logo

Vad är b12-bristanemi

B12 folsyrabristanemi (pernicious, megaloblastic) - en sjukdom som åtföljs av patologiska abnormiteter i de blodbildande processerna. Kondition på grund av brist på vitamin B12 (kobolamin). Det uttrycks i en signifikant brist på röda blodkroppar (erytrocyter), järnhaltigt protein, skador på centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen. Sjukdomen diagnostiseras relativt sällan och upptäcks oftast hos äldre. Förekommer hos gravida kvinnor Passerar självständigt efter leverans.

Vad är b12-bristanemi

B12-bristande anemi ingår i gruppen av megaloblastiska tillstånd. Det karakteriseras typiskt av en minskning av hemoglobin, röda blodvolymer på grund av otillräckligt intag, snabb förbrukning av vitamin B12 och folsyra.

Brist på kemiska föreningar orsakar skada på benmärgen. Den patologiska processen fångar nervvävnad. Sjukdomen är farlig inte bara av hypoxi hos organens vävnader. Det kan orsaka allvarliga hjärnskador.

Patologi diagnostiserades först av den engelska läkaren Thomas Addison. Men namnet ges av namnet på den tyska läkaren Anton Birmer, som beskrev de kliniska symptomen på tillståndet.

En brist på B12 och folsyra provokar allvarliga avvikelser vid DNA-bildningsprocessen, vilket orsakar störningar vid framställning av röda hematopoetiska bakterieceller. Villkoren åtföljs av tecken på störning av erytrogenes: en minskning av antalet erytrocyter och hemoglobin registreras med hjälp av diagnostiska medel. Denna typ av anemi är ofta åtföljd av utvecklingen av trombocytopeni och neutropeni.

Orsaker till B12 folsyrabristanemi

Orsakerna till B12-bristanemi är olika. De är:

  • brist på inkommande vitaminer;
  • malabsorptionssyndrom;
  • ökade utgifter för kobalamin tillgängliga reserver
  • ärftliga sjukdomar som kännetecknas av försämrade metaboliska processer B12.

Kroppen är inte anpassad till den oberoende produktionen av kobolamin. Uppfyllning av bestånd sker på grund av kvitto med mat. Huvudkällan är kött, fiskprodukter, mejeriprodukter.

Förberedelse av produkter genom värmebehandling av vitamin B12 förstörs delvis och detta måste också beaktas vid framställning av en diet. Anledningen till bristen är efterlevnaden av principerna om vegetarism och alkoholmissbruk.

Den andra sannolika orsaken är ett brott mot processerna för assimilering av kobolamin genom slemhinnorna i mag-tarmkanalen, orsakad av inflammation i tarmslimhinnan (tunt avsnitt), parasitiska infektioner och störningar i processen för bildning av slottfaktorn.

Kasla faktor är en förutsättning för fullständig absorption av kobolamin. Annars blir absorptionen av folsyra omöjlig, den visas tillsammans med avföring.

Följande patologier kan framkalla en brist på den interna faktorn Casla.

  1. Sjukdomar i mag-tarmkanalen, i synnerhet inflammation i magsäckslemhinnan, som uppträder i atrofiska och autoimmuna former. I det första fallet registreras en minskning av dess storlek och ett brott mot funktionella förmågor, i andra fall uppträder en brott mot immunfunktionen.
  2. Malaktig bildning av magen.
  3. Avlägsnande av magen (gastrektomi).
  4. Medfödd brist på Castle faktor. Det är orsakat av en genfel, vilket bidrar till brott mot sekretionsproduktion av magsceller.

Absorptionen av vitaminet genom tarmarnas slemhinnor. Följande patologier kan bryta mot orsakerna:

  • enterit;
  • tumör neoplasmer;
  • resektion av tunntarmen;
  • Orsaken är parasitiska infektioner.

Aktiv konsumtion av kobolamin uppstår i följande fall:

  • under graviditeten
  • med hypertyreoidism (ökad aktivitet i sköldkörteln)
  • på grund av närvaron av maligna tumörer.

Ärftliga patologier, i synnerhet ärftlig brist på transkobalamin II, Imerslund-Gresbek syndrom och andra, kan störa metaboliska processer.

patogenes

Intag av vitamin B12 är endast möjligt med proteinfoder. Kombinerat i magsäcken med den inre faktorn av slottet, som kommer in i tarmarna, absorberas den framgångsrikt av slemhinna i den tunna delen av mag-tarmkanalen. När dess absorption försämras bildas B12-bristanemi, eftersom tarmkanalen bryter ner maten klump och tar bort vitamin tillsammans med avföring.

Staten blir en orsak till blodets dysfunktion, som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin. Vitamin B12 transporteras till benmärgen, där den deltar i processen att skapa röda blodkroppar. Med bristen är det brist på röda blodkroppar.

Med utvecklingen av megaloblastisk anemi observeras signifikanta sjukdomar i hemopoiesen, vilket åtföljs av karakteristiska förändringar i strukturen hos röda och vita blodkroppar. Typen av hematopoiesisförändringar (normoblastisk ökning i retikulocyter är karakteristisk för en helt frisk person). Benmärgsceller har en ung kärna i kombination med gammal cytoplasma. Ett stort antal basofila megaloblaster registreras.

Symtom på b12-bristanemi

Symtom på B12-bristande anemi kan inträffa flera år efter bildandet av ett patologiskt tillstånd. Sjukdomen fortskrider långsamt och bland de första tecknen är det värt att lyfta fram:

När situationen destabiliseras bildas en karakteristisk klinisk bild. De viktigaste symptomen är:

  • kränkningar av processen med erytropoiesis;
  • skador på matsmältningsorganet
  • avvikelser i centrala och perifera nervsystemet.

Brott mot processen med erytropoiesis

B12-folsyrabristanemi präglas av en minskning av nivån av röda blodkroppar. Typiska tecken på nedsatt blodbildning ges nedan.

  1. Pallor, yellowness av huden, slemhinnor - staten bildas långsamt, under flera månader, på grund av brist på hemoglobin och ett högt innehåll av bilirubin.
  2. Takykardi orsakas av organdyoxi.
  3. Hjärtsmärta orsakad av myocardiums aktiva arbete på grund av brist på syre.
  4. Negativ reaktion på fysisk ansträngning - snabb utmattning, yrsel etc.
  5. Yrsel, regelbunden svimning - framkallad av hjärnans syreförlust
  6. Blinkande flugor i sikte;
  7. Ökningen i mjältenas storlek, på grund av blockering av kroppens kapillärer med stora erytrocyter.

Under sjukdomen kan ett kroniskt lunghjärtat diagnostiseras - en komplex kränkning av hemodynamik. Sällan stött på.

Tap i matsmältningskanalen

Avbrott i matsmältningssystemet är ett av de tidigaste symptomen på ett anemiskt tillstånd. Tecknen kan läsas nedan.

  1. Svårigheter med matsmältning på grund av brist på matsmältningssaft och enzymer.
  2. Brott mot stolen - det finns en förändring av förstoppning med diarré.
  3. Försämring av aptit - på grund av minskad utsöndring av magsaft på grund av bildandet av atrofisk gastrit.
  4. Viktminskning orsakas av utveckling av partiell / fullständig anorexi och nedsatt matsmältningsvätska.
  5. Ändra språkets form och färg - det blir en ljusfärgad nyans och blir helt jämn.
  6. Överträdelse av smakuppfattning.
  7. Regelbundna inflammationer i munslimhinnan - stomatit, glossit, gingivit.
  8. Ömhet och brännande känsla i munnen - utlöses av en lesion av nervändar.
  9. Buksvärk som bildas efter att ha ätit.
  10. Tarmsjukdom (celiac sjukdom).

Symtomatologi är inte specifik och kan komplettera andra patologier.

Avvikelser i nervsystemet

Skador på centrala nervsystemet förklaras av direkt involvering av kobolamin vid framställning av myelinskedjor. Störning av processerna orsakar utvecklingen av neurologiska symptom.

Hjärnan påverkas, de kliniska manifestationerna kommer att vara enligt följande:

  • brott mot känslighet - bildas på alla delar av kroppen;
  • parestesier (goosebumps);
  • brist på konsistens i muskelarbetet - manifesterat i förlust av balans, klumpighet, etc.;
  • minskning av muskelstyrkan - atrofi av muskulärkorseten uttrycks;
  • problem med tarm- och urinblåsning - manifesterad av försening eller inkontinens
  • psykiska störningar - sömnlöshet, depression, allvarlig psykos, hallucinationer.

Neurologiska symptom bildas i följd. Benen påverkas först, då mage och kropp, nästa är fingrar, nacke, ansikte och huvud. De senaste psykiska störningarna utvecklas.

B12-bristande anemi för ett barn - hos barn och vuxna, det åtföljs av samma symptom - är en speciell fara.

diagnostik

Diagnos av B12-bristanemi innefattar följande åtgärder.

  1. Samla in klagomål.
  2. Fysisk undersökning.
  3. Blodprov En minskning av antalet retikulocyter, röda blodkroppar (erytrocyter) detekteras. Patologi åtföljs av anemi.
  4. Urintest
  5. Blodbiokemi. Hjälper bestämmer nivån av kolesterol, glukos, urinsyra, kreatin, etc. En förhöjd bilirubinnivå är typisk för sjukdomen.
  6. Analys av benmärg. Studien av punctate gör det möjligt att få tillförlitliga tecken på sjukdomen: den accelererade bildningen av röda blodkroppar, den megaloblastiska typen av blodbildning.
  7. EKG. Bestämmer frekvensen av myokardiella sammandragningar.

Vid diagnos av B12-bristande anemi föreskrivs patienten om ett samråd med allmänläkaren om det behövs.

behandling

Behandling av B12-bristande anemi innebär ett kombinerat tillvägagångssätt, eftersom läkare behöver återställa funktionaliteten hos tre system samtidigt.

Drogbehandling av b12-bristande anemi - patienten tar emot det bristfälliga vitaminet konstgjort. Indikationen för vitamin B12-terapi är en bekräftad diagnos och förekomsten av en klar klinisk bild av anemisk tillstånd.

Cobalamin administreras företrädesvis intramuskulärt, men det får ta sin tablettform. Det senare alternativet används om bristen på ett element på grund av dålig näring är bevisad.

Behandlingsregimen B12 väljs individuellt. I början är det 500,0 - 1000,0 mg, administrerat intramuskulärt en gång om dagen. Därefter revideras doserna av vitamin B12 för anemi.

Den totala behandlingstiden uppgår till 6 veckor. Därefter får patienten en underhållsdos. Han kommer att få 200 till 400 mg av läkemedlet (två till fyra injektioner per månad). Ibland i hela livet.

När man tar cobalamin är det nödvändigt att övervaka effektiviteten av behandlingsprotokollet. För detta måste patienten donera blod två till fyra gånger i veckan för att verifiera effektiviteten och korrigeringen av behandlingen. Efter återvinning av indikatorer utförs en övergång till underhållsbehandling. Bloddonation utförs endast en gång i månaden.

Vid diagnostisering av cyanokobalaminbrist övas blodtransfusion. Men det är att föredra att hälla röd blodmassa. Tekniken är implementerad endast med allvarlig anemi, det nuvarande hotet mot människans liv.

Indikationen är en minskning av hemoglobinnivån under 70 g / l. Hemotransfusion praktiseras när det finns symtom på prekomatos tillstånd eller om patienten är begränsad till en anemisk koma. Efter stabilisering upphör transfusionsstaten.

Ett viktigt steg i terapi är korrigeringen av dagens diet. Kobalaminbrist i de inledande utvecklingsstadierna behandlas framgångsrikt genom att följa principerna om kostnäring. Dagens sammansättning bör innehålla:

  • plommonjuice;
  • gröna grönsaker;
  • spannmål;
  • olja;
  • kräm;
  • kött;
  • tomater;
  • morötter;
  • betor;
  • majs;
  • slaktbiprodukter - lever och hjärta;
  • fisk - torsk, makrill, karp;
  • kaninkött.

Dessa livsmedel innehåller en stor andel folsyra, vitamin B12.

Att göra en dietmeny för att diagnostisera ett anemiskt tillstånd ska hanteras av en specialist, baserat på nuvarande symptom och befintliga hälsoproblem. Känslighet av kroppen hos olika livsmedelsgrupper beaktas.

Förebyggande av b12-bristanemi

Förebyggande av b12-bristanemi innefattar flera aktiviteter.

  1. Inkluderingen i kosten av livsmedel som innehåller stora mängder kobolamin.
  2. Tidig behandling av patologier som bidrar till bildandet av ett anemiskt tillstånd, i synnerhet helminthiska invasioner.
  3. Utnämning av underhållsdoser av kobolamin under postoperativ period för resektion av mage / tarmar.

Om det finns en brist på vitamin B12 är det extremt viktigt att följa alla rekommendationer från behandlingsläkaren. Med tidig diagnos av anemisk patologi och snabb behandling är prognosen för sjukdomsutfallet gynnsamt. Stabilisering observeras en månad efter starten av behandlingen.

B12-bristande anemi och folikemang: orsaker, manifestationer, diagnos, behandling

Tidigare kallades B12-bristande anemi (Addison-Birmer-sjukdomen) malign anemi eller skadlig anemi. Den första som förklarade förekomsten av en sådan sjukdom och beskrev detta alternativ var en doktor från England, Thomas Addison, och detta hände tillbaka 1855. Senare rapporterade den tyska Anton Birmer sjukdomen i mer detaljerad form, men det hände bara 17 år senare (1872). Den akademiska världen erkände emellertid Addisons företräde, därför, på förslag av den franska läkaren Armand Trousseau, började patologin kallas av författarens namn, det vill säga Addisons sjukdom.

Ett genombrott i studien av denna allvarliga sjukdom uppstod redan under 20-talet av förra seklet, då amerikanska doktorerna George Wipple, William Murphy och George Minot på grundval av sin forskning sa att sjukdomen är behandlig om rå lever är närvarande i patientens diet. De visade att B12-bristande anemi är en medfödd insolvens i magen i utsläpp av ämnen som säkerställer absorptionen av vitamin B12, för vilken år 1934 de tilldelades Nobelpriset i fysiologi och medicin.

För närvarande, megaloblastisk anemi, som är förknippad med brist på cyanokobalamin (vitamin B12), vet vi som B12-bristande anemi och den kombinerade formen på grund av bristen på både vitamin B12 och folsyra (vitamin B9) som B12-folsyraanemi.

Vad är likheterna och skillnaderna?

Såsom noterats ovan ingår B12-brist och B12-folsyrabristande anemi i den megaloblastiska anemogruppen, som kännetecknas av en minskning av DNA-produktion, som i sin tur försämrar proliferationen av celler med förmåga att snabbt delas. Dessa är celler:

  • Benmärg;
  • Skin integument;
  • Slemhinnor;
  • Magtarmkanalen.

Bland alla snabbt växande celler är hematopoetiska (hematopoietiska) celler mest benägna att accelerera reproduktionen, så symptomen på anemi hör till de första kliniska manifestationerna av dessa megaloblastiska anemier. Det finns fall då, förutom anemi (minskad nivå av hemoglobin och erytrocyter), det finns andra symptom av hematologiska sjukdomar, t ex minskning av antalet blodplättar - plättar (trombocytopeni), neutrofiler (neutropeni, agranulocytos), såväl som monocyter och retikulocyter.

blod för B12-bristanemi

Varför är dessa varianter av anemi så inbördes samband och vad är deras skillnad? Faktum är att

  1. Närvaron och direkt deltagande av vitamin B12 är mycket nödvändigt för bildandet av den aktiva formen av folsyra, som i sin tur är mycket nödvändig för framställning av tymidin - en viktig del av DNA. Denna biokemiska interaktion med deltagande av alla nödvändiga faktorer möjliggör fullständigt att säkerställa normal bildning av blodceller och GIT-celler (mag-tarmkanalen);
  2. Andra uppgifter är anförda till vitamin B12: Med sitt deltagande sönderdelas och syntetiseras enskilda fettsyror (LC). Med otillräcklig Content cyanokobalamin denna processen avbryts, och kroppen börjar att ackumulera skadliga, dödande neuroner, metylmalonsyra, och tillsammans med denna produkter minskar myelin - den substans som bildar myelinskidan, elektriskt isolerande bärare funktion till nervceller.

När det gäller folsyra behöver inte upplösningen av FA i sitt deltagande och med dess brist lider nervsystemet inte. Dessutom, om en patient med en B12-brist är förskriven folsyra som en behandling, så kommer hon en kort stund att stimulera erytropoiesen, men bara tills hon är överflödig. En överdriven mängd läkemedel kommer att göra alla B12 närvarande i kroppsarbetet, det vill säga även den som var avsedd att säkerställa nedbrytningen av LCD-skärmen. Naturligtvis leder en sådan situation inte till bra - de nervösa vävnaderna är ännu mer drabbade, djupa degenerativa förändringar i ryggmärgen utvecklas med förlust av motoriska och sensoriska funktioner (kombinerad skleros, myelos).

Sålunda, en brist på vitamin B12, tillsammans med överträdelse av proliferation av hematopoietiska celler och utvecklingen av anemi, har en negativ inverkan på nervsystemet (NS), medan, som en folsyrabrist påverkar endast delning av hematopoietiska stamceller, men hälsan hos nervsystemet återspeglas inte.

Betydelsen av den inneboende faktorn

Cyanokobalamin från mat som intas i mag-tarmkanalen absorberas av den så kallade interna faktorn (HF). Så här händer det:

  • I magen, B12 absorberas från den inre faktorn, som man tidigare trott, inte har bråttom, är det ett protein-R och är förbunden med den, till en komplex «Vit B12 + protein-R» att gå i 12-duodenum och redan där, under påverkan av proteolytiska enzymer bryts ner;
  • I duodenum frigörs cyanokobalamin från protein-R och i ett fritt tillstånd möter den den interna faktorn som anlände där, samverkar med den och bildar ett annat komplex - "Vit B12 + VF";
  • Komplexet "Vit B12 + HF" skickas till jejunum, finner receptorer avsedda för den interna faktorn, förbinder sig med dem och absorberas;
  • Efter absorption sitter cyanokobalamin "på transportproteinet transkobalamin II, vilket tar det till huvudaktivitetens ställen eller till depået för att skapa en reserv (benmärg, lever).

Självfallet, varför så mycket vikt läggs på den interna faktorn, för om allting är bra med det, så kommer nästan alla cyanokobalamin som erhålls från mat säkert till sin destination. Annars (i frånvaro av HF) diffunderas endast 1% av vitamin B12 genom tarmväggen och då kommer personen inte att få den nödvändiga mängden av ett sådant viktigt vitamin.

Kroppens dagliga behov av cyanokobalamin är från 3 till 5 μg och det är från 4 till 5 gram i lager, så det kan beräknas att om vi helt utesluter intaget av vitamin B12 (till exempel under gastrektomi), kommer reserverna att sluta i 3- 4 år. Generellt är utbudet av vitamin B12 utformat för 4-6 år, medan folsyra i avsaknad av kvitto kommer att försvinna i 3-4 månader. Av detta kan vi dra slutsatsen att B12-brist i samband med graviditet är inte hotad, om innan nivån var normal, men folsyra, om kvinnan inte äta råa frukter och grönsaker, är det möjligt att sjunka under den tillåtna gränsen och skapa ett underskott tillstånd (utveckling av folsyrabrist anemi ).

Vitamin B12 finns i animaliska produkter. Folsyra finns i nästan alla livsmedel, men cyanokobalamin är märkbart tolerant för värmebehandling under lång tid och lagras för inträde i kroppen, vilket inte kan sägas om folsyra efter 15 minuter kokande från detta vitamin ett spår kvarstår...

Vad är orsaken till bristen på dessa vitaminer?

En brist på cyanokobalamin kan orsakas av följande skäl:

  1. Lågt intag av vitamin B12 från mat (när en person på eget initiativ eller av andra skäl förlorar produkter som bär kroppen cyanokobalamin: kött, lever, ägg, mejeriprodukter) eller en fullständig övergång till vegetarism (vitamin B12 är svår att hitta i vegetabiliska livsmedel).
  2. Brott mot utsöndring av den interna faktorn på grund av mukosal atrofi, som bildas på grund av ärftlig mottaglighet, exponering för giftiga ämnen, effekten av antikroppar och utvecklingen av atrofisk gastrit som ett resultat av detta. Liknande konsekvenser väntar patienten vid fullständig avlägsnande av magen (gastrectomy), medan förlusten av enbart en del av orgelet lämnar sekretionen intakt;
  3. Brist receptorer, vilket kräver intrinsic factor i syfte att dess bindning som inträffar när påverka alla delar av mag-tarmkanalen Crohn, divertikulit och tumörer i tunntarmen, tuberkulos och resektion av ileum, tarm infantilism (celiaki), kronisk enterit;
  4. Konkurrenskraftig absorption av cyanokobalamin i mag-tarmkanalen med maskar eller mikroorganismer som multiplicerar snabbt efter anastomoser har applicerats;
  5. Störningen av den exokrina funktionen i bukspottkörteln och följden av detta är ett brott mot protein-R-splittringen, vilket förhindrar bindning av vitamin B12 till en intern faktor.
  6. En ganska sällsynt, ärftlig avvikelse är en sänkning av transkobalamin och störning av cyanokobalaminens rörelse i benmärgen.

Med vitamin B9 är allting mycket enklare: det finns i nästan alla produkter, absorberas anmärkningsvärt i en sund tarm och känner inte behovet av någon intern faktor. Och problem uppstår om:

  • Dieten på grund av olika omständigheter hos patienten är extremt dålig;
  • En person som lider av anorexia nervosa vägrar medvetet att äta;
  • Patientens ålder betraktas som äldre;
  • En alkoholisk "skakningar" från uttagssyndromet med långvarigt hårt att dricka (inte till en fullständig måltid - det klättrar inte);
  • Det finns ett syndrom med nedsatt intestinaltabsorption (gastrointestinala sjukdomar: Crohns sjukdom, celiac sjukdom, tarmtumörer etc.) - den främsta orsaken till B12-folsyraanemi;
  • Behovet av folsyra ökar, vilket händer under graviditeten, vissa hudsjukdomar (psoriasis, dermatit), nedsatt utnyttjande (alkoholism, medfödda sjukdomar av folatmetabolism).

Förresten ses en brist på vitamin B9 inte så sällan hos personer som tvingas ta antikonvulsiva läkemedel under lång tid, inklusive fenobarbital, så detta faktum bör beaktas vid förskrivning av sådan behandling.

Hur visas B12 och B9 bristfälliga tillstånd?

Om de beskrivna tillstånden kallas anemier, så är det självklart att alla symtom på anemi kommer att vara karakteristiska för dem:

  1. Den snabba starten av trötthet, även med minimal fysisk aktivitet, svaghet, minskad prestanda;
  2. Episoder av svullnad i ögonen;
  3. Tendens mot hypotoni (lägre blodtryck);
  4. Andningsfel (önskan att påskynda ett steg eller andra rörelser orsakar andfåddhet);
  5. Återkommande huvudvärk, ofta yr.
  6. Ofta märkt brott mot rytmen (takykardi);
  7. Blek hud, ge ljus yellowness (subictericity);
  8. I munhålan utvecklas problem med tecken som är karakteristiska för glossit: papillorna är atrofierade, tungan är lackad, tungan sväller och gör ont;
  9. En förstorad lever och mjälte kan uppstå;
  10. Puffiness i nedre extremiteterna;
  11. Frekvent avföring, som emellertid kan alterneras med förstoppning
  12. En markant minskning av aptiten och följaktligen vikt.

På grund av det faktum att det finns en triad av syndrom med brist på cyanokobalamin (skada på blodet, mag-tarmkanalen och nervsystemet) och brist på folsyra, lider inte nervsystemet. Följande symptom som indikerar involvering av nervsystemet i den patologiska processen kommer endast att gälla för B12- underskottstillstånd:

  • Funiculär myelos (ryggmärgs degenerativ patologi), som i svårighetsgrad inte korrelerar med de anemiska kliniska manifestationerna;
  • Perifer polyneuropati med muskelsvaghet, känslighetsstörning och minskad tendonreflex;
  • I andra fall, på grundval av anemi, depressiva tillstånd, minnesbrist observeras, sällan - psykiska störningar.

Det bör noteras att B12- och Folic Deficiency-tillstånd inte skiljer sig snabbt och symptomen är inte särskilt rika. Hittills har sjukdomar hänförts till ålderdomens patologi, men de senaste åren har det varit en tendens till "föryngring" - denna typ av anemi började inträffa hos ungdomar.

diagnostik

Kliniskt manifesterad iterisk sclera och yellowness i huden är tecken som ger skäl att omedelbart skicka patienten till laboratoriet där diagnosen folsyra och B12-bristfälliga tillstånd börjar.

Den första etappen av laboratorieundersökning gör att megaloblastisk anemi misstänks:

  1. Fullständigt blodtal (UAC) är typiskt för sådana tillstånd: lågt blodkropps- och hemoglobinnivåer, trombocytopeni, neutropeni med polysegmentering, CP är vanligtvis högre än 1, makrocytos, poikilocytos, anisocytos, i erytrocyter - Jolly kropp, Kebot ringar;
  2. Ökad bilirubinvärden på grund av den obundna fraktionen i det biokemiska blodprovet (LHC).

Med tanke på att en annan hematologisk patologi (hypoplastisk och aplastisk tillstånd, hemolytisk anemi, leukemi) kan ge en liknande bild av perifert blod, måste patienten genomgå ryggmärgsrektur, där megaloblaster finns (ett karakteristiskt tecken på B12-bristande anemi), jätte megakaryocyter och celler av en granulocytrad.

I regel väntar patienten efter laboratorietesterna (eller parallellt med dem) på ett "hemskt förfarande" - fibrogastroskopi (FGS), enligt vilket det är uppenbart att magslemhinnan är atrofierad.

Under tiden kräver ytterligare diagnos av B12-bristande anemi sin separation från anemi associerad med brist på vitamin B9. Det är väldigt viktigt att försiktigt samla patientens historia: undersöka hans livsstil och näring, identifiera symptomen noggrant, undersök tillståndet i hjärt-kärlsystemet och nervsystemet, men diagnosspecifikationen kräver fortfarande laboratorietester. Och här bör det observeras att differentialdiagnosen av dessa två anemier är svår för vanliga laboratorier, eftersom det är nödvändigt att bestämma de kvantitativa värdena av vitaminer, dock:

  • Den mikrobiologiska metoden är långt ifrån perfekt och ger endast ungefärliga resultat.
  • Radioimmunologiska studier är inte tillgängliga för invånare i byar och småstäder, eftersom analysen kräver deltagande av modern utrustning och högkänsliga reagenser, vilket är privilegierna i storstäderna.

I det här fallet skulle en urinanalys vara användbar för differentialdiagnosen, vilken bestämmer mängden metylmalonsyra i den: med B12-bristande anemi ökar innehållet markant, medan i folkmangel kvarstår nivån oförändrad.

behandling

Behandling av folsyrabrist är huvudsakligen begränsad till utnämning av tabletter av vitamin B9 i en dos av 5-15 mg / dag. Om diagnosen folsyrabristanemi fortfarande är ifrågasättande, är det därför lämpligt att börja behandling med intramuskulär administrering av cyanokobalamin. Men tvärtom - det är omöjligt, eftersom användningen av folsyra med B12-bristande anemi ytterligare förvärrar situationen.

När det gäller behandlingen av B12-bristanemi är den baserad på tre principer:

  1. Fullmätta kroppen med cyanokobalamin så att den räcker till för funktionella uppgifter och deponeras i reserven.
  2. På grund av underhållsdoser fyller du ständigt på lager
  3. Om möjligt, försök att förhindra utvecklingen av ett anemiskt tillstånd.

Det är självklart att huvudämnet vid behandling av brist på B12 kommer att vara administrering av cyanokobalamin, med hänsyn till förändringar i blodet och svårighetsgraden av neurologiska symptom, om det uppträder.

  • Vanligtvis börjar behandlingen med den intramuskulära administreringen av cyanokobalamin i en dos av 500 mcg varje dag och oxykobalamin - 1000 mcg varannan dag.
  • Om det finns uttalade symtom på nervsystemet (kardial myelos), ökas dosen av B12 till 1000 mcg (varje dag), och dessutom tillsätts 500 mcg adenosylkobalamin i tabletter, som deltar i utbytet, men påverkar inte blodbildningen.
  • Utseendet i blodprovet om hypokromi hos röda blodkroppar på grund av terapeutiska åtgärder eller vid blandade former av sjukdomen (B12- + järnbristanemi) utgör grunden för recept på järnpreparat;
  • Röda blodkroppsmassransfusioner används i speciella fall: Om tecken på syrehushållning i hjärnan och symptom på anemisk encefalopati är tydligt indikerade, finns det ett progressivt hjärtsvikt och om en anemisk koma är misstänkt - ett mycket livshotande tillstånd för patienten.
  • Samtidigt kan en terapeutisk effekt på faktorer som kan ha orsakat vitamin B12-brist tilldelas med följande syfte: deworming (droger och doser beror på typen av helminter), behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen, operation för magkreft, normalisering av tarmfloran, En diet utvecklas som ger ett tillräckligt intag av vitamin B12 i kroppen.

Bara några dagar efter behandlingens början utförs en kontrollberäkning av retikulocyterna - retikulocytkrisen kommer att vara bevis på att behandlingstaktiken har valts korrekt.

Efter det att blodets tillstånd är erkänt som normalt överförs patienten till underhållsbehandling: först varje vecka och sedan varje månad injiceras patienten med 500 μg B12, och dessutom föreskrivs en 2-3 veckors behandlingstakt varje sex månader (stödjande behandling med vitamin B12 ).

Hur man behandlar B12-folsyrabristanemi

Människokroppen för normalt liv kräver närvaron av vissa vitaminer och mineraler. Med brist på deras optimala mängd uppträder många patologiska processer, varav en är B12 folsyra anemi.

Vad är en sjukdom

B12 folsyrakemi är en sjukdom som ingår i gruppen av megablastanemier och kännetecknas av en minskning av produktionen av DNA i patientens kropp. En sådan process bidrar till störningen av uppdelingsprocessen på mobilnivån. I detta fall är dessa celler i benmärgen, huden, slemhinnorna och mag-tarmkanalen.

Förutom att diagnostisera anemi hos en patient - ett minskat antal erytrocyter och hemoglobin närvarande, kan andra patologiska processer, såsom ett otillräckligt antal blodplättar och monocyter, också detekteras. Vitamin B12 är aktivt involverad i bildandet av aktiv folsyra i patientens kropp, som används vid skapandet av tymidin.

Dessutom är vitamin aktivt involverat i syntesprocessen och nedbrytningen av vissa fettsyror i kroppen.

Gradvis kan denna typ av misslyckande i patientens kropp leda till en negativ inverkan på nervsystemet. Denna effekt beror också på det faktum att den reducerade närvaron av vitamin inte kan absorberas fullständigt i patientens kropp, och därför får kroppen inte den optimala mängden näringsämnen som hjälper till att hela organismen fungerar ordentligt. Det kan också förekomma hos de minsta patienterna som matats artificiellt eller genom getmjölk.

Denna typ av anemi är känd för ett dussin år. Det var då att dess grundläggande funktion avslöjades - aktiv DNA-syntes inte bara av de hematopoetiska cellerna utan också de som är relaterade till mag-tarmkanalen. En annan viktig funktion är aktiveringen av folsyra i människokroppen.

Orsakerna till sjukdomen

För närvarande finns det ett visst antal faktorer som påverkar den aktiva utvecklingen av denna typ av anemi i patientens kropp. De viktigaste är obalanserad näring (en otillräcklig mängd mikrodelar går in i kroppen tillsammans med mat), försämrad absorption av en viss uppsättning vitaminer och mikrodelar i tarmområdet, liksom deras möjliga ökad konsumtion.

Ytterligare faktorer inkluderar:

  • förändringar i funktionaliteten för inre utsöndring på grund av atrofi av slemhinnan på grund av påverkan av vissa orsaker, till exempel ärftlig predisposition och påverkan av giftiga element på patienten;
  • frånvaron av receptorer på grund av nederlaget i alla delar av mag-tarmkanalen och som ett resultat av att diagnostisera tumörer av tumörtypen i tunntarmen;
  • upptäckt i kroppen av parasiter av helminthic natur, absorberar alla användbara vitaminer och spårämnen;
  • störningar i bukspottkörteln.

I mer sällsynta fall kan anemi påverkas av: anorexia nervosa hos patienten (i det här fallet vägrar patienten avsiktligt att äta), åldersrelaterade egenskaper, överdriven konsumtion av alkohol och barnets barndom. Förekomsten av brist är också möjlig som ett resultat av fullständig eliminering av livsmedelsprodukter av animaliskt ursprung från kosten.

Symtomatiska symptom

Liksom någon annan sjukdom kännetecknas en brist på vitamin B12 och folsyra i kroppen av närvaron av vissa symtom i patientens kropp. I detta fall är tecken på sjukdomen mest liknade de som är relaterade till anemi. De vanligaste är:

  • Ständig känsla av trötthet även efter långvarig vila.
  • möjlig förmörkelse av ögonen;
  • periodiska förändringar i blodtrycksindikatorer;
  • förändring i andningsprocessen - förekomsten av andfåddhet;
  • Utseendet på huvudvärk, eventuell yrsel.
  • hjärtrytmstörning
  • förändring av hudens utseende - det finns deras pallor eller utseendet av en liten yellowness;
  • skadlig förändring (svullnad) av lingualhålan;
  • som ett resultat av ultraljud detekteras en ökning av storleken på individuella inre organ, såsom lever och mjälte;
  • svullnad i underbenen.

Förekomsten av problem med sömn och identifiering av neuralgiskt smärtssyndrom hos mer mogna patienter är inte uteslutet. När det gäller patientens nervsystem genomgår det också vissa förändringar: Framväxten av ryggmärgs patologiska processer, muskelsvaghet, olika typer av depressiva tillstånd, minnesförlust eller allvarliga psykiska störningar är inte uteslutna. I händelse av vissa tecken på sjukdomen får kroppen möjlighet att anpassa sig till alla dessa förändringar, särskilt eftersom deras förekomst är ganska låg.

Därför upprätthålls patientens arbetsaktivitet under en lång tidsperiod.

Ovanstående tecken visas inte alltid. Som regel är de sällsynta och manifesterar sig efter att sjukdomen började utvecklas aktivt. Vid diagnos av denna typ av anemi påverkas följande triad: blod, mag-tarmkanalen och nervsystemet. Sjukdomsförloppet åtföljs av remission och återfall.

Diagnostiska åtgärder

Ovanstående symptomatiska tecken tyder på att patienten noga ska undersökas för B12 bristfälliga tillstånd. Initialt genomförs åtgärder med sikte på eventuell detektering av anemi, vilket innefattar:

  • leverans av ett fullständigt blodantal - kännetecknat av minskad närvaro av röda blodkroppar och hemoglobin;
  • biokemiskt blodprov - avslöjade ett högt innehåll av bilirubin.

Liknande resultat kan indikera närvaron i kroppen av andra patologiska processer. Av denna anledning tilldelas patienten ett förfarande för att ta ryggmärgen för ytterligare undersökning. I detta fall indikerar resultaten att det finns närvaro av megapoblaster. Samtidigt utförs fibrogastroskopi för att bedöma det allmänna tillståndet i magslemhinnan. I detta fall är det benäget för atrofi.

Innan den behandlande läkaren bestämmer den slutliga diagnosen behöver han få maximal information om patientens livsstil, näring, symtom och laboratorieresultat. Vid utförande av dessa eller andra diagnosmetoder är det viktigt att anse att vissa av dem har vissa nackdelar. Till exempel innebär den mikrobiologiska metoden att man endast erhåller ungefärliga resultat.

Sätt att behandla sjukdomen

När det gäller behandlingen av B12-folsyrabristanemi, inbegriper behandlingen i de flesta fall läkemedelsbehandling, såsom vitamin B9, och dosen bestäms individuellt av den behandlande läkaren beroende på patientens egenskaper.

I vissa fall administreras cyanokobalamin genom intramuskulär administrering. Vid terapeutiska ingrepp är det viktigt att överväga och följa vissa principer:

  • patientens kropp måste få ett visst antal vitaminer, så att de är tillräckliga inte bara för den övergripande funktionaliteten utan också för att fylla de förlorade reserverna,
  • påfyllning bör utföras regelbundet och i tid
  • eliminera och vid behov förhindra utvecklingen av anemi.

Om det behövs kan patienten tilldelas läkemedel med högt järninnehåll. I extrema fall är blodtransfusioner möjliga. Detta är fallet när det finns vissa avvikelser i patientens kropp: syrehushållning, encefalopati, hjärtsvikt samt misstanke om koma, vilket är en allvarlig dödlig fara för patientens liv.

Samtidigt kan läkemedel förskrivas, vars verkan syftar till att eliminera helminths, och doseringen beror på de upptäckta parasiterna. Ytterligare metoder inkluderar kirurgisk ingrepp (vid diagnos av magcancer) och normalisering av tarmmikroflora.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt terapi som syftar till att återställa funktionaliteten i mag-tarmkanalen, inte bara med hjälp av droger, utan också med utvecklingen av en speciell diet och de livsmedelsprodukter som ingår i den ska ha en stor mängd vitamin B12. Dess närvaro i optimal mängd observeras i persilja, apelsiner, vildrosa (mestadels buljong) och svart vinbär.

Genomförande av terapeutiska åtgärder innefattar följande uppgifter:

  • normalisering av de kroppsfunktioner som var mottagliga för förstörelse
  • intag av den optimala mängden vitaminer och spårämnen i kroppen, aktiv del i processen med blodbildning och utveckling av enskilda blodelement;
  • förebyggande av komplikationer av någon typ av anemi.

Effektiviteten av den använda terapin bestäms genom att man identifierar en viss positiv dynamik i patientens kropp. I detta fall finns en skarp retikocytos efter flera injektioner, restaureringen av alla indikatorer som ingår i blodprovet inom 1-2 månader och eliminering av neurologiska störningar efter ett halvår.

När det gäller förebyggande åtgärder beror det i förevarande fall på förekomsten av comorbiditeter i patientens kropp. Om det inte finns någon, kan vi begränsa oss till rätt och balanserad näring. Om det behövs kan tabletter ordineras av den behandlande läkaren, som inkluderar cyanokobalamin.

Det är således viktigt att regelbundet övervaka blodets vitaminkomposition. Detta är först och främst nödvändigt för att förhindra inte bara starten, men också den vidare utvecklingen av många sjukdomar i patientens kropp. Vid detektering av ovanstående symtomatiska tecken. Det bör omedelbart samråda med en specialist.

Folsyrabristanemi

Folsyrabristanemi är megaloblastisk anemi på grund av nedsatt benmärgsblodbildning på grund av folsyrabrist (vitamin B9). När folikbristanemi utvecklar alla tecken på anemiskt syndrom (pallor, svaghet, takykardi, minskning av blodtrycket), mindre gulsot, en förstorad mjälte, anorexi, instabil stol. För att bekräfta diagnosen utförs en hemogram, benmärgsundersökning, bestämning av nivån av folsyra i röda blodkroppar och serum. Behandling av B9-bristande anemi kräver folsyrautbytesbehandling.

Folsyrabristanemi

Folsyrabristanemi är ett komplex av kliniska och hematologiska manifestationer orsakade av folsyrabrist på grund av sitt begränsade intag, minskad absorption eller ökad utgift. Folsyrabristanemi är mindre vanlig än B12-brist, men ofta kombinerad med den senare, och också ofta åtföljd av järnbristanemi. Folsyrabristanemi är särskilt farlig för gravida kvinnor, eftersom det kan leda till bildandet av missbildningar i fostrets nervsystem, öka risken för placentaavbrott, för tidig födsel och för tidig födsel. Detta bestämmer problemets brådska inte bara i hematologi utan också inom barn, obstetrik och gynekologi.

Orsaker till folsyrabristanemi

Folsyra (vitamin B, B9) kommer in i kroppen i kompositionens sammansättning - folat, närvarande i grönsaker (baljväxter, broccoli, spenat, sallad, sparris), lever, kött, choklad, jäst, etc. Folat i kroppen är 5-10 mg och det minsta dagliga behovet för dem är 50 mcg (2-3 gånger högre under graviditeten). Efter upphörande av folsyraintag från utsidan sker uttömningen av dess endogena reserver i 3-5 månader. Kliniska manifestationer av folsyrabristanemi utvecklas med en minskning av nivån av vitamin B9 i blodserum på mindre än 4 ng / ml.

Etiologin av folsyrabrist anemi kan orsakas av otillräcklig exogen intag av vitamin B9, i strid med dess absorption i tarmen, eller ökad utsöndring från kroppen. Oftast är folsyrabrist smaksättning; Det kan bero på obalanserad eller otillräcklig näring, långvarig värmebehandling av mat, matning av barn med getmjölk etc.

Gravida och ammande kvinnor, för tidiga barn, ungdomar, cancerpatienter, patienter med hemolytisk anemi, hemoblastos, exfoliativ dermatit, psoriasis, har ökat behov av folsyra. Dessa kategorier av människor står i riskzonen för att utveckla folsymptomanemi.

Kränkning av folsyra absorption i mag-tarmkanalen observeras i kronisk alkoholism, tillstånd efter omfattande resektion av tunntarmen, celiaki, intestinal lymfom, Crohns sjukdom, sprue, brist på vitamin B12, folatantagonister (antiepileptika, barbiturat, orala preventivmedel, etc.). Cirros, hemodialys och hjärtsvikt kan bidra till överdriven borttagning av folsyra från kroppen.

Folsyraabsorption sker i den duodenala och inledande delen av jejunum. Efter in i blodomloppet den binder till plasmaproteiner och transporteras till levern, där mycket av den folsyra deponeras i depån, läses återstoden utsöndras i urinen.

I kroppen är folsyra närvarande i form av en koenzymform - tetrahydrofolsyra, som är aktivt involverad i syntesen av glutaminsyra, pyrimidin och purinbaser och tymidinmonofosfat, en komponent i DNA. När folkbristanemi förstörs, förstörs syntesen av nukleinsyror av aktivt uppdelande hematopoetiska celler, vilket medför att normoblastisk hematopoiesis ersätts av megaloblastisk. Konsekvensen av ineffektiv hematopoiesis är utvecklingen av anemi kombinerad med leukopeni och trombocytopeni.

Symtom på folsyrabristanemi

Folsyrabristanemi är vanligare hos unga patienter och gravida kvinnor. De kliniska manifestationerna domineras av tecken på ett anemiskt syndrom: hudens hud med en del av subictericitet, svaghet, takykardi, hypotoni, yrsel.

Till skillnad från skadlig anemi utvecklas inte neurologiska sjukdomar (funulär myelos) med brist på folsyra, och störningar i mag-tarmkanalfunktionen uttrycks endast lite. Bland de sistnämnda noteras ibland anoreksi, instabil instabilitet, atrofisk gastrit, glossit, liten splenomegali. Med fördjupad undersökning kan detekteras myokardisk dystrofi.

Hos patienter med epilepsi, schizofreni och psykiska störningar förvärrar folsyreanemi den underliggande sjukdomen. Folsyrabrist under graviditeten är en riskfaktor för neuralrörsdefekter (anencefali, hydrocephalus, meningocele), medfödda hjärtefekter, klyftiga läppar och gommen (klyftig läpp och klyftpalats) och fostrets hypotrofi. Dessutom ökar graviditeten sannolikheten för missfall, blödning, för tidig leverans.

Efter födseln är kvinnor med folsyrabristanemi mer mottagliga för utveckling av postpartumdepression och unga barn lider av fördröjd psykomotorisk utveckling, nedsatt tarmfunktion och nedsatt immunitet.

Diagnos av folsyrabristanemi

Den allmänna analysen av blod med folsyrabrist anemi är märkt hyperchromia, makrocytos, leukopeni, trombocytopeni, en minskning av antalet retikulocyter. Bekräftelse av diagnosen bestämn främjar reduktion av folsyra i serumet (norm 6-20 ng / ml) och erytrocyter (norm - 100-450 ng / l). I studien av myelogram avslöjade hyperplasi av den röda spridningen, megaloblastisk blodtyp.

När folsyrabristanemi är testet med histidin, som tas oralt, positivt: utsöndringen av form-lutaminsyra med urin ökar signifikant (> 18 mg). När hjärtinfarkt, enligt EKG, bryter mot vänster ventrikulär myokardrepolarisation. En ultraljud av bukorganen används för att bestämma utvidgningen av mjälten. Folsyrabrist anemi bör differentieras från B12-brist anemi, akut erytroleukemi, myelodysplastiskt syndrom, paroxysmal nattlig hemoglobinuri, aplastisk anemi och autoimmun hemolytisk.

Behandling och förebyggande av folsyrabristanemi

Behandling av folsyraanemi kräver normalisering av näring, eliminering av provokerande faktorer, ersättningsterapi. Patienterna ordineras folsyra oralt i en dos av 1-5 mg per dag i 4-6 veckor under kontroll av laboratorieblodparametrar. Vid behandling av antagonister av vitamin B9, föreskrivs dess parenterala administrering. Patienter med nedsatt folsyraabsorption bör övervakas av en hematolog och få ersättningsbehandling för livet.

Gravida kvinnor med thalassemi och hemolytisk anemi behöver profylaktisk folsyraintag. För att förebygga fostrets patologi och obstetriska komplikationer bör folsyraintag på 0,4 mg / dag startas som en del av pregravidpreparatet (flera månader före befruktningen) och fortsatte under graviditet och amning. Det är känt att den profylaktiska administreringen av folsyra, som började redan före graviditetens början, gör det möjligt att minska födelsetalet hos barn med medfödda defekter i centrala nervsystemet med 3,5 gånger.

B 12 folsyrabristanemi

Intolerans mot alla orala läkemedel.

Störning av absorption (ulcerös kolit, enterit).

Peptisk sår och duodenalsår.

Allvarlig anemi och det viktiga behovet av snabb påfyllning av järnbrist.

Antalet ampuller per behandlingskurs beräknas enligt följande formel: A = K × (166,7 - D) × 0,004, där K är patientens kroppsvikt, kg, D är den ursprungliga hemoglobinnivån, g / l. Ferrum-lek, ferrlicit (i 5 ml av en lösning av 100 mg järn) för intravenös administrering och ferrum-lek, ectofer (i 2 ml av en lösning av 100 mg järn) för intramuskulär användning används. Vanligtvis administreras de i 1 ampull dagligen eller varannan dag.

Blodtransfusion utförs endast av hälsoskäl.

Vitamin B.12- och folsyra anemiiotnosyatsya till en grupp av anemier följd av ineffektiv erytropoes med nedsatt mognad av alla tre grodden hematopoies.

Med deltagande av vitamin B12(dess koenzymetylkobalamin) bildar den aktiva formen av folsyra, vilken är nödvändig för syntesen av tymidin, som är en del av DNA: n. Således vitamin b12och folsyra är inblandade i DNA-syntes, liksom i uppdelningen av differentierade benmärgsceller och mag-tarmkanalen. I detta avseende, med12-bristande anemi undertrycker inte bara den normala (normoblastiska) typen av erytropoies, utan också myeloid och megakaryocytisk groddar, vilket leder till leukopeni och trombocytopeni. Brott mot DNA-syntes leder till en försening i celldelning, överdrivet ackumulering av hemoglobin i röda blodkroppar och en ökning i storlek - makrocytos. Vissa hyperkroma erytrocyter når i storleken 11-12 mikron och mer - sådana erytrocyter kallas megalocyter. Erythropoiesis fortsätter huvudsakligen anomalt med bildandet av onormala unga erytrocyter innehållande kärnan, megaloblasterna. Sålunda bildas karakteristiska hematologiska tecken.12-bristande anemi - megaloblastisk typ av hematopoiesis, makrocytos med överdriven hemoglobinhalt i röda blodkroppar, vilket ger en ökning av färgindex.

Vitamin B.12(dess koenzymadenosylkobalamin) är också nödvändigt för normal metabolism av fettsyror. Med brist på vitamin B12fettsyrametabolism störs, propionsyra och metylmalonsyror bildas, vilka är giftiga för nervvävnad och leder till utveckling av funulös myelos.

Metabolismen av vitamin B12 och folsyra i kroppen

Vitamin B.12från livsmedel (kött, ägg, ost, mjölk, njurar) kommer in i magen där den binder till protein R-protein. Vidare kommer detta komplex i duodenum, där, under påverkan av proteolytiska enzymer i bukspottkörteln, sker klyvningen. Samtidigt kommer en inre faktor (Casla faktor), som produceras i magen och är associerad med vitamin B, in i tarmen.12. Vitamin B-komplex12med inneboende faktor, förenar tarmreceptorerna för invändig faktor och absorberas. Efter absorption, vitamin B12binder till transcobalamin II transportproteinet, vilket transporterar det till benmärgen för behoven hos blodet och levern, där det deponeras. Dagligt behov av vitamin b12- 3-5 mcg, vitaminreserv - 3-5 g, därför att bryta ut vitamin B12och utvecklingen av den kliniska bilden av anemi tar 3-12 år.

Folsyra finns i kroppen i mängden 5-20 mg, och dess reserver i händelse av intrång i intäkterna kan tömmas om 4 månader. Det dagliga behovet av vitamin är 100-200 mg. Det ökar med graviditet och hemolytisk anemi. Folsyra finns i betydande mängder i grönsaker och frukter. Sant 50% av det förstörs under matlagningen. Folsyra absorberas i övre tunntarmen.

Brott mot sekretion av faktor Casla av magslemhinna på grund av autoimmun atrofisk gastrit eller gastroektomi (huvudårsaken);

skada på tunntarmen, frånvaron av receptorer till den interna faktorn på grund av gluten enteropati eller kronisk enterit;

konkurrenskraftig vitamin B-absorption12i tarmen med ett brett band eller mikrober (blind slinga syndrom);

fullständig uteslutning från kosten av animaliska produkter (magsmältningsbrist)

kränkning av den exokrina funktionen i bukspottkörteln, vilket resulterar i ett vitamin B-komplex12med protein-R ej klyvad;

sällsynt ärftlig defekt - en minskning av mängden transkobalamin II;

hos nyfödda - utfodring getmjölk, som innehåller en liten mängd folsyra;

långvarig användning av antikonvulsiva medel, orala preventivmedel, vissa tuberkulostatika;

graviditet med dålig näring, alkoholmissbruk och om den gravida kvinnan lider av ärftlig eller förvärvad hemolytisk anemi

brott mot intestinal absorption på grund av massiv resektion av tunntarmen, med blind slinga syndrom, celiac sjukdom;

ärftlig isolerad folsyraabsorptionsstörning.

Anemiskt syndrom. Gradvis tecken på trötthet, nedsatt prestanda, svaghet, hjärtklappning och andnöd vid ansträngning. Patienterna har ett karaktäristiskt utseende: puffiness, pasty ansikte med en blekgul hudton, liten yellowness av sclera.

Syndrom av gastrointestinala sjukdomar: Atrofi av magslemhinnan med motsvarande klinisk bild, histologisk bekräftad; desquamative glossit atrofisk (kännetecknas av områden av deskvamation av epitel och förtvining av filiform papillae - hallon "lackerade" språk).

Funiculär myelos i samband med metaboliska fettsyror. De första symptomen i nervsystemet är parestesier och känselstörningar med konstant ljus från smärta, känsla av kyla, domningar i armar och ben, känsla av stickningar. Det finns ofta tecken på muskelsvaghet. Primärt drabbade underbenen. Besegra oftare symmetrisk. Händer påverkas sällan. Med en djup lesion bryts vibrationen och djup känslighet. Ibland utvecklar patienter psykiska störningar, illamående, hörsel och visuella hallucinationer. I de mest allvarliga fallen finns kakexi, areflexi, ihållande förlamning av nedre extremiteterna (pseudotabier).

Ansiktslövverk är inte karakteristisk för folsyrabristanemi. Icteric sclera observeras relativt ofta. Inga neurologiska störningar. Glossit är extremt sällsynt.

Laboratoriediagnos. Förändringar i det allmänna blodtalet, biokemiska analyser och i benmärgen vid B12- och folsyrabristanemi är liknande.

Blodprov visar anemi, trombocytopeni och neutropeni. Nivån av retikulocyter reduceras ofta. Färgindex större än 1. bestämma närvaron megalocytes makrocytos, anisocytos, poikilocytos, basofil skiljetecken erytrocyter. I erytrocyter finns resterna av kärnan - Jolly kalv och Kebot ringar.

Karakteristisk för dessa anemier är neutrofil polysegmentering. Om normal neutrofil innehåller 3-4 segment, då vid12- eller folsyrabristanemi - 5-6.

Gulhet hud och ikterichnost sklera vid dessa anemier grund av en ökning av bilirubin i blodet på grund av dess indirekta andel på grund av hemolys och makro megalocytes. Samtidigt förstärks mjälten, mindre ofta - levern.

I sternalpunkten punkteras en skarp irritation av den röda spridningen, övervägande av erytroida celler över myeloidceller med närvaro av megaloblaster.

I urinen bestäms av en hög koncentration av metylmalonsyra, som endast är karakteristisk för12-brist anemi i motsats till folic deficiency.

Grundläggande principer för terapi och profylax12- och folsyrabristanemi

Den huvudsakliga behandlingsmetoden är användningen av vitamin B-preparat.12. För detta ändamål används cyanokobalamin (500 μg / dag dagligen) eller hydroxikobalamin (1 mg / dag varannan dag). Alla droger administreras parenteralt. Behandlingstiden är 4-6 veckor.

Vid slutet av den första behandlingsveckan måste retikulocytnivåer övervakas. Detektion av ett stort antal retikulocyter (20-50%) på grund av en stabil nivå av hemoglobin indikerar effektiviteten av behandlingen.

För att förhindra återfall In12-bristanemi i efterföljande livslånga månatliga injicerade droger vitamin B12 - cyanokobalamin eller hydroxikobalamin, 500 μg vardera eller två-tre veckors behandlingskurs (10-14 injektioner) 1-2 gånger om året.

När uttryckta kliniska manifestationer funikulyarnogo mieloza cyanokobalamin använda höga doser (1000 mg / dag) i kombination med adenosyl kobalamin (500 mg / dag intramuskulärt) som, utan att påverka benmärgen hematopoies, är involverad i fettsyrametabolism i nervvävnad.

Den terapeutiska dosen av folsyra är 5-15 mg / dag. Det är tillräckligt även i fall av nedsatt absorption av folsyra. I att identifiera folievodefitsitnoy anemi under graviditet eller bröst måste tilldela samma dos och efter dos normalisering erytropoes kan reduceras till en mg / dag under hela perioden av graviditet och amning.