Vad du bör veta om klassificeringen av akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt, CHF är ett polyetologiskt syndrom där djupa störningar i hjärtens pumpfunktion uppträder.

Hjärtat förlorar sin förmåga att tillhandahålla blodcirkulationen i den nivå som är nödvändig för att upprätthålla organens och vävnadens funktion.

Låt oss ta en detaljerad titt på klassificeringen av akut hjärtsvikt.

Huvudtyper

I kardiologi används flera metoder för att klassificera manifestationerna av akut kardiovaskulär insufficiens. Enligt typen av hemodynamiska störningar föreligger ett kongestivt och hypokinetiskt akut hjärtsvikt (kardiogen chock).

Beroende på läsplatsen är patologin indelad i högerkammare, vänster ventrikel och blandad (total).

Vänster ventrikel

Med lesioner i vänstra kammaren i en liten cirkulationscirkulation bildas stagnation. Trycket i systemet i lungartären stiger, med ökande tryck lungartärerna smala. Extern andning och syrgasering av blodet är svårt.

Den flytande delen av blodet börjar svettas i lungvävnaden eller in i alveolerna, interstitiellt ödem (hjärtacma) eller alveolär ödem utvecklas. Hjärtastma är också en form av akut misslyckande.

Andningssvårigheter uppenbaras av andfåddhet, ökar till kvävning, vissa patienter har andning av Cheyne-Stokes (intermittent andning med periodiska stopp).

I det benägna läget ökar andfådd, patienten försöker sitta (ortopedi). I de tidiga stadierna i de nedre delarna av lungorna hörs fuktiga ralor, som blir bra bubblor.

Den växande obstruktionen av de små bronkierna uppenbaras av torrväsande ökning, förlängning av utandning, symtom på emfysem. Alveolär ödem indikeras av fuktiga rågor över lungorna. I det svåra skedet blir andning av patienten bubblande.

Patienten lider av en torr hosta, när det patologiska tillståndet fortskrider, sätter skarp sputum sig i skum. Phlegm kan vara färgad rosa.

Blodtrycksindikatorerna ligger inom normala gränser eller minskar. Vänster ventrikulär form utvecklas som en komplikation av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, aortafel, arteriell hypertension.

Höger ventrikulär

Akut höger ventrikelfel utvecklas i pneumotorax, dekompressionssjukdom, trunkemboli eller lungartärsgrenar, total lunginflammation. Vid brott mot funktionerna i högra hjärtkammaren bildas trängsel i stor cirkulation. Patienten utvecklar andfåddhet, vid inandning svullnad i halsen är märkbar.

Leveren förstoras och förtjockas på grund av stagnerat blod i portalsystemet, det blir smärtsamt.

Det finns rikligt kallt svett, akrocyanos och perifert ödem.

När framstegen fortskrider, sprider ödem högre, utblåsningen av den flytande delen av blodet i bukhålan - ascites börjar.

Hos vissa patienter är magefunktionen försämrad - kongestiv gastrit utvecklas. Blodtrycket sjunker kraftigt fram till utvecklingen av kardiogen chock. Som svar på en progressiv brist på syre i vävnaderna ökar andningsfrekvensen och hjärtfrekvensen.

Killip klasser

Klassificeringen baseras på de kliniska manifestationerna av patologi och dess radiologiska tecken. Baserat på dessa data utmärks fyra stadier av patologi med ökande svårighetsgrad:

• I - Tecken på hjärtsvikt visas inte
• II - våta raler hörs i de nedre delarna av lungfälten, tecken på nedsatt lungcirkulation framträder;
• III - fuktiga raler hörs i mer än hälften av lungfälten, märkt lungödem;
• IV - kardiogen chock, tecken på perifer vasokonstriktion verkar, cyanos, systoliskt blodtryck sänkt till 90 mm Hg. Art. och nedan syns svettning, njurfunktionen är nedsatt.

Med klinisk svårighetsgrad

Erbjudet 2003 för att bedöma tillståndet hos patienter med akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt. Det är baserat på symptomen på nedsatt perifer cirkulation och auskultiva tecken på stagnation i en liten cirkel. Enligt dessa kriterier finns det fyra klasser av svårighetsgrad av tillståndet:

• I - trängsel detekteras inte, perifer blodcirkulation är normal. Huden är torr och varm.
• II - Symtom på stagnation av blod i lungcirkeln detekteras, det finns inga synliga tecken på nedsatt venös utflöde. Huden är varm och fuktig.
• III - bestämd av fel i perifer cirkulation utan samtidig risk för venös utflöde i den lilla cirkeln. Huden är torr och kall.
• IV - Tecken på perifer cirkulation insufficiens åtföljs av trängsel i lungorna.

Det finns flera kliniska varianter av patologin:

• Dekompenserad, utvecklas som en komplikation av patologins kroniska form eller av andra skäl. Symtom och klagomål hos patienten motsvarar en typisk klinik med måttlig DOS.
• Hypertensiv CH. Blodtrycket ökar kraftigt med relativt bevarad vänster ventrikulär funktion. Röntgenskyltar av lungödem observeras inte. Patient symptom och klagomål är typiska för DOS.
• Lungödem. Manifesterad av rytmans brott och andningsfrekvensen, i lungorna hörs wheezing, ortopedi, gasutbyte i lungorna är svårt. Röntgenbilder indikerar vätskeansamling i lungorna.
• Kardiogen chock. Den extrema manifestationen av syndromet med liten hjärtproduktion. Systoliskt blodtryck sjunker till kritiska värden, blodtillförseln till vävnader och organ är allvarligt nedsatt. Patienten har symptom på progressiv nedsatt njurfunktion.
• Syndrom med ökad hjärtutgång. Ledsaget av manifestationer av blodstagnation i lungcirkulationen. Länkarna hos patienten är varma, vilket möjligen sänker blodtrycket.
• Höger ventrikulär. Volymen av hjärtutgången sänks, trycket i artärbädden ökas. Ökat tryck i jugularvenerna, stagnation i leversportsystemet leder till utvecklingen av hepatomegali.

Eventuell klassificering är i viss mån godtycklig och är avsedd att förenkla diagnos och behandlingstaktik i nödsituationer.

Du kommer att lära dig mer om hjärtsvikt i den här videon:

Klassificering OSN.

Genom svårighetsgrad utmärks de följande stegen av DOS (Killips klassificering):

Steg I - frånvaron av tecken på hjärtsvikt.

Steg II - lätt OSN: det är andfåddhet, i de nedre delarna av lungorna hörs fuktigt, fint wheezing.

Steg III - allvarlig OSN: allvarlig andfåddhet, en betydande mängd fuktiga räor över lungorna.

Steg IV - En kraftig minskning av blodtrycket (systoliskt blodtryck 90 och mindre än mm ​​Hg) tills utvecklingen av kardiogen chock. Uttalad cyanos, kall hud, klibbig svett, oliguri, blackout.

Etiologi av akut hjärtfel i vänster ventrikel:

1. IHD: akut koronarsyndrom (långvarig anginal attack, smärtfri utbredd myokardiell ischemi), akut myokardinfarkt (AMI).
2. Mitralventilinsufficiens orsakad av papillärmuskelavlägsnande (vid AMI) eller mitralventilets ackordavlossning (vid infektiv endokardit eller brösttrauma).
3. Stenos i vänstra atrioventrikulär öppningen associerad med en tumör i någon av hjärtats kamrar (oftare - myxoma av vänster förmak), trombos av protes mitralventilen, mitralisklaffen i infektiös endokardit.
4. Aortaventilinsufficiens med aortaklaffbrott, med dissekering av aneurysm av stigande aorta.
5. Ökad hjärtsvikt hos patienter som lider av kroniskt hjärtsvikt (förvärvade eller medfödda hjärtfel, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk kardioskleros) Detta kan bero på hypertensiv kris, paroxysm av arytmi, överbelastning av vätska som resultat av otillräcklig diuretikum eller överdriven infusionsterapi.

Etiologi av akut hjärtsvikt i hjärtsvikt:

1. AIM på högerkammaren.
2. Lungemboli (PE).
3. Stenoseringsprocess i rätt atrioventrikulär öppning (som ett resultat av en tumör eller vegetativ tillväxt under en infektiös endokardit i tricuspidventilen).
4. Astmatisk status.

Etiologi av akut biventrikulärt hjärtsvikt:

1. AIM med en lesion av höger och vänster ventrikel.
2. Rupture av interventricular septal i AMI.
3. Paroxysmal takykardi.
4. Akut myokardit svår kurs.

Patogenes. Grundläggande utvecklingsmekanismer:

• Primär lesion av myokardiet, vilket leder till en minskning av myokardiell kontraktilitet (IHD, myokardit).
• Trycköverbelastning av vänster ventrikel (arteriell hypertension, aortastenos).
• Överbelastning av vänster ventrikel (aorta- och mitralventilinsufficiens, ventrikulär septalfel).
• Minskad fyllning av hjärtkärlens hjärtkärl (kardiomyopati, hypertoni, perikardit).
• Hög hjärtproduktion (tyrotoxikos, svår anemi, levercirros).

Akut hjärtsvikt i vänster ventrikel.

Den huvudsakliga patogenetiska faktorn är minskningen av kontraktil förmåga hos vänster ventrikel med bevarad eller ökad venös retur, vilket leder till en ökning av hydrostatiskt tryck i systemet för lungcirkulationen. Med ökat hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna på mer än 25-30 mm Hg. transduktion av den flytande delen av blodet in i det interstitiella rummet hos lungvävnaden uppstår, vilket orsakar utvecklingen av interstitiellt ödem. En av de viktiga patogenetiska mekanismerna är skumningen vid varje inhalation av vätska som har trängt in i alveolerna, som stiger uppåt och fyller bronkierna med en större kaliber, dvs. alveolärt lungödem utvecklas. Sålunda bildas 1-1,5 liter skum från 100 ml av den sveda plasman. Skum skadar inte bara luftvägarna, utan förstör också alveolärt ytaktivt ämne, det medför en minskning av lungens töjbarhet, ökar hypoxi och ödem.

Klinisk bild:

Hjärtastma (interstitiell lungödem) utvecklas oftast på natten med en känsla av brist på luft, torr hosta. Patienten befinner sig i en tvingad position ortopnea. Cyanos och blek av huden, kall klibbig svett. Tachypia, fuktiga räser i lungens nedre delar, döva hjärnljud, takykardi, en andra ton accent över lungartären.

Alveolär ödem i lungorna kännetecknas av utvecklingen av en kraftig kvävningsangrepp, en hosta uppträder med frisättning av skumsputumrosa färg, "bubblande" i bröstet, akrocyanos, riklig svettning, tachypnoe. I lungorna varierade våta raler. Takykardi, accent av den andra tonen över lungartären.

Akut höger hjärtsvikt är resultatet av en kraftig ökning av trycket i lungartärsystemet. Tanke på den låga förekomsten av isolerade högra ventrikulär infarkt och infektiösa lesioner av trikuspidalventilen, som regel, i klinisk praxis, förekommer akut höger kammarsvikt i kombination med vänster kammare.

Kliniska tecken: grå cyanos, takypné, en kraftig ökning i levern i övre högra kvadranten smärta, svullnad av halsen ådror, perifer och buksvullnad.

Akut biventrikulärt hjärtsvikt: Symtom på vänster och höger ventrikelfel visas samtidigt.

Hjärtfel klassificering och kliniska manifestationer

I praktiken har hjärtsvikt flera klassificeringar. De utmärks av processens form, lokalisering av patologin och graden av utveckling av sjukdomen. I varje fall, är hjärtsvikt ett kliniskt syndrom som utvecklas som en följd av bristen på "pumpning" funktion av myokardiet, vilket leder till hjärtsvikt för att helt kompensera för behov av organismen energibehov.

Förloppet av kronisk och akut form av hjärtsvikt.

Kroniskt hjärtsvikt.

Denna typ av hjärtsvikt är oftast en komplikation och konsekvens av någon form av hjärt-kärlsjukdom. Det är det vanligaste och förekommer ofta i asymptomatisk form under lång tid. Varje hjärtsjukdom leder slutligen till en minskning av dess kontraktil funktion. Vanligtvis utvecklas kroniskt hjärtsvikt på grund av hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, kardiomyopati, hypertoni eller ventrikulär hjärtsjukdom.

Som framgår av statistiken behandlas den inte i tid, hjärtsvikt blir den vanligaste dödsorsaken hos patienter med hjärtsjukdom.

Akut hjärtsvikt.

Vid akut hjärtsvikt betraktas det som en plötsligt snabbt utvecklande process - från flera dagar till flera timmar. Vanligtvis förekommer ett sådant tillstånd mot bakgrunden till den underliggande sjukdomen, som inte alltid är hjärtsjukdom eller förvärring av kroniskt hjärtsvikt, såväl som förgiftning av kroppen med kardiotropa gifter (organofosfatinsekticider, kinin, hjärtglykosid, etc.).
Akut hjärtsvikt - detta är den farligaste formen av syndromet, som kännetecknas av en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet eller stagnation av blod i olika organ.

Lokalisering särskiljer hjärtsvikt i höger ventrikel och vänster ventrikel.

Med rätt ventrikelinsufficiens stagnerar blod i stor cirkulation på grund av en lesion eller / och överdriven belastning på höger hjärta. Denna typ av syndrom är typiskt typiskt för konstrictiva perikardit, tricuspid eller mitralventildefekter, myokardit hos olika etiologier, svår IHD, kongestiv kardiomyopati och även som komplikation för vänster ventrikulär misslyckande.

Höger ventrikulärt hjärtfel manifesteras av följande symtom:
- Svullnad i nackvenerna,
- akrocyanos (cyanos av fingrar, hak, öron, nosspets)
- ökat venöst tryck
- ödem i varierande grad, allt från kvällssvullnad av fötterna till ascites, hydrothorax och hydropericardit.
- förstorad lever, ibland med smärta i rätt hypokondrium.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stagnation av blod i lungcirkulationen, vilket leder till nedsatt cerebral och / eller kranskärlcirkulation. Förekommer med överbelastning och / eller skada på högra hjärtatavdelningen. Denna form av syndromet är vanligtvis en komplikation av myokardinfarkt, hypertoni, myokardit, aorta hjärtsjukdom, vänster ventrikulär aneurysm och andra lesioner i vänstra käften i hjärt-kärlsystemet.

Karakteristiska symtom på hjärtsvikt i vänster ventrikel:
- i strid med hjärncirkulationen kännetecknad av yrsel, svimning, ögonförmörkelse;
- i strid med kransens cirkulation utvecklas angina med alla dess symtom;
- svårt hjärtsvikt i vänster ventrikel uppträder av lungödem eller hjärtastma
- i vissa fall kan störningar i kranskärl och cerebral cirkulation och följaktligen symtom också kombineras.

Dystrofisk form av hjärtsvikt.
Detta är det sista skedet av fel i hjärtats högra hjärtkammare. Det manifesteras av utseende av kakexi, det vill säga utarmning av hela organismen och dystrofiska förändringar i huden, vilka uppenbaras i en onaturlig hudglans, utspädning, mjuka mönster och överflödighet. I svåra fall når processen anasarca, det vill säga total ödem i kroppen och hudhålorna. Det finns en överträdelse i kroppen av vatten-saltbalans. Ett blodprov visar en minskning av albuminhalterna.

I vissa fall uppstår vänster och höger ventrikelfel samtidigt. Detta finns vanligtvis i myokardit, då höger ventrikulär misslyckande blir en komplikation av obehandlat vänster ventrikelfel. Eller vid förgiftning med kardiotropa gifter.

Enligt utvecklingsstadierna är hjärtsvikt uppdelat enligt V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko på följande grupper:
Preklinisk scen. På detta stadium känner patienterna inte några speciella förändringar i sitt tillstånd och detekteras endast när de testas av vissa enheter i ett tillstånd av stress.

Jag första skedet manifesteras av takykardi, andfåddhet och trötthet, men allt detta bara under en viss belastning.
Steg II kännetecknas av stagnation i vävnader och organ, som åtföljs av utvecklingen av reversibel dysfunktion i dem. Här utmärker sig substrat:

Steg IIA - inte uttalade tecken på stagnation, som endast uppstår i den stora eller endast i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.
IIB-stadium - uttalat ödem i två cirklar av blodcirkulation och uppenbara hemodynamiska störningar.

Steg III - Symptom på hjärtsvikt i IIB åtföljs av tecken på morfologiska, irreversibla förändringar i olika organ på grund av långvarig hypoxi och proteindystrofi, samt utveckling av skleros i deras vävnader (levercirros, lungs hemosideros, etc.).

Det finns också en klassificering av New York Heart Association (NYHA), som delar graden av hjärtsvikt bygger på principen att skjuta endast den funktionella bedömningen av svårighetsgraden av patientens tillstånd. Samtidigt specificeras inte hemodynamiska och morfologiska förändringar i båda cirklarna av blodcirkulationen. I praktisk kardiologi är denna klassificering den mest praktiska.

I FC - Det finns ingen begränsning av en persons fysiska aktivitet, andfåddhet uppenbaras vid lyftning över tredje våningen.
II FC - En liten begränsning av aktivitet, hjärtslag, andfåddhet, trötthet och andra manifestationer förekommer exklusivt under träning av vanligt slag och mer.
III FC - Symptom uppstår med mycket liten ansträngning, vilket leder till en signifikant minskning av aktiviteten. I vila observeras inte kliniska manifestationer.
IV FC - Symptom på HF manifesterar sig även i tillståndet för nu och ökar med den mest obetydliga fysiska ansträngningen.

När man formulerar en diagnos är det bäst att använda de två senaste klassificeringarna, eftersom de kompletterar varandra. Med det är det bättre att indikera först enligt V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko, och nästa i parentes på NYHA.

EKZ / HJÄRTA / INSUFFICIENCY

Akuta hjärt nedostatochnost- är en följd av störningar i myokardkontraktilitet och minskning av slagvolym och hjärtminutvolym, förefaller extremt allvarliga kliniska syndrom: akut lungödem, kardiogen chock, akut lung hjärta.

Akut vänster ventrikulärt fel kan utvecklas i två varianter -

1) CH, manifesterad av stagnation i lungcirkulationen (lungödem och hjärtastma)

2) HF, manifesterad av symptom på fall i hjärtproduktion (kardiogen chock

Hjärtastma Akut lunghjärtat

Patogenes av akut vänster ventrikulär misslyckande

1) Fallet i myokardiell kontraktilitet uppstår som ett resultat av överbelastning, vilket minskar den fungerande myokardmassan.

2) En fullt fungerande högerkammare skapar ökat tryck i lungcirkulationen.

3) Bronchioler och lungkapillärer ligger i samma "interstitial bed". Då det hydrostatiska trycket ökar mer än 28-30 mm Hg. den flytande delen av blodet tränger in i den interstitiella vävnaden och den initiala fasen av lungödem - "hjärtastma" bildas.

4) Därefter tränger vätskan in i alveolerna (hydrostatiskt tryck mer än 30 mm Hg) - alveolärt ödem eller lungödem.

Faktorer som orsakar akut lungödem:

Akut hjärtinfarkt, inklusive med stor volym LV-lesion

Myokardinfarkt, komplicerat av brist på IUP ruptur av papillära muskler

Dekompensation av kroniskt hjärtsvikt på grund av hjärtsjukdom

Akut utvecklad ventrikelinsufficiens (mitral, tricuspid, aorta)

Skarp ökning av systemiskt blodtryck (hypertonisk kris)

Akut tachy eller bradyarytmi

Icke-kardiogena orsaker till lungödem

** Minskat onkotiskt tryck i blodet (hypoalbuminemi)

** Ökad permeabilitet av lungmembranet

- vanlig lunginfektion

- värme, strålskada av lungorna

- akut hemorragisk pankreatit

** Lymfatisk insufficiens (lymfogen karcinomatos)

- lungans höjdskada

- akut CNS dysfunktion

Klinik för akut ventrikelfel

** dyspné av varierande svårighetsgrad upp till kvävning,

** paroxysmal hosta, torr eller med skummande sputum (skumresistent på grund av proteinhalten i blodplasma, svår att suga ut)

** utsläpp av skum från munnen och näsan,

** Närvaron av fuktiga raler som hörs över hela ytan av lungorna och på avstånd (bubblande andning)

Klassificering av OSS med hjärtinfarkt (baserat på Killip T. Kimball J.)

I. Ingen wheezing i lungorna och ingen tredje ton

II. Wheezing i lungorna inte mer än 50% av ytan eller en tredje ton

III. Rattlar i lungorna på mer än 50% av ytan (ofta en bild av lungödem)

IV. Kardiogen chock

EKG vid akut ventrikelfel.

-- Olika rytm och ledningsstörningar detekteras.

-- Tecken på hypertrofi och överbelastning av vänstra hjärtat (hög och bred P i I, AVL, hög R i I och djup S i III-standard, depression av ST i I, aVL och bröstledningar)

diffus skuggning av lungfälten

utseendet på en fjäril i lungans grind ("fladdermus")

skiljelinjer Curley "A" och "B", vilket återspeglar svällningen av interlobulära partitioner

subpleuralt ödem längs mellanflödesfissuren

Symptom Hjärtastma Bronchial astma

Sputum Skummiga Skorpor av bronkierna

Sputumfärg Rosa (blodblandning) Gulaktig nyans

Andningsegenskaper Svårt att andas och andas ut Svårt att andas ut

Beteende hos patienten Ingen gasutbyte - patienten söker luft Patienten känner den inkommande luften

Rattles Från vått till fult andetag Torka, wheezing

kvävning Ingen positiv effekt

Differentiell diagnos av lungödem

För icke-kardiogena OL: oförändrade gränser i hjärtat och kärlkroppar, frånvaron av pleurala effusion

Transudat är karakteristiskt för kardiogent ödem (låg proteinhalt)

För icke-kardiogent ödem - förekomsten av exudat (proteinutsläpp till plasmaprotein> 0,7)

Skummande sputum i OL ska särskiljas från skumt saliv fläckat med blod i epileptisk anfall eller hysteri

== Hjärtastma och lungödem är tillstånd som kräver omedelbar och intensiv behandling. Tillvägagångssättet att behandla patienter bör differentieras beroende på orsakerna till denna komplikation.

== Huvudmålet är att bekämpa hypervolemi med liten cirkel och en ökning av hydrostatiskt blodtryck i lungkapillärerna.

Den erforderliga mängd forskning och manipulation i OL:

Utvärdering av luftvägarna, med acidos och hypotension - tracheal intubation.

Tillhandahåller vaskulär åtkomst.

Övervakning av blodtryck och EKG.

OAK, blodelektrolyter.

Bedside X-ray och EchoCG.

Principer för behandling av OL:

Reduktion av högt blodtryck i lungcirkulationen:

- reducerad venös återgång till hjärtat;

- en minskning av blodvolymen i blodet (BCC);

Påverkan på andningscentret

Ökad myokardiell kontraktilitet hos vänster ventrikel

Första raden händelser

Att ge patienten sittande eller halvsittande ställning.

Morfin in / i (0,5-1 ml 1% i 10 ml fiz.r-ra, jet, långsamt). Hos patienter över 65 år är det bättre att använda promedol sedan det deprimerar andningscentret mindre

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, spray långsamt.

Nitroglycerin under tungan.

Inandning 40% O₂ 6-8 liter per minut

Andra raden händelser

Med blodtryck> 100 mmHg - nitroglycerin, dobutamin.

Orsaker till CABG (mekanisk):

Rupture av hjärnans septum

Gap fri vägg

Akut mitral insufficiens

Papillär muskel dysfunktion

Orsaker till CS (icke-mekaniskt) syndrom med liten hjärtproduktion

Otillräcklig orgelf perfusion.

Skick efterbelastning (ökat blodtryck och systemiskt perifer vaskulärt motstånd, ökat tryck i lungartärsystemet, kärlelasticitet, viskositet och reologiska egenskaper hos blodet).

Förladdningstillstånd (akut venös stasis).

Differentiell diagnos vid chock

Jugular vener: kollapsade med hypovolemisk chock; trångt - sant KS; i kombination med den paradoxala puls-hjärt-tamponaden.

Puls asymmetri och persistent smärt syndrom - stratifiering av aorta aneurysm.

Differentiell diagnos av KSH.

Det är nödvändigt att skilja den sanna kardiogena chocken från reflex, arytmisk, medicinsk.

Skador på en högre ventrikel, från PATE, hypovolemi, intensiv pneumotorax, arteriell hypotension utan chock.

Hemodynamiska förändringar i olika typer av chock

Diagnos DZLA SI OPS

Kardiogen chock ökade minskad ökad

Lungemboli minskade eller reducerad hastighet reducerades

Hypovolemisk chock reducerad minskad ökad

Spridning av sepsis reduceras

Verksamhet för behandling av CS:

EKG-inspelning och övervakning,

Biokemisk analys: aktivitet av markörer av myokardisk skada, blodgaskomposition).

Mängden injicerad (förbrukad) och emitterad vätska beaktas.

Nödvändig myokardiell revaskularisering på bakgrund av intra-aortisk ballongprevention.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg oralt

Verklig kardiogen chock.

= Resultatet av en massiv lesion av myokardiet, ett fall i dess kontraktila funktion, en uttalad kränkning av perifer resistens.

= Återställande av myokardpumpfunktionen visas med hjälp av inotropa läkemedel (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Allmänna principer för behandling av CS

När blodtrycket> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

I avsaknad av effekt - amrinon eller milrinon initialdos på 0,55 mg / kg i form av en bolus, stödande - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Åder i nedre extremiteterna

Kateterisering av stammen och perifera vener

Stora operationer

Syndrom av akut lungemboli

Massiv emboli. Dyspné, syncopala tillstånd, cyanos med progressiv systemisk arteriell hypotension. (obstruktion> 50% av lungblodflödet)

Infarkt i lungorna Bröstsmärta i pleuraltypen, hosta, hemoptys, wheezing över lungorna, pleural friktionsbuller. (typiskt för perifer emboli)

Mild emboli Normalt blodtryck (med obstruktion> 30% pulmonalt blodflöde) förekomst av dysfunktion i högra ventrikeln

Liten embolus Normalt blodtryck, ingen rätt ventrikulär dysfunktion

andfåddhet (särskilt hos patienter utan hjärt- och lungsjukdom)

bröstsmärta (liknar den som är förknippad med akut myokardiell ischemi, liksom med pleurisy),

hosta (eventuellt hemoptys)

hjärtklappning, i allvarliga fall, medvetslöshet;

när den ses mest typiska takykardi, tachypnea,

knäckande raler i lungorna (skillnad mellan de uttalade manifestationerna av andningssvikt och dålig auskultatorisk bild i lungorna),

cyanos, svullnad i nackens vener, hypotension och chock.

primär lunghypertension,

malign neoplasma i bröstkaviteten,

brutna revben och bara ångest.

EKG-tecken på akut höger ventrikulär överbelastning

Typ S_jagQ_III, R-ökning i ledningar V_1,2 och bildandet av en djup tand av S i uppdrag av V_4-6, ST-depression_I, II, aVL och ST lyft_III, aVF, i ledningar V_1,2;

Kanske bildandet av blockaden av högerbenbunten av hans negativa tänder T i leder III, aVF, V_1-4)

Överbelastning av höger atrium (högspetsiga tänder P _{II, III}.

Återställande av lungvaskulär permeabilitet

- Invasiva behandlingar

Behandling av lungemboli (om blockeringsområdet är mindre än 30% utan hemodynamiska störningar)

Heparin 30-40 tusen enheter / dag, i / i dropp, 5-7 dagar

Indirekta antikoagulanter: warfarin 10 mg / dag, 5-7 dagar

Trombolytisk terapi (med massiv emboli)

Streptokinas: 250 tusen enheter in / i dropp i 30 minuter, därefter en konstant infusion av 100 000 enheter / timme i 24 timmar

Urokinas: 4400 U / kg i 10 minuter, därefter 4400 U / timme i 12-24 timmar

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. i en stråle i 1-2 minuter, därefter 90 mg infusion i 2 timmar. Den totala dosen av högst 1,5 mg / kg

Kontraindikationer mot trombolytisk behandling

Aktiv intern blödning.

Hemoragisk stroke (mindre än 2 månader).

Tidig postoperativ period (mindre än 4 dagar).

Graviditet och postpartumperiod mindre än 10 dagar.

Peptisk sår och 12 duodenalsår.

Hjärtfel med förmaksflimmer.

Svår lever- eller njursvikt.

1. Tidig mobilisering av patienten, motionsterapi

2. Användningen av elastiska strumpor,

3. Pneumatisk kompression

4. Måttlig hemodilution

5. Heparin 100-200 enheter / kg per dag, s / c

6. Lägre molekylvikt heparin (fraxiparin, fragmin) 2500 enheter sc, 2 gånger om dagen

7. Oenighet (aspirin, tiklid, trental nikotinsyra, komplamin, reopoliglyukin)

Vad är farligt vänster ventrikelfel - orsaker, behandling

Vänster ventrikelfel är en obehaglig patologi som kan påverka hela organismens arbete negativt. Faktum är att hjärtans vänstra kammare är utformad för att pumpa syrerikt blod i systemcirkulationen.

Förlusten av blodflödeseffektivitet leder omedelbart till syrehushållning av kroppscellerna. Detta är särskilt farligt för hjärnceller.

Alla fyra kamrar i hjärtat, inklusive vänster ventrikel, har två tillstånd: diastol (avslappning för att pumpa den önskade blodvolymen) och systol (reduktion för att trycka på den pumpade volymen vidare). I detta avseende manifesteras vänster ventrikelfel som oförmågan att optimalt fylla volymen av vänster ventrikel under diastolsteget och oförmågan att fullständigt trycka den ackumulerade volymen blod från ventrikeln under systolsteget.

Vänster ventrikelfel - vad är det

Vänster ventrikel tar den viktigaste delen i hjärtarbete. Det är upp till honom allt ansvar för att driva blod i arteriella nätverk. Därför är hjärtkammarens patologier en faktor vid bildandet av hjärtsvikt.

Vänster ventrikelfel är en sjukdom som kännetecknas av en otillräcklig frisättning av blod från LV till aorta. Av denna anledning cirkulerar för mycket blodvolymen i blodcirkulationscyklerna, vilket leder till syrehushållning av hela organismen.

Vänster ventrikelfel i den kroniska typen är endast möjlig för terapi vid första skedet. Om patologin är akut, har personen mycket liten chans att överleva, och ofta leder denna process till patienten till döds. Det är möjligt att rädda en person om första hjälpen mottagits i rätt tid.

Vänster ventrikelfel - klassificering

Den akuta typen av LN är ett akut tillstånd, eftersom på grund av vissa faktorer är blodet plötsligt kvar i lungcirkulationen, penetrerar genom kapillärnätet i lungvävnaden, sedan direkt in i alveolerna.

När blodet flyter in i lungalveolerna, slutar gasutbytet, patienten kan inte andas och asfyxi börjar. Med andra ord, i akut LN, första interstitiella former och sedan alveolärt lungödem.

Kroniskt vänster ventrikulärt fel bildas konsekvent, ibland bekymmer sjukdomen patienten i flera årtionden. Symtomen på denna patologi är inte så uttalad, vilket ofta orsakar paroxysmer av hjärtastma, vilket leder till lungödem.

Akut vänster ventrikelfel - orsaker

En akut typ av LN kan slå en person av vilken kön och åldersgrupp som helst, om han har hjärtpatologi. Enligt statistiken blir manliga ålderspatienter som har en historia av kranskärlssjukdom vanligen sjuk.

De faktorer som orsakar denna sjukdom är sammankopplade med hjärtkärnans patologier eller andra organ och system (icke-hjärtat orsaker).

Följande hjärtsjukdomar kan utlösa utvecklingen av den akuta formen av vänster ventrikelfel:

• Död av muskelfibrer efter hjärtinfarkt (lungödem av hjärtat) bildas oftast hos patienter med MI Q. En patient har ett allvarligt tillstånd. Det prognostiska resultatet beror på svårighetsgraden av nekros och tiden för medicinsk hjälp.
• Inflammation av den akuta formen i myokardiet - myokardit av olika slag.
• Konfigurationsstörningar i kroppens anatomi, orsakad av alla slags laster.
• Fel i hjärtatslag (ventrikulära takysystoler, förmaksflimmer).
• Kritisk kurs för högt blodtryck, om det finns överdrivna blodtrycksindikatorer.

Följande extrakardiella orsaker orsakar akut ventrikelfel:

• Tromboemboliskt lungsyndrom;
• lunginflammation;
• Allvarlig förgiftning
• Allvarlig anemi
• Traumatisk skada orsakad av elektrisk stöt
• kvävning;
• Traumatisk bröstskada;
• Svåra sjukdomar i njurarna eller levern i terminalformer.

Förutom orsakerna framkallar följande faktorer direkt en akut typ av LN:

• Överdriven fysisk ansträngning;
• Bo i ett alltför varmt bad eller bastu;
• Upplevande, stark känslomässig stress;
• Alkoholmissbruk.

Symtom på akut vänster ventrikulär misslyckande

Symtom på akut typ av vänster ventrikelfel:

• Astma-hjärt-etiologi;
• Chock av hjärtat
• Dyspné, som gradvis förvandlas till asfyxi
• Förekomsten av välhörd heshet vid andning, vilket indikerar lungödem;
• hosta;
• Utsläpp från munspalum och munhåligheter i rosa sputum är av skumliknande karaktär;
• Svullna cervixartärsnätet;
• Dödad hjärtrytm;
• Hoppar i blodtryck;
• Ökad kroppstemperatur;
• Nummen i huden på händer och fötter;
• Syncopala tillstånd;
• Ökad yrsel
• Desorientering.

När det gäller symtomen är vänster ventrikelfel uppdelat i tre utvecklingsstadier:

• Den första (ljus) - manifesterar sig i närvaro av dyspné, ökad hjärtfrekvens med olika belastningar. I vila upptas inte tecken på sjukdomen.
  
• Medium - uttrycks av svullnad av armarna och benen, ansiktsområdet, ackumulering av effusion i de inre organen, blå hud.
  
• Sist - denna grad är extremt svår, kännetecknad av irreversibiliteten av patologiska processer, vilket leder till patientens död.

Diagnos och differentialdiagnos

Akut vänster ventrikulär misslyckande diagnostiseras vid primärläkarens möte. Eftersom denna patologi allvarligt hotar människors liv, bör diagnosen och biståndet inte vara ett problem för läkare eller medicinska assistenter och sjuksköterskor.

Förutom att doktorn frågar generella frågor om patientens tillstånd utför han auskultation - lyssnar på de organ som ligger i bröstområdet. Under denna procedur är förekomsten av torr eller våt heshet i lungorna eller i vissa områden.

Differentiera dessa patologier kan använda information som erhållits under samlingen av anamnese. Förekomsten av lungödem indikerar:

• hjärtsjukdom i historien
• användning av hjärtmedicin
• frånvaron av paroxysmer av astma i sjukdomshistorien,
• väsenande torr och visslande karaktär under utgången.

Efter att ha lyssnat på organen, beräknas pulsen (en ökning av hjärtfrekvens detekteras) och mätning av blodtryck, beräknar läkaren syrekoncentrationen i blodet med hjälp av en pulsoximeter. Denna enhet placeras på patientens index eller ringfinger.

Som regel sänks hastigheten och är mindre än 95 procent. Om ett antal som sträcker sig från 80 till 85 erhölls, ska patienten omedelbart inholas i intensivvården och intensivvården.

Dessutom ett obligatoriskt genomförande av elektrokardiografisk forskning. Resultatet av kardiogrammet avslöjar symtomen på överbelastning av högra ventrikeln, arytmi och symtom på hypoxi och hjärtfibrernas dödsfall i närvaro av en akut hjärtinfarkt. Elektrokardiogrammet gör det möjligt att upptäcka orsaken till lungödem av hjärtat.

Även för diagnos utför läkare radiografiska undersökningar av lungorna.

Hjälp med akut ventrikelfel

Om du har hjärtproblem (speciellt om de inte är första gången), ska du omedelbart ringa en ambulans. Då måste du börja göra premedicinska aktiviteter.

Först och främst måste du slappna av i förstyvningskläderna och öppna tillgången till ett fritt flöde av frisk luft. Du måste ge en person en sittställning eller halv-sittande med nedre extremiteterna nere.

Medicinsk team som anlände gav tillförsel av fuktigt syre genom att applicera en speciell mask, ofta transporteras denna gas genom etanol innan den levereras. Därefter administreras patienten:

• antiarytmiska läkemedel
• nitrater,
• droger som sänker blodtrycket,
• furosemid.

Under stationära förhållanden utförs två typer av terapi - den första är avsedd att behandla sjukdomen som orsakade förekomsten av akut LN, och den andra - låter dig ta bort överskott av vätska i lungcirkulationen.

Inledningsvis föreskrivs olika grupper av läkemedel, med beaktande av sjukdomsets etiologi - antiarytmika, smärtstillande medel etc. För att lindra överskott av vätska, föreskrivs diuretika (furosemid). Droger injiceras i det venösa nätverket i strömmar.

Efter att lungödemet har eliminerats föreskrivs patienten behandling för den huvudsakliga sjukdomen som orsakade utvecklingen av den akuta formen av vänster ventrikelfel.

Kroniskt vänster ventrikulärt fel - orsaker

Den kroniska formen av vänster ventrikulär misslyckande orsakas av samma patologier som bidrar till utvecklingen av den akuta formen av sjukdomen.

Dock är HLN oftast bildad i närvaro av kardioskleros efter infarkt, hjärtfel och multipel hjärtrytmfel (i synnerhet pågående förmaksflimmer).

Patologi är systoliska och diastoliska typer av vänster ventrikulär dysfunktion. Om en patient har systolisk dysfunktion stör hjärtklemmens kontraktilitet om det diastoliska myokardiet inte kan normal avslappning, varför en liten mängd blod kan passa in i den.

Symtom på kronisk vänster ventrikulär misslyckande

Kronisk typ av vänster ventrikelfel kännetecknas av följande symtom:

• Puffiness i nedre extremiteterna;
• Blå distala tår och fingrar;
• Cyanos av läpparna och munhålan - indikerar syrehushållning och blodstasis;
• Dödad andedräkt - signalerar närvaron av en ungefärlig liter vätska i lungorna;
• Oliguria (liten urinutsöndring) - indikerar dålig njurscirkulation och förekomst av någon sjukdom i detta område.

Följande tecken indikerar funktionsfel i den systemiska cirkulationen i kronisk LN:

• Formning av ödem botten upp, kan förekomma i buken;
  
• Bröstsmärta, svår smärta under höger revben. Detta beror på det faktum att blod stagnerar i levern. Hepatomegali utvecklas (ökad organs storlek), varför levern sätter press på revbenen;
  
• Ackumulering av vätska i bukhålan (ascites). Ibland når volymen mer än tio liter. Utåt, detta manifesteras av en stark bukdistension;
  
• Hydrothorax - ackumulering av vätska i pleurhålan. På grund av detta påverkas organs andningsfunktion kraftigt, volymen av vätska når en liter.

Diagnos av kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt diagnostiseras enligt anamnestiska data och medicinska historia. För att validera denna diagnos leder kardiologen patienten att genomgå en elektrokardiografisk undersökning, ultraljud och radiografiska studier av lungorna.

På resultatet av kardiogrammet finner du:

• symtom på överbelastning på högra kammaren,
• ihållande hjärtarytmier,
• transformation av den elektriska hjärtaxeln,
• postinfarction ersättning av hjärtvävnad för bindande eller postinfarction vänstra ventrikulära aneurysmer.

Röntgenundersökning gör att du kan hitta överbeläggning av blodets venösa pulmonella nätverk och i en försummad situation - ackumulering av effusion i pleurhålan.

Behandling av kronisk vänster ventrikulär misslyckande

Först och främst behandlas behandlingen mot den underliggande sjukdomen, vilket orsakade utvecklingen av akut LN. För detta förskrivs patienten följande typer av droger:

• Trombolytiska läkemedel - för att förhindra trombotisk arteriell blockering;
• Nitratpreparat;
• Analgetisk - för att eliminera allvarlig smärta;
• Antiarrhythmic drugs;
• Läkemedel som minskar blodtrycket
• Cortikosteroid - för att lindra hjärtinfarkt.

Den andra riktningen av LN-terapi är återställandet av hemotopen i lungcirkulationen. För detta ändamål försöker läkare att stoppa överskott av biologisk vätska i lungorna och andra inre organ, med hjälp av diuretika. Och för att minska spänningen i vänster kammare med nitroglycerin.

Kronisk form av vänster ventrikelinsufficiens behandlas med hjälp av läkemedel av flera grupper:

• Diuretika - för pumpning av överskott av biovätska och förbättring av njurarbetet;
• Beta-adrenerga receptorblockerare - minskar frekvensen av hjärtkollisioner;
• Angiotensin-omvandlande enzymhämmare - för att förbättra trycket i artärerna;
• Hjärtglykosider för att öka mängden blod som skjuts in i aortan;
• Nitrat - bidra till utvidgningen av lumen i artärerna och eliminera paroxysmerna i den akuta formen av LN.

För att bota den ursprungliga faktorn som orsakade bildandet av vänster ventrikelfel, appliceras det:

• Koronär angiografi - den vaskulära lumen återställs, blodcirkulationen förbättras;
• Installera stenter (för att expandera kärlens lumen) - gör det möjligt att förbättra patenteringen hos det arteriella nätverket
• Byte av skadade ventiler
• Radiofrekvensablation av hjärtat - förstörelsen av vävnaden som bidrar till uppkomsten av oregelbunden hjärtrytm;
• Laser exponering - används för förmaksflimmer
• Hjärttransplantation.

utsikterna

Vänster ventrikelfel kännetecknas av en gynnsam prognos endast i sjukdomens första steg, då den medicinska hjälpen som tillhandahålls i tid skulle kunna förhindra mekanismen för hjärtsvikt.

I den akuta formen av LN är prognosen ogynnsam, eftersom förutom hjärtat också lungorna och andra inre organ förstörs.

Vänster ventrikelfel (I50.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

Vänster ventrikelfel
Akut lungödem> med omnämnande av hjärtsjukdom
Akut lungödem> NOS eller hjärtsvikt
Hjärtastma
Vänstersidig hjärtsvikt

Akut vänster ventrikelfel
LLD är ett akut hjärtsvikt som orsakas av en akut kränkning av den systoliska och (eller) diastoliska funktionen i vänstra kammaren och kännetecknas av kliniska symptom på akut venös trängsel i lungcirkulationen. Det manifesteras i extremt svåra kliniska syndrom: kardiogen chock, lungödem, akut pulmonal hjärta
En av de vanligaste och mest allvarliga kliniska varianterna av AHF är lungödem, vars främsta symptom är uttalat, ökad andnöd i vila.

klassificering

Beroende på vilken typ av hemodynamik, vilken hjärtkartlets hjärta påverkas, liksom på vissa egenskaper hos patogenesen, skiljer sig följande kliniska varianter av DOS.

Med kronisk hemodynamisk typ:
- höger ventrikel (venös trängsel i systemcirkulationen);
- vänster ventrikel (hjärtacma, lungödem).

Längden av lungödemets lopp kännetecknas av:

- blixten orsakar döden inom några minuter;

- akut (upp till 4 timmar) observeras vanligen vid hjärtinfarkt, traumatisk hjärnskada, anafylaktisk chock osv. Klinisk karaktäriserad av en sådan snabb kurs att även omedelbar återupplivning inte alltid förhindrar döden.

- subacut kännetecknas av en vågliknande kurs: dess symtom ökar ofta gradvis, ibland ökar och sedan försvagning. Ofta är det karakteristiskt för endogen förgiftning (leverfel, uremi, etc.);

- långvarig (från 12 timmar till flera dagar) inträffar om sjukdomen fortskrider mot bakgrund av kroniskt hjärtsvikt, kroniska icke-specifika lungsjukdomar. Sådana karakteristiska kliniska tecken på lungödem, såsom andnöd, cyanos, skummande sputum och fuktiga rågor i lungorna kan emellertid vara frånvarande.

Killip-klassificeringen är baserad på kliniska symptom och röntgenresultat från bröstet. Klassificeringen används främst för hjärtsvikt vid hjärtinfarkt, men kan användas för de novo hjärtsvikt.
Det finns fyra etapper (klasser) av gravitation:
Jag - inga tecken på CH.
II - CH (fuktig rals i den nedre halvan av lungfälten, den tredje tonen, tecken på venös hypertension i lungorna).
III - allvarlig HF (uppenbart lungödem, fuktiga ringar sträcker sig till mer än den nedre halvan av lungfälten).
IV - kardiogen chock (Ј CAD på 90 mmHg med tecken på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanos, svettning).

Etiologi och patogenes

etiologi

Patogenes. I hjärtat av en attack av hjärtastma ligger ett plötsligt akut vänster ventrikulärt misslyckande - ett patologiskt syndrom som kännetecknas av ett fall i ventrikelkontraktilitet med en motsvarande minskning av hjärtbläckvolymen, med en bevarad eller till och med ökad venös retur, vilket medför en ökning av intravaskulärt tryck i lungcirkulationen. Vätskan från kärlbädden börjar "svettas" i det interstitiella utrymmet.

Det finns en ökning av avståndet mellan kapillärernas endotelceller, vilket gör det möjligt för makromolekyler att komma in i interstitiellutrymmet. Interstitiellt lungödem bildas. En ytterligare ökning av intravaskulärt tryck leder till brist på snäva korsningar mellan cellerna som liner alveolerna och ingreppet av alveoler i vätska innehållande röda blodkroppar och makromolekyler. Kliniskt manifesteras detta genom utseende av fina bubblande fuktiga raler. Med fördjupningen av brottet i det alveolära kapillärmembranet översvämmer vätskan alveolerna och andningsorganen. Från denna tidpunkt utvecklas en ljus klinisk bild av alveolärt lungödem med utvecklingen av tecken på ARF. En av de patogenetiska faktorerna för förekomst av ODN är skummningen av vätskan som har fallit in i alveolerna med varje andning, vilket orsakar obstruktion av luftvägarna. Så bildas från 100 ml av det svettade plasmaet 1 till 1,5 liter skum. Skum skadar inte bara luftvägarna, utan förstör också alveolärt ytaktivt ämne, det medför en minskning av lungens töjbarhet, ökar belastningen på andningsorganen, ökar hypoxi och ödem.

Diffusion av gaser genom det alveolära kapillärmembranet störs också på grund av störningar av lymfatisk cirkulation, försämring av säkerställningsventilation, dräneringsfunktion och kapillärt blodflöde. Blood shunting uppstår och hypoxi ökar. När det gäller patofysiologi är en attack av hjärtastma det begynnande alveolära lungödemet.

epidemiologi

Utbredningen av DOS är 0,4-2,0% av befolkningen i europeiska länder och står för cirka 20% av alla sjukhusintagningar bland patienter över 65 år. Dödlighet i CHD, i synnerhet i lungödem, beroende på etiologi varierar från 50 till 80%

I 60-70% av fallen är orsaken till lungödem hjärtsjukdom (CHD), hos 26% av patienterna är orsaken till lungödem kroniskt hjärtsvikt (CHF), 9% har akut rytmförstöring och 3% har ventilpatologi. I ålderdom dominerar ischemisk hjärtsjukdom bland orsakerna till lungödem, medan vid en ung ålder domineras hjärtatfel och hjärtinfarkt bland de etiologiska faktorerna. Det är viktigt att notera att OSH kan utvecklas utan tidigare patologi, dvs. sjukdomsuppkomsten inträffar i form av lungödem.

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Hjärtastma (interstitiell lungödem) inträffar när som helst på dagen, men oftare på natten eller före gryningen. Fysisk ansträngning, hypotermi, psykomotionell stress, mardrömmar, patientens övergång från vertikal till horisontell position ger upphov till en attack, medan lungvolymen ökar i genomsnitt med 300 ml. Choking uppstår eller intensifierar plötsligt. Motsvarande andfåddhet kan vara paroxysmal hosta. Patienten är tvungen att ta sittande ställning med benen som hänger i sängen (ortopnéposition). Extra respiratoriska muskler är inblandade i andningshandlingen. Visa cyanos av läppar och naglar, svettning, exophthalmos. Patienterna agiteras, rastlös. Lämnen är kalla. Det kan finnas bronkospasm på grund av ödem i bronkial slemhinnan. Hosta torr, ytlig eller hackande, andfåddhet upp till 40-60 per minut. Typisk takykardi. BP är vanligtvis förhöjt. När perkussion av lungorna är noterat, lukas ljudet på grund av akut emfysem i lungorna. Andning högt, förbättrat. Vid fenomenet bronkospasm hörs torra whistling spridda raler. Våtrosor vid detta stadium av sjukdomen är inte definierade. Hjärtljud hörs med svårigheter på grund av bullriga andning och väsande ömning. förstorad smärtsam lever kan svullnad i nedre extremiteter bestämmas.

Alveolärt lungödem kännetecknas av svår andningssvikt: svår andnöd, ökning av diffus cyanos. Medvetenhet hos patienterna förvirrad. När ödem ökar, fördjupar sömnighet, även koma. Ansiktspuffiga, svullna nackår. Huden är fuktig, med stroke varm på grund av hypertermi hos den centrala genen. Rattlande i lungorna hörs från avståndet som en gurgling. Skumblåsor på de sjuka läpparna. Dess rosa färg beror på blodcellerna som tränger in i alveolerna, vilket är karakteristiskt för influensa och lunginflammation. Thorax expanderade; med slagverk är slagverksljudet mosaik: de tympaniska områdena växlar med foci av dulling. Under auskultation av lungorna, tillsammans med torra wheezes, hörs många sonorösa, olika storlek våta vassar (från små till grova bubblor). Auscultatory-bilden är dynamisk; Bäst av allt hörs väsen i övre och mellersta delen av lungorna. Blodtrycket ökar ofta, om ödem inte uppstår på grund av chock, men i terminaltrinnet minskar blodtrycket gradvis, pulsen blir filiform, andningen är grund och sedan av typen Cheyne-Stokes. Medvetslös patient. Död uppstår som följd av asfyxi.

Den kliniska bilden av akut vänster ventrikelfel

diagnostik

Radiografiska tecken på kardiogent och icke-kardiogent lungödem

Pulsoximetri (bestämmer koncentrationen av syrebindning till hemoglobin), avslöjar en låg koncentration av syre, under 90%;

Mätning av centralt venetryck (blodtryckstryck i stora kärl) med hjälp av Valdmans phlebotonometer kopplad till en punkterad subklavisk ven. Med lungödem ökar det centrala venöstrycket till 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) gör det möjligt att bestämma förändringar i hjärtat om lungödem är associerat med hjärtpatologi. EKG kan registrera: tecken på hjärtinfarkt eller ischemi, arytmier, tecken på hypertrofi hos väggarna, vänster hjärta;

Transthorak ekkokardiografi gör det möjligt att bedöma myokardfunktionen och ventilens tillstånd samt att bidra till att orsaka lungödem. Transthorak ekkokardiografi bör vara den första metoden för bedömning av vänster ventrikulär funktion och ventiler hos de patienter där sjukdomshistorien, undersökningen och röntgenundersökningen inte avslöja orsaken till lungödem. Som det är välkänt kan det i vissa sjukdomar som ligger till grund för AHF-inledningen, endast brådskande kirurgiska ingrepp förbättra prognosen. Den viktigaste diagnostiska metoden vid bestämning av indikationerna för operation är exakt ekkokardiografi.

Lungartärkateterisering, som används för att mäta lungartärklingstrycket (L-PLA), anses vara "guldstandard" vid bedömning av orsaken till lungödem. Kateterisering av lungartären möjliggör också övervakning av lungartärkompressionstryck, hjärtutmatning och systemisk vaskulär resistans under behandlingen.

Laboratoriediagnos

Dessa laboratorietester gör det möjligt att klargöra etiologin för syndromet hos AHF, liksom att bestämma taktiken för patienthantering.

bestämning av koncentrationen av gaser i arteriellt blod: koldioxid partialtryck av 35 mm / Hg; och ett syre partialtryck av 60 mm / Hg;

Differentiell diagnos

Det differentialdiagnostiska tecknet på akut vänster ventrikulär misslyckande med bronkial astma kan vara en dissociation mellan svårighetsgraden av tillståndet och (i avsaknad av uttalad expiratorisk natur hos dyspné och "tysta zoner") brist på auskultationsmönstret.

När dyspné differentialdiagnos utförs med:
- spontan pneumothorax (andfåddhet kombinerad med smärta);
- central dyspné (intrakraniell process);
- psykogen dyspné (tachypnea);
- En angina angrepp.

Kardiogent lungödem differentieras också från andra etiologiska former av ALSD.

En differentiell diagnos mellan ångest syndrom hos vuxna, som klassificeras som icke-kardiogent lungödem, från kardiogent lungödem är inte alltid möjligt. Denna uppdelning är emellertid av grundläggande karaktär, eftersom behandlingsmetoderna och sjukdomsutfallet skiljer sig avsevärt från varandra. Viktig hjälp är mätningen av störningstryck; I fallet med andningsbehovets oklara natur, rekommenderas att Swan-Ganz-kateteret placeras för att undersöka parametrarna för centrala hemodynamik och bestämma nivån på kiltrycket. För vuxna kännetecknas andningssyndromet av tal under 18 mmHg. Om störningstrycket ligger inom den fysiologiska normen eller ännu lägre, kan vi tala om övervägande av mekanismen för ökad vaskulär permeabilitet, d.v.s. på utvecklingen av ångest syndrom hos vuxna.
En annan lungsjukdom, som åtföljs av utvecklingen av NOL, är diffus alveolär hemorragisk syndrom. Med utvecklingen av denna form av patologi utvecklas anemi-syndrom, även om hemoptys kan vara minimal. Andra sjukdomar innefattar lungcancer, där utvecklingen av NOL sker med massiv metastasering. Feldiagnos kan uppstå i lunglymfom. Denna kategori av patienter behöver avancerade diagnostiska metoder, däribland punkteringsbiopsi i lungorna.
NOL beskrivs i alpina sjukdomar. Vanligtvis utvecklades lungödem hos individer som snabbt höjdes till en höjd av 3000-4000 m över havet. I en liten andel fall var det dödligt och dödligt. Grunden för utvecklingen av denna form av icke-kardiogent lungödem ligger i vasokonstrictorreaktionen mot höjdhypoxi.
NOL finns också hos kirurgiska patienter som genomgick massiv transfusion av lösningar, proteinämnen och blodprodukter. I hjärtat av NOL är utvecklingen av ökad vaskulär permeabilitet, som uppträdde som svar på reperfusion. Beskrev NOL, som inträffade hos patienter efter upplösning av pneumothorax och pleurisy. Under evakueringen av fri vätska från pleurhålan mer än 1,5 liter (speciellt om avlägsnandet av vätska inträffade snabbt) uppträdde tecken på lungödem. I vissa kliniska fall utvecklades denna komplikation 24 timmar efter det att proceduren utfördes. Dessa former av NOL präglades av en hög dödlighet. Mekanismerna för utveckling av lungödem i patogen i pleura är lilla undersökta.
Ett allvarligt kliniskt problem är kategorin patienter som missbrukar droger. Bland de kända narkotiska läkemedlen var NOL vanligare med heroin och metadon. Lungödem utvecklas vid slutet av den första dagen efter att ha tagit droger. Röntgen avslöjar en heterogen ackumulering av vätska i olika delar av lungorna. Den exakta mekanismen för icke-kardiogent lungödem med användning av narkotika kunde inte fastställas.
Salicylaternas toxiska effekt kan vara komplicerad genom utveckling av lungödem. Denna variant av noncardiogenic lungödem har beskrivits hos äldre personer med kronisk förgiftning med salicylater. Akut skada på lungstrukturerna under förgiftning med denna grupp av medicinska föreningar kan åtföljas av en ökning av vaskulär permeabilitet, vilket leder till en intensiv ackumulation av vätska i den interstitiella vävnaden.
Fall av icke-kardiogent lungödem i pulmonell tromboembolism har beskrivits.
Neurogent lungödem (NEOL) orsakas av en ökning i mängden vätska i den interstitiella vävnaden, liksom dess blötläggning till alveolens yta. Ödem utvecklas vanligtvis mycket snabbt efter skador på hjärnans centrala strukturer. Dessa kliniska manifestationer tolkas som akut respiratorisk nödsyndrom, även om de patofysiologiska mekanismerna och prognosen skiljer sig signifikant från icke-kardiogent lungödem. NEOL utvecklas hos individer med huvudskador. Ofta möter läkare det här kliniska problemet under militära operationer, när de skadade går in på sjukhus med huvudskada. I fredstid är detta problemet med offer i trafikolyckor. Det bör noteras att andelen utveckling av lungödem i denna kategori av offer är mycket hög, med andra ord uppstår lungödem i en hög procentandel av fall med traumatisk hjärnskada. Varaktigheten av lungödem kan vara i flera dagar och lösas därefter. Ödem åtföljs av tachypnea, där hjälpkroppsmusklerna deltar i andningshandlingen. Den edematösa vätskan som frigörs från andningsvägarna kan innehålla en liten mängd blod. Lungblödning är inte typisk för denna kategori av patienter, så om det noteras är det nödvändigt att utesluta andra sjukdomar. Auskultation av lungorna avslöjar fuktiga raler som hörs i både övre och nedre delen av lungorna. När röntgen avslöjade kongestiva tecken i lungorna, medan hjärtets storlek inte förändras. Hemodynamiska parametrar såsom blodtryck, kiltryck, hjärtproduktion ligger inom den fysiologiska normen. Dessa symtom är viktiga för att utföra differentialdiagnos mellan olika former av lungödem.
Efter traumatisk hjärnskada är en annan vanlig orsak till NEOL epilepsi. Den konvulsiva perioden av epilepsi kan vara komplicerad av utvecklingen av NEOL. Egenheten hos denna form av mänsklig patologi är att lungödem inte uppträder under konvulsionsperioden, men när de har slutat. Prognos hos patienter med epilepsi och NEOL anses vara ogynnsam. Denna kategori av patienter har störst risk för plötslig död, eftersom de har en högre dödlighet än andra former av epilepsi. NEOL kan komplicera förloppet av hemorragisk stroke, speciellt ofta utvecklas den med subaraknoidblödning. Hos vissa patienter med stroke utvecklas NEOL flera dagar efter det att det har inträffat.