Nödmedicin

Fettemboli är en allvarlig tidig komplikation av fraktur. Frekvensen av fettemboli (VE) vid trauma observeras hos 3-6% och efter flera skador - 27,8%. Bland dem som dödades med en diagnos av chock uppnådde incidensen av fettemboli 44%, beroende på skadans allvar. Fettembolism är vanligast i 20-30 år (med en bruten tibia) och mellan 60-70 år (höftfraktur). Det finns flera teorier om ursprunget av fettemboli, men två av dem har lett fram till nyligen, även om de är i vissa motsägelser. Frågan om det mekaniska eller metaboliska ursprunget av fettemboli är kontroversiellt.

Den mekaniska teorin om fett embolism säger att efter en mekanisk påverkan på benmärgen fettpartiklar frigörs och emboli sprida lymfatiska och venösa cirkulationen i lung kapillärerna. Benmärgspartiklar finns i lungorna inom några sekunder efter frakturen.

Den andra teorin, som de flesta forskare följer, bygger på biokemiska förändringar i cirkulerande blodlipider. I detta normalt plasma varierar fatliquor och det är möjligt att gå samman i kylomikroner stora fettdroppar med efterföljande embolisering av blodkärl. Denna teori stöds av det faktum att den fettembolism förekommer inte bara när benfrakturer, och kemiska föreningar är fettpartiklar ofta motsvarar de cirkulerande blodfetter än benmärgs fett. Av särskilt stor vikt är bröstets sugverkan. Förhöjt blodtryck vid utgången av patienten från stötar eller blodförlust efter fyllning bidrar också till att driva blodpropp i blodkärlen i den systemiska cirkulationen.

Det konstaterades att om ljuset kommer in i mängden fett, vänder 34 lungkretsloppet, vilket leder till snabb död akut höger hjärtsvikt.

På grund av den lilla storleken av fettdropparna och deras höga elasticitet, kan de passerar det kapillära nätverket, sprids över en stor krets av blodcirkulationen, vilket gör att hjärnan kan vara en form av fett emboli. Således finns det lung- och cerebrala former av fettemboli och deras kombination - den generaliserade formen.

Den egenheten att fett embolism är att det utvecklas och växer gradvis, eftersom fettet av härden skadan kommer in i blodet på en gång, det finns ett gap mellan tidpunkten för skadan och utveckling av emboli. Fettemboli är ofta orsaken till döden, men är sällan erkänd under livet.

Kliniskt manifesterar fettemboli sig med en mängd olika lågspecifika symtom som endast kan misstänkas. Överväga patognomonisk symptom utseende petekier utslag och mindre blödningar på bröstet, buken, inre ytorna av övre extremiteter, och tunica mucosa i ögon, mun, utseendet av fettet i urinen. Det sista tecknet kan dock hittas endast den 2: a till 3: e dagen. Därför, med en negativ analys av urin för fett, kan fettemboli inte uteslutas. Laboratoriekemiska test för att bekräfta diagnosen fettemboli är ofta ospecifik och svår i en klinisk miljö. Ofta är det första tecknet på fettemboli en droppe i hemoglobin, vilket orsakas av lungblödning. EKG-förändringar indikerar myokardiumets ischemi eller överbelastning av det högra hjärtat.

För inhalation fettembolism kännetecknas av uppkomsten av dyspné, cyanos, hosta, takykardi, blodtrycksfall. När blockering av lungartärorns stora grenar utvecklar en bild av akut andningssvikt, ofta dödlig. Andningsorganen av fettemboli utesluter inte hjärtsjukdomar: förlust av medvetande, anfall.

Den cerebrala formen av fettemboli utvecklas när embolierna skjuts in i den systemiska cirkulationen. Att bilda cerebral fettembolism karakteristisk yrsel, huvudvärk, blackout eller medvetslöshet, svaghet, kräkningar, kramper topisk utseende, ibland förlamning i ben, och har en diagnostisk signifikans närvaro ljusperiod från tiden för skada till utseendet på nämnda symptom.

Behandling av fettemboli. Olika metoder används för behandling av fett emboli, inklusive anti-chock aktiviteter, antikoagulerande terapi, strikt sängläge, applicering av proteasinhibitor trasylol, kontrikala, epsilon-aminokapronsyra, reopoliglyukina, gemodeza, hydrokortison, aminofyllin, Cocarboxylase, kordiamina, ouabain under en vecka. Intravenös administrering av glukos-saltlösningar och lösningar av dextran, utnämning av antihistaminer.

I respiratorisk form av fettemboli indikeras syreinhalation, blödning 300-400 ml. Massive blod och intravenösa vätskor krovezamenyayuschih kontraindicerat vätskor, eftersom de kan orsaka förhöjt blodtryck och driver emboli från lungartären i den systemiska cirkulationen och främja cerebrala fettembolism former.

Förebyggande åtgärder är av stor betydelse: patientens fred, transportrestriktioner, åtgärder för att bekämpa chock. När verksamheten i samband med manipulering av ben, och speciellt med borttagning av benmärgen, är det nödvändigt att se till att han inte komma in i såret, vilket bör obkladyvat ben gasväv.

Förebyggande av fettemboli reduceras även till en god immobilisering av frakturen, anestesi i frakturområdet. Med slutna frakturer med omfattande hematom, är hematomstickning och sugning av blod och fett nödvändiga.

Vid operation på rörformiga ben (osteosyntes) rekommenderas ett öppet förfarande. För osteosyntes är det bättre att använda slitspinnar. Före operation av osteosyntes och efter det är det nödvändigt att undersöka urinen för fettfri fett.

Traumatologi och ortopedi. Yumashev G.S., 1983

Vad är fettemboli och dess fara

Fettemboli är en sjukdom som kännetecknas av nedsatt blodflöde. Patologisk process sker på grund av blockering av blodkärl med små fettpartiklar. Den senare penetrerar cirkulationssystemet av olika anledningar: med amputation av lemmar, med höftfrakturer, och så vidare.

Risken för fettemboli är att den åtföljs av symptom som är karakteristiska för lunginflammation och ett antal andra sjukdomar. I detta avseende är behandlingen okorrig, den är dödlig.

Funktioner av sjukdomen

Så vad är det - fettemboli, och hur är det? Det bör omedelbart noteras att sjukdomen huvudsakligen utvecklas på grund av skador. I riskgruppen ingår patienter som har kraftig intern blödning och överskott av kroppsvikt.

I medicinsk praxis idag finns det flera teorier om patogenes:

1. Classical. Den klassiska teorin förklarar hur fettemboli uppstår i frakturer. Enligt denna teori tränger inledningsvis fettpartiklarna genom luckorna i benen in i venösa kärl. Sedan sprider de sig genom kroppen och leder till blockering av lungans kärl.
2. Enzymteori säger att sjukdomen uppstår som ett resultat av en kränkning av strukturen hos blodlipider. Den senare på grund av skador blir mer oförskämd. Detta leder till försämring av ytspänningen.
3. Kolloidalt. Denna teori anser också blodlipider som den främsta "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på att mekanismen för initiering av fettemboli orsakas av störningar av blodkoagulering och lipidmetabolism. Sådana patologiska förändringar orsakas av olika skador.

Ursprungligen är det det senare som framkallar utvecklingen av störningar i cirkulationssystemet. Med skador uppstår en förändring i blodets egenskaper, vilket orsakar hypoxi och hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunden av cirkulationssystemets nederlag är en av typerna av komplikationer.

CNS spelar en aktiv roll i mekanismen för utveckling av sjukdomen. Det har fastställts att en av hypothalamusavdelningarna är ansvarig för reglering av fettmetabolism. Dessutom aktiverar hormoner som produceras av den främre hypofysen fettens rörelse.

När sjukdomen utvecklas täpps små kapillärer upp. Denna omständighet provocerar utvecklingen av förgiftning. I fettemboli skadas cellmembran i cirkulationssystemet, inklusive lung- och njurkapillärer.

klassificering

Beroende på arten av sjukdomsförloppet är det uppdelat i tre former:

1. Blixt snabbt. En embolism utvecklas så snabbt att den patologiska processen om några minuter är dödlig.
2. Akut. Traumatiska störningar i benstrukturen väcker utveckling av sjukdomen inom några timmar.
3. Subakut. Denna form av patologi utvecklas inom 12-72 timmar efter skada.

Beroende på var fettpartiklarna ackumuleras klassificeras den aktuella sjukdomen i följande typer:

• pulmonell;
• blandas;
• cerebral, där hjärnan och njurarna påverkas.

Det finns också möjlighet att blockera blodkärl med fettpartiklar i andra organ. Sådana fenomen är dock ganska sällsynta.

Vad orsakar sjukdomen?

Embolisering av kroppen förekommer ganska ofta med frakturer av rörformiga ben. Sådana skador uppträder ganska ofta i fall av misslyckade operationer, då installation av olika metallklemmar krävs.

Mindre vanlig utvecklas patologi i bakgrunden:

• montering av protesen i höftledet;
• slutna benfrakturer;
• fettsugning;
• svåra brännskador som påverkar en stor yta av kroppen
• omfattande skador på mjukvävnad;
• benmärgsbiopsi;
• akut pankreatit och osteomyelit
• fettlever
• diabetes;
• förlossning;
• alkoholism;
• extern hjärtmassage;
• kardiogen och anafylaktisk chock.

Det är viktigt att notera att fettemboli utvecklas lika för både vuxna och barn. Sannolikheten för komplikationer beror på svårighetsgraden av lesionerna.

I de flesta fall utvecklas fettembol med frakturer av stora ben.

Typen av manifestationerna

Konsekvenserna av fettemboli är svåra att förutsäga. Den största faran som orsakas av denna sjukdom är uppkomsten av ett dödligt utfall på grund av nedsatt blodflöde och skador på hjärnkärlen i skador.

Symptom på fettemboli är inte särskilt specifik. Utseendet på vissa tecken som indikerar blockering av blodkärl beror direkt på placeringen av överträdelserna och svåraheten hos sistnämnda.

Alla problem som uppstår mot utvecklingen av den aktuella sjukdomen beror på det faktum att fettblodproppar tränger in i blodomloppet.

Följaktligen bestäms sjukdomens symptomatologi av var den senare går.

Om patienten har akuta och subakutiska former av patologi uppträder de första symptomen på fettemboli 1-2 timmar efter skada. Förekomsten av inre skador kan indikera mindre blåmärken. De förekommer på överkroppen:

I framtiden uppstår störningar i centrala nervsystemet och luftvägarna ganska snabbt. Dessutom ökar intensiteten hos de karakteristiska symptomen stegvis.

Beroende på placeringen av en fett trombos kan den orsaka sådana komplikationer som:

• akut hjärta och njursvikt
• stroke.

I vissa fall leder sjukdomen till omedelbar död.

Cerebral syndrom

Det första tecknet på fettemboli är ett funktionsfel i centrala nervsystemet. Förekomsten av den aktuella sjukdomen indikeras av följande symtom:

• ökad kroppstemperatur;
• delirium;
• desorientering i rymden;
• spänning.

Diagnos av cerebralsyndrom indikerar närvaron av:

• skelning;
• ändrade reflexer;
• kramper, åtföljd av dumhet;
• koma;
• anzizokorii;
• ökande apati;
• sömnighet.

Tecken som indikerar lungsyndrom läggs snabbt till dessa symtom.

Lungsyndrom

Detta syndrom diagnostiseras i ca 60% av fallet med fettemboli. Patienten har:

• andnöd även med låg ansträngning
• hosta utan sputum
• frisättningen av skum med blodproppar, vilket indikerar lungödem;
• minskad lungventilation.

Den mest framträdande, ibland är det enda symptomet på lungsyndrom arteriell hypoxemi. Även sjukdomen åtföljs av utvecklingen av anemi och trombocytopi. Röntgenbilden visar följande fenomen:

• massiva mörka fläckar som påverkar de flesta lungorna
• förbättrad ritning av blodkärl.

Vid diagnos med hjälp av en elektrokardiografisk metod diagnostiseras isolering av de ledande sätten i hjärtat, och även acceleration eller störning av den sista rytmen. Vid allvarlig skada på blodkärlen utvecklas andningsfel, vilket kräver införande av ett speciellt rör för artificiell andning i struphuvudet.

Att bestämma närvaron av fettembolism gör det också möjligt att studera synens organ. På sjukdomen indikerar:

• svullnad och fettdroppar, lokaliserade i fundusen;
• blödning i regionen av konjunktivalkassan;
• överflöd av blodkärl i näthinnan.

Det sista symptomet kallas "inköpssyndrom".

Relaterade symptom

Bland de medföljande symtomen som kan indikera närvaron av fettblodproppar i andra organers kärl utmärks följande fenomen:

• utslag av hudutslag;
• detektion av fettproppar i urin och blod
• ökade blodlipider;
• överträdelse av fettmetabolism.

Förekomsten av fettdroppar i urinen detekteras i cirka 50% av fallen. Detta faktum är emellertid inte ett kriterium för att ange lämplig diagnos.

Tillvägagångssätt för behandling av sjukdomen

För att upptäcka fettemboli utförs flera diagnostiska åtgärder:

1. Undersökning av blod och urin för att upptäcka höga nivåer av proteiner, fetter, lipider och så vidare.
2. Bröströntgen.
3. Beräknad tomografi av hjärnan. Flera mikrobleger, ödem, foci av nekros och andra störningar kan indikera en fet embolism.
4. Oftalmoskopi.

De viktigaste kriterierna på grundval av vilka diagnosen görs är:

• en kraftig försämring av det allmänna tillståndet;
• hypoxemi;
• Förekomsten av symtom som tyder på CNS-skador,

Om dessa tecken upptäcks utförs i de flesta fall ytterligare undersökningar för att bekräfta den preliminära diagnosen eller lämplig behandling är föreskriven.

Behandlingsregimen bestäms av svårighetsgraden av lesionen. Fetembolisterapi ger åtgärder som syftar till att

• undertryckande av symtom;
• bibehålla vitala kroppsfunktioner.

Beroende på lokaliseringsområdet är följande tilldelat:

1. Eliminering av lungsyndrom. Vid andningsfel krävs tracheal intubation. För att återställa mikrocirkulationen i lungorna, föreskrivs högfrekvent mekanisk ventilation. Genom detta förfarande utförs slipningen av fett i kapillärerna.
2. Eliminering av smärta. Detta stadium anses viktigt under behandling av svåra frakturer, eftersom det hjälper till att förhindra utvecklingen av fettemboli. Förskrivningen av smärtstillande medel beror på det faktum att innehållet av katekolaminer ökar när de uttrycks i smärtsyndrom. De senare bidrar i sin tur till en ökning av fettsyrornas nivå. Anestesi utförs genom introduktion av narkotiska läkemedel eller allmän anestesi. Denna metod kan betraktas som ett förebyggande av fettemboli.
3. Infusionsbehandling. Sådan behandling innefattar användning av lösningar av glukos och reopolyglukina. Vidare tilldelas permanent övervakning av tillståndet av venöst tryck.
4. Minskar blodfettnivåerna. För att minska fettnivån i blodet tilldelas:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyra;
   • Essentiale.

Dessa substanser normaliserar blodflödet i kroppen och enskilda organ.

I de tidiga utvecklingsstadierna av den aktuella patologin rekommenderas användning av glukortikoider. Det är möjligt att förebygga förekomsten av sjukdomen genom att vidta åtgärder i rätt tid för att undertrycka hypoxi och eliminera effekterna av blodförlust.

Fettemboli tillhör gruppen farliga patologier. Det kan leda till döden om några minuter. Sjukdomen utvecklas vanligtvis på bakgrund av frakturer och benskador. Behandling av fettemboli är att utföra aktiviteter för att upprätthålla kroppens vitala funktioner.

Fettemboli

Fettemboli - Multipel ocklusion av blodkärl genom lipidkulor. Maniverad i form av andningssvikt, skador på centrala nervsystemet, näthinnan. De viktigaste symptomen är huvudvärk, encefalopati, flytande ögonbollar, förlamning, pares, bröstsmärta, andfåddhet, takykardi. Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden, förekomsten av predisponeringsfaktorer i historien och identifiering av stora lipidpartiklar i blodet. Specifik behandling omfattar mekanisk ventilation, fettdämpande medel, antikoagulantia, glukokortikosteroider, natriumhypoklorit. Dessutom utförs icke-specifika terapeutiska åtgärder.

Fettemboli

Fettemboli (VE) är en allvarlig komplikation som utvecklas övervägande när de långa rörformiga benen skadas som ett resultat av blockering av vaskulära pooler genom lipidkomplex som har gått in i blodomloppet. Förekomstfrekvensen varierar mellan 0,5 och 30% av det totala antalet traumapatienter. Vanligtvis diagnostiseras hos patienter i åldrarna 20-60 år. Det minsta antalet embolier registreras bland personer som har skadats medan de är berusade. Dödligheten är 30-67%; Denna indikator beror på svårighetsgrad och typ av skada, sjukvården.

Orsaker till fettembolism

Kärnan i den patologiska processen är obturation av blodkärlen med droppar av fett. Detta leder till nedsatt blodflöde i kroppens viktiga strukturer - hjärnan och ryggmärgen, lungorna, hjärtat. Bland de förhållanden som kan orsaka en VE är:

1. Skada. Huvudorsaken till lipidemboli är frakturer i lårbenets diafys, tibia, bäcken. Risken för att utveckla patologi ökar med volymen och multipelskadorna, följt av krossning av benvävnaden. Man tror att patologi uppträder hos 90% av personer med skador i muskuloskeletala systemet. Men dess kliniska manifestationer utvecklas endast i ett relativt litet antal fall. Dessutom kan dyslipidemi som kan prova obturation av blodkärl, finnas hos patienter med brännskada, skador på en stor mängd subkutant fett.
2. Shocks och postresuscitation sjukdom. Utvecklingen av emboli uppträder med chocker av något ursprung i 2,6% av fallen. Anledningen - förstärkning av kataboliska processer, metabolisk storm. Symtomatologi utvecklas ofta i slutet av 2-3 dagar efter att patienten har tagits bort från ett kritiskt tillstånd.
3. Intravenös administrering av oljelösningar. Fall av iatrogena ursprung av sjukdomen isoleras. Fett ocklusion uppstår på grund av exogena fetter som har gått in i blodet under felaktiga åtgärder av en medicinsk professionell. Dessutom diagnostiseras fettemboli ibland hos idrottare som använder syntol för att öka muskelmassan.
4. Hypovolemi. Vid svår hypovolemi uppträder en ökning av hematokrit, nivån på vävnadsperfusion minskar och trängsel uppstår. Allt detta orsakar bildandet av stora fettdroppar i cirkulationssystemet. Dehydrering utvecklas med långvarig kräkningar, diarré, otillräcklig konsumtion av dricksvatten i heta klimat, överdriven intag av diuretika.

patogenes

Enligt den klassiska teorin är fettemboli resultatet av direkt inmatning av benmärgspartiklar i blodomloppet vid skadan. Därefter sprids globuler med blodflöde i kroppen. Med en partikelstorlek på> 7 mikron orsakar de blockering av lungartärerna. Små droppar fett omger lungorna och tränger in i hjärnans cirkulationsnät. Det finns cerebrala symtom. Det finns andra antaganden om processens utvecklingsmekanismer.

Enligt anhängarna av den biokemiska teorin aktiveras plasma lipas omedelbart efter mottagande och efter skada. Detta blir ett stimulans för frisättning av fett från deponeringsställen, hyperlipidemi utvecklas, bildandet av grova fettdroppar uppträder. Den kolloidkemiska versionen är att demulsifieringen av findispergerade emulsioner startar på grund av att blodflödet sänks i det drabbade området.

Från hyperkoagulativ teori följer att orsaken till bildandet av fettdroppar är en nedbrytning av mikrocirkulationen, hypovolemi och syrehushållning. Bildandet av lipidkulor med en diameter av 6-8 mikron, som utgör grunden för disseminerad intravaskulär koagulering. Fortsättning av processen - systemisk capillaropati, vilket leder till vätskeretention i lungorna och endointoxikation genom lipidmetabolismsprodukter.

klassificering

Fettemboli kan uppträda i lung-, cerebral eller blandad form. Andningsorganet utvecklas med preferensiell ocklusion av lungartärernas grenar och manifesterar sig i form av andningsfel. Cerebral sort - resultatet av blockering av artärer och arterioler som ger blodtillförsel till hjärnan. Blandad form är den vanligaste och inkluderar tecken på både lung- och cerebrala skador. Perioden före de första symtomens början varierar mycket. Tidpunkten för latentperioden särskiljer följande former av sjukdomen:

• Blixt snabbt. Det manifesterar sig direkt efter skada, det kännetecknas av en kritiskt snabb kurs. Patientens död uppstår inom några minuter. Dödligheten i denna typ av emboli ligger nära 100%, eftersom det är omöjligt att tillhandahålla specialiserat bistånd på så kort tid. Det förekommer endast med flera eller massiva skador. Förekomstfrekvensen - högst 1% av fallen av VE.
• Akut. Förekommer mindre än 12 timmar från skadedagen hos 3% av patienterna. Det är ett livshotande tillstånd, men dödligheten överstiger inte 40-50%. Död uppstår från lungödem, akut respiratorisk misslyckande, omfattande ischemisk stroke.
• Subakut. Manifieras inom 12-24 timmar hos 10% av patienterna; på 24-48 timmar - i 45%; efter 48-70 timmar - i 33% av offren. Det finns fall där tecken på emboli utvecklats efter 10-13 dagar. Flödet av subakutiska former är relativt ljust, antalet döda överstiger inte 20%. Risken för överlevnad ökar om tecken på sjukdomen utvecklas när patienten är på sjukhuset.

Symptom på fettemboli

Patologi manifesteras av ett antal icke-specifika symptom som kan uppstå under andra förhållanden. Ockupation av lungkärl leder till en känsla av täthet i bröstet, bröstsmärta, ångest. Objektivt har patienten andfåddhet, hosta, åtföljd av hemoptys, skum från munnen, pallor, klibbig kall svett, ångest, rädsla för dödsfall, akrocyanos. Det finns ihållande takykardi, extrasystol, förträngande smärta i hjärtat. Atrial fibrillation kan utvecklas. Förändringar i andningssystemet förekommer hos 75% av patienterna och är de första symptomen på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir neurologiska symtom: Kramper, nedsatt medvetenhet upp till dumhet eller koma, desorientering, svår huvudvärk. Aphasia, apraxia, anisocoria kan förekomma. Bilden liknar en huvudskada, vilket gör diagnosen mycket svårare. Kanske utveckling av förlamning, pares, det finns en lokal förlust av känslighet, parestesi, minskad muskelton.

Hos hälften av patienterna upptäcks ett petechialutslag i armhålorna, på axlarna, på bröstet, på ryggen. Detta sker vanligtvis efter 12-20 timmar från början av tecken på andningssvikt och indikerar att kapillärnätet är översträckt av emboli. Vid undersökning av patientens fundus detekteras skada på näthinnan. Hypertermi utvecklas, vid vilken kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Detta beror på irritation av de termoregulatoriska centra i hjärnan med fettsyror. Traditionella antipyretiska läkemedel är i detta fall ineffektiva.

komplikationer

Bistånd till patienter med VE bör ges under de första minuterna efter utvecklingen av tecken på vaskulär ocklusion. Annars leder fettemboli till utvecklingen av komplikationer. Andningsfel slutar med alveolärt ödem, i vilket lungveskerna är fyllda med vätska, svettas från blodbanan. Samtidigt störs gasutbytet, nivån av blodsyresättning sjunker, produkterna av metabolism ackumuleras, vilka normalt avlägsnas med andningsluft.

Obturation av lungartären med fettkulor leder till utveckling av höger ventrikelfel. Trycket i lungkärlen stiger, de högra delarna av hjärtat är överbelastade. Hos sådana patienter detekteras arytmi, förmaksfladder och förmaksflimmer. Akut höger ventrikelinsufficiens, såväl som lungödem, är livshotande tillstånd och leder i många fall till patientens död. För att förhindra en sådan utveckling av händelser är det bara möjligt med det snabbaste hjälp.

diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, såväl som läkare-konsulter: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, ögonläkare, radiolog, deltar i diagnosen av lipidinducerad emboli. Betydande vikt vid formuleringen av den korrekta diagnosen spelas av laboratoriedata. ZhE har inga patognomiska tecken, därför uppträder livstidsdetektering endast i 2,2% av fallen. Följande metoder används för att bestämma patologi:

1. Objektgranskning. Den kliniska bilden som motsvarar sjukdomen avslöjas, hjärtfrekvensen är mer än 90-100 slag per minut, andningsfrekvensen är mer än 30 gånger per minut. Andning är grunt, svagt. I lungorna hörs fuktiga, stora, bubbla wheezes. SpO2 överstiger inte 80-92%. Hypertermi inom febervärden.
2. EKG. EKG är registrerad avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, icke-specifika förändringar i ST-segmentet. Amplituderna hos P- och R-tänderna ökas, i vissa fall visas en negativ T-våg. Tecken på blockad av rätt Guis-bunt kan detekteras: en expansion av S-vågan, en förändring i form av QRS-komplexet.
3. Lungens strålning. Bilderna visar diffusa infiltrationer av lungvävnad på båda sidor, som råder vid periferin. Genomskinligheten i pulmonell bakgrund minskar med ökande ödem. Utseendet av vätskenivåer, vilket indikerar närvaron av pleurala effusion.
4. Laboratoriediagnos. Detektion av plasma i lipidkulor med en storlek på 7-6 mikron har ett visst diagnostiskt värde. Det är att föredra att ta biomaterialet från huvudartären och den centrala venen. Studien av media från båda poolerna utförs separat. Detektering av globuler ökar risken för ocklusion, men garanterar inte att det förekommer.

Differentiell diagnos utförs med andra typer av embolier: luft, tromboembolism, obturation av blodkärl av en tumör eller en främmande kropp. Ett kännetecken hos ZhE är närvaron i blodet av mikrodroppar av fett i kombination med motsvarande röntgen- och klinisk bild. I andra typer av vaskulär ocklusion finns det inga lipidkulor i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utförs av konservativa medicinska och icke-läkemedelsmetoder. För att tillhandahålla vård är patienten placerad i intensivvården och intensivvården. Alla terapeutiska åtgärder är uppdelade i specifika och icke-specifika:

• Specifik. Direkt till deemulering av fetter, korrigering av koagulationssystemets arbete, säkerställande av adekvat gasutbyte. För syreanvändning intuberas patienten och överförs till konstgjord ventilation. För synkronisering med enheten är det tillåtet att införa sedativa i kombination med perifer muskelavslappnande medel. Återställande av den normala konsistensen av lipidfraktioner uppnås genom användning av essentiella fosfolipider. Heparin administreras för att förhindra hyperkoagulering.
• Ospecifik. Icke-specifika metoder innefattar avgiftning med infusionsterapi. Förebyggande av bakteriella och svampinfektioner utförs genom att förskriva antibiotika, nystatin. Natriumhypoklorit används som ett antimikrobiellt och metaboliskt medel. Från 2: e dagen förskrivs patienten parenteral näring med efterföljande överföring till sondens enterala.

En experimentell behandlingsmetod är användningen av blodsubstitut baserade på PPO-föreningar. Läkemedel förbättrar hemodynamik, återställer normala reologiska egenskaper hos blod, hjälper till att minska storleken på lipidpartiklar.

Prognos och förebyggande

I subakut har fettemboli en gynnsam prognos. Tillfälligt hjälpmedel möjliggör att stoppa patologiska fenomen, tillhandahålla nödvändig perfusion i vitala organ, lösa upp gradvis emboli. I den akuta varianten av sjukdomen förvärras prognosen till ogynnsam. Den fulminanta kursen leder till patientens död i nästan 100% av fallen.

Förebyggande under operationer innefattar användningen av lågtryckstekniker, i synnerhet perkutan osteosyntes utförd på fördröjt sätt. Det rekommenderas att överge användningen av skelettraktion, eftersom denna metod inte ger en stabil position av fragmenten och kan leda till utveckling av sen embolisering. Före sjukhusvistelse är det nödvändigt att sluta blöda så snabbt som möjligt om det är närvarande, adekvat analgesi och upprätthållande av blodtryck på normal fysiologisk nivå. En specifik metod är införandet av etylalkohol i 5% glukoslösning.

Fettemboli

En emboli är ett patologiskt tillstånd av kärl ocklusion orsakad av närvaron i blodet eller lymf av ämnen (luft, fett, främmande kropp, trombus, etc.), som under normala förhållanden är frånvarande i den.

Fettemboli är en typ av emboli där fettpartiklar påverkas av olika faktorer i blodet, vilket leder till blockering av små kärl (kapillärer). Den vanligaste orsaken till fettemboli är frakturer i de långa rörformiga benen (frakturer i bäcken, höfter, benen) eller omfattande skador (särskilt hos personer med övervikt). Sådana skador leder till trauma mot subkutan fett och intilliggande kärl, vilket är en avgörande faktor vid utvecklingen av fettemboli.

Patogenes av fettemboli

• Kolloidkemisk teori - Inverkan av skada och samtidig hypotension, hyperkatecholemi, hypoxi, aktivering av blodkoagulationsfaktorer och blodplättar, bryter mot spridningen av blodplasmafetter, vilket leder till att fettsyrorna omvandlas till grovt. Transformering av neutralt fett till fria fettsyror sker. De senare genomgår i sin tur en omförestringsprocess, som bildar globuler (bollar) av neutralt fett, vilket också blockerar kapillärerna, vilket orsakar en typisk klinik för fettemboli.
• Mekanisk teori. Enligt denna teori går flytande fett direkt från benmärgen in i blodomloppet;
• Enzymatisk teori - baserad på aktiveringen av enzymet lipas, vilket bryter mot dispersionen av plasmafetter.

Kliniska manifestationer av fettemboli

De viktigaste manifestationerna av fettemboli börjar bara framträda 24-48 timmar efter skada eller utveckling av en kritisk tillstånd. De första symptomen är utseendet på små petechiala (små områden av subkutan blödning) blödningar i nackans, övre bröst, axlar och i armhålan. I vissa fall är petechiae så små att de endast bestäms med ett förstoringsglas. Sådana blödningar kan vara från flera timmar till tre till fyra dagar.

Symptom på fettemboli i frakturer

• Efter skada på personer med fettemboli börjar små petechiae dyka upp på de platser där kapillär ocklusion uppstod;
• När du undersöker ögat fundus kan du identifiera perivaskulärt ödem, liksom närvaron av små droppar fett i kärlens lumen. I vissa fall är det möjligt att upptäcka blödning under konjunktiva och fundus. Fetisk emboli avslöjar ofta pathognomic syndrom hos Puncher: retinalkärlen är fyllda med blod, har ett svagt och segmenterat utseende.

Med utvecklingen av fettemboli kan två huvudsyndrom särskiljas:

• Lungformig, med en primär lungskada
• Cerebral, med övervägande hjärnskada.

Lungemboli

Pulmonellt syndrom uppträder i 60% av alla fall. Huvudsakliga manifestationer:

• Utseendet av andfåddhet ensam;
• Uttalad cyanos av den nasolabiala triangeln och lemmar;
• Torr hosta;
• Arteriell hypoxemi - PaO2 mindre än 60 mm Hg). Ofta är hypoxemi det främsta symptomet på en lungembolus;
• Ibland kan det finnas lungödem, där det finns en frisättning av skummande sputum blandat med blod;
• Anemi och trombocytopeni kan förekomma i blodprovet;
• Radiografi visar foci av förmörkelse i form av en "snöstorm", ökad bronkial och vaskulär mönster, expansion av hjärtat till höger,
• EKG bestäms av takykardi, växling av intervallet S-T, blockad av vägar, deformation av T-våg, hjärtrytmförstöring.

Symtom på hjärnemboli:

• Plötsligt molnigt medvetande;
• delirium;
• Disorientation i rymden;
• spänning;
• I vissa fall är en signifikant ökning av kroppstemperatur upp till 39-40 ° C;
• Vid en neurologisk undersökning detekteras anisokoria, extrapyramidala tecken, strobism, epileptiforma konvulsioner, patologiska reflexer. Konvulsioner kan gå in i en dumhet och till vilken under dessa förhållanden en skarp inhibering av hemodynamik är möjlig.

Förebyggande av fettemboli för frakturer

De viktigaste förutsättningarna för förebyggande av fettemboli - snabb eliminering av hypoxi, acidos, korrigering av blodförlust och effektiv smärtlindring.

Behandling av fettemboli

Intensiv terapi syftar till att återställa och behålla kroppens grundläggande funktioner. Det är symptomatiskt.

Med svår akut andningsfel (reduktion i partialtryck under 60 mm Hg) är en indikation på tracheal intubation och början på artificiell andning. Den högsta effekten har en högfrekvent mekanisk ventilation, under vilken det är möjligt att sönderfalla fettemboli direkt i lungkapillärerna och därigenom återställa blodcirkulationen till lungkapillärerna.

Drogterapi. Intravenös dropp av etanol (30%) på glukos har störst effekt.

Infusionsterapi. Det innefattar införandet av olika reologiskt aktiva läkemedel (reopolyglukin) samt glukoslösning. På grund av möjligheten att överbelasta lungcirkulationen bör infusionshastigheten regleras av graden av CVP.

Patogenetisk terapi syftar till att normalisera dispersionen av fett i blodplasma, vilket reducerar ytspänningen hos fettdroppar, vilket bidrar till att avlägsna vaskulär embolisering och återställa blodflödet. För att göra detta gäller: lipostabilin (160 ml / dag), pentoxifyllin (100 mg), nikotinsyra (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Gillade du den här artikeln? Dela det med dina vänner!

Fettemboli

Fettemboli är en patologi där kärlen blockeras med droppar av fett, vilket leder till nedsatt blodflöde.

Fettembolism betraktas som en systemisk inflammatorisk respons som utvecklar under inverkan av mekaniska och biokemiska processer av benmärgsskador utrymme eller subkutan vävnad fettpartiklar i blodomloppet och orsaka utveckling av en lokal inflammatorisk reaktion vid stället sättningar. Dessutom var utbytet av fettkulor i blodomloppet leder till uppbromsning av blodflöde, förändringar i blod reologi, mikrocirkulation störning.

De möjliga konsekvenserna av fett embolism innefattar lunginflammation, andningssvikt, akut andningssvikt, njursvikt, ischemisk stroke.

Stora feta partiklar kan passera genom lungens kapillärer och luta sig i dem. Små oljedroppar in i systemcirkulationen till målorgan (hjärna, hjärta, hud och näthinnan, åtminstone - njurar, mjälte, lever, binjurarna), vilket den kliniska bilden av fett emboli.

Orsaker och riskfaktorer

Oftast inträffar fettembolism som en komplikation till skelettskador (bäckenfrakturer, shin, lårben, skador på adipös vävnad) eller kirurgiska ingrepp (omfattande kirurgiskt ingrepp på rörformade ben, protes artroplastik, osteosyntes av höften, för omplacering av benfragment, käk- och ansiktskirurgi, fettsugning).

Förekomsten av fettemboli är också möjlig med följande patologier:

• sepsis;
• svullnad;
• diabetes mellitus;
• osteomyelit;
• svåra brännskador
• akut pankreatit, allvarlig pankreatonekros
• giftig och fet lever;
• långvarig kortikosteroidbehandling
• postresuscitationsbetingelser;
• sickle cell anemi;
• benmärgsbiopsi;
• Felaktig införande av liposoluble läkemedel intravenöst;
• chockförhållanden.

Riskfaktorer: En stor mängd blodförlust och en lång period av hypotension, felaktig immobilisering och transport av patienten.

Former av patologi

Beroende på utvecklingen av manifestationer, latentperiodens varaktighet, skiljer sig följande former av fettemboli:

• akut - utvecklas inom ett par timmar efter skada, en utföringsform av den tunga - blixtnedslag där omfattande skador muskuloskeletal ledning till det snabba flödet av ett stort antal av fettkulor i blodet och lungor (fettembolism i sprickor); denna form är dödlig om några minuter;
• subakut - den kliniska bilden utvecklas inom 12-72 timmar; kan utvecklas 2 veckor eller mer efter skada.

3-13% av alla fettembolysfall är dödliga.

Lokalisering av lesionen är uppdelad i fettembolism pulmonell, cerebral och blandas (fettembolism av lungor, hjärna, lever, åtminstone - andra organ).

Beroende på orsakerna klassificeras fettemboli i vad som inträffar under operationen eller efter det, på grund av amputation, trauma, effekterna av vissa läkemedel.

symptom

Den kliniska bilden av fettemboli har inte tydligt definierade symptom och manifesterar sig i en rad olika symptom som bara kan misstänkas. Symtomatologi innefattar ospecifika manifestationer: lung, neurologisk och hud.

På den första dagen kan patologin vara asymptomatisk. Den kliniska bilden är ofta skiktad på bilden av traumatisk chock eller traumatisk hjärnskada. De första symptomen på fettemboli vid frakturer och skador är vanligtvis lung- och respiratoriska störningar:

• bröststramhet, brist på luft, bröstsmärta
• pleural smärta;
• andfåddhet;
• symptom av akut andnödssyndrom (hypertermi, takykardi, takyarytmi, feber, cyanos et al.);
• dyspné;
• oliguri;
• hosta, wheezing, hemoptys.

I de tidiga stadierna uppträder cerebrala symtom. Som ett resultat av hjärnemboli och hypoxisk skada utvecklas följande neurologiska symptom:

• rastlöshet;
• irritabilitet eller slöhet;
• konvulsivt syndrom (både lokala och generaliserade konvulsioner);
• störningar av medvetande: desorientering, delirium, dumhet, koma;
• fokala neurologiska symtom (nedsatt förmåga att tala eller förstå tal, förlamning, nedsatta komplexa rörelser, anisokoria, nedsatt syn).

De flesta patienter har petechial utslag på huden. Utseendet av petechiae är baserat på blockering av kapillärer med fettemboli och skador på dem av de frisatta fettsyrorna. Petechiae är lokaliserad i övre hälften av kroppen, i axillärregionen. De försvinner vanligen inom 24 timmar.

Vid undersökning av fundus finns tecken på näthinneskada:

• exsudat;
• blödning (subconjunctival petechiae);
• plackor, fläckar;
• intravaskulära fettkulor.

Se även:

diagnostik

När diagnosen används uppsättning diagnostiska kriterier för fettemboli, avslöja närvaron av axillära eller subkonjunktival petekier hudutslag, störningar i det centrala nervsystemet. Medvetandetillståndet bedöms enligt Glasgows komaskala. Identifiera tecken på lungödem och hypoxemi (en minskning av syrehalten i blodet).

Vid diagnosen fettemboli tar hänsyn till data från laboratorieundersökningar:

• minskat hemoglobin;
• ökad ESR;
• minskning av antalet blodplättar;
• minskade fibrinogennivåer;
• minskning av hematokriten (blodvolymen i blodet)
• Förekomsten av droppar neutralt fett i urinen med en storlek av 6 mikron, fettkulor i blodplasma, sputum, sprit;
• Förekomsten av fett i hudbiopsi inom petechiaeområdet.

Mer informativa instrumentella studier. Bröströntgen tillåter att utvärdera förändringar som är resultatet av fet lungemboli. På röntgenmärke melkoochagovogo utseende skuggor och ökad lung mönster: förekomsten av diffus pulmonell infiltration kännetecknande för utvecklingen av ARDS.

EKG avslöjar omotiverad ihållande takykardi, hjärtarytmier, som indikerar en överbelastning av den högra halvan av hjärtat eller myokardischemi.

Nackdelen med prognosen är att fettemboli uppstår på grund av svåra förhållanden, tidig diagnos och adekvat behandling av fettemboli förbättrar prognosen.

Under hjärnans beräknade tomografi, hjärnödem, närvaron av petechialblödningar, foci av nekros och perivaskulära hjärtattacker bestäms. Magnetic resonance imaging visualiserar diffusa hyperechoic regioner, avslöjar etiologin av cerebral embolism. Fundoscopy tillåter dig att upptäcka närvaron av fett angiopati i näthinnan i fundusen. Pulsoximetriövervakning och intrakranial tryckövervakning används också.

behandling

Behandling av fettemboli består i att stoppa de viktigaste kliniska manifestationerna av den skada eller sjukdom som orsakade den. De huvudsakliga riktlinjerna för terapi:

• Syreförsörjning till vävnader, syrebehandling och andningsstöd;
• genomför infusionsterapi av systemiska mikrocirkulationssjukdomar, eliminera perifer vasospasm, fyller blodvolymen, reologisk transfusionsterapi genom att administrera biologiska vätskor, korrigera vattenelektrolytbalansen med användning av kolloidala och kristalloida lösningar. Införandet av albumin, som kan återställa volymen cirkulerande blod, binda fria fettsyror och minska graden av skador på lungfunktionerna.
• med högt intrakraniellt tryck - uttorkningsterapi med användning av osmotiska diuretika;
• terapi av hjärnhypoxi med användning av antihypoxanter, barbiturater och opiater;
• metabolisk terapi - en förloppsbehandling av nootropa läkemedel;
• lugnande terapi;
• korrigering av koagulations- och fibrinolyssystemet genom användning av antikoagulanter, i synnerhet heparin, som tillsammans med antikoaguleringsegenskaper har förmågan att aktivera lipoproteiner och påskynda den enzymatiska triglyceridhydrolysreaktionen, vilket hjälper till att rengöra lungorna från fettkulor;
• intensiv hormonbehandling, användning av kortikosteroider - ger skydd mot fria syreradikaler och enzymer;
• användningen av läkemedel vars effekt är inriktad på att minska koncentrationen av fettkulor i blodet, återställa den fysiologiska upplösningen av deemulgerat fett och för förebyggande av deemulgering (Lipostabil, Essentiale);
• avgiftning och avgiftningsterapi - tvungen diurese, utbyte plasmaferes. Plasmaferesoperationer normaliserar de reologiska egenskaperna hos blod, dess elektrolyt, morfologiska, biokemiska kompositioner och hemodynamiska parametrar;
• kirurgisk behandling, tidig operativ stabilisering av frakturer (transosteal talade osteosyntes med nålstångsapparat, intramedullär osteosyntes med en stift);
• korrigering av immunstatus under kontroll av dessa immunologiska studier.

Den kliniska bilden av fettemboli har inte tydligt definierade symptom och manifesterar sig i en rad olika symptom som bara kan misstänkas.

Eventuella komplikationer och konsekvenser

De möjliga konsekvenserna av fett embolism innefattar lunginflammation, andningssvikt, akut andningssvikt, njursvikt, ischemisk stroke.

utsikterna

3-13% av alla fettembolysfall är dödliga. Prognosen för prognosen är emellertid att fettemboli uppstår på grund av svåra förhållanden, tidig diagnos och adekvat behandling av fettemboli förbättrar prognosen.

förebyggande

Förebyggande av fettemboli innefattar: förebyggande av skador hos patienter med hög risk, snabb och korrekt immobilisering av benen vid skada, tidig kirurgisk stabilisering av bäckensfrakturer och rörformiga ben, stabilisering av benfragment, vidhäftning till infusionsbehandlingstekniker.

Orsaker till fettemboli, metoder för diagnos och behandling

Fettemboli är ett vanligt patologiskt resultat efter skada. Detta tillstånd uppstår under ortopedisk kirurgi, såväl som observerad vid flera skador i samband med explosionen. Symtom är ganska vanligt vid leverskador, kardiopulmonell bypass, benmärgstransplantation och olje (fet) aspiration. I detta fall noteras andningsfel hos 75% av patienterna.

Läs i den här artikeln.

definition

Fetembolis syndrom (SZHE) - en komplex kränkning av homeostas, som uppstår som ett resultat av en fraktur i bäcken eller rörbenen, dess kliniska manifestationer - akut respiratorisk misslyckande. Varje fall då fettdroppar återfinns i lungparenkymen (fettlungemboli) eller systemet av perifera mikrocirkulationskärl (arterioler, kapillärer) betraktas som "fettemboli". Den klassiska presentationen av detta syndrom är det asymptomatiska intervallet efter trauma följt av lung- och neurologiska manifestationer i kombination med petechialblödningar (mindre blödningar i huden).

Frakt av det rörformiga benet är den vanligaste orsaken till SZHE.

Patogenes och etiologi

De första manifestationerna av syndromet är antagligen förknippade med mekanisk blockering av små blodkärl med "feta globs" som är för stora för att passera genom kapillärerna. Blockering av kärlen är vanligtvis tillfällig och ofullständig, eftersom fettdropparna på grund av sin flytbarhet, formförändringar inte hindrar fullständigt kapillärblodflödet. Sena symtom tros vara resultatet av fetthydrolys, utseendet av mer irriterande (giftiga) fria fettsyror, vilka bärs över hela kroppen genom blodflöde. Till exempel har en direkt toxisk effekt av dessa syror på lungvävnad och kapillär endotel bildats.

Fettemboli i frakturer av långa rörformiga ben är vanligast, men det finns andra orsaker till dess utseende:

• Med slutna frakturer observeras emboli oftare än med öppna. Brott mot integriteten hos de långa rörformiga benen (lårben, fibula, tibiala, ulna), bäcken och revben leder till en emboli, och båren och kragebenet framkallar patologins utveckling mindre ofta. Även med polytrauma förekommer detta syndrom ganska ofta.

• Ortopediska procedurer - intramedullära naglar, knä artroplastiska.
• Massiv mjukvävnadskada (till exempel fettemboli vid benamputamputation).
• Svåra brännskador.
• Benmärgsbiopsi.
• Villkor och procedurer som inte är relaterade till skador kan också orsaka fettemboli:

• fettsugning;
• fettdegenerering av levern
• långvarig kortikosteroidbehandling
• akut pankreatit
• osteomyelit;
• patologier som kan leda till hjärtslag i benet, till exempel sickle cellanemi.

Prevalens (epidemiologi)

I 67% av ortopediska patienter finns i blodfettkulorna (bollar). Frekvensen av deras detektering ökar till 95% när stängseln görs i omedelbar närhet av sprickplatsen. Förekomsten av fettkulor i blodet betyder emellertid inte att det automatiskt kommer att leda till SJE. Hos män är syndromet vanligare än hos kvinnor, och hos barn under 9 år är det praktiskt taget inte diagnostiserat, diagnosens topp faller i åldern 10 - 39 år.

Manifestation av syndromet

Det finns vanligtvis en latent period som varar 24 till 72 timmar mellan skadan och början av uppkomsten av huvudsymptomerna. Fettembolusyndrom kan vanligtvis misstänkas av följande manifestationer:

• Andnöd - ospecificerad bröstsmärta. Beroende på syndromets svårighetsgrad kan andningsfel utvecklas, vilket uppträder som en ökning av andfåddhet, utseende av tachypnea (snabb grundad andning), tecken på hypoxi (brist på syre i blodet).
• Fever. Temperaturen stiger över 38,3 ° C, medan en oproportionerligt hög pulsnivå observeras.
• Petechial utslag, som vanligen förekommer på huden på den övre halvan av kroppen, armarna och nacken, liksom på munslimhinnan och konjunktiva. Utslag, som regel, observeras inte för länge, försvinner om 24 timmar.
• Symtom förknippade med skador på centrala nervsystemet, allt från en mindre huvudvärk till manifestationer av allvarlig cerebral dysfunktion (ångest, desorientering, förvirring, konvulsioner, dumhet eller koma).
• Njurfunktioner (fettemboli i njurkapillärerna) manifesteras av oliguri (liten urin), hematuri (blod i urinen), anuri (frånvaro av urin).
• Kombinationen av sömnighet med oliguri är ett karakteristiskt symptom på fettembolis syndrom.

Diagnostiska kriterier för att bekräfta förekomst av fettembolis syndrom:

Key:

• andningsfel;
• cerebrala symtom;
• petechial utslag.

Små kriterier:

• fet makroglobulinemi;
• hög ESR;
• anemi;
• trombocytopeni (få blodplattor);
• symtom i samband med njurskador
• gulsot;

Gulsot i fettemboli

• förändringar i näthinnan: utsöndringar och små blödningar, ibland bestämda av fettkulorna i näthinnans blodkärl;
• konstant andningsfrekvens> 35 andetag / min, trots vila;
• resistent pO 39 ° C);
• takykardi;
• diffus mörkning av lungan på röntgenbilden, ett symptom på "snöstorm".

diagnostik

Endast analyser kan på ett tillförlitligt sätt bestämma förekomsten av patologi.

Laboratoriestudier, mestadels icke-specifika (ej vägledande):

• Trombocytopeni, anemi och hypofibrinogenemi.
• Minskning av hematokrit sker inom 24 till 48 timmar.
• Cytologisk undersökning av urin, blod, cerebrospinalvätska och sputum, ibland detekteras närvaron av fettkulor.
• Ett EKG indikerar vanligtvis normalt, men tecken på hjärtekemi kan vara närvarande.

Radiograf av lungorna hos en patient med fettembolis syndrom

Medicinsk bildteknik

• Bröströntgen. Inom 24 till 48 timmar efter symptomets början kan diffusa bilaterala lunginfiltrat observeras.
• Beräknad tomografi utan kontrast. CT-skanning utförs vanligtvis när det finns förändringar i patientens psykologiska status. Den erhållna data kan vara normal eller visa diffusa petechiala blödningar i hjärnans vita ämne.
• HERR Bevisar sitt diagnostiska värde vid cerebral manifestationer av fettemboli.

terapi

Den optimala behandlingen av fettemboli, som det skulle vara logiskt att anta, är genomförandet av åtgärder för att förebygga detta syndrom. Den allmänt accepterade förebyggande strategin anses vara den tidiga stabiliseringen av frakturer, speciellt för tibial- och lårbenen, vilket minskar förekomsten av akut lungsjukdom och minskar längden på sjukhusvistelsen.

Som regel utförs aggressiv återupplivning för att upprätthålla tillräcklig blodcirkulation. Kortikosteroider ordineras när symptom på cerebralt ödem föreligger. För andningsfel används en syremask.

utsikterna

Dödligheten i SZHE är 5-15%. Även allvarligt respiratoriskt misslyckande i detta syndrom leder sällan till döden. Varaktigheten av neurologiska symptom eller koma, som regel, överstiger inte flera dagar eller veckor. Sådana manifestationer av sjukdomen i samband med hjärnskador, såsom personlighetsförändringar, minnesförlust och nedsatt tänkande kan kvarstå hos en patient under en lång tidsperiod. Lungkomplikationer försvinner vanligtvis inom ett år.

förebyggande

Tidig immobilisering av frakturer, som många doktorer tror, ​​är det mest effektiva sättet att förebygga fettemboli. Ibland används kortikosteroider för att förhindra utvecklingen av SZHE under ortopediska operationer, till exempel intramedullär osteosyntes. Men för närvarande finns det inga övertygande bevis på att detta tillvägagångssätt är effektivt för att förebygga syndromet.

I mer än 100 år efter den första beskrivningen förblev fettembolis syndrom en dåligt förstådd patologi och ett allvarligt diagnostiskt problem för läkare. Och bara under det senaste decenniet har man gjort betydande framsteg när det gäller att förstå detta relativt sällsynta fenomen. För närvarande, som en följd av den förbättrade vetenskapliga tekniken som har uppstått, har ny information om denna patologi erhållits, vilket avsevärt minskar morbiditet och mortalitet i fettemboli.

Nikotinsyra används ofta, för vilken det föreskrivs i kardiologi - för att förbättra ämnesomsättningen, med ateroskleros, etc. Användning av tabletter är möjlig även i kosmetologi för skallighet. Indikationer inkluderar problem med matsmältningssystemet. Även om det är sällsynt, administreras det ibland intramuskulärt.

Bildandet av blodpropp är inte ovanligt. Det kan emellertid provocera cerebral trombos eller embolism hos cerebrala artärer. Vilka tecken finns? Hur man upptäcker hjärntrombos, cerebral emboli?

Blockering av lungartären är ett allvarligt hot mot livet. Läkare ringer till hennes lungembolus. Vilka är orsakerna och symtomen på sjukdomen? Hur är en tumörrelaterad emboli associerad med tumörer? Hur utförs behandlingen?

Med en kraftig ökning till toppen älskare dyka djupare kan plötsligt känna en skarp smärta i bröstet, tremor. Detta kan vara en luftemboli. Hur mycket luft behövs för det? När uppstår patologin och vilka symtom? Hur ger man akutvård och behandling?

Den extremt farliga flytande tromban skiljer sig åt genom att den inte angränsar till väggen, men flyter fritt genom venerna i den underlägsna vena cava i hjärtat. Rekanalisering kan användas för behandling.

Allvarlig komplikation anses vara en hjärtaneurysm efter en hjärtinfarkt. Prognosen förbättras signifikant efter operationen. Ibland utförs behandlingen med medicinering. Hur många människor lever med post-infarkt aneurysm?

Akut vaskulär insufficiens eller kärlkollaps kan förekomma i alla åldrar, även bland de minsta. Orsakerna kan vara förgiftning, dehydrering, blodförlust och andra. Symtom värt att veta att skilja sig från svimning. Tidig akutvård kommer att spara från konsekvenserna.

På grund av sjukdomar, som följd av syreförlust, liksom på grund av ett antal andra faktorer kan myokardfettdegenerering utvecklas. Anledningen till att sjukdomen uppstår är också kroppens utmattning. Resultat av parenkymfettdystrofi utan behandling är ogynnsamma.

Under ett antal faktorer föreligger en överträdelse av fettmetabolism eller dyslipidemi, vars behandling inte är lätt. Det kan vara 4 typer, atherogena, ärftliga, och har också en annan klassificering. Diagnos av staten hjälper till att välja en diet. Vad om dyslipidemi med ateroskleros, hyperkolesterolemi?