Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati är en av de typer av skador på människokroppen av alkoholhaltiga drycker och metaboliter av etylalkohol. Det speglar effekten av alkohol på det perifera nervsystemet. Termen "alkoholisk polyneuropati" anses vara mer korrekt, eftersom alkoholens toxiska effekt alltid sträcker sig till en mängd nervfibrer, och inte bara till en enda nerv. Enligt forskning de senaste åren orsakar alkoholmissbruk alltid skador på det perifera nervsystemet. Tidigare ansågs det att upp till 70% av personer som lider av kronisk alkoholism på något sätt har kränkningar av de perifera nerverna. Med tillkomsten av ytterligare forskningsmetoder, i synnerhet elektrometomyografi, började denna indikator vara nästan 100%. Bara de kliniska symptomen på detta tillstånd visas inte omedelbart. Från denna artikel kan du lära dig om de viktigaste orsakerna till utvecklingen av alkoholisk neuropati, dess symtom, diagnosmetoder och behandling.

I själva verket säger namnet "alkoholisk neuropati" ingenting till en vanlig person. Men i själva verket var alla som såg en patient som lider av alkoholism, tänkt och polyneuropati. Tunna lemmar med svullna blåaktiga händer och fötter, en liten konstig gång är tydliga för alla. Dessa är de yttre tecknen som känner igen en alkoholist (förutom en viss typ av person). Detta är manifestationen av alkoholisk polyneuropati. Naturligtvis är detta redan ett försummat och långtgående alternativ, och i de första stadierna kan symtomen vara osynliga för andra.

Alkoholhaltig polyneuropati är inte det enda resultatet av alkoholmissbruk. Tillsammans med skador på det perifera nervsystemet påverkar etylalkohol både centrala nervsystemet (orsakande encefalopati), muskler (orsakande myopati) och lever (cirros) och många andra organ. Specifika minnesstörningar orsakade av alkohol beskrivs - Korsakov syndrom, liksom ett antal andra patologiska tillstånd (alkoholdegenerering av cerebellum, corpus callosum, centralpontinmyelinolys, etc.). Rikliga och systematiska libations passerar inte för organismen utan spår.

Orsaker till alkoholisk neuropati

Perifera nerver påverkas av alkoholism av två huvudskäl:

• direkt toxiska effekter av etylalkohol och dess metaboliter (acetaldehyd) på nervfibrer;
• metaboliska störningar som härrör från vitamin B-brist

Om första stycket är mer eller mindre klart, kräver den andra orsaken en del förtydligande. Hur är alkoholmissbruk i samband med vitaminbrist? Låt oss ta reda på det.

Alkohol med regelbunden och överdriven användning påverkar mag-tarmkanalen. Det finns gastrit, enterit, hepatit, pankreatit med en kränkning av assimileringen av mat, inklusive vitaminer från grupp B. Dessutom brukar vanligtvis folk som lider av alkoholism inte bryr sig mycket om nyttan av deras kost, vilket också blir en förutsättning för en vitaminbrist. Och nervsystemets funktion är starkt beroende av B-vitaminerna. När de inte räcker, är nervledarnas näring störd, vilket oundvikligen leder till en överträdelse av deras funktion.

Det finns ett visst beroende av alkoholkonsumtionen. Ju större dosen är desto större är vitaminbristen och den direkta toxiska effekten. Dosen i sig kan inte vara densamma för olika människor, eftersom mängden enzymer som bryter ner etylalkohol i varje organism är individuella. Någon blir en alkoholist från en liten mängd alkohol, och någon behöver en daglig dos på 0,5 liter.

Båda orsakerna till alkoholhaltig polyneuropati leder till förstörelsen av nervfiberns struktur, dess grund, kallad axonen. Den så kallade axonal degenerationen utvecklas. Dessutom försämras nervledarens täckning (myelin), som kallas demyelinering. Dessa processer leder till avstängning av överföringen av nervimpulser från den drabbade fibern till de strukturer som innervas av det (hud, muskler, kärl, körtlar). Patologiska förändringar i dessa formationer utvecklas, vilket uppenbaras av ett antal symtom.

Symtom på alkoholisk neuropati

Först manifesteras inte patologiska förändringar i nervfibrerna, och patienten har inga klagomål. Vid detta skede avslöjar endast elektrometomyografi den patologiska omvandlingen av perifera nerver. Men gradvis kompensationsmöjligheter försvinner och klagomål uppstår.

Patienter pratar om smärta i benen. De längsta nerverna är de första som lider. Därför börjar smärta stör i benen. Smärtan är annorlunda: oftast brinner de, skytte. Tillsammans med smärtan upplever patienterna parestesier - obehagliga, inkonsekventa känslor av krypning, stickningar, brännande, klåda i fötterna, kalvsmusklerna. Alla känslor intensifieras på natten och gör det svårt att slappna av. Smärtan utlöses genom att ta på sig kläder, lägga på skor och varar mycket längre än irritationen. Med tiden, när processen fortskrider, minskar de smärtsamma förnimmelserna, vilket inte alls tyder på en förbättring av tillståndet. Tvärtom talar det om förstörelsen av nervfibrerna helt.

I samband med nederlag av de sensoriska fibrerna i perifera nerver förändras uppfattningen inte bara av beröringar och smärtstimuli, utan också känslan av varma och kalla, det vill säga temperaturkänsligheten störs. Deltagandet av ledarna i den så kallade djupkänsligheten är förknippad med förlusten av känslan av täckning under dina fötter. Sådana patienter känner inte jordens fasthet under sina fötter, de kan snubbla över stenar och små hinder eftersom de helt enkelt inte känner dem. De måste hela tiden titta under sina fötter för att kompensera för denna defekt med hjälp av visuell kontroll. Alla dessa förändringar, tillsammans med smärtsyndrom, kallas sensorisk polyneuropati.

Gradvis är även motorfibrer involverade i processen, det vill säga de som bär impulser till musklerna. Musklerna får inte stimulerande impulser från nervsystemet. Detta leder till utseendet av svaghet i musklerna, bryter mot deras trofism, vilket i sin tur orsakar deras atrofi. Fötterna går ner i vikt på grund av detta. Processen sprider sig från botten upp, det vill säga i början är det en svaghet i fötterna (de blir svåra att böja och räta ut), sedan är kalvsmusklerna och sedan lårmusklerna involverade. Rörelse utan ytterligare hjälpmedel blir svårt och ibland omöjligt. På grund av motorfibrernas nederlag reduceras reflexer från nedre extremiteterna (knä, achilles) och de är helt förlorade. Muskeltonen minskar också, de blir blöta. Dessa förändringar kallas motorisk neuropati.

Inblandning av vegetativa fibrer i den patologiska processen leder till framväxten av trofiska störningar. Huden på benen blir hyperpigmenterad, torr, fläckig, sår kan förekomma. Fingernails tjocknar och exfolierar. Håret faller ut, huden känns kall för beröring, fötterna blir blåaktiga, svettar kraftigt och svullnar. Dessa är manifestationer av vegetativ polyneuropati.

Sällan förekommer enskilda symtom på alkoholisk neuropati isolerat. I grund och botten uppträder sensoriska störningar först, sedan trofiska och sedan motoriska störningar. Ändringar är alltid symmetriska, det vill säga samma på båda sidor. Processen fångar inte bara nedre extremiteterna. Om alkoholmissbruk fortsätter, förekommer liknande förändringar i händerna. Med långvarig erfarenhet av sjukdomen kan förlora kontroll över bäckens organers funktion.

Det finns en ganska sällsynt variant av alkoholskador på det perifera nervsystemet i form av optisk nerv neuropati. Det andra namnet är alkoholamblyopi. Detta tillstånd uppenbaras av en minskning av synskärpa, som fortskrider över flera veckor. Om behandlingen inte startas i tid, är fullständig synförlust möjlig utan möjlighet till återhämtning.

diagnostik

Det är allmänt accepterat över hela världen att för att fastställa en diagnos av alkoholhaltig polyneuropati är det nödvändigt att identifiera en lesion av minst två perifera nerver och en muskel. I detta fall måste patienten göra lämpliga klagomål och vid en objektiv undersökning detekteras känsliga, autonoma och motoriska störningar.

En annan viktig punkt är bekräftelsen av patologiska förändringar av alkohol. Polyneuropati kan trots allt utvecklas i många andra fall, och patienterna förnekar ofta deras beroende av alkoholhaltiga drycker. I det här fallet hjälper en undersökning av släktingar att fastställa den sanna orsaken till förändringar i det perifera nervsystemet.

Av de ytterligare forskningsmetoderna har electroneuromyography framgångsrikt använts för att diagnostisera alkoholisk neuropati. Det hjälper till att identifiera även sådana förändringar i nerverna som ännu inte är kliniskt manifest.

Behandling av alkoholisk neuropati

Behandling av alkoholhaltig polyneuropati genom konservativa metoder.

Det första villkoret för att uppnå ett positivt resultat är att avvisa användningen av alkohol. Utan att detta villkor följs är symtomatisk regression omöjlig, och kostnaden för medicinering är värdelös.

Det andra villkoret för behandling är att tillhandahålla tillräcklig näring för att ge kroppen tillräckligt med näringsämnen och vitaminer.

Från droger som används:

• vitamin b₁ (tiamin), initialt intramuskulärt och sedan i form av tabletter under lång tid i 2-3 månader. Under de senaste åren ges preferens till benfotiamin (en fettlöslig analog av tiamin). Det har en större effekt vid en lägre dosering;
• vitamin b₆ (Pyridoxin);
• folsyra;
• droger som förbättrar blodtillförseln till perifera nerver, underlättar venös utflöde, stärker blodkärlen (Vinpocetin (Kavinton), Emoksipin, Pentoxifillin (Kurantil), Xantinol Nikotinat);
• antioxidanter (a-liposyrapreparat - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
• neurometaboliska och neurotrofa substanser (Solcoseryl (Actovegin), Kolinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-extrakt (Tanakan, Bilobil), Semax och andra);
• Neuromidin (för att förbättra neuromuskulär ledning);
• hepatoprotektorer (eftersom det är svårt att säkerställa tillräcklig absorption av vitaminer från mag-tarmkanalen utan normalisering av leverfunktionen).

Behandling av smärta i alkoholisk neuropati medför vissa svårigheter, eftersom det i det här fallet inte är så lätt att eliminera smärta. För att göra detta, använd:

• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak, nimesulid, Ibuprofen, Meloxicam och andra);
• antikonvulsiva medel (Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
• antidepressiva medel (amitriptylin, paroxetin).

Många av de läkemedel som används för att behandla smärtssyndrom är inte kompatibla med alkoholanvändning. Därför (inklusive) vägran från alkohol bör vara fullständig.

Förutom medicinska åtgärder, vid komplex behandling, använd fysioterapeutiska metoder, fysioterapi, akupunktur.

Med rättvisa bör det sägas att alkoholisk neuropati behandlas framgångsrikt med en kort historia av alkoholmissbruk. När förändringarna har gått tillräckligt långt och nervfibrerna förstörs av alkohol, kommer de inte att återställas fullständigt. Du kan bara minska symtomen och stabilisera den patologiska processen. Detta betyder inte att behandlingen är värdelös. Om patienten fortsätter att konsumera alkohol i avsaknad av medicinsk hjälp kan detta leda till grov funktionsnedsättning, oförmåga att tjäna sig själv. Det finns alltid en viss potential för återhämtning. Det viktigaste är att sluta dricka alkohol.

Alkoholhaltig polyneuropati är alltså en oundviklig följd av alkoholmissbruk. Sjukdomen kryper i obemärkt, men förändrar signifikant patientens liv. Vid tidig avvisning av alkohol och rationell behandling är fullständig återhämtning möjlig, i de övriga fallen kommer de patologiska förändringarna att vara irreversibla.

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna är en av de vanligaste komplikationerna hos komplexet av somatiska, psykiska och neurologiska sjukdomar, som manifesteras i missbruk av alkohol. Enligt statistiken detekteras sjukdomen oftare än cirros av lever, encefalopati och gastrointestinala störningar som orsakas av långvarig förgiftning med etanol. Tidig diagnos av polyneuropati och adekvat terapi kan minimera risken för att utveckla patologiska tillstånd som leder till funktionshinder och död.

Former av sjukdomen

Experter klassificerar alkoholhaltig polyneuropati i flera grupper. Grunderna för systematisering är den kliniska bilden av sjukdomen och graden av dess progression.

Av naturen av banan av polyneuropati är uppdelad i tre typer:

• kronisk, utvecklas över 12 månader och längre;
• akut, karakteriserad av snabba (upp till 30 dagar) bildningshastigheter;
• subakut.

Oftast identifierar experter den första av dessa typer av sjukdomar.

Även alkoholisk polyneuropati, i enlighet med dess kliniska manifestationer, är vanligtvis differentierad till 4 grupper.

1. Blandad, relaterad till numret på de vanligaste. Sjukdomen påverkar de övre, nedre extremiteterna. Symtom innefattar förlamning av händer (fötter), hypotoni, minskning av djupa reflexer, muskelatrofi hos underarmarna, en förändrad (minimerad eller ökad) känslighetsnivå i de drabbade områdena.
2. Sensorisk, kännetecknad av utseendet av smärta i stället för stora nerver, brännande känsla, chilliness, fötternas domningar. Med polyneuropati av denna typ observeras också krampanfall och vegetativa vaskulära patologier (marmorering av huden, akrocyanos, hyperhidros).
3. Motor som kännetecknas av dysfunktion av extensorfingrarna och distala benen på grund av utvecklingen av förändringar i de gemensamma peroneala, tibiala nerverna. Svår plantarböjning, gå på tårna, fotrotation moturs.
4. Atactic (det andra namnet på den ansedda formen av alkoholisk polyneuropati är perifer pseudotaber). Dess tecken är: domningar i benen, smärta på palpation av de drabbade områdena, inkoordination, gång.

Ett antal forskare skiljer vegetativa och subkliniska typer av neuropati.

Vid kronisk alkoholism kan sjukdomen vara asymptomatisk.

Orsaker till alkoholisk neuropati

Många studier visar att över 75% av det totala antalet upptäckta fall av neuropati orsakas av kroppens svar på långvarig användning (från 5 år) av drycker som innehåller etylalkohol. Svårighetsgraden av sjukdomen är direkt relaterad till den mängd etanol som regelbundet tas av mannen.

Orsakerna till utvecklingen av neuropati innefattar:

• giftiga effekter av alkohol på nervfibrer;
• hypoxi;
• störningar i matsmältningsorganet (lever, tarmar), immunförsvaret;
• ohälsosam diet;
• minskning av blodhalter av magnesium, kalium;
• tiaminbrist (vitamin B1).

Ytterligare villkor som orsakar olika former av sjukdomen är genetisk predisposition (inklusive ökad sårbarhet i nervsystemet), autoimmuna processer.

För alkoholister är det typiskt att stanna i monotont läge under lång tid (under sömnen) samtidigt som man förlorar känslighet mot smärta. Detta tillstånd är fyllt med nummenhet och utvecklingen av ett syndrom av långvarig kompression, vilket leder till kompression-ischemisk neuropati.

patogenes

Mekanismen för ursprunget av sjukdomen idag är inte fullständigt förstådd. Ett antal forskare tror att autoimmuna processer är grunden för alkoholisk neuropati. Patologi aktiveras av provocerande medel (bland dem är Epstein-Barr-virus, campylobacter, cytomegalovirus).

Infektionssjukdomar och andra faktorer som ökar energikostnaderna förvärrar bristen på nikotin- och askorbinsyror i kroppsvätskor, mikroelement och B-vitaminer.

Det huvudsakliga målet för sjukdomen i den akuta formen är axoner - långsträckta processer av neuroner.

Olika typer av alkoholhaltig polyneuropati har förmågan att förstöra myelinmanteln av strukturella funktionella enheter i nervsystemet, vilket medför att hastigheten för impulserna går långsammare och de nödvändiga funktionerna börjar utföras i en modifierad form.

Symtom och diagnos

Den första etappen av polyneuropati karakteriseras av avsaknaden av väsentliga egenskaper. Ytterligare utveckling av processen kännetecknas av gradvis förlust av kompensationsförmåga, förekomsten av muskelsmärta, svaghet. Upp till 50% av sjukdomarna (av det totala antalet sjukdomar) slår först benen och sprider sig sedan till händerna.

Bland symtomen på sjukdomen noteras:

• brott mot känslighet (försvagning eller förstärkning);
• förändringar i blodtryck, gång, färg (marmorering, blå);
• torrhet, peeling av integritet;
• förtjockning, delaminering av nagelplattan;
• försämring av blodcirkulationen;
• obehag i fötterna, benen, förvandlas till brinnande smärtor;
• förlust av balans
• känslan av frossa, domningar, kramper i benen;
• minskning av hårlinjen (i områden från knä till fotled)
• utseendet av trofasår;
• muskelatrofi;
• tucking inåt, hängande av foten (med sjukdomsmotortypen).

Hyperhidros, takykardi, andfåddhet kan också uppstå.

En allvarlig form av polyneuropati präglas av närvaro av pares, förlamning, förvirring, försvagning av andningsmusklerna (det sista tecknet kräver omedelbar genomförande av artificiell andning). Psykiska störningar kan också uppstå.

Periodiskt avslöjade brott mot ansiktsuttryck, störningar i urinvägarna (fördröjd urinfördelning). Dessa 2 symtom försvinner några dagar efter utseendet.

Polyneuropati kan verka ganska skarpt eller gradvis öka intensiteten. Tillfällig lindring efter 4 veckor från sjukdomsuppkomsten är inte ett tecken på återhämtning, utan en signal om övergången av patologier till kronisk form.

Svaret på frågan huruvida behandlingen av alkoholhaltig polyneuropati i de nedre extremiteterna är tillåten är otvetydig. Det är omöjligt att stoppa utvecklingen av förändringar utan att gå till kliniken.

Kortfattat om processen för erkännande av sjukdomen

Polyneuropati diagnostiseras av en läkare genom att intervjua och undersöka en patient, genom att granska resultaten av venös blodanalys (laboratorietester kan bestämma omfattningen av leverskador genom att bestämma transaminasnivåerna). Vitaminbrist klargörs genom att studera serumet.

Sjukdomen hos sjukdomen styrs av metoden ENMG. Electroneuromyography avslöjar närvaron av en degenerativ process i de perifera nerverna och graden av vävnadsskada hos den senare.

Bland de viktigaste tecknen som ligger till grund för diagnosen är:

• svaghet i musklerna i en progressiv natur;
• tendonreflexion;
• symmetri av kränkningar.

En ytterligare metod för diagnos är att intervjua patientens familjemedlemmar (om möjligt). Ibland förnekar patienterna att alkohol är beroende av alkohol. Att sätta rätt slutsats och klargöra orsaken till de patologiska förändringarna möjliggör konversation med släktingar.

behandling

Att stoppa utvecklingen av alkoholisk neuropati sker genom användning av komplexa behandlingsregimer, inklusive användning av medicinsk utrustning i kombination med fysioterapi, fysioterapi, massage och ett antal andra metoder.

medicinering

Symptom på sjukdomen elimineras med hjälp av olika grupper av droger. Namnen på huvuddrogen ges i tabellen nedan.

Autonoma störningar korrigeras med hjälp av symptomatisk behandling.

Det är förbjudet att använda droger utan läkares recept: Användning av droger som inte kontrolleras av en specialist kan leda till komplikationer, försämring av patientens tillstånd och död.

Icke-läkemedelsbehandling

Akupunktur och magnetisk terapi, fysioterapiprocedurer (för att stimulera ryggmärgen, nervfibrerna) ordineras som ytterligare rehabiliteringsåtgärder. För att återställa muskeltonmassage används.

En annan metod som inte innehåller läkemedel - fysioterapiövningar - hjälper till att förhindra utveckling av kontrakturer, stärka kroppen.

En viktig roll spelas av en psykologs stöd. Specialkonsultationer hjälper till att övervinna det depressiva tillståndet som förekommer hos de flesta patienter i kategorin ifråga när de vägrar använda alkohol.

Folkmedicin

Alternativ medicin rekommenderar att man använder följande medel för att bekämpa alkoholisk neuropati:

1. Ett avkok av råmaterialet av medicinalväxter (askar, morgonbäddsarkir, tåg, cocklebur) för att stimulera ämnesomsättningen. Ovanstående komponenter bör blandas i lika stora proportioner, tillsätt en liknande mängd björkblad, humlehoppar, hackad burk och lakritsrötter, äldre blommor. 1 matsked av samlingen brygg i 2 koppar kokande vatten, låt det brygga (minst 3 timmar). Konsumera på 6 timmar.
2. Sammansättningen av persilja och solrosfrön för att avlägsna toxiner. 2 msk. frön, en halv kopp hackade färska örter och 300 ml yoghurt kombinera, blanda väl. Drick på tom mage, 40 minuter före morgonmåltiden.
3. En cocktail av honung, morotsjuice och olivolja för att lindra tillståndet för alkoholhaltig polyneuropati. Förberedelse: Blanda ett halvt glas färsk juice med smör, tillsätt 1 äggula, vispa. Söt 2 tsk. honung. Accepteras 2 timmar före måltid.
4. Folk botar ur örter och olivolja för att återställa levern. Thistle frön i mängden 4 msk. l. krossa upp Tillsätt 150 ml lätt värmd olja. I blandningen försiktigt in bladpulveret i torkat pepparmynta (2 matskedar). Ät en halvtimme före måltid, 3r / dag., 6 tsk. Behandlingsförloppet är 3 veckor.
5. Bad med mödrar och salvia för att minska den brännande känslan i benen. Verktyget kännetecknas av antiinflammatoriska, desinficerande, sårläkande effekter. 100 g medicinska örter i ett förhållande 1: 1 häll 2,5 liter kokande vatten, låt det stå i ca 2 timmar. Späd med varmt vatten innan du tar proceduren.

Använd de behandlade behandlingsmetoderna endast efter samråd med din läkare.

diet

Under rehabiliteringsperioden måste patienten följa en speciell diet som främjar snabb återhämtning. Näring bör ge rätt mängd vitaminer, mineraler, spårämnen och baseras på kolhydrater.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna anses vara en av de allvarliga neurologiska sjukdomar som uppstår vid alkoholkonsumtion. Alkohol och metaboliter av etylalkohol, in i kroppen, stör det perifera nervsystemet. Som ett resultat uppstår en störning i hjärnan och ryggmärgen, och överföringen av nervimpulser genom hela kroppen förvärras.

Orsakerna till sjukdomen

Alkoholhaltig polyneuropati uppträder när ett enskilt intag av stora mängder alkoholhaltiga drycker eller kronisk alkoholism. Ursprungligen påverkar det de långa nervfibrerna, som manifesterar sig i nedre extremiteterna och sprider sig sedan i hela kroppen från botten uppåt.

7 faktorer som framkallar utvecklingen av sjukdomen:

1. regelbunden användning av etylalkohol saktar ned metaboliska processer, stör transporten av näringsämnen till organ och vävnader.
2. alkohol stör mikrocirkulationen i nervfibrer, försämrar impulsöverföring och känslighet i olika delar av kroppen;
3. alkohol i kroppen blir till acetaldehyd, en giftig substans som påverkar centrala och perifera nervsystemet;
4. alkohol försämrar matsmältningsorganens funktion, upptaget av näringsämnen i tunntarmen. Som ett resultat - i kroppen finns en brist på tiamin, andra B-vitaminer;
5. alkohol och dess derivat infekterar leverceller, vilket leder till att den upphör att utföra grundläggande funktioner
6. tar alkoholhaltiga drycker försämrar immunsystemet. Kroppen börjar syntetisera antikroppar som dödar sina egna nervceller;
7. Att sänka metaboliska processer minskar kroppens förmåga att bli av med toxiner. De ackumuleras i cellerna, som påverkar alla organ och system.

Alkoholhaltig polyneuropati påverkar 70 till 90% alkoholister, oavsett ålder eller kön. Risken att få en allvarlig sjukdom ökar dramatiskt om du regelbundet konsumerar mer än 100 gram. etanol per dag. Det ökar också om en person dricker en surrogatalkohol: alkoholhaltiga kemiska vätskor och denaturerad alkohol.

Huvudsymptom

Risken för sjukdomen ligger i det faktum att identifiera det i de tidiga stadierna är extremt svårt. Om benen blir svagare kan detta anses vara det första tecknet på att kroppen började irreversibla processer. Då uppstår följande känslor:

• ömhet när man pressar på kalvsmusklerna;
• krampkramper i underbenen;
• domningar, som börjar med fötterna och stiger upp benen, lite senare, regelbunden smärta och svaghet i benens muskler;
• benvärk ökar gradvis, speciellt när man pressar på muskler, nervstammar och huvudår;
• Om du inte börjar behandla i tid, förvärras symtomen och går i händerna.
• det finns ett fel i hjärnhjärnan, vilket återspeglas i brist på samordning och balans.
• När åkomman påverkar det autonoma nervsystemet uppträder det i tryckfall, frekvent eller ofrivillig urinering, impotens.

Externt manifesterar polyneuropati sig i en karakteristisk "stänk", när en person upphör att känna ytan på grund av ett brott mot känsligheten i benen. Tendon jerks är nedsatta, kände sig svaga eller helt frånvarande, pares eller förlamning av benen och armarna observeras när sjukdomen försummas

Benen och fötterna, där blodtillförseln störs, blir kall, huden på dem blir blå, blir transparent och marmor. Gradvis försvinner hårbotten på benen, lite senare på huden och mjukvävnaden visas och trofiska icke-helande sår.

I framtiden förkroppsligas kroppen av toxiner mer och mer, vilket leder till att sjukdomen påverkar vagusnerven, vilket uttrycks i takykardi och andfåddhet. En person som klagar på minnet försvinner, desorientering, fryser även på heta dagar. Om du inte börjar behandla i tid kommer komplikationer att uppstå: alkoholavbrott, förlust av kontroll över bäckens organers funktioner eller förlamning. I sällsynta fall påverkar sjukdomen de optiska nerverna, vilket slutar i fullständig blindhet, utan hopp om återhämtning.

diagnostik

Noggrann diagnos gör att läkaren kan ordinera en effektiv behandling. Under undersökningen är det viktigt att komma ihåg om sjukdomar som kliniskt liknar alkoholisk polyneuropati. Det handlar om:

• diabetisk polyneuropati;
• Guillain-Barre syndrom;
• kronisk demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati;
• ärftliga former av lesioner i det perifera nervsystemet.

Det mest korrekta sättet att diagnostisera tillståndet, välj rätt behandling tillåter följande metoder:

1. Full neurologisk undersökning för att kontrollera styrkan och känsligheten hos musklerna i benen och armarna för att identifiera tendonreflexer.
2. Electroneuromyography, som tillåter att bestämma pulsens hastighet till nerven.
3. Beräknad tomografi, MR och nervbiopsi, som kommer att bekräfta diagnosens noggrannhet och utesluta andra allvarliga sjukdomar.

Behandlingsmetoder

Vid de första symtomen på sjukdomen, så snart benen började skada och dö, måste ett brådskande samråd med en läkare. Parallellt med detta är det viktigt att helt ge upp alkohol, äta fullt, hålla sig och sova och vakna. Det här är de viktigaste punkterna, utan vilket hopp om ett mirakel och effektiviteten av behandlingen är helt enkelt meningslös.

Efter diagnosen föreskriver läkaren läkemedel. Det innefattar oral administrering, intravenös eller intramuskulär administrering av sådana läkemedel som:

• Vazonit, Pentoxifillin, Tioleptu, Thioctacid, Trental, Dialipon och andra liknande droger. De aktiverar metabolism, förbättrar mikrocirkulationen av blodkärl och kapillärer, återställer blodtillförseln till nervstammarna;
• Preparat av nikotinsyra, som fungerar som en vasodilator, återställer leverns funktioner, reducerar kolesterol och glukos i blodet;
• Hepatoprotektorer som normaliserar leveransarbetet, förbättrar absorberbarheten av tarmmikrofloran;
• Tiamin och andra B-vitaminer, som ingår i Neurubin Forte, Trigamma, Combilepen och Benfotiamin. Initialt administreras de intramuskulärt, efter 2-3 månader. byter till oral piller;
• Octolipen, Berlithion, Thiogamma och Espa-lipon, antioxidanter som mättar kroppen med alfa lipoinsyra;
• Semax, Actovegin, Bilobil, Tanakan, Gliatilin och andra läkemedel som innehåller neurotrofa och neurometaboliska ämnen;
• Neuromidin, vilket förbättrar ledningsförmågan hos nervimpulser.

Behandling av smärtssyndrom vid alkoholneuropati är associerad med vissa svårigheter. Lindra det är inte så lätt och hjälp i detta:

• Antikonvulsiva medel: Pregabalin, karbamazepin, neurotin, Gabapentin;
• Nonsteroidala läkemedel: Meloxicam, diklofenak, Ibuprofen, Nimesulid;
• Paroxetin, Amitriptylin och andra antidepressiva medel.

Behandlingen av sjukdomen underlättar väsentligt Berlithion, T-ochamma, tioctacid, läkemedel som innehåller tioctinsyra. Terapi utförs en gång om året, det innehåller en kurs på 15 injektioner. Längre behandling - med piller som tas en gång om året, dagligen, i 2-3 månader.

Efter den akuta fasen av alkoholhaltig polyneuropati har passerat föreskrivs fysioterapeutisk behandling: paraffinbehandling, massage, elektrofores med pentoxifyllin. Metoder som akupunktur, hirudoterapi, simning och fysioterapi har också visat sig vara effektiva.

Om patienten är upprättad för ett positivt resultat vill han rädda benen och andra delar av kroppen, är det nödvändigt att helt ge upp alkohol, följ en diet och läkarens recept. I de tidiga stadierna kan sjukdomen fullständigt härdas i tid, mer avancerade fall kommer att botas svårt. Kombinerad terapi stabiliserar på detta stadium patologin, lindrar tillståndet och tillåter inte personen att bli inaktiverad.

Alkoholhaltig polyneuropati

Alkoholhaltig polyneuropati är en neurologisk sjukdom som orsakar en kränkning av funktionerna i många perifera nerver. Sjukdomen uppträder hos alkoholmissbrukare i senare skeden av alkoholismens utveckling. På grund av de toxiska effekterna på alkoholernas nerver och dess metaboliter och den efterföljande störningen av metaboliska processer i nervfibrerna, utvecklas patologiska förändringar. Sjukdomen klassificeras som axonopati med sekundär demyelinering.

Innehållet

Allmän information

Kliniska tecken på sjukdomen och deras samband med överdriven alkoholanvändning beskrevs 1787 av Lettsom och 1822 av Jackson.

Alkoholhaltig polyneuropati detekteras hos personer som konsumerar alkohol av alla åldrar och kön (med en liten dominans av kvinnor) och beror inte på ras eller nationalitet. I genomsnitt är frekvensen av spridningen 1-2 fall per 100.000.000 av befolkningen (cirka 9% av alla sjukdomar som uppstår vid alkoholmissbruk).

form

Beroende på den kliniska bilden av sjukdomen utsänder:

• Sensorisk polyneuropati alkoholisk form, vilket kännetecknas av smärta i de distala extremitetema (oftast drabbar de nedre extremiteterna), känslan av kyla, domningar eller en brännande känsla, kramp i benen, smärta i de stora nervstammar. Palmerna och fötterna kännetecknas av ökad eller minskad smärta och temperaturkänslighet av typen "handske och strumpor", segmentstörningar av känslighet är möjliga. Sensoriska störningar i de flesta fall åtföljs av vegetativa vaskulära störningar (hyperhidros, akrocyanos, marmorering av huden på palmer och fötter). Tendon och periosteala reflexer kan minskas (oftast gäller akillesreflexen).
• Motorformen av alkoholhaltig polyneuropati, där det uttrycks i varierande grad av perifer pares och mild grad av sensorisk nedsättning. Avvikelser brukar påverka underbenen (tibial eller vanlig peroneal nerv påverkas). Tibialnerns nederlag åtföljs av en överträdelse av plantarböjningen av fötterna och fingrarna, fotrotationen inåt, går på tårna. Med nedbrytning av peroneal nerv störs funktionerna hos extensorerna på foten och fingrarna. Det finns muskelatrofi och hypotoni i fötterna och benen ("tånklo"). Achillesreflexer är reducerade eller frånvarande, knäet kan ökas.
• Blandad form, där det finns både motoriska och sensoriska störningar. I denna form upptäcks fläckig pares, förlamning av fötter eller händer, smärta eller domningar längs de stora nervstammarna, ökad eller minskad känslighet i området på de drabbade områdena. Lesionen påverkar både nedre och övre extremiteterna. Paresis i lesionerna i nedre extremiteterna liknar manifestationerna av sjukdomsmotorisk form, medan i extrema skador lider extensorerna i huvudsak. Djupa reflexer reduceras, det finns hypotoni. Muskler i händer och underarmar atrofi.
• Ataktiska formen (perifera psevdotabes), i vilken är orsakad av nedsatt djup känslighet sensorisk ataxi (försämrad gång och samordning av rörelser), domningar i benen, minskad känslighet distala extremiteter, frånvaro av Achilles och knäleds reflexer, smärta vid palpation av nervstammar.

Vissa författare utmärkte också subkliniska och vegetativa former.

Beroende på sjukdomsförloppet finns följande:

• kronisk form, som kännetecknas av långsam (mer än ett år) progression av patologiska processer (det förekommer ofta);
• akuta och subakutiska former (utvecklas inom en månad och är mindre vanliga).

Asymptomatiska former av sjukdomen finns också hos patienter med kronisk alkoholism.

Orsaker till utveckling

Etiologin av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. Enligt de befintliga uppgifteren utlöses omkring 76% av alla fall av sjukdomen genom organismens reaktivitet i närvaro av alkoholberoende i 5 år eller mer. Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas som en följd av hypotermi och andra utfällningsfaktorer hos kvinnor oftare än hos män.

Även autoimmuna processer påverkar utvecklingen av sjukdomen, och utlösande faktorer är vissa virus och bakterier.

Ger upphov till sjukdom och leverdysfunktion.

Alla former av sjukdomen utvecklas som ett resultat av den direkta påverkan av etylalkohol och dess metaboliter på perifera nerver. Utvecklingen av motor och blandad form påverkas också av brist i kroppens tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminos av tiamin hos alkoholberoende patienter är resultatet av:

• otillräckligt intag av vitamin B1 från mat;
• minskad absorption av tiamin i tunntarmen;
• inhibering av fosforyleringsställen processer (typ posttranslationell modifiering av proteinet), vilket resulterar i störd omvandling av tiamin till tiaminpyrofosfat, vilket är ett koenzym (katalysator) i katabolismen av sockerarter och aminosyror.

I detta fall kräver användningen av alkohol en stor mängd tiamin, så att dricka alkohol ökar tiaminbristen.

Etanol och dess metaboliter ökar glutamatneurotoxiciteten (glutamat är den främsta excitatoriska neurotransmittorn i centrala nervsystemet).

Den toxiska effekten av alkohol har bekräftats genom studier som visar närvaron av ett direkt samband mellan svårighetsgraden av alkoholisk polyneuropati och den mängd etanol som tas.
En förutsättning för utvecklingen av en svår form av sjukdomen är ökad sårbarhet hos nervvävnaden, som härrör från ärftlig predisposition.

patogenes

Även om patogenesen av sjukdomen inte är fullständigt förstådd, är det känt att axoner (impulssändande cylindriska processer av nervceller) är huvudmålet i den akuta formen av alkoholisk polyneuropati. Lesionen involverar tjocka myelinerade och tunna, svagt myelinerade eller omyelinerade nervfibrer.

Den ökade sårbarheten hos nervvävnaden är resultatet av neuronernas höga känslighet för olika metaboliska störningar, och speciellt tiaminbrist. Hypovitaminosis tiamin och tiaminpyrofosfat otillräcklig bildning orsakar en minskning i aktiviteten av vissa enzymer (PDH och-KGTSG och transketolase) involverade i katabolismen av kolhydrater, biosyntesen av cellkomponenter och en del av syntesen av nukleinsyra-prekursorer. Infektionssjukdomar, hemorragi, och flera andra faktorer ökar kraven i organismen förvärra brist på B-vitaminer, askorbinsyra och nikotinsyra energi, minska nivån av magnesium och kalium i blodet, provocera protein undernäring.

Vid kronisk alkoholanvändning reduceras frisättningen av β-endorfiner från hypotalamusneuronerna, och β-endorfinreaktionen på etanol reduceras.

Kronisk alkoholförgiftning orsakar en ökning i koncentrationen av proteinkinas, vilket ökar excitabiliteten hos primära afferenta neuroner och ökar känsligheten hos perifera ändar.

Alkohol lesion av det perifera nervsystemet orsakar också överdriven bildning av fria syreradikaler som stör endotelial aktivitet (formation kantar den inre ytan av blodkärl av platta celler, som utför endokrina funktioner), orsaka endoneurial hypoxi (endoneurial celler belagda med myelinskidan av nerv cord fibrer) och leda till cellskada.

Den patologiska processen kan påverka Schwann-celler, som ligger längs axlarna i nervfibrerna och utför en stödjande (stödjande) och näringsfunktion. Dessa hjälpceller i nervvävnaden skapar myelinskeden av neuroner, men i vissa fall förstör de det.

I den akuta formen av alkoholisk polyneuropati aktiveras antigenspecifika T- och B-celler under inflytande av patogener, vilket orsakar utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantikroppar. Under inverkan av dessa antikroppar utvecklas lokala inflammatoriska reaktioner, uppsättningen av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunsvaret aktiveras och det membranolytiska attackerande komplexet deponeras i regionen av Ranviers avlyssning på myelinmanteln. Resultatet av avsättningen av detta komplex är den snabbt ökande infektionen av myelinskeden av makrofager med ökad känslighet och efterföljande förstöring av manteln.

symptom

I de flesta fall manifesteras alkoholhaltig polyneuropati av motorisk eller sensorisk nedsättning i benen, och i vissa fall av muskelsmärtor av olika lokaliseringar. Smärtan kan inträffa samtidigt med nedsatt motorisk funktion, känsla av domningar, stickningar och "krypande goosebumps" (parestesi).

De första symptomen på sjukdomen manifesteras i parestesi och muskelsvaghet. I hälften av fallen påverkar bruket initialt underbenen, och efter några timmar eller dagar sprider sig till de övre. Ibland har patienter armar och ben samtidigt.

De flesta patienter har:

• diffus minskning i muskeltonen;
• en kraftig nedgång, och sedan frånvaron av senreflexer.

Eventuellt brott mot mimiska muskler och i svåra former av sjukdomen - urinretention. Dessa symtom kvarstår i 3-5 dagar, och sedan försvinna de.

Alkoholhaltig polyneuropati i sjukdomens avancerade stadium kännetecknas av närvaron av:

• Paresis, uttryckt i varierande grad. Förlamning är möjlig.
• Muskelsvaghet i lemmarna. Den kan vara både symmetrisk och ensidig.
• Skarp förtryck av senreflexer, som passerar för att slutföra utrotning.
• Överträdelser av ytkänslighet (ökad eller minskad). Vanligtvis uttryckt svagt och tillhör den polyneuritiska typen ("strumpor" etc.).

För allvarliga fall av sjukdomen är också karaktäristiskt:

• Försvagningen av andningsmusklerna, vilket kräver mekanisk ventilation.
• Svår gemensam och muskulös och vibrationer djup känslighet. Det observeras hos 20-50% av patienterna.
• Nederlaget för det autonoma nervsystemet, vilket uppträder sinus takykardi eller bradykardi, arytmi och en kraftig blodtryckssänkning.
• Förekomsten av hyperhidros.

Smärta i alkoholisk neuropati är vanligare i former av sjukdomen som inte är associerade med tiaminbrist. Det kan vara värkande eller brinnande i naturen och lokaliserat i fotområdet, men oftare observeras dess radikala karaktär, där smärtsensationer lokaliseras längs den drabbade nerven.

I allvarliga fall av sjukdomen observeras nederlag av II, III och X par kraniala nerver.

För de mest allvarliga fallen är psykiska störningar karakteristiska.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteter åtföljs av:

• förändring i gången till följd av nedsatt känslighet hos benen ("blinkande" gång, ben med en motorform höjning hög);
• Överträdelse av plantarböjning av fötterna och fingrarna, fotrotation inåt, hängande ned och vridning av foten inåt med sjukdomsmotorisk form;
• svaghet eller brist på benreflexer i benen;
• pares och förlamning i svåra fall
• blå eller marmorering av benens hud, minskning av hår på benen;
• kylning av nedre extremiteterna med normalt blodflöde;
• hyperpigmentering av huden och utseendet av trofasår;
• smärta förvärras av trycket på nervstammarna.

Smärta händelser kan växa i veckor eller tom månader, varefter det stationära scenet börjar. Med adekvat behandling kommer scenen av den omvända utvecklingen av sjukdomen.

diagnostik

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras baserat på:

• Den kliniska bilden av sjukdomen. Diagnostiska kriterier är progressiv muskelsvaghet i mer än en lem, lesions relativa symmetri, närvaron av tendonal reflexion, känsliga störningar, den snabba ökningen av symtom och upphörande av deras utveckling under sjukdoms 4: a veckan.
• Electroneuromyography data som kan detektera tecken på axonal degenerering och förstörelse av myelinskeden.
• Laboratoriemetoder. Innehåller analys av cerebrospinalvätska och biopsi av nervfibrer för att utesluta diabetisk och uremisk polyneuropati.

I tvivelaktiga fall, för att utesluta andra sjukdomar, utförs MR och CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna innefattar:

• Fullständigt avslag på alkohol och näring.
• Fysioterapiprocedurer, som består i elektrisk stimulering av nervfibrer och ryggmärg. Magnetterapi och akupunktur används också.
• Terapeutisk träning och massage, så att muskeltonen kan återställas.
• Drogbehandling.

När läkemedelsbehandling föreskrivs:

• vitaminer i grupp B (intravenöst eller intramuskulärt), vitamin C;
• förbättrar pentoxifyllin eller cytoflavvincirkulationen
• förbättrar användningen av syre och ökar resistensen mot syrebrist antihypoxanter (Actovegin);
• förbättrar neuromedins neuromuskulära ledningsförmåga
• antiinflammatoriska icke-steroidala läkemedel (diclofenak), antidepressiva medel, anti-epileptiska läkemedel;
• för eliminering av persistenta sensoriska och motoriska störningar - antikolinesterasläkemedel;
• förbättra excitabiliteten hos nervfibrerna cerebrala gangliosider och nukleotidpreparat.

I närvaro av giftig leverskada används hepatoprotektorer.

Symtomatisk terapi används för att korrigera autonoma störningar.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna: symtom och behandling av allvarlig sjukdom. Det finns sår på benen - du behöver akut se en läkare!

Alkoholisk neuropati är en neurologisk patologi, är en av typerna av komplikationer hos patienter med alkoholberoende.

Polynuropati är en relativt kollektiv term, symtomen på patologi kan manifestera sig i olika sjukdomar. "Poly" betyder "många" och "neuropati" betyder "nervös uppdelning".

Därför är polyneuropati associerad med dysfunktion hos ett större antal nervfibrer. När alkoholberoende ofta påverkar de längsta nerverna i kroppen, som ligger i nedre extremiteterna.

Bristen på nödvändig terapi leder gradvis till alkoholisk demens med personlighetsförändringar och minnesminskning, som kan ha formen av Rimsky-Korsakov-syndromet. Vad är alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna, dess symtom och behandling beskrivs mer detaljerat i artikeln.

Orsaker till sjukdomen

Den etiologiska sidan av patologin är inte fullständigt förstådd, men det finns data om 75% av sjukdomar i samband med missbruk av alkoholhaltiga drycker under en period av 5 år eller mer.

Hos kvinnor utvecklas sjukdomen oftare, orsaket av denna faktor är fortfarande inte känd.

Patologins utveckling och kurs påverkas av autoimmuna processer, där vissa typer av virus och patogena mikroorganismer anses vara en utlösande faktor.

Alkoholmissbruk är den främsta orsaken till polyneuropati

Leveravvikelser kan påverka utvecklingen av polyneuropati - olika former av dysfunktion.

Huvudskälet till sjukdomsutvecklingen är effekten av etylalkohol på det perifera nervsystemet.

Därför är kronisk alkoholism, den vanligaste orsaken till utvecklingen av patologi, eftersom den vanliga användningen av etanol skadar nervfibrer och celler. En annan vanlig faktor är den globala bristen i kroppen av B-komplexa vitaminer (B1 B5 vitaminer).

Den toxiska effekten av alkohol på kroppen bekräftas av många studier som visar att det finns en direkt koppling mellan alkoholkonsumtionens längd och utvecklingen av polyneuropati. Svåra former av sjukdomen är ofta associerade med en ärftlig predisposition till ökad CNS-sårbarhet.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteter utvecklas långsamt, uppdelad i akut form och subakut.

I det första fallet uppstår patologi vid användning av en stor mängd etanol, hela kliniska bilden kan observeras efter flera dagar.

Förutom alkoholformen finns det mindre vanliga orsaker till polyneuropati:

• immunförtäring i blodkärl (vaskulit);
• autoimmuna processer;
• specifika neurologiska sjukdomar, enligt typen Guillain-Barre syndrom.

Symptom på alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna

Symtom på alkoholneuropati är associerad med nedsatt förmåga hos neurala överföringar av neuroelektriska signaler.

Dessa inkluderar domningar, minskad känslighet och stickningar i benen.

Smärta i alkoholisk polyneuropati

Symtom kan förvärras på natten. I avsaknad av adekvat behandling sprids svaghet och domningar i händerna.

Vid intern undersökning diagnostiserar en specialist följande kliniska tecken på patologi:

1. Överträdelse av känslighet i foten. Gången förvärvar en karaktäristisk typ, blir "flopping", på grund av patientens oförmåga att känna ytan på vilken han stiger;
2. Muskelsvaghet - är ett vanligt symptom på polynopropi på grund av alkoholism. Det finns en minskning av muskelstyrkan och tröttheten när du går;
3. Muskelatrofi - Om muskelvävnaden förlorar innervering, utvecklas processen av atrofi;
4. Utvecklingen av olika former av förlamning är ett allvarligt symptom på sjukdomen, definierad som en fullständig förlust av muskelkontroll. Det finns flera grader av svårighetsgrad: "paresis" - partiell förlamning och "plegia" - fullständig förlust av muskelsprängning;
5. Muskelkramper - detta är en obehaglig känsla av ofrivillig muskelkontraktion, med alkoholisk neuropati förekommer ofta. Observerad på natten kan det finnas varierande grad av intensitet;
6. Ulcerativa lesioner i nedre extremiteterna. Ursprungligen observeras åderbråck, och mörk pigmentering uppträder och en tumör runt anklarna. Kvaliteten på huden försämras, blir tunnare, håret faller ut. Eventuell mindre skada leder till bildandet av små defekter som börjar fördjupa och öka, vilket orsakar sår.

Behandling av alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna ska utföras i god tid när de första tecknen på patologi uppträder.

diagnostik

Sjukdomen "alkoholisk neuropati" diagnostiseras som underlag för inspektion på plats och diagnostiska åtgärder.

Patienten genomgår fysisk undersökning och elektromyografi (EMG).

Elektromyografi används för att bedöma konduktiviteten hos signaler från nerver och muskler, och hjälper också till att bestämma svårighetsgraden av neuropati. EMG utförs vanligtvis av neurologer.

Diagnos av polyneuropati i nedre extremiteten

De använder en elektromyografisk maskin, som är en inspelningsenhet med elektroder.

Enheten använder stimulerande och avsökande elektroder, den senare limes till studieområdet.

Förfarandet möjliggör att utvärdera ledningsförmågan hos postens nervsignaler i musklerna och deras sammandragning, och därigenom diagnostisera olika former av neuropati och deras svårighetsgrad. I vissa fall föreskrivs MR eller beräknad tomografi för att utesluta andra patologiska processer.

Patologi behandling

Hur bota alkoholisk neuropati?

Patientens första uppgift när det upptäcker tecken på patologi: åderbråck, utseendet på bensår är att helt eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker.

Det rekommenderas att följa en kosttillskott för kosttillskott. I annat fall kommer effektiviteten av den terapeutiska effekten att vara noll.

läkemedel

Behandling av alkoholhaltig polyneuropati med läkemedel utförs med användning av vitamin B1 administrerad intramuskulärt.

Dessutom tilldelas medel av följande typ:

• Trental, Agapurin, Pentoxifylline. Farmakologisk grupp - angioprotektorer. De förbättrar mikrocirkulationen, har en vasodilaterande effekt, minskar perifer vaskulär resistans. Drogen minskar allvaret av smärta i benen, eliminerar manifestationen av anfall.
• Actovegin, Solkoseril. Farmakologisk grupp - biogena stimulanser. Medel aktiverar cellulär metabolism, accelererar processen för regenerering. Tilldelas patienter i närvaro av avancerade former av patologi, åtföljd av ulcerativa skador på benens hud.
• Med utvecklingen av smärtssyndrom kan smärtstillande medel förskrivas, ofta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID): Nemesil, Nemesulid, Ibuprom, Diklak. Fonderna tillhör den icke-narkotiska gruppen av smärtstillande medel, släpps utan receptbelagda läkemedel.

Eftersom sjukdomen är en följd av kronisk alkoholanvändning, är tricykliska antidepressiva ordinerad till patienter för att hjälpa dem att må bättre när de vägrar att dricka alkohol: Triptizol, Adepril. Medel finns tillgängliga för injektion och oral administrering.

Trental användning i alkoholisk polyneuropati

Släppt på recept, eftersom de har en uttalad lugnande effekt. Läkemedel i denna grupp påverkar återupptaget av neurotransmittorer som norepinefrin och serotonin, vilket ökar deras effekt.

Vid behov kan den tricykliska formen av sedativa ersättas med antidepressiva SSRI. Deras effekt är inriktad på neurotransmittor serotonin. Drogerna blockerar dess absorption, vilket förbättrar effekten. De använda substanserna är citalopram, escitalopram, fluoxetin, sertralin och paroxetin.

Dessutom rekommenderas det att behandlas med läkemedlet Tsitoflavin. Läkemedlet är ett metaboliskt läkemedel som har en cytoprotective effekt - intellektuella-mnestic möjligheter återställs, medvetenhet och cerebral cirkulation normaliseras.

I svåra fall, när benets nederlag fortskrider, men patienten inte kan neka alkoholhaltiga drycker, fattas beslut om utnämning av antipsykotika.

Agenter är föreningar som kan blockera vissa receptorer på neuroner (nervceller) i hjärnan. Dessa receptorer är viktiga för neurotransmittorernas funktion (hormonsubarter), vilka är substanser som överför impulser mellan nervceller.

Obalansen hos vissa neurotransmittorsystem anses vara viktigt för utvecklingen av ett antal psykiska sjukdomar i samband med kronisk alkoholism.

Genom att blockera receptorerna minskar effektiviteten hos vissa hormoner i hjärnan, vilket leder till en återgång i balans med försvinnandet av kliniska symptom. Det är lättare för patienten att överleva avstötningen av etanol, som positivt påverkar resultatet av den terapeutiska effekten.

Folkmetoder

Tillsammans med läkemedelsbehandling är det inte förbjudet att använda recept av traditionell medicin. De buljonger som inte innehåller alkohol används.

Terapi med folkmedicin är rekommenderad för ångest, depression, nervositet, sömnlöshet, som manifesterar sig under den tid då patienten inte dricker alkohol.

Kan användas som stöd för övergripande förbättring av immunitet.

Massera med alkoholisk neuropati i benen

Ett bra exempel på växtbaserad terapi är avkok av hypericum. Enligt studier är en tillräcklig dos av en medicinsk växt lika med effektiviteten för antidepressiva medel av SSRI.

Hypericum börjar fungera inom 2-5 veckor, lämplig för mild och måttlig depression. Växten ska inte användas i kombination med andra antidepressiva läkemedel eller endast på recept av en läkare för att förbättra den lugnande verkan.

Förutom Hypericum kan användas: kullrot, kamomill, fänkål, kalendula. Buljonger beredas enligt anvisningarna på förpackningen. Medeltiden för folkterapi är två veckor.

Som ett komplement till den nationella behandlingen tillämpas metoder för mekanisk verkan på vävnaderna i nedre extremiteterna - massage.

Vilka typer av massage för alkoholisk neuropati?

Ett stort antal tekniker används för denna behandling. Massage inkluderar uppvärmning av vävnader, stroking, gnidning, förbättrad blodcirkulation och lymfflöde i det drabbade området.

Viktigt: Självmedicinera inte - Vid första tecken på sjukdomen, kontakta en läkare!

Prognos för ytterligare liv

Om patienten helt och hållet vägrar att dricka alkohol, slutar röka, börjar äta bra, vända sig till en hälsosam livsstil, kommer prognosen för återhämtning att vara gynnsam.

Det är omöjligt att helt eliminera den patologiska processen. Behandlingen av alkoholhaltig polyneuropati i benen är en lång process som kräver ett omfattande och kompetent tillvägagångssätt.

slutsats

Polynuropati på grund av långvarig alkoholanvändning är en neurologisk patologi som påverkar perifera nerver.

Etanol har ingen negativ inverkan på hela organismen. Centralnervsystemet lider först.

I avsaknad av snabb behandling av sjukdomen når chansen att utveckla funktionshinder sitt maximala.