cytokiner och tillväxtfaktorer utsöndras under påverkan av modifierade lipoproteiner och andra substanser av makrofager och vaskulära väggceller. Sålunda stimulerar trombocyttillväxtfaktor som utsöndras av aktiverade endotelceller migrationen av glattmuskelceller från media till intima. Framkallas lokalt orsakar tillväxtfaktorer uppdelningen av både sina egna intima glatta muskelceller och celler som kommer från media. En av de kraftfulla stimulatorerna för kollagen syntes av dessa celler är en transformerande tillväxtfaktor p. Förutom parakrina (faktorer som kommer från angränsande celler) uppträder autokrin (faktor som produceras av själva cellen) reglering av glattmuskelceller. Som ett resultat av de förändringar som uppträder hos dem accelereras övergången av lipidpunkten till aterosklerotisk plack, vilken innehåller många glatta muskelceller och den extracellulära substansen. Liksom makrofager kan dessa celler komma in i apoptos: det orsakas av cytokiner som främjar utvecklingen av ateroskleros.

Utvecklingen av en komplicerad plack

Förutom de vanliga riskfaktorerna och de ovan beskrivna cytokinerna i de sena stadierna av ateroskleros spelas en viktig roll av förändringar i blodkoagulationssystemet. Lipidfläckar kräver inte skada eller exfoliering av endotelet. Men i framtiden kan det uppstå mikroskopiska raster. Trombocytadhesion uppträder på det exponerade källmembranet, och små trombocyttrombus bildas i dessa områden. Aktiverade blodplättar utsöndrar ett antal ämnen som accelererar fibros. Förutom trombocyt-härledd tillväxtfaktor och transformerande tillväxtfaktor p, tenderar lågmolekylära mediatorer på glattmuskelceller, t ex serotonin. Vanligtvis löses dessa blodproppar utan att orsaka några symtom, och endotelens integritet återställs. Som plack utvecklas börjar vasa vasorum (blodkärls kärl) växa rikligt in i det. Nya fartyg påverkar plackens öde på flera sätt. De skapar en stor yta för leukocytmigration både inuti och ut ur placken. Dessutom är nya blodkärl en källa till blödning på plack: som i diabetisk retinopati är de sköra och benägna att brista. Den resulterande blödningen leder till trombos, och trombin uppträder. Det deltar inte bara i hemostas, men påverkar också intima celler: det stimulerar uppdelningen av glattmuskelceller och produktionen av cytokiner, och orsakar också att tillväxtfaktorerna syntetiseras av endotelet. Som ett resultat av blödning innehåller plack ofta fibrin och hemosiderin. Aterosklerotiska plack förkalkas ofta. Plåtarna innehåller kalciumbindande proteiner osteocalcin och osteopontin och några andra proteiner som är karakteristiska för benvävnad (i synnerhet proteiner som kontrollerar benmorfogenes).

klinik

Kliniska manifestationer motsvarar ofta inte morfologi. I obduktionen kan en omfattande och uttalad aterosklerotisk vaskulär lesion vara en upptäckt. Omvänt kan kliniken av ischemiskt organ uppträda med måttlig utplåning av kärlens lumen. Karakteriserad av övervägande lesion av vissa arteriella pooler. Den kliniska bilden av sjukdomen beror på den. Kranskärlssårets lesion leder gradvis till koronar insufficiens, manifesterad av hjärt-kärlsjukdom. Ateroskleros av cerebrala artärer orsakar antingen övergående cerebral ischemi eller stroke. Skador på extremiteterna är orsaken till intermittent claudication och torr gangren. Ateroskleros av de mesentera artärerna leder till ischemi och intestinalt infarkt (mesenterisk trombos). Det är också möjligt att skada njurartärerna med bildandet av Goldblatts njure. Även inom enskilda arteriella bassänger är fokalskador karakteristiska - med involvering av typiska områden och säkerheten hos angränsande. Sålunda förekommer ocklusion i hjärtkärl oftast i den proximala anteriora främre interventrikulära grenen i den vänstra kransartären. En annan typisk lokalisering är den proximala njurartären och carotidförgreningen. Vissa artärer, såsom den inre bröstkorgen, påverkas sällan, trots närheten till kransartärerna och platsen och strukturen. Aterosklerotiska plack uppträder ofta i artär bifurcation - där blodflödet är ojämnt; med andra ord spelar lokal hemodynamik en roll vid plackernas placering (se patogenes).

diagnostik

Diagnos av sjukdomar i samband med ateroskleros innefattar:

• Patientundersökning och belysande av symtomen på sjukdomen: symtom på hjärt-kärlsjukdomar, symtom på cerebrovaskulär olycka, intermittent claudikation, symtom på buken, etc.
• Allmän undersökning av patienten: tecken på åldrande, lyssnar på systoliskt buller i aorta fokus palpation av alla artärer som är tillgängliga för palpation är obligatorisk: aorta, yttre iliacartärer, gemensamma femorala artärer, popliteala artärer, bakre fotor och bakre tibialartären, radiala och ulna artärer, karotidartärer.
• bestämning av systoliskt buller över auscultativa punkter av artärer.
• om en arteriell lesion i nedre extremiteten är misstänkt - bestämning av kapillärsvaret.
• Bestämning av koncentrationen av kolesterol i blodet och bestämning av blodlipidbalans
• Röntgenundersökning av bröstet, röntgenundersökningen
• Ultraljudsundersökning av hjärt- och bukorganen och retroperitonealutrymmet;
• Doppler av extremiteterna eller, vad som är bättre, ultraljudsduplex och triplexskanning av brachiocephaliska områdets artärer, artärer i nedre extremiteterna, aorto-iliac-segmentet samt transkranialdopler.

behandling

I systemet för behandling av ateroskleros anses både medicinska och icke-läkemedelsmetoder.

Non-drug metoder för hyperlipidemi korrigering

För att uppnå en tillräcklig effekt måste längden av sådan behandling vara minst 6 månader. I behandlingsregimen är de viktigaste punkterna (se Riskfaktorer):

• rökavbrott
• alkoholavstötning
• vägran av stekt mat
• avstötning av fettdjursmat
• avvisande av rött kött (nötkött, fläsk, lamm)
• anti-aterosklerotisk diet - till exempel "Medelhavet": en olja som är rik på fleromättade fettsyror (Omega-3): linfrö, canola eller oliv. Alkohol endast bordvin till 150 ml per dag (men det är bättre att helt ge upp alkohol eftersom det är en riskfaktor för stroke). Avvisa bröd från högkvalitativt mjöl, äta bröd från fullkornsmjöl utan jäst (hop eller rosinjäs), inte en dag utan frukt och grönsaker, mer apelsinfrukter, mer gröna, mer fisk, mindre kött (bättre fjäderfä, fisk).
• aktiv livsstil - regelbunden doserad motion.
• upprätthålla psykologisk och fysisk komfort
• viktminskning

Drogterapi

Inkluderar korrigering av arteriell hypertension (särskilt systoliskt blodtryck), diabetes, metaboliskt syndrom. Det mest signifikanta är emellertid normaliseringen av lipidspektrumet. Läkemedel som används för detta ändamål är indelade i fyra huvudgrupper:

• I - inhiberar kolesterolabsorptionen
• II - Minskar syntesen av kolesterol och triglycerider i levern och minskar deras koncentration i blodplasma
• III - Ökad katabolism och utsöndring av aterogena lipider och lipoproteiner
• IV - ytterligare

Första gruppen

• IA-anjonbytarhartser (kolestyramin, gemfibrozil). De adsorberar kolesterol på sig själva. Inte absorberas eller förstörs i mag-tarmkanalen. Hög effektivitet uppnås efter en månad av användning. Effekten varar 2-4 veckor efter avbokning. Nackdelar: adsorb och andra ämnen - droger, vitaminer, mineraler. Kan orsaka dyspepsi. Dessutom indikerar speciella studier att svårighetsgraden av ateroskleros inte korrelerar med kolesterolhalten i plasma och plackkolesterolet inte har plasma utan endotelialt ursprung, d.v.s. deponeras inte på blodbanans vaskulära vägg och är dess egen patologiska metabolit.
• IB - vegetabiliska sorbenter (guarem, p-sitosterol). Förhindra absorptionen av kolesterol i tarmarna. Det är nödvändigt att dricka stor mängd (minst 200 ml) mängd vätska. Kan också orsaka dyspepsi.
• IC är i utveckling och testning av AC-CoA transferas blockeraren. Således kommer det att vara möjligt att reducera förestring av kolesterol i enterocyter och som ett resultat blockera fångsten i tarmarna. Det är emellertid välkänt att de flesta (cirka 2/3) orgelkolesterol har ett endogent ursprung och "brist" av kolesterol i näringskedjan kompenseras lätt genom sin endogena syntes från acetat.

Således är kampen mot alimentärt och / eller plasmakolesterol som sådant en meningslös och osäker händelse som inte förbättrar prognosen för denna sjukdom.

Andra gruppen

• IIA-hämmare av 3-OH-3-metylglurat-CoA-reduktas (HMG-CoA-reduktas). De är också statiner. Den mest populära (och dyra) gruppen av droger. Representanter i syfte att öka effekten: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) och cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). Crestor). Med en ökning av huvudverkan ökar risken för biverkningar också. Bland dem: myopati, rhabdomyolys upp till utveckling av njursvikt, särskilt i kombination med fibrater och nikotinsyra, hepatotoxicitet, impotens, alopeci, dyspepsi. De kan inte kombineras med alkohol, används för barn, gravida och ammande, patienter med leverskador. Varna patienter efter bypassoperation vid kranskärlspiral.
• IIB - fibrinsyraderivat (fibrater): klofibrat (miskleron), bezafibrat (Bezalip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (traykor). Komplikationer med användningen av dessa läkemedel kan vara: myosit, allergier, dyspepsi, gallstenssjukdom i clofibrat. Därför används nu dessa läkemedel från tidigare generationer praktiskt taget inte. I princip används ett derivat av fenofibrinsyra eller en ny generation fibrer i stor utsträckning: fenofibrat. Fenofibrat har en högre säkerhetsprofil och en relativt låg förekomst av biverkningar. Den mest effektiva användningen av fenofibrat är vid behandling av patienter med typ 2-diabetes, som präglas av en ökning av triglycerider, en minskning av HDL-kolesterol och en måttlig ökning av LDL-kolesterol. Fenofibrat reducerar också antalet små täta LDL, den mest atherogena LPa. Tillsammans med detta, vid mottagning av fenofibrat minskar inte bara makrovaskulär (kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt), men försvagande mikrovaskulära komplikationer såsom retinopati, polyneuropati, nefropati, och benamputationer vid diabetes.

För mer intensiv behandling av ateroskleros rekommenderas att kombinera statins och fenofibrats intag.

• IIC - nikotinsyra (enduracin). Det är oönskade att använda med diabetes. Av biverkningarna: klåda, hyperemi, dyspepsi.
• IID - Minskar syntesen av sterol-probucol (fenbutol)

Tredje gruppen

Omättade fettsyror: lineetol, lipostabil, tribuspamin, polyspamin, tioctic acid (tiogamma, tioctacid), omacor, eiconol. Varning: kan öka effekten av anti-sänkande läkemedel.

Fjärde gruppen

Endoteliotropa läkemedel (matar endotelet). Minska kolesterol i kön. Pyricarbat (parmidin, anginin), syntetiska analoger av prostacyklin (misoprostol, vazoprostan), polikosanol, vitaminer A, E (Aevit), C.

Kirurgisk korrigering

Operationer i artärerna kan vara öppna (endarterektomi) när avlägsnandet av plack eller uträtning av crimp sker via öppen kirurgi eller endovaskulär - dilatation av artären med användning av ballongkatetrar med placering på plats av förträngning artär stentar som förhindrar reocklusion av kärlet (transluminal ballongvidgning och stentning av artären). Valet av metod beror på platsen och omfattningen av smalning eller stängning av lumen i artären.

Historia av

1755 - Geller introducerar termen "atherom" för att beskriva vaskulära lesioner.

1761 - Morgagni, och lite senare (1829) och Cruveilher beskriver den karakteristiska härdningen av artärerna under obduktion

1833 - Lobstein introducerar begreppet "arterioskleros"

1892 Virchow föreslår termen endarteriit deformans nodosa

1904 - Marchand introducerade först begreppet "ateroskleros" för att beteckna en speciell typ av åderförkalkning.

1908 - För första gången reproducerade Ignatovsky och Saltykov experimentellt ateroskleros hos kaniner, matade dem med mjölk och ägg.

1913 - stora inhemska patologer Anichkov, Nicholas (senare Academy of Sciences och Academy of Medical Sciences i Sovjetunionen, ordförande i Sovjetunionen Academy of Medical Sciences) och badrockar Simon S. hans klassiska verk visat sig vara en direkt beroende av kolesterol åderförkalkning, som orsakar sjukdomen hos djur som utfodrats med ren kolesterol. Senare uppträdde en kritik av detta arbete, baserat på det faktum att de kaniner som Anichkov valt för modellen inte har något kolesterol i sin vanliga kost. I kaninsektionen fanns faktiskt kolesterolsubstanser i lever, njurar och nervvävnad, även i skelettmuskeln. Ytterligare experiment på andra djur (råttor, möss, hundar och apor) visade dock riktigheten av Anichkovs hypotes. Dessutom har förhållandet mellan kolesterolnivåer och kardiovaskulär mortalitet visat sig upprepade gånger som den sista manifestationen av ateroskleros. Det är på grundval av kolesterolnivån att risken för kardiovaskulär död beräknas (SCORE-skalaen för European Society of Cardiology).