Vad är fettemboli och dess fara

Fettemboli är en sjukdom som kännetecknas av nedsatt blodflöde. Patologisk process sker på grund av blockering av blodkärl med små fettpartiklar. Den senare penetrerar cirkulationssystemet av olika anledningar: med amputation av lemmar, med höftfrakturer, och så vidare.

Risken för fettemboli är att den åtföljs av symptom som är karakteristiska för lunginflammation och ett antal andra sjukdomar. I detta avseende är behandlingen okorrig, den är dödlig.

Funktioner av sjukdomen

Så vad är det - fettemboli, och hur är det? Det bör omedelbart noteras att sjukdomen huvudsakligen utvecklas på grund av skador. I riskgruppen ingår patienter som har kraftig intern blödning och överskott av kroppsvikt.

I medicinsk praxis idag finns det flera teorier om patogenes:

1. Classical. Den klassiska teorin förklarar hur fettemboli uppstår i frakturer. Enligt denna teori tränger inledningsvis fettpartiklarna genom luckorna i benen in i venösa kärl. Sedan sprider de sig genom kroppen och leder till blockering av lungans kärl.
2. Enzymteori säger att sjukdomen uppstår som ett resultat av en kränkning av strukturen hos blodlipider. Den senare på grund av skador blir mer oförskämd. Detta leder till försämring av ytspänningen.
3. Kolloidalt. Denna teori anser också blodlipider som den främsta "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på att mekanismen för initiering av fettemboli orsakas av störningar av blodkoagulering och lipidmetabolism. Sådana patologiska förändringar orsakas av olika skador.

Ursprungligen är det det senare som framkallar utvecklingen av störningar i cirkulationssystemet. Med skador uppstår en förändring i blodets egenskaper, vilket orsakar hypoxi och hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunden av cirkulationssystemets nederlag är en av typerna av komplikationer.

CNS spelar en aktiv roll i mekanismen för utveckling av sjukdomen. Det har fastställts att en av hypothalamusavdelningarna är ansvarig för reglering av fettmetabolism. Dessutom aktiverar hormoner som produceras av den främre hypofysen fettens rörelse.

När sjukdomen utvecklas täpps små kapillärer upp. Denna omständighet provocerar utvecklingen av förgiftning. I fettemboli skadas cellmembran i cirkulationssystemet, inklusive lung- och njurkapillärer.

klassificering

Beroende på arten av sjukdomsförloppet är det uppdelat i tre former:

1. Blixt snabbt. En embolism utvecklas så snabbt att den patologiska processen om några minuter är dödlig.
2. Akut. Traumatiska störningar i benstrukturen väcker utveckling av sjukdomen inom några timmar.
3. Subakut. Denna form av patologi utvecklas inom 12-72 timmar efter skada.

Beroende på var fettpartiklarna ackumuleras klassificeras den aktuella sjukdomen i följande typer:

• pulmonell;
• blandas;
• cerebral, där hjärnan och njurarna påverkas.

Det finns också möjlighet att blockera blodkärl med fettpartiklar i andra organ. Sådana fenomen är dock ganska sällsynta.

Vad orsakar sjukdomen?

Embolisering av kroppen förekommer ganska ofta med frakturer av rörformiga ben. Sådana skador uppträder ganska ofta i fall av misslyckade operationer, då installation av olika metallklemmar krävs.

Mindre vanlig utvecklas patologi i bakgrunden:

• montering av protesen i höftledet;
• slutna benfrakturer;
• fettsugning;
• svåra brännskador som påverkar en stor yta av kroppen
• omfattande skador på mjukvävnad;
• benmärgsbiopsi;
• akut pankreatit och osteomyelit
• fettlever
• diabetes;
• förlossning;
• alkoholism;
• extern hjärtmassage;
• kardiogen och anafylaktisk chock.

Det är viktigt att notera att fettemboli utvecklas lika för både vuxna och barn. Sannolikheten för komplikationer beror på svårighetsgraden av lesionerna.

I de flesta fall utvecklas fettembol med frakturer av stora ben.

Typen av manifestationerna

Konsekvenserna av fettemboli är svåra att förutsäga. Den största faran som orsakas av denna sjukdom är uppkomsten av ett dödligt utfall på grund av nedsatt blodflöde och skador på hjärnkärlen i skador.

Symptom på fettemboli är inte särskilt specifik. Utseendet på vissa tecken som indikerar blockering av blodkärl beror direkt på placeringen av överträdelserna och svåraheten hos sistnämnda.

Alla problem som uppstår mot utvecklingen av den aktuella sjukdomen beror på det faktum att fettblodproppar tränger in i blodomloppet.

Följaktligen bestäms sjukdomens symptomatologi av var den senare går.

Om patienten har akuta och subakutiska former av patologi uppträder de första symptomen på fettemboli 1-2 timmar efter skada. Förekomsten av inre skador kan indikera mindre blåmärken. De förekommer på överkroppen:

I framtiden uppstår störningar i centrala nervsystemet och luftvägarna ganska snabbt. Dessutom ökar intensiteten hos de karakteristiska symptomen stegvis.

Beroende på placeringen av en fett trombos kan den orsaka sådana komplikationer som:

• akut hjärta och njursvikt
• stroke.

I vissa fall leder sjukdomen till omedelbar död.

Cerebral syndrom

Det första tecknet på fettemboli är ett funktionsfel i centrala nervsystemet. Förekomsten av den aktuella sjukdomen indikeras av följande symtom:

• ökad kroppstemperatur;
• delirium;
• desorientering i rymden;
• spänning.

Diagnos av cerebralsyndrom indikerar närvaron av:

• skelning;
• ändrade reflexer;
• kramper, åtföljd av dumhet;
• koma;
• anzizokorii;
• ökande apati;
• sömnighet.

Tecken som indikerar lungsyndrom läggs snabbt till dessa symtom.

Lungsyndrom

Detta syndrom diagnostiseras i ca 60% av fallet med fettemboli. Patienten har:

• andnöd även med låg ansträngning
• hosta utan sputum
• frisättningen av skum med blodproppar, vilket indikerar lungödem;
• minskad lungventilation.

Den mest framträdande, ibland är det enda symptomet på lungsyndrom arteriell hypoxemi. Även sjukdomen åtföljs av utvecklingen av anemi och trombocytopi. Röntgenbilden visar följande fenomen:

• massiva mörka fläckar som påverkar de flesta lungorna
• förbättrad ritning av blodkärl.

Vid diagnos med hjälp av en elektrokardiografisk metod diagnostiseras isolering av de ledande sätten i hjärtat, och även acceleration eller störning av den sista rytmen. Vid allvarlig skada på blodkärlen utvecklas andningsfel, vilket kräver införande av ett speciellt rör för artificiell andning i struphuvudet.

Att bestämma närvaron av fettembolism gör det också möjligt att studera synens organ. På sjukdomen indikerar:

• svullnad och fettdroppar, lokaliserade i fundusen;
• blödning i regionen av konjunktivalkassan;
• överflöd av blodkärl i näthinnan.

Det sista symptomet kallas "inköpssyndrom".

Relaterade symptom

Bland de medföljande symtomen som kan indikera närvaron av fettblodproppar i andra organers kärl utmärks följande fenomen:

• utslag av hudutslag;
• detektion av fettproppar i urin och blod
• ökade blodlipider;
• överträdelse av fettmetabolism.

Förekomsten av fettdroppar i urinen detekteras i cirka 50% av fallen. Detta faktum är emellertid inte ett kriterium för att ange lämplig diagnos.

Tillvägagångssätt för behandling av sjukdomen

För att upptäcka fettemboli utförs flera diagnostiska åtgärder:

1. Undersökning av blod och urin för att upptäcka höga nivåer av proteiner, fetter, lipider och så vidare.
2. Bröströntgen.
3. Beräknad tomografi av hjärnan. Flera mikrobleger, ödem, foci av nekros och andra störningar kan indikera en fet embolism.
4. Oftalmoskopi.

De viktigaste kriterierna på grundval av vilka diagnosen görs är:

• en kraftig försämring av det allmänna tillståndet;
• hypoxemi;
• Förekomsten av symtom som tyder på CNS-skador,

Om dessa tecken upptäcks utförs i de flesta fall ytterligare undersökningar för att bekräfta den preliminära diagnosen eller lämplig behandling är föreskriven.

Behandlingsregimen bestäms av svårighetsgraden av lesionen. Fetembolisterapi ger åtgärder som syftar till att

• undertryckande av symtom;
• bibehålla vitala kroppsfunktioner.

Beroende på lokaliseringsområdet är följande tilldelat:

1. Eliminering av lungsyndrom. Vid andningsfel krävs tracheal intubation. För att återställa mikrocirkulationen i lungorna, föreskrivs högfrekvent mekanisk ventilation. Genom detta förfarande utförs slipningen av fett i kapillärerna.
2. Eliminering av smärta. Detta stadium anses viktigt under behandling av svåra frakturer, eftersom det hjälper till att förhindra utvecklingen av fettemboli. Förskrivningen av smärtstillande medel beror på det faktum att innehållet av katekolaminer ökar när de uttrycks i smärtsyndrom. De senare bidrar i sin tur till en ökning av fettsyrornas nivå. Anestesi utförs genom introduktion av narkotiska läkemedel eller allmän anestesi. Denna metod kan betraktas som ett förebyggande av fettemboli.
3. Infusionsbehandling. Sådan behandling innefattar användning av lösningar av glukos och reopolyglukina. Vidare tilldelas permanent övervakning av tillståndet av venöst tryck.
4. Minskar blodfettnivåerna. För att minska fettnivån i blodet tilldelas:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyra;
   • Essentiale.

Dessa substanser normaliserar blodflödet i kroppen och enskilda organ.

I de tidiga utvecklingsstadierna av den aktuella patologin rekommenderas användning av glukortikoider. Det är möjligt att förebygga förekomsten av sjukdomen genom att vidta åtgärder i rätt tid för att undertrycka hypoxi och eliminera effekterna av blodförlust.

Fettemboli tillhör gruppen farliga patologier. Det kan leda till döden om några minuter. Sjukdomen utvecklas vanligtvis på bakgrund av frakturer och benskador. Behandling av fettemboli är att utföra aktiviteter för att upprätthålla kroppens vitala funktioner.

Fettemboli

En emboli är ett patologiskt tillstånd av kärl ocklusion orsakad av närvaron i blodet eller lymf av ämnen (luft, fett, främmande kropp, trombus, etc.), som under normala förhållanden är frånvarande i den.

Fettemboli är en typ av emboli där fettpartiklar påverkas av olika faktorer i blodet, vilket leder till blockering av små kärl (kapillärer). Den vanligaste orsaken till fettemboli är frakturer i de långa rörformiga benen (frakturer i bäcken, höfter, benen) eller omfattande skador (särskilt hos personer med övervikt). Sådana skador leder till trauma mot subkutan fett och intilliggande kärl, vilket är en avgörande faktor vid utvecklingen av fettemboli.

Patogenes av fettemboli

• Kolloidkemisk teori - Inverkan av skada och samtidig hypotension, hyperkatecholemi, hypoxi, aktivering av blodkoagulationsfaktorer och blodplättar, bryter mot spridningen av blodplasmafetter, vilket leder till att fettsyrorna omvandlas till grovt. Transformering av neutralt fett till fria fettsyror sker. De senare genomgår i sin tur en omförestringsprocess, som bildar globuler (bollar) av neutralt fett, vilket också blockerar kapillärerna, vilket orsakar en typisk klinik för fettemboli.
• Mekanisk teori. Enligt denna teori går flytande fett direkt från benmärgen in i blodomloppet;
• Enzymatisk teori - baserad på aktiveringen av enzymet lipas, vilket bryter mot dispersionen av plasmafetter.

Kliniska manifestationer av fettemboli

De viktigaste manifestationerna av fettemboli börjar bara framträda 24-48 timmar efter skada eller utveckling av en kritisk tillstånd. De första symptomen är utseendet på små petechiala (små områden av subkutan blödning) blödningar i nackans, övre bröst, axlar och i armhålan. I vissa fall är petechiae så små att de endast bestäms med ett förstoringsglas. Sådana blödningar kan vara från flera timmar till tre till fyra dagar.

Symptom på fettemboli i frakturer

• Efter skada på personer med fettemboli börjar små petechiae dyka upp på de platser där kapillär ocklusion uppstod;
• När du undersöker ögat fundus kan du identifiera perivaskulärt ödem, liksom närvaron av små droppar fett i kärlens lumen. I vissa fall är det möjligt att upptäcka blödning under konjunktiva och fundus. Fetisk emboli avslöjar ofta pathognomic syndrom hos Puncher: retinalkärlen är fyllda med blod, har ett svagt och segmenterat utseende.

Med utvecklingen av fettemboli kan två huvudsyndrom särskiljas:

• Lungformig, med en primär lungskada
• Cerebral, med övervägande hjärnskada.

Lungemboli

Pulmonellt syndrom uppträder i 60% av alla fall. Huvudsakliga manifestationer:

• Utseendet av andfåddhet ensam;
• Uttalad cyanos av den nasolabiala triangeln och lemmar;
• Torr hosta;
• Arteriell hypoxemi - PaO2 mindre än 60 mm Hg). Ofta är hypoxemi det främsta symptomet på en lungembolus;
• Ibland kan det finnas lungödem, där det finns en frisättning av skummande sputum blandat med blod;
• Anemi och trombocytopeni kan förekomma i blodprovet;
• Radiografi visar foci av förmörkelse i form av en "snöstorm", ökad bronkial och vaskulär mönster, expansion av hjärtat till höger,
• EKG bestäms av takykardi, växling av intervallet S-T, blockad av vägar, deformation av T-våg, hjärtrytmförstöring.

Symtom på hjärnemboli:

• Plötsligt molnigt medvetande;
• delirium;
• Disorientation i rymden;
• spänning;
• I vissa fall är en signifikant ökning av kroppstemperatur upp till 39-40 ° C;
• Vid en neurologisk undersökning detekteras anisokoria, extrapyramidala tecken, strobism, epileptiforma konvulsioner, patologiska reflexer. Konvulsioner kan gå in i en dumhet och till vilken under dessa förhållanden en skarp inhibering av hemodynamik är möjlig.

Förebyggande av fettemboli för frakturer

De viktigaste förutsättningarna för förebyggande av fettemboli - snabb eliminering av hypoxi, acidos, korrigering av blodförlust och effektiv smärtlindring.

Behandling av fettemboli

Intensiv terapi syftar till att återställa och behålla kroppens grundläggande funktioner. Det är symptomatiskt.

Med svår akut andningsfel (reduktion i partialtryck under 60 mm Hg) är en indikation på tracheal intubation och början på artificiell andning. Den högsta effekten har en högfrekvent mekanisk ventilation, under vilken det är möjligt att sönderfalla fettemboli direkt i lungkapillärerna och därigenom återställa blodcirkulationen till lungkapillärerna.

Drogterapi. Intravenös dropp av etanol (30%) på glukos har störst effekt.

Infusionsterapi. Det innefattar införandet av olika reologiskt aktiva läkemedel (reopolyglukin) samt glukoslösning. På grund av möjligheten att överbelasta lungcirkulationen bör infusionshastigheten regleras av graden av CVP.

Patogenetisk terapi syftar till att normalisera dispersionen av fett i blodplasma, vilket reducerar ytspänningen hos fettdroppar, vilket bidrar till att avlägsna vaskulär embolisering och återställa blodflödet. För att göra detta gäller: lipostabilin (160 ml / dag), pentoxifyllin (100 mg), nikotinsyra (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Gillade du den här artikeln? Dela det med dina vänner!

Fettemboli

Fettemboli är en komplikation av operation på ben eller benfrakturer. Detta patologiska tillstånd utvecklas när fettvävnaden kommer in i kärlet, vilket resulterar i dess blockering.

De flesta fall av fettemboli är förknippade med en fraktur av rörformiga ben, bäckenben med benmärgsskada.

Riskgruppen för fettemboli innefattar:

• patienter med multipel benfrakturer kombinerade med höft- eller bäckenbenfrakturer;

• patienter med krossskada av subkutan fettvävnad;

• patienter som transporteras med ovanstående skador utan att immobilisera skräp

• patienter efter operation med bensågning, benmärgsexponering, amputationer vid benen vid höftnivån.

Symptom på fettemboli

Sjukdomen är en fett trombus, som kan vara vila eller flytta genom kärlen, som faller i olika organ. När en fett blodpropp kommer in i hjärtat kan akut hjärtsvikt utvecklas, njursvikt kan utvecklas, hjärnan kan ha stroke, lungorna har andningsdepression etc. I vissa fall uppträder penetreringen av en fett trombos i hjärtan i hjärtat av en persons ögonblickliga död.

Fettembolism utvecklas som regel direkt efter skada när fettpartiklar tränger in i kärlen. Fettdroppar ackumuleras i blodet gradvis, och därför under de första timmarna efter skada är processen asymptomatisk. Symptom på fettemboli börjar manifestera efter 24-36 timmar efter operation eller skada. Vid den här tiden finns blockering av ett stort antal kapillärer. Små petechialutslag (blödningar) förekommer på nacke, övre bröstkorg, axlar och armhålor. När lungkapillärer blockeras, visas andfåddhet, torr hosta, cyanos (cyanos av huden). Hjärttecken på fettemboli är takykardi (snabb hjärtslag), hjärtrytmförstöring. Temperaturen kan stiga, förvirring kan uppstå.

Diagnosen av fettemboli görs på basis av den kliniska bilden och instrumental- och laboratorieparametrarna:

• Röntgendiagnostik - diffus infiltration i lungorna detekteras;

• Närvaron av droppar av neutralt fett med en diameter av ca 6 mikron i kroppsvätskor;

• undersökning av fundus - traumatisk angiopati utvecklas (molnformade vita vinklar bildar på den edematösa näthinnan);

• blodprov - nedbrytningen av röda blodkroppar, onaturlig blodavsättning leder till utvecklingen av bestående omotiverad anemi.

Klassificering av fettemboli med intensiteten i den kliniska bilden:

• Fulminant: med denna form inträffar döden inom några minuter;

• Akut: Utvecklingen av den kliniska bilden är karakteristisk inom några timmar efter skada.

• Subakut: kännetecknas av närvaron av en latent (dold) period på upp till tre dagar.

Enligt svårighetsgraden av symtom:

Om du är skadad eller misstänks ha en benfraktur, ska du söka medicinsk hjälp så snart som möjligt. Före att ge kvalificerad assistans bör rörligheten för den drabbade lemmen eller kroppsområdet begränsas så mycket som möjligt.

Behandling av fettemboli

Med en liten fettemboli krävs ingen särskild behandling - fettdropparna utsöndras själv i urinen eller absorberas av cellerna. I detta fall behöver patienten en strikt vila i flera dagar med subkutan administrering av etyleter.

Behandling av fettemboli är som regel symptomatisk och syftar till att bibehålla organens funktion. En särskild roll ges för att säkerställa en tillräcklig tillförsel av syre till kroppens celler. För detta ändamål kan konstgjord andning föreskrivas. Används ett antal droger som kan påskynda nedbrytningen av kroppsfett, hämmar kapillär absorption. För att påskynda avlägsnandet av fett från blodet, minska ökat intrakraniellt tryck, föreskrivs diuretika.

Fettemboli kan leda till störningar i inre organens funktion (hjärtsvikt, andningssvikt, njursvikt, stroke, etc.). I 1% av fallen leder fettemboli till en blixtsnabb död hos patienten som ett resultat av hjärtstillestånd.

Förebyggande av fettemboli

Förebyggande av fettemboli är införandet av en immobiliserande förband under transport av patienten, det snabba uppförandet av operation för benfrakturer.

På den första dagen ska patienten vara under noggrann övervakning, alla medicinska procedurer utförs med stor försiktighet.

Fettemboli

Fettemboli - Multipel ocklusion av blodkärl genom lipidkulor. Maniverad i form av andningssvikt, skador på centrala nervsystemet, näthinnan. De viktigaste symptomen är huvudvärk, encefalopati, flytande ögonbollar, förlamning, pares, bröstsmärta, andfåddhet, takykardi. Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden, förekomsten av predisponeringsfaktorer i historien och identifiering av stora lipidpartiklar i blodet. Specifik behandling omfattar mekanisk ventilation, fettdämpande medel, antikoagulantia, glukokortikosteroider, natriumhypoklorit. Dessutom utförs icke-specifika terapeutiska åtgärder.

Fettemboli

Fettemboli (VE) är en allvarlig komplikation som utvecklas övervägande när de långa rörformiga benen skadas som ett resultat av blockering av vaskulära pooler genom lipidkomplex som har gått in i blodomloppet. Förekomstfrekvensen varierar mellan 0,5 och 30% av det totala antalet traumapatienter. Vanligtvis diagnostiseras hos patienter i åldrarna 20-60 år. Det minsta antalet embolier registreras bland personer som har skadats medan de är berusade. Dödligheten är 30-67%; Denna indikator beror på svårighetsgrad och typ av skada, sjukvården.

Orsaker till fettembolism

Kärnan i den patologiska processen är obturation av blodkärlen med droppar av fett. Detta leder till nedsatt blodflöde i kroppens viktiga strukturer - hjärnan och ryggmärgen, lungorna, hjärtat. Bland de förhållanden som kan orsaka en VE är:

1. Skada. Huvudorsaken till lipidemboli är frakturer i lårbenets diafys, tibia, bäcken. Risken för att utveckla patologi ökar med volymen och multipelskadorna, följt av krossning av benvävnaden. Man tror att patologi uppträder hos 90% av personer med skador i muskuloskeletala systemet. Men dess kliniska manifestationer utvecklas endast i ett relativt litet antal fall. Dessutom kan dyslipidemi som kan prova obturation av blodkärl, finnas hos patienter med brännskada, skador på en stor mängd subkutant fett.
2. Shocks och postresuscitation sjukdom. Utvecklingen av emboli uppträder med chocker av något ursprung i 2,6% av fallen. Anledningen - förstärkning av kataboliska processer, metabolisk storm. Symtomatologi utvecklas ofta i slutet av 2-3 dagar efter att patienten har tagits bort från ett kritiskt tillstånd.
3. Intravenös administrering av oljelösningar. Fall av iatrogena ursprung av sjukdomen isoleras. Fett ocklusion uppstår på grund av exogena fetter som har gått in i blodet under felaktiga åtgärder av en medicinsk professionell. Dessutom diagnostiseras fettemboli ibland hos idrottare som använder syntol för att öka muskelmassan.
4. Hypovolemi. Vid svår hypovolemi uppträder en ökning av hematokrit, nivån på vävnadsperfusion minskar och trängsel uppstår. Allt detta orsakar bildandet av stora fettdroppar i cirkulationssystemet. Dehydrering utvecklas med långvarig kräkningar, diarré, otillräcklig konsumtion av dricksvatten i heta klimat, överdriven intag av diuretika.

patogenes

Enligt den klassiska teorin är fettemboli resultatet av direkt inmatning av benmärgspartiklar i blodomloppet vid skadan. Därefter sprids globuler med blodflöde i kroppen. Med en partikelstorlek på> 7 mikron orsakar de blockering av lungartärerna. Små droppar fett omger lungorna och tränger in i hjärnans cirkulationsnät. Det finns cerebrala symtom. Det finns andra antaganden om processens utvecklingsmekanismer.

Enligt anhängarna av den biokemiska teorin aktiveras plasma lipas omedelbart efter mottagande och efter skada. Detta blir ett stimulans för frisättning av fett från deponeringsställen, hyperlipidemi utvecklas, bildandet av grova fettdroppar uppträder. Den kolloidkemiska versionen är att demulsifieringen av findispergerade emulsioner startar på grund av att blodflödet sänks i det drabbade området.

Från hyperkoagulativ teori följer att orsaken till bildandet av fettdroppar är en nedbrytning av mikrocirkulationen, hypovolemi och syrehushållning. Bildandet av lipidkulor med en diameter av 6-8 mikron, som utgör grunden för disseminerad intravaskulär koagulering. Fortsättning av processen - systemisk capillaropati, vilket leder till vätskeretention i lungorna och endointoxikation genom lipidmetabolismsprodukter.

klassificering

Fettemboli kan uppträda i lung-, cerebral eller blandad form. Andningsorganet utvecklas med preferensiell ocklusion av lungartärernas grenar och manifesterar sig i form av andningsfel. Cerebral sort - resultatet av blockering av artärer och arterioler som ger blodtillförsel till hjärnan. Blandad form är den vanligaste och inkluderar tecken på både lung- och cerebrala skador. Perioden före de första symtomens början varierar mycket. Tidpunkten för latentperioden särskiljer följande former av sjukdomen:

• Blixt snabbt. Det manifesterar sig direkt efter skada, det kännetecknas av en kritiskt snabb kurs. Patientens död uppstår inom några minuter. Dödligheten i denna typ av emboli ligger nära 100%, eftersom det är omöjligt att tillhandahålla specialiserat bistånd på så kort tid. Det förekommer endast med flera eller massiva skador. Förekomstfrekvensen - högst 1% av fallen av VE.
• Akut. Förekommer mindre än 12 timmar från skadedagen hos 3% av patienterna. Det är ett livshotande tillstånd, men dödligheten överstiger inte 40-50%. Död uppstår från lungödem, akut respiratorisk misslyckande, omfattande ischemisk stroke.
• Subakut. Manifieras inom 12-24 timmar hos 10% av patienterna; på 24-48 timmar - i 45%; efter 48-70 timmar - i 33% av offren. Det finns fall där tecken på emboli utvecklats efter 10-13 dagar. Flödet av subakutiska former är relativt ljust, antalet döda överstiger inte 20%. Risken för överlevnad ökar om tecken på sjukdomen utvecklas när patienten är på sjukhuset.

Symptom på fettemboli

Patologi manifesteras av ett antal icke-specifika symptom som kan uppstå under andra förhållanden. Ockupation av lungkärl leder till en känsla av täthet i bröstet, bröstsmärta, ångest. Objektivt har patienten andfåddhet, hosta, åtföljd av hemoptys, skum från munnen, pallor, klibbig kall svett, ångest, rädsla för dödsfall, akrocyanos. Det finns ihållande takykardi, extrasystol, förträngande smärta i hjärtat. Atrial fibrillation kan utvecklas. Förändringar i andningssystemet förekommer hos 75% av patienterna och är de första symptomen på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir neurologiska symtom: Kramper, nedsatt medvetenhet upp till dumhet eller koma, desorientering, svår huvudvärk. Aphasia, apraxia, anisocoria kan förekomma. Bilden liknar en huvudskada, vilket gör diagnosen mycket svårare. Kanske utveckling av förlamning, pares, det finns en lokal förlust av känslighet, parestesi, minskad muskelton.

Hos hälften av patienterna upptäcks ett petechialutslag i armhålorna, på axlarna, på bröstet, på ryggen. Detta sker vanligtvis efter 12-20 timmar från början av tecken på andningssvikt och indikerar att kapillärnätet är översträckt av emboli. Vid undersökning av patientens fundus detekteras skada på näthinnan. Hypertermi utvecklas, vid vilken kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Detta beror på irritation av de termoregulatoriska centra i hjärnan med fettsyror. Traditionella antipyretiska läkemedel är i detta fall ineffektiva.

komplikationer

Bistånd till patienter med VE bör ges under de första minuterna efter utvecklingen av tecken på vaskulär ocklusion. Annars leder fettemboli till utvecklingen av komplikationer. Andningsfel slutar med alveolärt ödem, i vilket lungveskerna är fyllda med vätska, svettas från blodbanan. Samtidigt störs gasutbytet, nivån av blodsyresättning sjunker, produkterna av metabolism ackumuleras, vilka normalt avlägsnas med andningsluft.

Obturation av lungartären med fettkulor leder till utveckling av höger ventrikelfel. Trycket i lungkärlen stiger, de högra delarna av hjärtat är överbelastade. Hos sådana patienter detekteras arytmi, förmaksfladder och förmaksflimmer. Akut höger ventrikelinsufficiens, såväl som lungödem, är livshotande tillstånd och leder i många fall till patientens död. För att förhindra en sådan utveckling av händelser är det bara möjligt med det snabbaste hjälp.

diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, såväl som läkare-konsulter: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, ögonläkare, radiolog, deltar i diagnosen av lipidinducerad emboli. Betydande vikt vid formuleringen av den korrekta diagnosen spelas av laboratoriedata. ZhE har inga patognomiska tecken, därför uppträder livstidsdetektering endast i 2,2% av fallen. Följande metoder används för att bestämma patologi:

1. Objektgranskning. Den kliniska bilden som motsvarar sjukdomen avslöjas, hjärtfrekvensen är mer än 90-100 slag per minut, andningsfrekvensen är mer än 30 gånger per minut. Andning är grunt, svagt. I lungorna hörs fuktiga, stora, bubbla wheezes. SpO2 överstiger inte 80-92%. Hypertermi inom febervärden.
2. EKG. EKG är registrerad avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, icke-specifika förändringar i ST-segmentet. Amplituderna hos P- och R-tänderna ökas, i vissa fall visas en negativ T-våg. Tecken på blockad av rätt Guis-bunt kan detekteras: en expansion av S-vågan, en förändring i form av QRS-komplexet.
3. Lungens strålning. Bilderna visar diffusa infiltrationer av lungvävnad på båda sidor, som råder vid periferin. Genomskinligheten i pulmonell bakgrund minskar med ökande ödem. Utseendet av vätskenivåer, vilket indikerar närvaron av pleurala effusion.
4. Laboratoriediagnos. Detektion av plasma i lipidkulor med en storlek på 7-6 mikron har ett visst diagnostiskt värde. Det är att föredra att ta biomaterialet från huvudartären och den centrala venen. Studien av media från båda poolerna utförs separat. Detektering av globuler ökar risken för ocklusion, men garanterar inte att det förekommer.

Differentiell diagnos utförs med andra typer av embolier: luft, tromboembolism, obturation av blodkärl av en tumör eller en främmande kropp. Ett kännetecken hos ZhE är närvaron i blodet av mikrodroppar av fett i kombination med motsvarande röntgen- och klinisk bild. I andra typer av vaskulär ocklusion finns det inga lipidkulor i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utförs av konservativa medicinska och icke-läkemedelsmetoder. För att tillhandahålla vård är patienten placerad i intensivvården och intensivvården. Alla terapeutiska åtgärder är uppdelade i specifika och icke-specifika:

• Specifik. Direkt till deemulering av fetter, korrigering av koagulationssystemets arbete, säkerställande av adekvat gasutbyte. För syreanvändning intuberas patienten och överförs till konstgjord ventilation. För synkronisering med enheten är det tillåtet att införa sedativa i kombination med perifer muskelavslappnande medel. Återställande av den normala konsistensen av lipidfraktioner uppnås genom användning av essentiella fosfolipider. Heparin administreras för att förhindra hyperkoagulering.
• Ospecifik. Icke-specifika metoder innefattar avgiftning med infusionsterapi. Förebyggande av bakteriella och svampinfektioner utförs genom att förskriva antibiotika, nystatin. Natriumhypoklorit används som ett antimikrobiellt och metaboliskt medel. Från 2: e dagen förskrivs patienten parenteral näring med efterföljande överföring till sondens enterala.

En experimentell behandlingsmetod är användningen av blodsubstitut baserade på PPO-föreningar. Läkemedel förbättrar hemodynamik, återställer normala reologiska egenskaper hos blod, hjälper till att minska storleken på lipidpartiklar.

Prognos och förebyggande

I subakut har fettemboli en gynnsam prognos. Tillfälligt hjälpmedel möjliggör att stoppa patologiska fenomen, tillhandahålla nödvändig perfusion i vitala organ, lösa upp gradvis emboli. I den akuta varianten av sjukdomen förvärras prognosen till ogynnsam. Den fulminanta kursen leder till patientens död i nästan 100% av fallen.

Förebyggande under operationer innefattar användningen av lågtryckstekniker, i synnerhet perkutan osteosyntes utförd på fördröjt sätt. Det rekommenderas att överge användningen av skelettraktion, eftersom denna metod inte ger en stabil position av fragmenten och kan leda till utveckling av sen embolisering. Före sjukhusvistelse är det nödvändigt att sluta blöda så snabbt som möjligt om det är närvarande, adekvat analgesi och upprätthållande av blodtryck på normal fysiologisk nivå. En specifik metod är införandet av etylalkohol i 5% glukoslösning.

Fettemboli: orsaker, diagnos, behandling

När det gäller fettemboli (VE) emboliseras mikrocirkulationsbädden med droppar av fett. Först och främst är capillarier i lungorna och hjärnan involverade i den patologiska processen. Vad som uppenbaras av utvecklingen av akut andningsfel, hypoxemi, ARDS med varierande svårighetsgrad, diffus hjärnskada. Kliniska manifestationer utvecklas vanligen 24-72 timmar efter skada eller annan exponering.

I typiska fall utvecklas de kliniska manifestationerna av VE gradvis och når maximalt cirka två dagar efter de första kliniska manifestationerna. Den fulminanta formen är sällsynt, men döden kan inträffa inom några timmar efter sjukdomsuppkomsten. Hos patienter i ung ålder är en ≥E vanligare, men dödligheten är högre hos äldre patienter.

Man tror att om patienten vid tidpunkten för skadan förekom i en djupförgiftning utvecklas VE sällan. Det finns flera teorier om mekanismen för fettemboli (mekanisk, kolloid, biokemisk), men sannolikt är i varje fall olika mekanismer implementerade, vilket leder till ZhE. Dödligheten, från antalet diagnostiserade fall, är 10-20%.

Frekventa orsaker

Skelettskador (ca 90%) av alla fall. Den vanligaste orsaken är en fraktur av stora rörformiga ben, och först och främst en fraktur i höften i övre eller mellanliggande tredje. Med multipla benfrakturer ökar risken för VE.

Sällsynta orsaker till bostadseffekter

• Protetisk höftled;
• Intramedullär osteosyntes av låret med massiva tappar;
• Closed reposition av benfrakturer;
• Omfattande operation på rörformiga ben
• Omfattande mjukvävnadskada;
• Svåra brännskador;
• fettsugning;
• Benmärgsbiopsi;
• Fett degenerering av levern
• Långvarig kortikosteroidbehandling;
• Akut pankreatit
• osteomyelit;
• Införandet av fettemulsioner.

ZhE Diagnostics

Symptom på fettemboli:

• Patienter kan klaga på obestämd bröstsmärta, brist på luft, huvudvärk.
• Det finns en ökning i temperaturen, ofta över 38,3 ° C. Fever i de flesta fall åtföljs av oproportionerligt hög takykardi.
• De flesta patienter med ZhE är dåsiga, karakteriserad av oliguri.

Om patienten, 1-3 dagar efter skelettskador, kroppstemperaturen har ökat, trötthet och oliguri noteras, bör man först och främst anta närvaron av VE.

De viktigaste manifestationerna av fettemboli

• Arteriell hypoxemi (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% är målet för andningsbehandling. I milda fall är syrebehandling genom nasalkatetrar tillräcklig. Utveckling hos patienter med ARDS kräver speciella metoder och metoder för mekanisk ventilation.

Rimlig begränsning av infusionsbehandlingsvolymen och användningen av diuretika kan minska ackumuleringen av vätska i lungorna och bidra till att minska ICP. Till dess patienten stabiliseras används saltlösningar (0,9% natriumklorid, Ringers lösning), albuminlösningar. Albumin återställer inte bara den intravaskulära volymen och minskar ICP något, men även bindande fettsyror, det är möjligt att det kan minska progressionen av ARDS.

Vid svåra cerebrala manifestationer av ZhE används lugnande behandling och artificiell ventilation av lungorna. Det finns en bestämd korrelation mellan komaets djup och graden av ökning i ICP. Förvaltningen av dessa patienter är mycket lik hantering av patienter med traumatisk hjärnskada av en annan genes. Det är nödvändigt att förhindra att kroppstemperaturen stiger över 37,5 ° C, för vilken icke-steroida analgetika används, och vid behov fysiska kylmetoder.

Bredspektrum antibiotika ordineras, vanligtvis 3: e generationen cefalosporiner, som startbehandling. Med utvecklingen av kliniskt signifikant koagulopati visas användningen av fryst frusen plasma.

Effekten av kortikosteroider vid behandling av ZhE har inte bevisats. Men de utnämns ofta, i hopp om att de kommer att kunna förhindra ytterligare framsteg i processen. När ZhE-kortikosteroider rekommenderas att användas i höga doser. Metylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minuter. Sedan 5 mg / kg / timme dispenser i 2 dagar. Om metylprednisolon inte är tillgängligt används andra kortikosteroider (dexametason, prednison) i ekvivalenta doser.

Förebyggande av fettemboli

Förebyggande av ZhE visas för patienter med frakturer av två eller flera rörformiga ben i nedre extremiteterna, frakturer i bäckenbenen. Förebyggande åtgärder omfattar:

• Effektiv och tidig eliminering av hypovolemi, blodförlust
• Lämplig smärtlindring
• Tidigt under de första 24 timmarna är den kirurgiska stabiliseringen av bekken i bäckenet och de stora tubulära benen den mest effektiva förebyggande åtgärden.

Frekvensen av komplikationer i form av VE, ARDS ökade signifikant (4-5 gånger) om operationen skjutits upp till en senare tidpunkt. Observera att brösttrauma och traumatisk hjärnskada inte är kontraindikation för tidig intramedullär osteosyntes av rörformiga ben. Bevisad effekt av kortikosteroider för förebyggande av ZhE och posttraumatisk hypoxemi, även om den optimala behandlingen och dosen av läkemedel inte har fastställts. Metylprednisolon används oftast - 15-30 mg / kg / dag. inom 1-3 dagar. Men det finns bevis på effekt och lägre doser: metylprednisolon i en dos av 1 mg / kg var 8: e timme i 2 dagar. Administreringen av kortikosteroider är speciellt indikerad om tidig stabilisering av frakturer inte har utförts.

Förebyggande av fettemboli

Fettemboli utvecklas under frakturer eller kirurgiska ingrepp på benen (vanligtvis benen, låret, bäckenet), omfattande blåmärken av subkutan vävnad hos patienter med övervikt, massiv blodförlust (mer än 40% av BCC), brännskador och vissa förgiftningar.

Kolloidkemisk teori anses vara dominerande i utvecklingen av fettemboli, bestående av att under påverkan av trauma och samtidig arteriell hypotension, hypoxi, hyperkatecholemi, blodplättsaktivering och koagulationsfaktorer stör dispersionen av blodplasmafett, vilket resulterar i en fin emulsion av fett i en grov dispersion. Neutralt fett omvandlas till fria fettsyror, som sedan i omföreställningsform bildar globuler av neutralt fett, blockerar kapillärens lumen och orsakar kliniken fettemboli.

Mekanisk teori (flytande fett från benmärgen kommer in i blodet) och enzymatisk teori (aktivering av lipas bryter mot dispersionen av sina egna plasmafetter) har också rätt att existera, men de flesta författare är kritiska för dem. Kliniska manifestationer av fettemboli uppträder 24-48 timmar efter skada eller kritiskt tillstånd.

Små petechialblödningar finns på nackens, övre bröstkorg, på axlarna, i armhålan. Ibland kan de bara identifieras med ett förstoringsglas. Blödningar kvarstår från flera timmar till flera dagar.

I fundus avslöjades perivaskulärt ödem och närvaron av fettdroppar i blodkärlens lumen. Ibland finns blödningar under konjunktiva och i själva fundusen. Patchernomonichnym för fettemboli är inköpssyndrom: full av blod, konvoluterade, segmenterade retinala kärl.
Vid fettemboli skiljer sig lung- och cerebralsyndrom beroende på lungens eller hjärnans övervägande skada.

Pulmonellt syndrom som uppträder i 60% av fallen, uppenbarad av andfåddhet, svår cyanos, torr hosta. I vissa fall finns lungödem med frigöring av sputum med skumt blod. Pulmonalt syndrom åtföljs av arteriell hypoxemi (PaO2 mindre än 60 mm Hg. Art.), Och hypoxemi är ofta det enda tecknet. Dessutom noteras trombocytopeni och anemi i blodprov. Radiographs bestämmer foci of darkening ("snöstorm"), förstärkning av det vaskulära eller bronkialmönstret, expansion av hjärtans högra gränser.
På EKG noteras takykardi, hjärtarytmi, S-T-intervallskift, T-vågdeformation, blockering av hjärtvägarna.

Cerebral syndrom kännetecknas av plötslig störning, illamående, desorientering, agitation. I vissa fall kan hypertermi utvecklas till 39-40 ° C. Neurologisk undersökning avslöjar anisokoria, strobism, ecetrapiramidmärken, patologiska reflexer, epileptiforma anfall, förvandlas till en dumhet och till vilken mot bakgrund av vilken det finns en djup hämning av hemodynamik.

Intensiv behandling av fettemboli är symptomatisk och syftar till att upprätthålla kroppens vitala funktioner.

Uttryckt ONE (PaO2 mindre än 60 mm Hg. Art.) Dikter behovet av tracheal intubation och mekanisk ventilation. Det är mest tillrådligt att utföra högfrekvent artificiell ventilation, där fettemboli i lungkapillärer är finkopplad, vilket bidrar till återställandet av lungmikrocirkulationen. Ventilation i läget 100-120 andetag per minut kan utföras på enheter av "RO" eller "Phase" -familjen. I avsaknad av möjligheten att utföra högfrekvent ventilation utförs mekanisk ventilation i läget PEEP.

Bland drogerna har intravenös droppadministration av 30% etylalkohol på glukos visat sig bra. Den totala volymen 96% etanol med fettemboli är 50-70 ml.

Infusionsbehandling omfattar införande av reologiglikin- och glukoslösningar med reologigaktiva läkemedel. I samband med möjligheten till överbelastning av små fartyg regleras infusionshastigheten av graden av CVP.

Patogenetisk behandling som normaliserar dispersionen av fett i plasma, reducerar ytspänningen av fettdroppar, hjälper till att eliminera vaskulär embolisering och återställande av blodflödet innefattar användning av lipostabil (160 ml per dag), pentoxifyllin (100 mg), complamine (2 mg), nikotinsyra (100-200 mg per dag), Essentiale (15 ml).

Vid tidig diagnos av fettemboli visas administrering av glukokortikoider (prednison 250-300 mg) som undertrycker aggregatets aggregeringsegenskaper, reducerar kapillärgenomsläppligheten, minskar det perifokala svaret och svullnaden i vävnaderna runt fettembolien.

Introduktionen av heparin i intensivvården av fettemboli visas inte, eftersom heparinisering ökar koncentrationen av fettsyror i blodet.

Huvudvillkoren för förebyggande av fettemboli är en snabb eliminering av hypoxi, acidos, tillräcklig korrigering av blodförlust, effektiv smärtlindring.

Metabolisk förebyggande av fettemboli

Publicerad i tidskrift: "ANESTHESIOLOGI OCH REANIMATOLOGI" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NR. Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital. NA Semashko, 603126, Nizhny Novgorod, Ryssland;
2 GBUZ men stadens kliniska sjukhus nr 13, 603018, Nizhny Novgorod, Ryssland

Mål: Att studera effekten av den metioninhaltiga lösningen Remaxol på metabola sjukdomar och fettemboli, som utvecklas vid allvarlig samtidig skada.

Material och metoder. Hos 544 patienter med svårt skelett-trauma genomfördes en prospektiv studie av dynamiken i utvecklingen av SZHE beroende på införandet av Remak-Sol i infusionsbehandling. Dynamiken av laktat, glukos, fria fettsyror, globulemi och incidensen av fettembolis syndrom studerades.

Resultaten. Korrigeringseffekten av det metioninhaltiga läkemedlet "Remaxol" på hyperglykemi, hyperlaktatemi, hyperlipemi och minskad cirkulation av fettkulor uppenbarades, vilket påverkade minskningen av förekomsten av fettemboli-syndrom.

Slutsats. En av de påstådda mekanismerna för att minska risken för fettemboli är restaureringen av syntesen av endogen karnitin med användning av metionin och transporten av fria fettsyror i cellen med deras efterföljande införlivande i metaboliska processer.

Nyckelord: allvarlig samtidig skada, fettembolis syndrom, fettemboli, fria fettsyror, metionin, karnitin.

En av de livshotande komplikationerna av den tidiga perioden av en traumatisk sjukdom är fettembolis syndrom (FSC), vars patogenes beskrivs genom mekanisk, biokemisk, koagulering, enzym och andra mindre bevisbaserade teorier [1-3]. Alla teorier som förklarar de enskilda länkarna i patogenesen av FZH täcker inte hela bilden, vilket gör det svårt att bygga en tydlig algoritm för intensiv förebyggande och behandling av denna hemska komplikation [4-6].

En av de lovande områdena för förebyggande av SZHE kan vara användningen av metaboliskt aktiva läkemedel som påverkar störningar i fett- och kolhydratmetabolism, vilket resulterar i denna hemska komplikation av traumatisk sjukdom.

Material och metoder.

Under 2010-2014 Regionala trauma-centra för att hjälpa patienter efter vägarskada hos 544 patienter med allvarlig skelettskada genomförde en prospektiv studie av dynamiken i utvecklingen av SZHE, beroende på den utvalda taktiken för intensiv terapi. Studien omfattade inte patienter med alkoholförgiftning, med comorbiditeter (diabetes, levercirros, akut och kronisk njursvikt, kronisk lungsjukdom). Patienterna delades in i 2 grupper.

Grupp I (jämförelser) - 281 patienter i vilka förebyggande av SCE inkluderade infusionskorrigering av hypovolemi, tidig operativ stabilisering av frakturer, smärtlindring, heparin, Essentiale, glukokortikosteroider. Infusionsbehandling hos patienter i jämförelsegruppen bestod av kristalloidpreparat som inte innehöll substrat-antihypoxanter (malat, succinat, fumarat). Beroende på utvecklingen av FZH i grupp I tilldelades 2 undergrupper: IA-undergrupp (267 patienter) - utan att utveckla FZHE- och IB-undergrupp (14 patienter) - med FZHE.

I grupp II (huvud), i 263 patienter, administrerades Remaxols hepatoprotektiva läkemedel (NPPF Polisan, Ryssland) i en dos på 800 ml / dag i 5 dagar efter tillträde till sjukhuset som en del av infusionsbehandlingen. Beroende på utvecklingen av SZHE i grupp II tilldelades 2 undergrupper: IIA (255 patienter) utan att utveckla SZHE och IIB (8 patienter) med SZHE. För parenteral näring av patienter används läkemedel som inte innehåller feta emulsioner. Fettemulsioner inkluderades i den parenterala näringen vid slutet av cirkulationen av fettkulor.

Egenskaper hos undergrupper av patienter presenteras i tabellen. 1.

Tabell 1. Allmänna egenskaper hos patienter

Diagnosen av SZHE baserades på en bedömning av mer än 20 poäng på EK-skalan. Gumanenko, M.B. Borisov, som utvecklades 2001 i kliniken för militära fältkirurger i Militärmedicinska Akademin med den obligatoriska samtidiga fixeringen av venös fett globulemia.

Studien av glukos, venöst blodlaktat, som togs från subklaven venen, utfördes på en KONE 565 biokemisk analysator (KONE, Finland) med användning av Elexys reagens. Studien av fria fettsyror utfördes på en Dirui CS-T240-apparat (Tyskland) med användning av "NEFA FS" reagenssatsen.

Fettkulor med en diameter av mer än 6 um räknades med hjälp av ljusmikroskopi på ett Leica DMLS-mikroskop i en beredning av 50 | il venös blodserum färgat med Sudan IV [7].

Statistisk bearbetning av forskningsresultat utfördes med hjälp av mjukvarupaketet Microsoft Excel 2007 och StatSoft Statistica 6.0. Alla data kontrollerades för normal fördelning med Shapiro-Wilks-testet. Mann-Whitney, Wilcoxon och Sign-test användes i den statistiska analysen för icke-parametriska metoder. Värden ansågs vara tillförlitliga för ett givet sannolikhetskriterium p <0,05.

Resultaten av studien.

Vid tillträde till sjukhuset hos de flesta patienter motsvarade nivån av identifierade metaboliska störningar svårigheten hos den tolererade traumatiska chocken (tabell 2). Det bör noteras att nivån av cirkulerande fria fettsyror var signifikant lägre hos patienter med IA- och IIA-undergrupper jämfört med patienter med senare utvecklad FZH. Globuli bestämdes hos 88% av patienterna utan att utveckla FZHE och hos 91% av patienterna med FZHE. Detta bekräftar indirekt den välkända positionen om behovet av en klar skillnad mellan fenomenet fett globulemi och CJE hos patienter med svårt kombinerat trauma.

Tabell 2. Dynamik för venösa blodparametrar hos de studerade patienterna

Anm. * - Tillförlitlighet av skillnader med avseende på värden vid upptagande. * - Tillförlitlighet av skillnader i förhållande till värdena av IA-undergrupper i samma steg i studien - Tillförlitligheten av skillnader i förhållande till värdena av IB-undergrupper i samma steg i studien

En dag efter tillträde till sjukhuset visade patienter med utveckling av SCh en signifikant försämring av metaboliska störningar med en kraftig ökning av både antalet cirkulerande fettkulor och deras totala diameter. Utspridningen i fettkulans totala diameter i förhållande till deras kvantitativa ökning indikerar en ökning av antalet stora globar som är farligast för utvecklingen av FZhE. Parallellt med tillväxten av globulemia ökade innehållet av fria fettsyror, vilket teoretiskt kan associeras med aktiviteten av serumlipas, vilket ökar under kritiska betingelser. Emellertid, redan en dag efter behandlingens början var patienter i grupp II som fick Remaxol, laktat, glukos, glukos / laktatindex, fria fettsyror, antalet fettkulörers totala antal och totala diameteren signifikant lägre. Redan vid detta stadium av studien noterades tendensen av den studerade läkemedlets positiva effekt på globulemi.

På den andra dagen efter skada registrerades en gradvis minskning av metaboliska störningar och globulemi hos patienter utan FZH, i större utsträckning hos patienter med undergrupp IIA. I IB-undergruppen vid detta stadium av studien hade fett globulemi maximala värden. Hos patienter med undergrupp IIB var minskningen av metaboliska störningar jämfört med patienter i IB-undergrupper. En signifikant minskning av den totala diametern av fettkulor noterades också. Orsaken till remaxols positiva effekt på storleken av fettkulor hos patienter med SZHE kräver ytterligare studier, eftersom det inte finns några data i litteraturen om effekterna av olika blodsubstitut på dynamiken i globulemi.

Vid den femte dagen av studien stoppades de viktigaste metaboliska störningarna hos patienter utan att utveckla FZH. Samtidigt bevarades globulemien hos 20% av patienterna. Detta bekräftar den potentiella risken för fördröjd utveckling av FZH, även trots det lilla antalet och den lilla storleken hos de detekterade globerna. Nivån av metaboliska störningar och globulemiindikatorer hos patienter med undergrupp IIB var signifikant lägre jämfört med värdena hos patienter med undergrupp IB.

I många vävnader med hög aktivitet av enzymerna av trikarboxylsyracykeln och andningskedjan, inklusive skelettmuskler, hjärt-, lever- och njurceller, är oxidationen av fettsyror en viktig energikälla. Graden av β-oxidation av fria fettsyror beror på aktiviteten hos enzymkarnitinacyltransferas I. Vid trauma, chock minskar FLC-konsumtionen, deras plasmanivå ökar, vilket leder till de allvarligaste patologiska konsekvenserna [10, 11].

Diskussion.

Förhöjd FFA nivå är en av huvudorsakerna till insulinresistens i många vävnader - muskler, lever, fett och endotelceller [12, 13]. Detta erkänns som en ytterligare faktor vid bildandet av uthållig hyperglykemi av kritiska tillstånd. Hyperglykemi och hyperlipidemi är oberoende inducerare av en systemisk inflammatorisk reaktion med skada på endotelet, vilket är särskilt känsligt för någon aggressionsfaktor vid allvarlig kombinerad skada och efter att ha lidit traumatisk chock [14, 15].

En viktig roll i processerna för cellulär energiutbyte spelas av karnitin, som är huvudbäraren vid transport av långkedjiga fettsyror till mitokondrier [8]. I mitokondrier uppträder deras β-oxidation till acetyl-CoA följt av dess användning i Krebs-cykeln. Detta är en energiintensiv process som kräver minst 2 fria ATP-molekyler, vars brist i kritiska förhållanden kan täcka substrat-antihypoxanter. I mer gamla organeller - oxysomer och peroxisomer - ger karnitin en transportmekanism för leverans av acetyl CoA till cytoplasman för plaständamål. Från unga mitokondriella organeller, vars membran i motsatt riktning är ogenomtränglig för karnitin transporteras acetyl-CoA till cytoplasman med citrat och karnitin som kommer in i mitokondrier dekarboxyleras till p-metylkolin, följt av borttagning [9]. Detta förklarar i stor utsträckning det positiva resultatet av användningen av det komplexa metaboliska läkemedlet Remaxol för lindring av metaboliska störningar vid allvarlig samtidig skada.

Sekundär karnitinbrist är vanligt vid kritiska tillstånd och är associerad med störningar i vävnadsandning och oxidativ fosforylering. Den positiva effekten av Remaxol på dynamiken hos metaboliska störningar under den akuta perioden av en traumatisk sjukdom kan bero på den aktiva påfyllningen av endogen karnitinbrist på grund av dess syntes i levern från exogent administrerad metionin. Restaurering av Krebs-cykeln och andningskedjan på bekostnad av andra metaboliskt aktiva substanser som ingår i läkemedelssuccinat, riboxin, nikotinamid, gör att du kan återställa transporten av FFA i cellen och införliva dem i metabolismen av energiproduktionen. Minskningen av varaktigheten av hyperlactatemi kan också hänföras till de antihypoxiska mekanismerna för den terapeutiska effekten av det använda infusionspreparatet, remaxol.

SCE-frekvensen hos patienter i grupp I (281 personer) var 4,98%, i grupp II (263 patienter) - 3,04%. Samtidigt registrerades inga fall av sen utveckling av FZH i grupp II 72 timmar efter skadan.

slutsats

Under utveckling av den första dagen efter en allvarlig samtidig skada under förutsättning att glomaemia och hyperlipidemi utvecklas, bidrar tidig applicering av remaxol inte bara till återställandet av fettsyrametabolism och aerob metabolism utan också för att förebygga utvecklingen av fettembolis syndrom.

litteratur

1. Shifman E.M. Fettemboli: klinisk fysiologi, diagnos och intensivvård. petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Fetembolis syndrom vid allvarlig samtidig skada. Kirurgisk bulletin. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Fettemboli. SPb. 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusion-transfusionsterapi för fettembolis syndrom. Transfusion. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnos av fettemboli vid trauma och ortopedisk verksamhet. SPb. 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitinklorid (25 års klinisk användning). Ryska medicinsk tidskrift. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Allmänna principer för korrigering av störningar i energibildning och karnitinbrist hos barn. I: Moderna tekniker för pediatrisk kirurgi: Förlopp av den 1: a allrussiska kongressen. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Fria fettsyror är en ny markör för insulinresistens och ischemi. Klinisk och laboratoriekonsultation. Vetenskaplig och praktisk journal. 2008; 5 (24): 4-16.