Kreatinkinas-MW (KFK-MW)

Nyckelord: hjärtinfarkt hjärtmarkör nekrosblod

Kreatinkinas MB (CK-MB, CK2) är ett enzym, en indikator vid diagnos av akut myokardinfarkt. De viktigaste indikationerna för användning: diagnos och övervakning av myokardinfarkt. Det mest exakta sättet att bedöma skadan på hjärtmuskeln jämfört med bestämningen av kreatinfosfokinas (CPK) aktivitet.

Kreatinkinas är ett enzym som omvandlar fosfatreatin till kreatin och ATP (resyntes av ATP vid transfosforylering av ADP och kreatinfosfat), vilket är nödvändigt för muskelkontraktion. Den totala aktiviteten för kreatinkinasen är summan av aktiviteten hos enzymet isoformer - KK-MM, KK-VV och KK-MB, där M är muskelunderenheten hos enzymet (muskel) och B-hjärnan (hjärnan). KK-BB isoformen är huvudsakligen närvarande i hjärn-, lung- och magvävnaderna. KK-MM-isoenzymen är karakteristisk för muskelvävnad och KK-MB isoformen är koncentrerad i hjärtvävnaden. Med hjärtmuskeln sänker denna isoform hjärtcellerna i blodet, vilket åtföljs av en ökning av isoenzymets aktivitet i blodet. Storleken på ökningen i KK-MB-aktivitet motsvarar storleken på skadorna på hjärtmuskeln vid hjärtinfarkt.
Isoenzymen KK-MB är en tidig indikator på skador på hjärtmuskeln. Ökningen i aktivitet börjar 4-8 timmar efter en hjärtattack, når en topp efter 4-12 timmar. Kreatinkinas MB är en tidigare markör än troponin, eftersom den stiger snabbare till en diagnostiskt signifikant nivå. Termen normalisering av aktiviteten kan ta 24 till 48 timmar.
Bestämningen av aktiviteten hos KK-MB utförs samtidigt med kreatininkinas totala aktivitet. Därefter beräknas förhållandet i procent, vilket normalt inte bör vara mer än 6%. Vid hjärtinfarkt varierar aktiviteten hos CK-MB från 6 till 25%. En viss ökning av KK-MB-aktivitet kan observeras med hypotyroidism, muskelsjukdomar.

Det är nödvändigt att ta hänsyn till att en ökning av aktiviteten hos denna isoform också observeras vid myokardit, myokardiodystrofi, hjärtkirurgi, invasiv diagnostisk manipulation på hjärtat. KK-MB-fraktionen är inte strikt specifik för hjärtmuskeln, eftersom cirka 3% av denna isoform finns i skelettmuskeln. I de flesta fall kan även en enda bestämning av aktiviteten av isoenzymet KK-MB under de första 48 timmarna efter smärtan bakom sternum göra det möjligt att exakt diagnostisera förekomsten av myokardinfarkt. Omvänt kan bristen på ökad aktivitet av isoenzymet, utan att upprepa smärtan, utesluta en hjärtinfarkt.

Kreatin Kinase Allmän Information

innehåll:

Kreatinkinas (SC-MB, CPK) är ett enzym som finns i hjärtmuskeln, skelettmuskeln och hjärnan. Hos 90-93% av patienter med akut hjärtsjukdom ökar dess nivå i kroppen periodiskt. Dessutom observeras en ökning av kreatinkinasen i händelse av inflammatoriska processer i hjärtat, liksom hos vissa patienter med hjärtrytmstörningar av okända orsaker (huvudsakligen rör det sig om ventrikulära sammandragningar).

Leverskador, som ofta leder till förändringar i laktatdehydrogenasnivå (LDH), påverkar inte kreatinkinas. Detta är en gynnsam omständighet, eftersom det ofta föreligger ett tillstånd där en ökning av laktatdehydrogenasnivå orsakas av en svår form av passiv hyperemi i levern, som orsakas av hjärtstopp, snarare än ett akut hjärtinfarkt. Nivån av kreatinkinas beroende på en mängd olika tillstånd som är förknippade med skador på muskelfibrerna med måttlig svårighetsgrad eller allvarlig stress på musklerna. Härav följer att nivån av kreatinkinas ökar vanligtvis med skador på muskelvävnad, inflammatoriska processer i muskler, muskeldystrofi, efter operation och måttlig fysisk styrka (såsom sprintbildning) samt konvulsioner som medföljer delusionstillstånd.

Dekodningsanalys

Norm totalt kreatinkinas:

• För kvinnor: högst 146 U / l;
• För män: högst 172 U / l.

Villkor som orsakar en ökning av kreatinkinas

Förhöjda serumkreatinkinasnivåer observeras i 80% fall av hypotyroidism och hos patienter med svår hypokalemi, på grund av förändringar i skelettmuskler som orsakas av dessa sjukdomar. Dessutom kan nivån av kreatinkinas öka dramatiskt till följd av effekten på alkoholens muskler. Det visade sig att nivån av kreatinkinas störs efter 1-2 dagar i de flesta fall av allvarlig alkoholförgiftning, liksom hos de flesta patienter med deliriumtremens. Det noteras dock att hos kroniska alkoholister ligger sin nivå inom det normala området, med undantag av fall av hårt hårtork.

Som regel stiger kreatinkinasen efter intramuskulär injektion. Eftersom terapeutiska injektioner och andra mekaniska stötar är vanliga för kroppen, kommer dessa faktorer troligen att förklara den totala ökningen av kreatinkinas. Shock eller skada på muskelvävnad på grund av operation leder också till en ökning i nivå, fortsätter i flera dagar. Tillsammans med muskelvävnad finns kreatinkinas också i hjärnvävnader, men halten av innehållet i dem i en jämförande analys kommer att vara annorlunda på grund av påverkan av sjukdomar i centrala nervsystemet (CNS) på dess mängd i serum.

Ytterligare Kreatin Kinasanalysinformation

Kreatinkinas (CK) ökar

Ökade kreatinkinasnivåer kännetecknas av en mängd olika tillstånd som påverkar hjärnan, inklusive bakteriell meningit, encefalit, cerebrovaskulär stroke, hepatisk koma, uremisk koma och markerade epileptiska episoder. Värdena för att öka sin nivå avviker från den allmänt accepterade indikatorn beroende på förhållandena i varje enskilt fall. Högre nivåer av kreatinkinas har rapporterats hos vissa patienter med psykiatriska tillstånd, såsom schizofreni. Dessutom har studier visat att dess nivå ökade hos 19-47% av patienterna med uremi.

Eftersom skelettmuskler är huvudkällan till kreatinkinas för kroppen, är folk med låg muskelmassa lägre än genomsnittet och vice versa. Normala poäng skiljer sig också från personer i olika raser. SK är uppdelad i tre huvudisoenzymer, nämligen: SC-BB, innehållande huvudsakligen i lungorna och hjärnan; SC-MM, lokaliserad i skelettmuskulaturen, och hybridformen av SC-MB, innehållande huvudsakligen i hjärtmuskeln.

Skäl för att sänka total kreatinkinas:

• alkoholisk leverskada,
• minskad muskelmassa
• hypertyreoidism,
• kollagen,
• graviditet,
• tar amikacin, askorbinsyra, aspirin,

En minskning av nivån av kreatinkinas MB är inte diagnostiskt signifikant.

Analys av SC-isoenzymer

Idag kan analysen av SC isoenzymer utföras i laboratorierna hos de flesta sjukhus. Det hjälper till att diagnostisera skador på hjärtmuskeln. Till exempel bidrar en ökad nivå av SC-MB till att fastställa det lämpliga värdet av totalt kreatinkinas, vilket är en viktig indikator på hjärthälsa.

Kreatinkinas MB

Kreatin kinas MB är ett intracellulärt enzym som är en specifik och känslig indikator för myokardiell skada.

Ryska synonymer

Kreatinfosfokinas MB, KFK-MB, KK-MB, KK-2.

Engelska synonymer

Kreatinekinas MB, CK-MB, kreatinfosfokinas, CPK-MB.

Forskningsmetod

Måttenheter

U / l (enhet per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

• Ät inte inom 12 timmar före provning.
• Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien.
• Rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Allmän information om studien

Kreatin kinas MB (CK-MB) är en isoform av enzymet kreatinkinas involverat i cellens energimetabolism.

Kreatinkinas består av två subenheter: M (från engelska muskeln "Muskel") och B (från engelska. Brain - "hjärna"). Kombinationerna av dessa subenheter bildar isoformerna av kreatinkinas CK-BB, CK-MM och CK-MB. Som ett resultat av skada på cellmembranet på grund av hypoxi eller andra orsaker kommer dessa intracellulära enzymer in i den systemiska cirkulationen och deras aktivitet ökar. Medan CK-MM och CK-BB isoformer dominerar i muskel- och nervvävnad, är kreatinkinase MB nästan helt i hjärtmuskeln. I en hälsosam person är den närvarande i mycket små mängder. Därför är en ökning av aktiviteten hos kreatinkinas MB en mycket specifik och känslig indikator för myokardiell skada.

Myokardskador kan uppstå på grund av olika faktorer, såsom trauma, uttorkning, infektionssjukdom, exponering för värme och kyla eller kemikalier. Den huvudsakliga orsaken är dock koronär ateroskleros och kranskärlssjukdom (CHD).

Koronar hjärtsjukdom har flera former. Testet för kreatinkinas MB används oftast vid akut hjärtinfarkt (MI). I blodet hos en person som upplever akut hjärtinfarkt kan aktiviteten av kreatinkinas MB ökas inom 4-8 timmar efter sjukdomsproblem, toppen är 24-48 timmar och räntan återgår normalt till dag 3. Detta gör det möjligt att använda kreatinkinas MB för att diagnostisera inte bara primär MI, men också återkommande hjärtattack (för jämförelse troponin I och LDH laktat dehydrogenas normaliseras ungefär 7: e dagen). Det bör noteras att förändringshastigheten i kreatininkinas MB-aktivitet beror på många orsaker: föregående myokardiepatologi och infarktets omfattning, förekomst eller frånvaro av hjärtsvikt etc. Därför, för den mest exakta diagnosen upprepade mätningar av aktiviteten av kreatinkinas MB vid intervaller på 8-12 timmar under den första 2 dagar med symptompåverkan. Kreatin kinas MB-aktivitet kan förbli normal under de första 4-8 timmarna, även i händelse av hjärtattack.

Det finns ett direkt samband mellan kreatinkinas MB och infarktens omfattning, därför kan denna indikator användas vid förutsägelse av sjukdomen.

Ischemisk myokardiell skada som inte leder till utveckling av hjärtinfarkt (till exempel stabil angina) ökar i allmänhet inte aktiviteten hos kreatinkinas MB.

Medan koronar hjärtsjukdom vanligen påverkar människor i mogen ålder och äldre, dominerar myokardit bland de unga. Oftast orsakas det av det kardiotropa viruset Coxsackievirus (även om det vanligtvis är omöjligt att fastställa orsaken). En patient med myokardit upplever vag bröstsmärta, trötthet, avbrott i hjärtans arbete. Naturen hos dessa symtom förändras under dagen och under träning. De är emellertid sällan mycket uttalade, och därför är sjukdomen ofta oigenkänd. Inflammation i myokardiet över tiden leder till irreversibla förändringar: dilaterad kardiomyopati och kongestivt hjärtsvikt. Med omfattande hjärtinfarkt, noteras en ökning av kreatinkinas MB i myokardit. Till skillnad från akut hjärtinfarkt kännetecknas myokardiell aktivitet hos kreatinkinas MB av en bestående och långvarig ökning.

Rareas sällsynta, men särskilt farliga, Rhea syndrom, vilket är vanligare hos unga förskolebarn, uppträder också med skador på hjärtmuskeln. Utvecklingen av denna sjukdom bidrar till användningen av aspirin och en virusinfektion, oftast är det herpes zoster (kycklingpox hos barn) eller influensan. I detta syndrom är leverfunktionen signifikant försämrad, svullnad i hjärnan och akut encefalopati.

Andra sjukdomar i myokardiet, såsom hjärtsvikt, kardiomyopati och rytmförstöring leder i de flesta fall inte till en signifikant ökning av kreatinkinas MB-aktivitet.

Vissa ämnen har en direkt toxisk effekt på myokardiet: alkoholintag bidrar till en 160-faldig ökning av kreatininkinas MB, akut och kronisk kolmonoxidförgiftning med CO - 1000 gånger.

En liten aktivitet (mindre än 1%) av kreatinkinas MB observeras i muskelvävnad. Därför, med extremt hög fysisk ansträngning (till exempel en maratonkörning) eller med en omfattande skelett av skelettmuskler, kan aktiviteten hos kreatinkinas MB öka något utan att myokardiet skadas.

Vad används forskning för?

• För diagnos av akut hjärtinfarkt under de första timmarna efter symptomstart.
• För differentialdiagnosen av sjukdomar som uppstår med smärta i precordialområdet.
• För att bedöma graden av myokardiell skada och att göra en förutsägelse av sjukdomen, inklusive vid exponering för stora doser etanol, vid akut och kronisk kolmonoxidförgiftning.
• För diagnos av återkommande hjärtinfarkt.
• Att bedöma risken för myokardinfarkt och andra kranskärlssjukdomar hos patienter i rehabiliteringsperioden efter omfattande buk- och andra kirurgiska operationer.
• För att bedöma komplikationerna av cervastatin, fluvastatin och pravastatin.

När är en studie planerad?

• Med symptom på akut koronarsyndrom: intensiv bröstsmärta med en längd på mer än 30 minuter, inte eliminerad av nitroglycerin, svaghet, svettning, andfåddhet med minimal ansträngning.
• Med symptom på akut koronarsyndrom utan karaktäristiska förändringar i elektrokardiogrammet.
• Med symtom på akut (och kronisk) myokardit: Vag bröstsmärta, trötthet, känsla av störning i hjärtat.
• Vid övervakning av myokardfunktionen i den tidiga postinfarktperioden.
• Vid bedömning av omfattningen av myokardisk skada och förutsättning av sjukdomen, inklusive vid exponering för stor och långvarig exponering för låga doser etanol och kolmonoxid.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 0 - 25 U / l.

Orsaker till ökningen av aktiviteten av kreatinkinas MB:

• akut hjärtinfarkt,
• akut och kronisk myokardit,
• trubbig brösttrauma,
• betydande övning
• muskelskada
• rabdomyolys,
• Duchenne muskeldystrofi,
• systemiska bindvävssjukdomar (dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus),
• Rays syndrom
• hypotyreos,
• njursvikt
• kolmonoxidförgiftning
• hjärtsvikt, kardiomyopati,
• doxycyklin användning.

Minskningen i aktiviteten av kreatinkinas MB är inte diagnostiskt signifikant.

Vad kan påverka resultatet?

• Tidigare myokardiell patologi, hjärtsvikt.
• Motta droger som sänker glomerulär filtreringshastighet: furosemid, gentamicin, levodopa, metylprednisolon.
• Ett falskt negativt resultat kan erhållas när testet utförs under de första 4-8 timmarna efter symptomstart.

Rekommenderas också

Vem gör studien?

Kardiolog, anestesiolog-resuscitator, terapeut, allmänläkare, barnläkare, kirurg.

litteratur

• Herren KR, Mackway-Jones K. Nödhantering av hjärtkroppsmärta: en recension. Emerg Med J. 2001 Jan; 18 (1): 6-10.
• O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Del 10 Koronarsyndrom: 2010 American Heart Association Riktlinjer för kardiopulmonell återupplivning och Akut hjärt- och kärlsjukvård. Circulation. 2010 Nov 2; 122 (18 Suppl 3): S787-817.
• Cabaniss CD. Kreatinkinas. I: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, redaktörer. Kliniska metoder: Historiska, fysiska och laboratorieundersökningar. 3: e upplagan. Boston: Butterworths; 1990. Kapitel 32.
• John A. Lott och John M. Stang. Serum Enzymer och Isoenzymer i Diagnos och Differentiell Diagnos av Myokardiell Ischemi och Nekros. Clin. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
• Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
• Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostiskt värde av troponin och kreatinkinasmuskel- och hjärnisoenzymmätning efter hjärtkardiacirurgi: en systematisk granskning och meta-analys. Anestesiologi. 2011 apr; 114 (4): 796-806.
• Anthony S McLean, Stephen J Huang och Mark Salter. Bänk till sängbedömning: Värdet av hjärtbiomarkörer i intensivvården. Kritisk vård 2008, 12: 215.

Kreatinkinas-MB (kreatinfosfokinas-MB, CK-MB), blod

Testmaterial: Blood collection

Kreatinkinas eller kreatinfosfokinas (CPK) är ett speciellt enzym som katalyserar kreatinfosfat från kreatin och ATP, en hög energiförening som aktivt konsumeras av kroppsvävnader under ökad fysisk ansträngning. Innehölls i cellerna i skelettmuskler, hjärtmuskler, hjärnan, lungorna, sköldkörteln. - Det är ett enzym som finns i fibrerna i skelett (strimmiga) muskler och i mindre mängd - i fibrerna i släta muskler såväl som i hjärnan. Hjärtmuskulaturens vävnad - myokardium - innehåller en speciell typ av kreatinkinas - kreatinkinas MV.

När muskelfibrerna är skadade ökar kreatinfosfokinas från celler och dess aktivitet i blodet. I detta avseende är bestämningen av kreatinkinas, och särskilt dess isoenzymkreatinkinas MV i blodet, vanligt och pålitligt (dess noggrannhet når 100%!) Med metoden för tidig diagnos av myokardinfarkt. Efter 2-4 timmar efter akut hjärtinfarkt, finns det en signifikant ökning av koncentrationen av kreatinkinas MV i blodet. Man bör emellertid komma ihåg att indikatorens återkomst till normala värden sker snabbt redan vid 3-6 dagar, så ett blodprov för kreatinkinas-MV vid ett senare tillfälle för att diagnostisera hjärtinfarkt är inte informativt.

metod

Den fotometriska metoden (fotometri) är en uppsättning molekylära absorptionsspektralanalysstekniker som baseras på selektiv absorption av elektromagnetisk strålning i de synliga, infraröda och ultravioletta delarna av spektret genom molekyler av den önskade komponenten eller dess förening med ett lämpligt reagens.

Referensvärden - Normal
(Kreatinkinas-MB (kreatinfosfokinas-MB, CK-MB), blod)

Information om indikatorernas referensvärden samt sammansättningen av de indikatorer som ingår i analysen kan skilja sig något beroende på laboratoriet!

Kreatinkinas (CPK): blodhastighet, orsaker till ökad, roll i diagnos

När en patient som levereras av en ambulans med misstänkt akut hjärtinfarkt testas, är den långa listan av indikatorer som läkaren är intresserad av sannolikt en sådan studie som kreatinkinasaktivitet. Vanligtvis upprepar sjukvårdspersonal, som omger en tung patient, ofta en förkortning som endast är förståelig för sig själva - CPK. Men detta är kreatinkinas, eller, som de brukade kalla det, kreatinfosfokinas (CPK).

Definitionen av kreatinkinaseaktivitet är av största vikt vid klinisk laboratoriediagnostik. Vid akut hjärtinfarkt har nästan alla patienter en regelbunden och uttalad ökning av aktiviteten av total kreatinkinas (främst beroende på MV-fraktionen, som också bestäms om möjligt men först kan de bara gissa om det).

Kreatinkinas, kreatinfosfokinas och isoenzymfraktioner

Kreatinkinas är ett enzym som är involverat i vävnadsens energiomsättning, som fungerar som en katalysator för viktiga biokemiska transformationer, i synnerhet accelererar processen för kreatinfosforylering, så att den senare kan ge en energibaserad bas för muskelkontraktion.

Det mesta av enzymet är koncentrerat i skelettmuskulaturen, hjärtmuskeln, livmoderns livmoderhalsfibrer och nervvävnad i hjärnan.

Aktiviteten av CPK undertrycker sköldkörtelhormon - tyroxin.

De två kreatinkinasdimrarna (B och M) som utgör enzymmolekylen bildar kombinationer (isoenzymer) och även om var och en av de resulterande isoenzymerna finner sin plats i olika vävnader, är den ännu mer föredragen av vissa, därför skiljer sig isoenzymerna i deras anknytning till ett eller annat organ. :

• MM är ett muskulärt isoenzym med övervägande lokalisering i skelettmuskler (CK-MM) - dess andel i blodplasma står för upp till 98% av all kreatinkinasaktivitet;
• BB - cerebral isoenzym, preferentiell lokalisering är uppenbart (CC-BB) - i plasma eller serum detekteras inte, eftersom det inte övervinner blod-hjärnbarriären (visas i blodet i svår TBI eller stroke);
• MB är ett hybridisoenzym (CK-MB), det föredrar hjärtmuskeln, där den finns i stora mängder, i serum (plasma) är andelen cirka 2% av den totala (totala) aktiviteten hos kreatinkinas.

I en laboratoriestudie av enzymets övergripande aktivitet, som vi vanligtvis fortsätter att kalla CPK, innebär således aktiviteten hos var och en av isoenzymerna som utsöndras i blodet från hjärtmuskeln (2%) och skelettmuskel (98%).

Normer för vuxna och barn

Kreatininkinasaktivitet är naturligt högre hos barn, eftersom de växer intensivt och utvecklas, alla processer accelereras. Dessutom är enzymaktiviteten beroende av kön (högre hos män), kroppsbyggnad (ju mer pumpade muskler, desto högre enzymaktivitet) och fysisk aktivitet (hos personer som håller kroppen i form - CPK ökar). Värdena för kreatinkinas beroende på kön, ålder och andra faktorer kan emellertid bedömas baserat på tabellen:

Barn upp till 5 dagar gamla

från 5 dagar till sex månader

från 6 till 12 månader

Barn från en till tre år

Barn från 6 till 12 år

Pojkar, pojkar från 12 till 17 år

Pojkar, män över 17 år gammal

Flickor, tjejer från 12 till 17 år

Flickor, kvinnor över 17 år

Blod för studier av kreatinkinasaktivitet tas på samma sätt som för andra biokemiska analyser: fastande, exklusive rökning (per timme) och minskad intensitet av fysisk och emotionell stress (i allmänhet är allt som vanligt).

Betydelsen av kreatinkinas vid diagnostisk sökning

Kreatinkinas i stora mängder börjar gå in i blodet när cellerna som innehåller den är skadade. Oftast sker detta när kardiomyocyter och skelettmuskelceller påverkas, därför är CPK-aktivitet så viktig när det gäller att diagnostisera akut hjärtinfarkt.

Dessutom ger detta laboratorietest betydande hjälp vid övervakning av sjukdomsförloppet. På grund av det faktum att aktiviteten av kreatinkinas i hjärtinfarkt ökas i stor utsträckning redan under sjukdomens första timmar, är QC känd som en tidig markör för MI. De utplånade formerna av sjukdomen och upprepade hjärtinfarkt undviker inte från detta laboratorietest, när EKG inte hjälper mycket.

Förresten finns det ett annat biokemiskt test som reagerar mycket tidigt för att skada cellerna i hjärtmuskeln, det är myoglobin, dess förhöjda nivå kan observeras redan före QC.

Eftersom den totala QC-aktiviteten kan förekomma från olika vävnader, är dess roll i diagnosen av MI inte lika signifikant som betydelsen av att bestämma sitt isoenzym, MV-fraktionen, ökningen av aktivitet vid hjärtinfarkt är mest specifik (andelen QC-MB är 5% eller mer av den totala aktiviteten kreatinkinas).

Isozyme Creatin Kinase Spectrum - MV Fraction

Det är svårt att överskatta värdet av en sådan laboratorieindikator som en isoenzym QC-MB eller MB-fraktion. Aktiviteten av totalt kreatinkinas är givetvis en mycket informativ analys, men det består av en ökning av aktiviteten hos andra isoenzymer, det är mycket sannolikt att det finns en hjärtinfarkt, men en fullständig övertygelse om att detta är IM, kommer endast att ge aktivitet (eller innehåll) MV-fraktion.

Normalt kan värdena för denna indikator inte överstiga 10 U / l (innehållet är mindre än 10 mg / l), eller snarare bör de vara lägre. Men saken är att inte alla laboratorier har ett testkit för QC-MB, till exempel i distriktssjukhuset, som inte har en specialiserad (kardiologisk) avdelning, är det helt enkelt olämpligt att hålla reagenserna, och ännu mer i kliniken. Denna analys är gjord för patienter med hjärtattack, och ambulansen försöker leverera en person med misstänkt akut hjärtsjukdom så snart som möjligt till en kardiologiklinik eller avdelning.

Ökad aktivitet av MB-fraktionen:

• Vid hjärtinfarkt: tillväxt börjar efter 4-6 timmar från en attack, maximalt observeras efter 18-30 timmar återgå till normala (om allt är okej) i 3 dagar;
• Med en ärftlig neuromuskulär patologi, kallad Duchenne cardiomyodystrophy, som fortsätter med en progressiv lesion av striated muskel.

Studien av hjärtmuskulaturkreatinkinaseisoenzym är värdefull inte bara för diagnos av myokardisk skada, men KK-MB spelar en viktig roll vid övervakning av patientens tillstånd.

Beteendet hos enzymer vid hjärtinfarkt

Det bör noteras att vid hjärtinfarkt, förutom kreatinkinas, finns ökade aktivitetsvärden för andra enzymer relaterade till hjärtmuskeln (Asat, LDH, aldolas), men deras dynamik är mindre karakteristisk (data i tabellen).

Tabellen visar att aktiviteten av kreatinkinasen börjar växa redan efter 2 - 4 timmar efter smärta.

Vid slutet av sjukdoms första dagen kan kreatininkinas aktivitet ökas från 3 till 30 gånger. Under tiden är perioden med "halvering" QC i blodet relativt liten, så snart kan du se normala värden för CPK-aktivitet.

Upprepad tillväxt av enzymet efter dess minskning (om det finns relevanta symtom) föreslår att patienten har en ny hjärtattack, som ofta maskeras på EKG som den första. En andra ökning kan dock indikera utveckling (plus IM) av myokardit eller perikardit.

I detta avseende bestäms QC-aktivitet varje 4 - 6 timmar under de första 2 dagarna (48 timmar) av sjukdomen, och så ofta uttalar läkare en oförklarlig förkortning (KFK). Om allt går bra under de första två dagarna, fortsätter enzymets aktivitet att bestämmas, men bara en gång om dagen, utan att glömma att KK-MB är den mest specifika indikatorn.

graf av aktiviteten för CF CU-fraktionen (grön) och andra markörer av MI-diagnostik

Långsiktigt bevarande av förhöjda värden av kreatinfosfokinas i fråga om prognos anses inte vara ett mycket uppmuntrande tecken.

Ökningen av laktatdehydrogenas (LDH) -aktiviteten sker inte så snabbt som kreatinkinas, men det tar längre tid, vilket gör att du kan göra en diagnos när hjärtinfarkt har åldrats i flera dagar.

Dynamiken av aktiviteten av aspartataminotransferas vid hjärtinfarkt är mellanprodukt mellan kreatinkinas och laktatdehydrogenas. Denna indikator undersöks emellertid också och anses vara viktig om myokardiell skada misstänks.

Och många fler sjukdomar...

Förutom att hjärtinfarkt, för vilket kreatinfosfokinas är en tidig markör för skador på hjärtmuskeln (den ökar 10 till 30 gånger under de första timmarna och når maximalt efter 20 till 30 timmar), observeras en ökning av enzymaktiviteten vid ett antal andra patologiska förhållanden:

1. Alla typer av muskeldystrofi;
2. Polymyosit, viralt myosit;
3. Traumatisk skada i muskelsystemet (krossningssyndrom eller krasch syndrom);
4. Omfattande operation (postoperativ period);
5. Ett tillstånd av skelettmuskulär hypermetabolism, kallad malign hypertermi (akut fulminant tillstånd). Denna patologi utvecklas under generell anestesi för kirurgisk ingrepp och kan utgöra ett hot mot patientens liv;
6. Traumatisk hjärnskada, hjärnkontusion;
7. Hjärns vaskulär patologi;
8. Stroke (cerebrovaskulär ischemi);
9. Reumatisk hjärtsjukdom;
10. Rytmförstöring vid hjärtsvikt (kongestiv);
11. Lungemboli (ökad aktivitet av kreatinkinas är relativt sällsynt);
12. Skador på hjärtmuskeln under hypoxi (chock, hypertermi);
13. Betydande stress på muskelsystemet (löpning, styrka sport, yrkesverksamhet);
14. Injektioner av vissa läkemedel i muskeln (läkemedel, icke-narkotiska analgetika, vissa antibiotika, lugnande medel och psykotropa läkemedel);
15. Raynauds fenomen;
16. Strychninförgiftning;
17. Cirkulationssjukdomar och trofism som leder till utveckling av nekros (trycksår) - problem med försvagade bedridde patienter;
18. Spasmer av skelettmuskler;
19. Akut alkoholförgiftning;
20. Psykologisk patologi (epilepsi, manisk-depressivt syndrom, schizofreni);
21. Exponering för radioaktiv strålning med utveckling av akut strålningssjukdom;
22. Sköldkörtelns patologi med minskad funktion (hypotyroidism);
23. Maligna neoplasmer lokaliserade i livmodern, tarmarna, urinblåsan och andra organ.

Med tanke på att thyroxin (sköldkörtelhormon) hämmar kreatinkinasens aktivitet, hos patienter med sköldkörtelpatologi med nedsatt funktion, kan enzymaktiviteten öka upp till 50 gånger, medan sköldkörtelns förbättrade arbete, tvärtom, minskar aktiviteten hos CPK.

Kreatinkinas ökar inte i angina och detta enzym reagerar inte praktiskt på lever och lungas lidande, även om cellerna i dessa organ av någon annan orsak än maligna tumörer kommer att börja kraftigt kollapsa.

Vad betyder CPK i blodprovet - normer och avkodning

Kreatinkinas är ett enzym som huvudsakligen finns i muskel- och skelettvävnader, såväl som i hjärnan och hjärtmuskeln. Detta ämne utför en ganska viktig och avgörande funktion, som är att omvandla kreatin med adenosintrifosfat till fosfokreatinmolekyler. Dessa hög-energikomponenter är i sin tur aktivt involverade i biologiska processer som förekommer i människokroppen.

Ett CK-blodprov ordineras inte ofta av läkare, eftersom det syftar till att fastställa hur patientens muskler fungerar. Som regel utförs det efter fysiska skador som patienten lidit, vilket resulterade i utvecklingen av allvarliga sjukdomar. I närvaro av skador i muskelfibrer uppträder ett kraftigt hopp i kreatinfosfokinas, vilket detekteras under en klinisk prövning.

Vad visar ett blodprov för CPK, och visar en ökning av nivån av detta enzym alltid allvarliga sjukdomar? Varje patient borde veta detta.

Behovet av analys, funktioner i genomförandet

Ett blodprov för CPK utförs om doktorn, på grundval av patientens klagomål, har goda skäl att tro att det finns en allvarlig patologi:

Det är mycket viktigt att förstå vad blodet visar i CPK, och vilka indikatorer är inte kritiska och vilka som indikerar allvarliga patologier. Det är självklart inte alltid ett hopp i nivån på detta enzym för att prata om sjukdomar, men du kan fortfarande inte ignorera en sådan avvikelse.

Således kan en läkare ordinera ett blodprov för kreatinfosfokinas om det finns en misstanke om att patienten lider av:

• preinfarktstillstånd eller ett utvecklat myokardinfarkt (studien av CPK CF är föreskriven);
• dermatomyosit;
• muskeldystrofi;
• förekomsten av inflammatoriska processer i muskelvävnad;
• polymyosit;
• myositisk viral etiologi;
• muskelskador
• funktionsfel hos GM
• pre-stroke tillstånd eller stroke;
• reumatisk hjärtsjukdom;
• arytmi;
• huvudtrauma;
• för intensiv fysisk ansträngning
• användningen av injektionsdroger administrerade direkt i hjärtmuskeln;
• frekventa anfall av takykardi etc.

Analysen av innehållet av kreatinofosfokinas i blodet utförs också för att övervaka patientens tillstånd under den postoperativa perioden (om det fanns kirurgi på hjärtan, hjärnan under TBI eller andra skador, såväl som i muskelområdet).

Analysfunktioner

Vad är CPK i den biokemiska analysen av blod, och vilken roll spelar den? Nivået på kreatinkinas hjälper den behandlande läkaren att bedöma om de ovan nämnda patologierna uppträder, och även om behandlingen ger patienten resultat. Studien utförs inte bara för diagnosens syfte, utan också för att spåra den positiva dynamiken efter operationen, läkemedelsbehandling etc.

Vad är det här diagnostiska förfarandet - ett CK-blodprov? Med hjälp av en speciell teknik bestäms nivån av detta enzym och ytterligare tolkning av data erhållen av den behandlande läkaren utförs.

Blod tas från en ven från armbågens inre på morgonen tid på dagen. Under studien delas blodet i en fraktion och plasma. Calculus CPK i den biokemiska analysen av blod utförs i enheter om 1 liter biologiskt material.

Ibland kan det vara nödvändigt att lämna in analysen igen. För att undvika detta måste du förbereda proceduren korrekt.

Vilka data anses normala?

Norm kreatinfosfokinas beror på kön och ålder av patienten, liksom indikatorer kan variera något hos gravida kvinnor. Den allmänt accepterade optimala indikatorn är nivåfluktuationen inom 20-200 U / liter.

Det finns en sådan sak som kreatinkinas MV. Normala indikatorer för detta enzym skiljer sig från vanlig CPK, och patienten bör vara medveten om detta för att inte bli panik när de får misstänkta resultat av studien.

CFC CF är ett enzym som är ansvarigt för hjärtets normala funktion. Analys för att bestämma dess nivå utförs vid fall av misstänkt hjärtinfarkt, stroke, kranskärlssjukdom, etc.

Hastigheten av kreatinkinas hos manliga patienter kan sträcka sig från 52 till 200 U / l.

Kreatinkinas i blodet hos kvinnor varierar normalt från 35 till 165 U / 1 blod. Under graviditeten kan dessa siffror minska något, så en patient som förväntar sig ett barn borde inte oroa sig för detta.

Blod CPK-nivåer hos nyfödda barn är mycket högre än hos vuxna. Detta beror på att muskel- och hjärtaktivitet hos spädbarn är mer intensiv. Av den anledningen kan den nyfödda barnets CPK-nivå nå 652 U / l.

Med tiden minskar nivån på detta enzym och med 5 dagar kan indikatorerna falla till 295 U / l blod. Denna nivå av CPK hos ett barn upprätthålls tills han når sex månader. Efter detta fortsätter kreatinkinasnivåerna långsamt att falla.

Så, för barn från 6 månader till ett år, betraktas en hastighet på 203 enheter per liter blod som norm, och hos barn från ett år till 3 år är den mest optimala nivån av CPK mindre än 228 U / l blod.

KFK MV

Norm KFK MV varierar från 0 till 24 U / 1 blod. Eventuella avvikelser från dessa indikatorer bör orsaka allvarlig oro och orsaka ytterligare diagnoser för att bedöma hjärtmuskulaturens arbete.

Vid avkodning av analysdata på CFC-MV kan det uppstå felaktigheter, så patienten kan omprövas. Nivån av detta enzym kan öka och minska från tid till annan, så läkaren kan inte vidta åtgärder för att fullständigt klargöra orsakerna till denna anomali. Tänk på ett exempel.

Vid myokardinfarkt kan CK MV i blodet vara 3-4 gånger högre än normalt. En sådan avvikelse kan varas i 4-8 timmar efter att ha lidit en attack. Toppet av enzymaktivitet observeras 4-12 timmar efter hjärtattack. Om detta inte händer, och när dechiffrerar CK MV, finns det fortfarande en hög aktivitet av dessa enzymer, vilket kan indikera nekros av hjärtvävnaderna. Endast i detta fall kan läkaren vidta nödåtgärder för att förhindra dödsfall. Innan detta, i en och en halv dag efter hjärtinfarkt, kan medicinska arbetare endast observera dynamik och aktivitet hos kreatinkinas.

Obs. Studien av serum för att bestämma nivån av kreatinfosfinkinas kan ibland ge felaktiga resultat, vilket är en bra anledning till reanalys. För att nästa indikator ska vara korrekt är det nödvändigt att utesluta alla faktorer som kan påverka dem. Om även efter detta blir resultaten samma, förskrivs patienten ytterligare studier för att göra en noggrann diagnos.

Nivån på CPK kan påverkas av medicinering för hjärtvärk eller högt tryck, steroidläkemedel, alkoholtinkturer etc. Sen leverans av biomaterialet kan också ha en negativ effekt på dataens noggrannhet. Av den anledningen är det nödvändigt att komma till kliniken så snart som möjligt så att blod kan tas före kl 11 och provet för studien levereras till laboratoriet för en studie.

Det specifika enzymkreatinfosfokinaset (CK MB)

KFK MB är ett specifikt KFK-enzym. Transkriptet låter som "kreatinfosfokinas" eller "kreatinkinas". Innehåller ett enzym i vävnaderna i människokroppen, såsom hjärnan, skelettet eller hjärtmuskeln. Tack vare detta enzym har cellerna förmåga att skaffa energi och säkerställa biologiska processer.

Att bestämma nivån av CPK i blodet indikerar hur skadade musklerna är. När muskelvävnaden är skadad kommer cellerna in i blodet, vilket kan ses från analysen av CPK. Analysen bidrar till att bestämma graden av skada och arten av förstörelsen av musklerna. Kreatinkinas kan öka efter skada, som ett resultat av kraftig fysisk ansträngning, efter att ha druckit alkohol eller i händelse av muskelsjukdomar.

Analysen ordineras om patienten behöver undersöka skelettmusklerna eller att diagnostisera hjärtsjukdomar. Blodprov för CPK bestämmer förekomsten av hjärtinfarkt, hur stark skadan är. Andra orsaker till smärta i sternumområdet bestäms. Biokemi utförs för att tidigt diagnostisera följande patologier:

• myokardinfarkt;
• dermatomyosit;
• muskeldystrofi;
• inflammation.

Analysen kan utses för att bedöma effektiviteten av behandlingen av attacken i hjärtmuskeln. För att identifiera nivån av CK MV måste speciella reagens användas i den biologiska vätskan. Biologisk vätska tas på en tom mage tidigare tid, på morgonen. Staketet utförs från en ven, som ligger i armbågsområdet. Efter det skickas det biologiska materialet till laboratoriet där det delas in i serum och cellfraktion. Definitionen av CF CW är i enheter av enzymaktivitet (U) per liter serum. För att bekräfta diagnosen krävs en upprepad analys efter 3 dagar. Vad som kommer att vara enzymets nivå beror på följande indikatorer:

1. 1. Kön.
2. 2. Ålder.
3. 3. Race.

Normen KFK - 20-200 U / l.

Förberedelserna för analysen är inte nödvändiga. Det enda som står inför blodprovet är att inte dricka alkohol och vissa mediciner. Till exempel statiner som tas för att sänka kolesterol i blodet. Om de användes, bör det sägas att sjuksköterskan som tar blod.

Om CK MV överlämnar för att studera skelettvävnad, är det inte nödvändigt att delta i sport en dag före analysen. Alla dessa faktorer kan påverka resultatet av analysen - CPK kommer att vara hög.

Tolkning av CPK MB utförs endast av den behandlande läkaren. Om enzymetivån är högre än normalt, kan det här indikera problem i vävnadsstrukturen i skelettet, hjärtmuskeln, GM.

Specifik skada på kroppen indikeras av specifika enzymer KK VV, KFK MV. Om antalet CK CF är högre än den normala siffran, indikerar detta en eventuell muskelavfall, Mac-Laud-syndrom eller hypotyreoidism. Ett lågt antal CFC MW rapporterar problem i levern, i samband med alkoholism eller utveckling av reumatoid artrit i kroppen.

Förfarandet är billigt, i området 300 rubel, utfört i varje laboratorium. Det rekommenderas att ge analysen till var och en, eftersom det enligt dess resultat är möjligt att diagnostisera tidig hjärtinfarkt eller patologi hos skelettmuskler. Om CPK-indexet är högre än normen, kan detta vara en indikation på utvecklingen av sådana patologier:

1. 1. Duchenne dystrofi.
2. 2. Takykardi.
3. 3. Kongestivt hjärtsvikt.
4. 4. Tetanus.
5. 5. Allmänna anfall.
6. 6. malign tumör
7. 7. Trauma, kirurgisk, neurokirurgisk ingrepp.

En neurolog, en endokrinolog, en kardiolog eller en terapeut kan ordinera en CPC-analys. Noggrannare resultat kan erhållas i specialiserade, stora medicinska laboratorier under undersökningar på sjukhus.

Det är omöjligt att dechiffrera resultatet på egen hand, endast en kvalificerad, praktiserande läkare kan göra detta.

Med utvecklingen av myokardinfarkt kastas speciella proteiner i människokroppen, det är de som hjälper till att bestämma förekomsten av patologi. CPK växer snabbt efter ca 4-8 timmar efter det att ocklusion av kransartären har inträffat. Peak kommer på en dag och återkommer normalt efter 2-3.

Total CPK är inte specifikt endast för hjärtinfarkt, eftersom det kan indikera förekomst av andra patologier i människokroppen. För hjärtinfarkt (myokardinfarkt) kännetecknas av önskan att uppåt MV-fraktion av CPK. Toppet av KFK MV-aktivitet kommer tidigare än total KFK, och kommer till en normal indikator efter 2,5-3 dagar.

Hög CK CF kan vara efter operation, med myokardit eller hypotyros. Men dynamiken i dessa fall är inte så uttalad. Med MI är aktiviteten hos CPK MW cirka 2,5% mer än den totala CPK. MW-aktivitet bestäms efter 12 timmar och på en dag. MB-fraktionen kan delas in i isoformer - MB 1 och MB 2. I de flesta patienter med MI ökar förhållandet mellan MB 2 och MB 1 1,5 gånger.

En annan egenskap hos MI är en hög nivå av hjärt-troponiner T och I. Parametrarna ökar efter 3 timmar, då ocklusion av rymdfarkosten inträffade. Nivån av hjärt-troponinerna T och I faller inte i 2-3 dagar. På grund av detta är det möjligt att diagnostisera hjärtinfarkt så fort som möjligt, många sjukhus väljer den här tekniken. Troponin-nivån gör att du kan göra förutsägelser för framtiden.

När myokardium är skadat, kommer myoglobin in i blodomloppet. En analys kommer att visa sin närvaro inom ett par timmar efter ocklusion. Detta är dock ett icke-specifikt tecken, och substansen utsöndras snabbt från kroppen genom det parna organet, njuren. Efter 2 dagar efter ocklusion av kransartären ökar LDH i blodet. Peak nås på dag 5. LDH har 5 typer, LDG1 är specifik för hjärtinfarkt. Om LDG1 är mer aktiv än LDG2 kan vi prata om hjärtinfarkt.

CK blodprov: vad menas, norm och avkodning

Kreatinfosfokinas (CPK) eller kreatinkinas är celler som är lokaliserade i hjärnan, hjärtat eller skelettmuskeln. De har sin egen roll i organismens vitala aktivitet. De omvandlar adenosintrifosfat och kreatin på molekylär nivå till fosfat med hög energi, och de ger i sin tur molekylerna den nödvändiga energin för att stödja biologiska reaktioner.

Enligt blodkreatinkinaset är det möjligt att avgöra om det finns några abnormiteter i musklerna. Dess förhöjda hastighet i blodet kommer att indikera att muskelceller har brutit i kroppen. Ett blodprov för CPK kommer att ge ett tillfälle att förstå naturen och omfattningen av dessa avvikelser.

Kreatinkinas ger behovet av en stor mängd energi med korta tidsintervall, till exempel, som ger energi för muskelkontraktion.

Vem och varför ordinerar en studie på CPK?

Indikationer för analys

Studien utförs huvudsakligen för att diagnostisera komplikationer i hjärtets arbete och möjliga sjukdomar som är förknippade med skelettmuskler. Om bröstsmärta uppträder, kommer kreatinkinasförsök att förutse en hjärtattack och visa svårighetsgraden av myokardiell skada.

Denna biokemiska studie är föreskriven för att bestämma sannolikheten för uppkomsten av hjärtinfarkt, eventuell muskeldegenerering, dermatomyosit eller andra inflammatoriska processer. Även med hjälp av forskning kommer effekten av den nuvarande behandlingen för behandling av hjärtinfarkt att bestämmas.

Ett biokemiskt blodprov kommer också att vara relevant om du behöver bekräfta följande diagnoser:

Rytmförstörningar i närvaro av hjärtsvikt;

Ökad belastning på hjärtat;

Skelettmuskler

Stroke och spastic muskulära tillstånd i centrala förlamning;

Eventuella inflammatoriska processer;

Vem förskriver test?

Specialister som kan skicka för analys inkluderar sådana läkare:

Onkolog - om du misstänker närvaron av tumörer;

Kardiolog. Han kommer att skicka för undersökning för att bedöma sannolikheten för hjärtinfarkt. En ökning av CPK-aktiviteten kan detekteras 4 timmar efter hjärtinfarkt, maximalt uppnås inom 12-24 timmar, nivån minskar om 3 till 4 dagar.

Terapeut. I närvaro av skada;

Endokrinolog. Han kommer att skicka för att testa CPK i blodet vid misstänkt sköldkörteln störningar, särskilt hos kvinnor - CPK-aktivitet hämmas av thyroxin.

Neurolog - med ärftlig myopati och myotoni.

Om resultaten är till hands, gör inte avkodningen själv. Endast en specialist med yrkeserfarenhet kan på lämpligt sätt göra detta.

Förberedelse för analys

För att få tillräckliga test ska läkaren ge några rekommendationer som måste följas före studien. Du ska inte använda de läkemedel som klassificeras som statiner, vilka är nödvändiga för att undertrycka kolesterolnivåer. Men om deras mottagning är extremt nödvändig, måste en läkare varnas om detta utan att misslyckas.

Dessutom är matintaget helt uteslutet 8-9 timmar före analysen. En dag innan du kommer till doktorn bör uteslutas från dietens kryddiga och feta livsmedel, och helst kvass. Alkohol är förbjudet tidigast 24 timmar.

Om en röntgen togs dagen före eller några ultraljudsundersökningar utfördes kan detta påverka resultatet. I detta fall rekommenderas att skjuta upp bloddonation.

När det gäller att diagnostisera skelettmuskulatursjukdomar rekommenderas det att ge upp fysisk ansträngning 24 timmar före bloddonation. Om rekommendationerna inte följs, är analysen inte trolig, i en sådan situation måste läkaren återanvända det.

resultat

Om en person är frisk, kommer kreatinfosfokinasens hastighet (cfc) i vuxnas blod att ligga i intervallet 20 till 200 U / L. (Enheter per liter).

Om nivån av kreatinfosfokinas mV överskrids kan detta indikera närvaron av följande sjukdomar och tillstånd:

skada som orsakade muskelskador

brist på sköldkörtelhormoner;

överdriven motion;

störningar i centrala nervsystemet;

Efter de erhållna resultaten för en fullständig förståelse och noggrann diagnos kommer andra test att tilldelas, vilket kommer att riktas till att diagnostisera orsaken till CPK-ökning.

För att fullt ut förstå frågan om vad KFK är, är det värt att lära sig hur man förstår vad resultaten kommer att betyda. Kreatin-kinasen (total) kommer endast att avkrypteras av den behandlande läkaren. Han kommer att berätta i enkla språk om CPK-analys av vad det är och meddela om enzymmängden, indikatorn blir normal eller överskrids. Specifika enzymer KFK-BB och KFK-MB bidrar till skadans art och deras grad.

I händelse av hjärtsjukdom bestämmer kreatinkinas MV-fraktioner den exakta diagnosen. Om läkaren misstänker att hjärtinfarkt är möjligt i framtiden, kommer han dessutom att följa förändringshastigheten i blodets CK-nivå.

Nivån kan variera beroende på ett antal faktorer, bland annat:

leversjukdom (cirros);

hypertyreoidism i utvecklingsstadiet

tar C-vitamin eller aspirin.

I vissa fall kan reanalys anges. Detta beror på att det inte överensstämmer med förberedelserna för det, eller om läkaren själv ser punkten och beslutar att bekräfta den tvivelaktiga diagnosen.

Vad är det - serum CK?

För närvarande finns det många sätt att diagnostisera hjärtinfarkt med ett biokemiskt blodprov. För detta ändamål detekteras intracellulära proteiner såsom myoglobin och troponiner eller enzymer (LDH, AST, ALT, etc.). En av dessa enzymer är kreatinfosfokinas (CPK). Bestämning av MV-fraktionen av CK i serum är en av de mest exakta och tillgängliga analysmetoderna. Det är därför det förtjänar en detaljerad övervägning. Låt oss undersöka i detalj vad det är - CPK i blodprovet, vilka är normerna för kreatinfosfokinas, och vad är det diagnostiska värdet av denna analys vid upptäckt av hjärtinfarkt.

Vad behöver du veta om KFK?

Kreatinfosfokinas är ett enzym som ger syntesen av högenergiblandningar. Därför är det normalt oftast i cellerna i muskelvävnad och hjärnan (eftersom det finns här en aktiv konsumtion av sådana föreningar). I små mängder finns CK i sköldkörteln och lungorna.

Kreatinfosfokinas har flera fraktioner:

För varje vävnad är en mest karakteristisk. Så, MM är en muskulär form, BB är en hjärna, och MV är en hjärtform. Det är därför som läkare i diagnosen hjärtinfarkt alltid är intresserade av det senare. Totala serum CK-nivåer kan vara högre än normalt vid stroke, hypotyreoidism och även efter intramuskulär injektion. Det är därför som en hjärtinfarkt misstänks ser de uteslutande på MV-fraktionen, och enzymet måste övervakas över tiden.

Det bör noteras att detta enzym kan detekteras i ett normalt blodprov, men endast i små kvantiteter. Saken är att cellerna i vår kropp ständigt uppdateras: de gamla dör av och nya tar sin plats. Det är under dödsfallet för sådana "föråldrade" celler att enzymet frisätts i blodet. Däremot kommer nivån normalt att vara mycket lägre än vid patologi, eftersom det under ett myokardinfarkt finns en skarp massiv död hos ett stort antal celler.

Standardinnehållet i CPK i blodprovet är upp till 171U / l för män och upp till 145EU / l för kvinnor. Barn har egna normer, men i pediatrisk praxis är hjärtinfarkt extremt sällsynt, så denna analys används nästan aldrig och kreatinfosfokinasens nivå i blodet är mer sannolikt av vetenskapligt intresse än praktiskt intresse.

Vid diagnos av hjärtinfarkt med CPK finns det vissa svårigheter: det finns andra orsaker till att halten av detta enzym i blodet kan ökas. Dessa inkluderar:

• endokrin myopati,
• akromegali och hypotyroidism,
• ALS (amyotrofisk lateralskleros),
• njursvikt
• dricker höga doser
• tar lipidsänkande läkemedel etc.

Naturligtvis, på grund av det faktum att läkare fokuserar främst på MV-fraktionen minimeras risken för felaktig diagnos, men det förblir fortfarande. Därför bör huvudrollen spelas av den övergripande kliniska bilden, och resultaten av biokemisk analys bör komplettera den (och bör inte vara i första hand som det enda kriteriet).

Dynamics CF CFC vid hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt kan du identifiera den typiska dynamiken av förändringar i nivån på alla markörer i blodet (inklusive CPK). Det ligger i det faktum att enzymet (eller ett specifikt protein) i blodet ökar stadigt under de första timmarna. Detta är en gradvis process, så under de första minuterna hittar den övergripande kliniska bilden av hjärtinfarkt fortfarande ingen laboratoriebekräftelse: du måste skicka en viss tid.

Då når denna nivå ett visst maximum, varefter dess gradvisa minskning till normen observeras. Om det inte finns någon sådan tendens, är det nödvändigt att leta efter andra möjliga orsaker till förändringar i blodprovet.

Vi diskuterade den allmänna trenden, nu överväga hur det fungerar i förhållande till MV-fraktionen av kreatinfosfokinas. Nivån av detta specifika enzym i blodet börjar krypa upp 6 timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt. Det är därför det är meningslöst att göra ett blodprov för CPK fram till den här tiden (indikatorn kommer fortfarande att vara normal eller något ökad). Maxvärdena för MV-kreatinfosfokinas når vid slutet av 1 dag. I framtiden normaliseras nivån efter ca 36-48 timmar.

Att veta detta kan du inte bara göra en diagnos, men också följa återhämtningsdynamiken. Så, om CFC CF inte började minska i rätt tid, var det troligtvis en återfall som försämrar prognosen väsentligt. Tvärtom, om allt går smidigt, kommer förändringar i analysen att noteras i god tid, och detta är ett gynnsamt tecken.

Således är ett blodprov för MV-fraktionen av kreatinfosfokinas en ganska bra studie. Bland dess fördelar kan identifieras låg kostnad, exekveringshastighet, relativt hög noggrannhet. Dessutom möjliggör analysen att upptäcka hjärtinfarkt i relativt tidiga skeden (trots allt är 6 timmar relativt kort tid).

Det faktum att de första timmarna av analysen inte är informativ är emellertid den obestridda nackdelen. Han diagnostiserar också dålig liten hjärtskada, där infarktområdet är litet. Därför kan det inte kallas "guldstandard" för diagnostik, och sökandet efter ännu mer exakt laboratorieforskning fortsätter.

Under tiden är mätning av serum CFC-nivåer i serum väldigt signifikant vid bedömningen av sjukdomsförloppet, vilket är ett mycket bra prognostisk kriterium. Därför är det här testet i stor utsträckning distribuerat. Självfallet ligger det avgörande valet av laboratoriemarkör som ska undersökas bakom den läkande läkaren. Det beror på många faktorer, inklusive laboratoriekapaciteten. Bestämning av blodfraktionen av kreatinfosfokinasfraktionen i MV är ett värdigt val, men doktorn kanske vill se någon annan parameter. I alla fall kommer han att vara rätt. Var och en av de befintliga metoderna för laboratoriediagnos av myokardinfarkt har visat sig ganska bra.