logo

Plötslig hjärtdöd: tecken, symptom, orsaker, diagnos, behandling

Plötslig hjärtdöd (SCD) är en oväntad död på grund av hjärtframkallande orsaker som uppträder under en kort tidsperiod (vanligtvis inom 1 timme efter symptomstart) hos en person med känd eller okänd hjärtsjukdom. Det beräknas att mer än 7 miljoner människor förlorar sina liv på grund av sjukdom över hela världen, inklusive mer än 300 000 i Ryssland.

De flesta fall av SCD är förknippade med hjärtarytmi. Cirka hälften av alla hjärtdöd kan klassificeras som SCD. Sjukdomen är det första uttrycket av hjärtsjukdom hos många människor som upplever samhällsförvärvad hjärtstillestånd.

Samspelet mellan olika risker och faktorer som leder till plötslig hjärtdöd

Denna artikel undersöker etiologin och patofysiologin av plötslig hjärtdöd. Den diskuterar också det diagnostiska tillvägagångssättet för SCD-patienter, samt förebyggande av SCD och behandling av plötslig hjärtstillestånd.

Tecken och symptom

Patienter som riskerar SCD kan ha bröstsmärta, trötthet, hjärtklappningar och andra icke-specifika klagomål. Faktorer som är associerade med utvecklingen av kranskärlssjukdom (IHD) och därefter myokardinfarkt (MI) och ischemisk kardiomyopati innefattar följande:

  • Familjhistoria av för tidig kranskärlssjukdom
  • rökning
  • dyslipidemi
  • högt blodtryck
  • diabetes
  • fetma
  • Sedentary livsstil

Specifika faktorer som hör samman med hjärt-kärlsjukdomar listas nedan.

  • Ischemisk hjärtsjukdom
  • Förre hjärtstillestånd
  • svimning
  • Anfallet av hjärtinfarkt, särskilt under de senaste 6 månaderna
  • Hjärtutstötningsfraktion mindre än 30-35% (blodvolymen utpressad av vänster ventrikel vid reduktionstidpunkten)
  • Historia av frekvent ventrikulär ektopi: mer än 10 för tidiga ventrikulära sammandragningar per timme eller ohälsosam ventrikulär takykardi

Fördröjd kardiomyopati

  • Förre hjärtstillestånd
  • svimning
  • Hjärtutstötningsfraktion mindre än 30-35%
  • Användning av inotropa läkemedel

Hypertrofisk kardiomyopati

  • Förre hjärtstillestånd
  • svimning
  • WSS familjehistoria
  • Symtom på hjärtsvikt
  • Sänk i systoliskt blodtryck eller ventrikulär ektopi under stressprovning
  • hjärtslag
  • De flesta är asymptomatiska

Valvulär hjärtsjukdom

  • Ventilutbyte under de senaste 6 månaderna
  • synkope
  • Historia av frekvent ventrikulär ektopi
  • Symtom associerade med svår aorta- eller mitralstenos som inte behandlades

Syndrom av det förlängda QT-intervallet

  • Familjhistoria för långvarig QT och BCC
  • Läkemedel som förlänger QT-intervallet
  • Bilateral dövhet

Orsaker till plötslig hjärtdöd

De vanligaste elektrofysiologiska mekanismerna som leder till ARIA är takyarytmier, särskilt ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi. Avbryta takyarytmier med antingen en automatisk extern defibrillator eller en implanterbar cardioverter defibrillator är en effektiv behandlingsmetod. Den implanterbara defibrillatorn har blivit den huvudsakliga terapeutiska metoden vid förebyggande och behandling av plötslig hjärtdöd. Patienter med takyarytmi har den bästa övergripande prognosen bland patienter med plötslig hjärtstillestånd.

Det finns flera faktorer på orgelnivån (till exempel en obalans i det autonoma nervsystemet), vävnad (till exempel återinföringsmekanismer, vågbrytningar och alternativa effekter av åtgärdspotential), på cellulär nivå (till exempel aktiverad aktivering och automatism) och på subcellulär nivå (onormal aktivering eller deaktivering av jonkanaler), vilket orsakar generering av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi under olika förhållanden. En anatomisk eller funktionell enhet i processen för pulsförökning kan skapa en krets med en cirkulär vågfront, vilket resulterar i ventrikulär takykardi.

Andra mekanismer, såsom vågbrytningar och kollisioner, är involverade i generering av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi. Medan vid vävnadsnivån är de tidigare nämnda mekanismerna för reaktivering och vågbrytning de viktigaste kända mekanismerna för dessa störningar kan ökad excitering eller minskning i repolarisationsreserven av kardiomyocyter vid cellnivån leda till ektopisk aktivitet (till exempel automatism), främja utvecklingen av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi.

På subcellulär nivå kan förändrade intracellulära strömmar av Ca2 +, förändrade intracellulära strömmar av K + (speciellt under ischemi) eller mutationer som leder till dysfunktion av natriumkanalen (Na + kanalopati) öka sannolikheten för utvecklingsstörningar.

Cirka 20-30% av patienterna med registrerade fall av plötslig död har bradyarytmi eller asystol i början. Det är ofta svårt att med tillförsikt fastställa den initierande händelsen hos en patient med bradyarytmi, eftersom asystol och pulserande elektrisk aktivitet kan uppstå som ett resultat av en stabil form av takykardi. I sällsynta fall kan initial bradyarytmi, som orsakar myokardiell ischemi, utlösa ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi.

De flesta fall av SCD finns hos personer med strukturella abnormiteter i hjärtat. Myokardinfarkt (MI) och hjärtomvandling är de vanligaste strukturella abnormiteterna hos patienter med SCD. Hos patienter med hjärtinfarkt indikerar förekomsten av för tidiga ventrikulära sammandragningar, särskilt komplexa former, korta bindningsintervaller (R-on-T) eller takykardi en ökad risk för plötslig död. Undertrycket av PHA med antiarytmiska läkemedel ökar dock dödligheten på grund av den proarytmiska risken för droger.

Hypertrofisk kardiomyopati och dilaterad kardiomyopati är förknippade med en ökad risk för SCD. Olika ventrikulära sjukdomar, såsom aortastenos, är förknippade med en ökad risk för SCD. Akuta sjukdomar, såsom myokardit, kan leda till risk för SCD som ett resultat av inflammation och myokardfibros.

Mindre vanligt förekommer plötslig hjärtdöd hos patienter som inte har uppenbar strukturell hjärtsjukdom. Dessa tillstånd är i allmänhet ärvda av arytminsyndrom.

Trots det faktum att många patienter har anatomiska och funktionella hjärtfaktorer som predisponerar dem för utvecklingen av ventrikulära arytmier, utvecklar endast en liten procentandel BCC. Identifiering av patienter som riskerar att utveckla SCD är fortfarande ett problem. Den starkaste kända förutsägelsen för BCC är signifikant vänsterkammar dysfunktion av någon anledning. Samspelet mellan lokal ischemi, LV-dysfunktion och övergående händelser (till exempel försämring av IHD, acidos, hypoxemi, väggspänning, mediciner, metaboliska störningar) som en accelerator för plötslig död antas.

diagnostik

Laboratorietester

  • Hjärt enzymer (kreatinkinas, myoglobin, troponin)
  • Elektrolytnivå, kalcium och magnesium
  • Kvantitativa läkemedelsnivåer (kinidin, prokainamid, tricykliska antidepressiva medel, digoxin): Höga eller låga läkemedelsnivåer kan ha proarytmiska effekter
  • Skärptoxicitet: för potenta läkemedel som orsakar vasospasminducerad ischemi
  • Sköldkörtelstimulerande hormon
  • Hjärnnatriuretisk peptid

Andra test för att bedöma eller förutsäga risken för BCC

  • Bröströntgen, ekkokardiografi, nukleär scintigrafi
  • Elektrokardiografi (EKG): inklusive, medelvärde för EKG
  • Ischemisk angiografi
  • elektrofysiologi

behandling

I alla fall av plötslig hjärtstopp, följ de allmänna, utökade riktlinjerna för att upprätthålla livet.

Kardiopulmonell återupplivning

Enligt resultaten av undersökningen är omedelbar bröstkompression och defibrillering de viktigaste åtgärderna för att förbättra återhämtningen av vital aktivitet i SCD. Studier visar att användning av externa externa defibrillatorer förbättrar neurologisk prognos före urladdning (14,3% utan defibrillering, 49,6% med defibrillering).

Farmakologisk terapi

Läkemedel som används i ARIA inkluderar följande:

  • Ventrikulär arytmi: adrenalin eller vasopressin; amiodaron och lidokain kan användas som antiarytmiska läkemedel om defibrillering inte reglerar arytmi
  • Pulslös elektrisk aktivitet: adrenalin; atropin som användes i bradykardi
  • Asystol: En studie visade att vasopressin är effektivare vid akut behandling av asystol än adrenalin
  • Medicinsk stabilisering: Betablockerare är effektiva i många fall.

Terapeutisk hypotermi

Denna intervention begränsar den neurologiska skada som är förknippad med cerebral ischemi under hjärtstillestånd och reperfusionsskada associerad med återupplivning.

kirurgi

  • Tillfällig hjärtstimulering
  • Radiofrekvensablation
  • Cardioverter Defibrillator Therapy
  • Coronary artery bypass
  • Excision av ventrikulär takykardi
  • Excision av vänstra ventrikulära aneurysmer
  • Utbyte av aortaklaff
  • Ortotopisk hjärttransplantation

Plötslig hjärtdöd

Plötslig hjärtdöd - asystol eller ventrikelflimmer, som uppstod mot frånvaron av en historia av symptom som indikerar koronarpatologi. De viktigaste resultaten är bristen på andning, blodtryck, puls på de stora kärlen, vidgade pupiller, bristande respons på ljus och alla typer av reflex aktivitet, marmorering av huden. Efter 10-15 minuter uppträder ett kattens ögonsymtom. Patologi diagnostiseras på plats med kliniska tecken och elektrokardiografiska data. Särskild behandling - kardiopulmonell återupplivning.

Plötslig hjärtdöd

Plötslig koronardöd står för 40% av alla dödsorsaker för personer över 50 år, men under 75 år, som inte lider av diagnosen hjärtsjukdom. Per 100 tusen av befolkningen står för cirka 38 fall av ARIA årligen. Med tidig återupplivning på sjukhuset är överlevnadshastigheten 18% respektive 11% för fibrillering respektive asystol. I form av ventrikelflimmer uppträder omkring 80% av alla fall av kranskärldöd. Medelålders män med nikotinberoende, alkoholism och lipidmetabolism är vanligare. Av fysiologiska skäl är kvinnor mindre mottagliga för plötslig död från hjärtorsaker.

Orsaker till plötslig hjärtdöd

Riskfaktorer för CCS skiljer sig inte från de för kranskärlssjukdom. Bland de provocerande effekterna ingår rökning, att äta stora mängder feta livsmedel, arteriell hypertension, otillräckligt intag av vitaminer. Icke-modifierbara faktorer - ålderdom, manligt kön. Patologin kan uppstå på grund av yttre påverkan: alltför stora effektbelastningar, försätta i isvatten, otillräcklig syrekoncentrationen i den omgivande luften, akut psykisk stress. Förteckningen över endogena orsaker till hjärtstillestånd innefattar:

  • Ateroskleros av kransartärerna. Andelen av denna sjukdom står för 35,6% av alla BCC. Hjärtdöd inträffar omedelbart eller inom en timme efter påbörjandet av specifika symptom på myokardiell ischemi. Mot bakgrund av aterosklerotiska lesioner bildas AMI ofta, vilket framkallar en kraftig minskning av kontraktilitet, utveckling av koronarsyndrom och flimmer.
  • Ledningsstörningar. Plötslig asystol observeras vanligtvis. Aktiviteter HLR ineffektivt. Patologi uppträder när en organisk lesion av hjärtens ledande system, i synnerhet av synatriska, atrioventrikulära noden eller stora grenar av hans bunt. Proportionsfel står som andel för 23,3% av det totala antalet hjärtdöd.
  • Kardiomyopati. Upptäckt i 14,4% av fallen. De är strukturella och funktionella förändringar i koronarmuskeln som inte påverkar kransartärsystemet. Upptäckt i diabetes, tyrotoxikos, kronisk alkoholism. Kan ha en primär karaktär (endomyokardiell fibros, subaortisk stenos, arytmogen pankreasdysplasi).
  • Andra stater. Andelen i förekomstens totala struktur är 11,5%. De omfattar medfödda avvikelser i hjärtat artärer, aneurysm i vänster kammare, liksom fall av videokonferenser, vars orsak inte kunde bestämmas. Hjärtdöd kan observeras i lungemboli, vilket orsakar akut höger ventrikelfel, i 7,3% av fallen tillsammans med plötslig hjärtstillestånd.

patogenes

Patogenes beror på orsakerna till sjukdomen. I aterosklerotiska lesioner av koronarkärlen sker fullständig ocklusion av en av artärerna tromber, är det myokardiala blodflödet störs, som bildar foci av nekros. Muskelkontraktilitet minskar, vilket leder till förekomst av akut koronarsyndrom och avslutning av hjärtkontraktioner. Konduktivitetsbrott ger upphov till en kraftig försämring av myokardets arbete. Nedre restkontraktilitet medför en minskning av hjärtutmatning, blodstagnation i hjärtkamrarna och blodproppar.

I kardiomyopatier är den patogenetiska mekanismen baserad på en direkt minskning av myokardiet. Samtidigt sprider impulsen normalt, men av en eller annan anledning reagerar hjärtat svagt på det. Vidareutveckling av patologin skiljer sig inte från blockaden av ledningssystemet. När lungemboli störs flöde av venöst blod till lungorna. Det finns en överbelastning av bukspottkörteln och andra kamrar, en stagnation av blod bildas i stor cirkulation. Ett hjärta som överflödar blod i tillstånd av hypoxi kan inte fortsätta att fungera, det slutar plötsligt.

klassificering

Systematisk BCC är möjlig för orsakerna till sjukdomen (AMI, blockad, arytmi), liksom för förekomsten av tidigare tecken. I det senare fallet, den hjärtdöd uppdelad i asymptomatic (kliniken utvecklar plötsligt på bakgrunden av oförändrad hälsa) och som har en tidigare symptom (övergående medvetslöshet, yrsel, bröstsmärtor en timme innan utvecklingen av de viktigaste symptomen). Det viktigaste för återupplivning är klassificeringen efter typ av hjärtafvikelse:

  1. Fibrillering av ventriklarna. Förekommer i absolut majoritet av fallen. Kräver kemisk eller elektrisk defibrillering. Det är en kaotisk oregelbunden sammandragning av enskilda ventrikulära myokardfibrer, som inte kan tillhandahålla blodflöde. Reversibelt tillstånd, väl dockad med återupplivning.
  2. Asystoli. Fullständigt upphörande av hjärtslag, åtföljd av stopp av bioelektrisk aktivitet. Ofta blir det en konsekvens av fibrillering, men det kan utvecklas initialt utan att blinka tidigare. Det uppstår som ett resultat av allvarlig koronarpatologi, återupplivning är ineffektiv.

Symtom på plötslig hjärtdöd

I 40-60 minuter för att stoppa utvecklingen av symptom kan ske före vilken det svaga 30-60 sekunders varaktighet, uttryckt yrsel, inkoordination, minskat eller blodtryck stiger. Karaktäriserad av smärta bakom sternum kompressiv natur. Enligt patienten tycktes hjärtat knyta i en knytnäve. Föregångssymtom observeras inte alltid. Ofta faller patienten helt enkelt medan han gör någon form av arbete eller motion. Plötslig död i en dröm är möjlig utan föregående uppvaknande.

Hjärtstopp kännetecknas av förlust av medvetande. Pulsen är inte bestämd både på den radiella och på huvudartärerna. Återstående andning kan bestå i 1-2 minuter från patologins utvecklingstid, men andning ger inte nödvändig syreupptagning, eftersom det inte finns någon blodcirkulation. Vid undersökning är huden blek, blåaktig. Cyanos av läppar, öronloppar, naglar. Eleverna dilateras, svarar inte på ljus. Det finns ingen reaktion på yttre stimuli. När tonometryblodtrycket inte hörs Korotkovtoner.

komplikationer

Komplikationer innefattar metabolisk storm, som observeras efter lyckad återupplivning. Förändringar i pH på grund av förlängd hypoxi leder till störning av receptoraktivitet, hormonella system. I avsaknad av den nödvändiga korrigeringen utvecklas akut njur- eller multipel organsvikt. Njuren kan också påverkas mikrotromber bildas under uppträdandet av DIC, myoglobin, vilket frisättning sker i degenerativa processer i tvärstrimmig muskulatur.

Dålig kardiopulmonell återupplivning orsakar avkortning (hjärndöd). I det här fallet fortsätter patientens kropp att fungera, men hjärnhalskärmens cortex dör. Återhämtning av medvetandet i sådana fall är omöjligt. En relativt lätt variant av cerebrala förändringar är posthypoxisk encefalopati. Karaktäriserad av en kraftig nedgång i patientens mentala förmågor, ett brott mot social anpassning. Eventuella somatiska manifestationer: Förlamning, pares, dysfunktion hos de inre organen.

diagnostik

Plötslig hjärtdöd diagnostiseras av en återupplivande läkare eller annan specialist med medicinsk grad. Bestäm cirkulationsstillestånd utanför sjukhus kan utbildade representanter för räddningstjänsten (räddning, brand, polis), liksom de människor som råkade vara i närheten och har den kunskap som krävs. Utanför sjukhuset görs diagnosen enbart på grundval av kliniska tecken. Ytterligare tekniker används endast i ICU-förhållandena där deras ansökan kräver minimal tid. Diagnostiska metoder inkluderar:

  • Hårdvaruhandbok. På hjärtmonitoren som varje patient i intensivvården är ansluten observeras storvåg eller småvågsfibrillering, ventrikulära komplex är frånvarande. En isolin kan observeras, men det händer sällan. Mättnadshastigheterna sjunker snabbt, blodtrycket blir odetekterbart. Om patienten befinner sig på assisterad ventilation, indikerar ventilatorn att det inte finns några försök att andas självständigt.
  • Laboratoriediagnos. Hålls samtidigt med åtgärder för att återställa hjärtaktiviteten. Av stor betydelse är blodprovet för KHS och elektrolyter, där det finns ett skifte i pH i den sura riktningen (minskningen i pH-värde under 7,35). För att utesluta en akut hjärtinfarkt kan det krävas en biokemisk studie som bestämmer den ökade aktiviteten av CPK, CFC MV, LDH, ökar koncentrationen av troponin I.

Behandling av plötslig hjärtdöd

Bistånd till offret tillhandahålls på plats, transport till ICU utförs efter återhämtning av hjärtfrekvensen. Utanför hälsofaciliteter genomförs reanimation med enklaste grundläggande tekniker. På ett sjukhus eller ambulans är det möjligt att använda komplexa specialtekniker för elektrisk eller kemisk defibrillering. För att återuppliva använd följande metoder:

  1. Baslinje HLR. Det är nödvändigt att lägga patienten på en hård, plan yta, rensa luftvägen, kasta tillbaka huvudet, tryck på underkäken. Knippa den skadade näsan, lägg en mjukduk i munnen, lås läpparna med sina läppar och ta ett djupt andetag. Kompression bör utföras med hela kroppens vikt. Sternum bör pressas genom 4-5 centimeter. Förhållandet mellan kompressioner och andning - 30: 2, oavsett antal resuscitatorer. Om hjärtfrekvensen och spontan andning återställs måste du lägga patienten på sin sida och vänta på doktorn. Självtransport är förbjuden.
  2. Specialiserad assistans. Under förutsättning av en medicinsk institution tillhandahålls vård i sin helhet. När ventrikelflimmer detekteras på ett EKG, produceras defibrilleringar med utsläpp på 200 och 360 J. Det är möjligt att administrera antiarytmika mot bakgrund av återupplivning. När asystolia injicerade adrenalin, atropin, natriumbikarbonat, kalciumklorid. Patienten är nödvändigtvis intuberad och överförs till artificiell lungventilation, om detta inte har gjorts tidigare. Övervakning visas för att bestämma effektiviteten av medicinska åtgärder.
  3. Hjälp efter att ha återställt rytmen. Efter återställandet av sinusrytmen fortsätter IVL till återuppbyggnad av medvetandet eller längre, om situationen kräver det. Enligt resultaten av analysen av syra-basbalanskontroll korrigeras elektrolytbalansen, pH. Dygnsövervakning av patientens vitala aktivitet är bedömning av omfattningen av skador på centrala nervsystemet. Återställande behandling föreskrivs: antiplatelet medel, antioxidanter, vaskulära droger, dopamin med lågt blodtryck, soda med metabolisk acidos, nootropa läkemedel.

Prognos och förebyggande

Prognosen för någon typ av BCC är ogynnsam. Även med tidigt initierad HLR finns det hög risk för ischemiska förändringar i vävnaderna i centrala nervsystemet, skelettmuskler och inre organ. Sannolikheten för framgångsrik återhämtning av rytmen är högre med ventrikelflimmer, fullständig asystol är mindre fördelaktig prognostisk. Förebyggande består i snabb upptäckt av hjärtsjukdomar, förutom rökning och alkoholkonsumtion, regelbunden måttlig aerob träning (löpning, vandring, hoppa rep). Överdriven fysisk ansträngning (tyngdlyftning) rekommenderas att vägra.

Plötslig död av hjärtansaker: från akut koronarinsufficiens och andra

Plötslig hjärtdöd (SCD) är en av de allvarligaste hjärtpatologierna, som vanligen utvecklas i närvaro av vittnen, inträffar omedelbart eller på kort tid och har aterosklerotisk kranskärlssjukdom som huvudorsak.

Avgörande för en sådan diagnos är överraskningsfaktorn. I regel saknas omedelbar död inom några minuter om inga tecken på ett överhängande hot mot livet föreligger. En långsammare utveckling av patologi är också möjligt, när arytmi, smärta i hjärtat och andra klagomål uppträder, och patienten dör under de första sex timmarna från deras tillfälle.

Den största risken för plötslig koronardöd observeras hos människor 45-70 år, som har någon form av störning i kärl, hjärtmuskler och rytm. Bland unga patienter är män 4 gånger mer, i gammal ålder är det manliga kön utsatt för patologi 7 gånger oftare. Under det sjunde årtiondet avlivas könsskillnaderna och förhållandet mellan män och kvinnor med denna patologi blir 2: 1.

Majoriteten av patienterna har plötslig hjärtstillestånd hemma, en femtedel av fallen uppstår på gatan eller i kollektivtrafiken. Både där och där finns vittnen till en attack, som snabbt kan orsaka en ambulansbesättning, och då är sannolikheten för ett positivt resultat mycket högre.

Att rädda liv kan bero på andras handlingar, därför kan man inte bara passera en person som plötsligt föll på gatan eller förlorade medvetandet på bussen. Det är åtminstone nödvändigt att försöka utföra grundläggande kardiopulmonell återupplivning - en indirekt hjärtmassage och artificiell andning, som tidigare har begärt hjälp av läkare. Fall av likgiltighet är inte sällsynta, tyvärr är andelen skadliga utfall på grund av sena reanimeringar.

Orsaker till plötslig hjärtdöd

Den främsta orsaken till ARIA är ateroskleros

Orsakerna som kan orsaka akut koronardöd är många, men de är alltid förknippade med förändringar i hjärtat och dess kärl. Lejonens andel av plötsliga dödsfall är hjärt-kärlsjukdom, då fettplakor bildas i kransartärerna som hindrar blodflödet. Patienten kanske inte är medveten om sin närvaro, inga klagomål som sådana, då säger de att en helt frisk person plötsligt dog av en hjärtattack.

En annan orsak till hjärtstopp kan vara akut utvecklad arytmi, där korrekt hemodynamik är omöjligt, organen lider av hypoxi, och själva hjärtat kan inte motstå lasten och slutar.

Orsaker till plötslig hjärtdöd är:

  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • Medfödda missbildningar av kransartärerna;
  • Arteriemboli med endokardit, implanterade artificiella ventiler;
  • Spasm i hjärtats artärer, både mot bakgrund av ateroskleros och utan det;
  • Hjärtmuskelhypertrofi med hypertoni, missbildning, kardiomyopati;
  • Kroniskt hjärtsvikt
  • Utbytessjukdomar (amyloidos, hemokromatos);
  • Medfödda och förvärvade valvulära defekter;
  • Hjärtskador och tumörer
  • Fysisk överbelastning
  • Arytmi.

Riskfaktorer markeras när sannolikheten för akut koronardöd blir högre. De viktigaste faktorerna är ventrikulär takykardi, en tidigare episod av hjärtstopp, episoder av medvetslöshet, en historia av hjärtinfarkt, en minskning av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen till 40% eller mindre.

Sekundär men även signifikanta förhållanden under vilka risken för plötslig död ökar, överväga samtidig patologi, särskilt diabetes, hypertoni, fetma, störningar i fettmetabolismen, myokardiell hypertrofi, takykardi mer än 90 slag per minut. Jag riskerar också rökare, de som försummer motoraktiviteten och omvänt idrottare. Med överdriven fysisk ansträngning uppträder hypertrofi i hjärtmuskeln, det finns en tendens till störningar i rytm och ledning, därför är död från hjärtattack möjlig hos fysiskt hälsosamma idrottare under träning, en match eller i tävlingar.

Diagram: Fördelning av orsaker till SCD vid ung ålder

För en mer noggrann observation och riktade undersökning har grupper av personer med hög risk för SCD identifierats. Bland dem är:

  1. Patienter som genomgår återupplivning vid hjärtstillestånd eller ventrikelflimmer
  2. Patienter med hjärtinsufficiens och ischemi
  3. Personer med elektrisk instabilitet i det ledande systemet;
  4. De diagnostiserade med signifikant hjärthypertrofi.

Beroende på hur snabbt döden inträffade, avger omedelbar hjärtdöd och snabbhet. I det första fallet sker det i sekunder och minuter, i det andra - inom de närmaste sex timmarna efter attacken.

Tecken på plötslig hjärtdöd

I en fjärdedel av alla fall av vuxna plötsliga död var det inga tidigare symtom, det inträffade utan uppenbara skäl. Andra patienter noterade en eller två veckor före attacken försämring av välbefinnande i form av:

  • Hyppigare smärta attacker i hjärtat
  • Ökning av andfåddhet;
  • En markant minskning av prestanda, trötthet och trötthet;
  • Hyppigare episoder av arytmi och avbrott av hjärtaktivitet.

Dessa tecken kan betraktas som föregångare till ett överhängande hot, de talar om förvärring av befintliga hjärtproblem, därför är det tillrådligt att vända sig till en kardiolog när de uppträder.

Före hjärt-kärlsjukdom ökar smärtan i hjärtat av regionen kraftigt, många patienter har tid att klaga på det och uppleva stark rädsla, vilket är fallet med hjärtinfarkt. Kanske psykomotorisk agitation tar patienten hjärtområdet, andas ljudigt och ofta, hämtar luften med sin mun, svettning och ansiktsrödhet är möjliga.

Nio av tio fall av plötslig koronardöd uppstår utanför hemmet, ofta mot bakgrund av en stark känslomässig upplevelse, fysisk överbelastning, men det händer att patienten dör av akut koronarpatologi i en dröm.

Med ventrikelfibrillering och hjärtstillestånd uppträder markerad svaghet i bakgrunden av en attack, huvudet börjar känna sig yr, patienten förlorar medvetandet och faller, andning blir bullrigt och konvulsioner är möjliga på grund av djup hypoxi i hjärnvävnaden.

Vid undersökning uppmärksammas hudens plåga, eleverna dilaterar och inte längre svarar på ljuset, hjärnljud kan inte höras på grund av sin frånvaro, puls på stora kärl detekteras inte heller. På några minuter inträffar klinisk död med alla dess karakteristiska tecken. Eftersom hjärtat inte går samman, är blodtillförseln till alla inre organ störda, därför inom några minuter efter medvetslöshet och asystol försvinner andningen.

Hjärnan är känslig för brist på syre, och om hjärtat inte fungerar, är 3-5 minuter tillräckligt för att irreversibla förändringar ska uppstå i sina celler. Denna omständighet kräver omedelbar återupplivning, och ju tidigare indirekt hjärtmassage ges, ju högre är risken för överlevnad och återhämtning.

Plötslig död på grund av akut koronarinsufficiens följer med åderförkalkning av artärerna, då diagnostiseras det oftare hos äldre.

Bland unga människor kan sådana attacker inträffa mot bakgrund av en spasma oförändrade kärl, vilket underlättas genom användning av vissa droger (kokain), hypotermi och överdriven fysisk ansträngning. I sådana fall kommer studien att visa avsaknaden av förändringar i hjärtat kärl, men myokardiell hypertrofi kan väl detekteras.

Dödsfall från hjärtsvikt vid akut koronarpatologi kommer att innefatta hudens blek eller cyanos, en snabb ökning av lever- och nackvenerna, lungödem som kan åtfölja dyspné och upp till 40 andningsrörelser per minut, svår ångest och konvulsioner.

Om patienten redan har lidit av kroniskt organsvikt, men hjärtets genesis av döden kan indikeras av ödem, cyanos i huden, förstorad lever och utökade gränser i hjärtat under perkussion. Ofta indikerar patientens anhöriga vid ankomsten av ambulansbrigaden sig själva förekomsten av en tidigare kronisk sjukdom, de kan lämna journaler om läkare och urladdning från sjukhus, då är diagnosfrågan något förenklad.

Diagnos av plötsligt dödssyndrom

Tyvärr är fall av post mortem diagnos av plötslig död inte ovanligt. Patienter dör plötsligt, och läkare måste bara bekräfta det faktum att de har ett dödligt utfall. I obduktionen finner man inga uttalade förändringar i hjärtat, vilket kan orsaka dödsfall. Oväntan av incidensen och frånvaron av traumatiska skador talar till förmån för patologins exakt koronära natur.

Efter ambulansbrigadens ankomst och före återupplivningen diagnostiseras patientens tillstånd, som är omedvetet vid denna tidpunkt. Andning är frånvarande eller för sällsynt, konvulsiv, det är omöjligt att känna puls, det är inte bestämt vid auscultation av hjärtatoner, eleverna reagerar inte på ljus.

Den inledande undersökningen utförs mycket snabbt, vanligtvis några minuter är tillräckligt för att bekräfta det värsta rädslan, varefter läkarna omedelbart börjar återuppliva.

En viktig instrumental metod för att diagnostisera SCD är EKG. När ventrikulär fibrillation uppträder på EKG visas oregelbundna vågor av sammandragningar, hjärtfrekvensen är över tvåhundra per minut, och snart ersätts dessa vågor med en rak linje som indikerar hjärtsvikt.

Med ventrikulär fladning liknar EKG-inspelningen en sinusoid, gradvis ersatt av oregelbundna vågor av fibrillering och isolin. Asystolien karaktäriserar hjärtstillestånd, så kardiogrammet visar bara en rak linje.

Med framgångsrik återanpassning på prehospitalstadiet, redan på sjukhuset, kommer patienten att ha många laboratorieundersökningar, som börjar med rutinmässiga urin- och blodprov och slutar med en toxikologisk studie av vissa läkemedel som kan orsaka arytmi. Daglig övervakning av EKG, ultraljudsundersökning av hjärtat, elektrofysiologisk undersökning, stresstest kommer att utföras.

Behandling av plötslig hjärtdöd

Eftersom hjärtstopp och andningssvikt uppträder i syndromet med plötslig hjärtdöd är det första steget att återställa livstjänstorganens funktion. Nödvården bör startas så tidigt som möjligt och inkluderar kardiopulmonell återupplivning och omedelbar transport av patienten till sjukhuset.

På prehospitalstadiet är återupplivningsförmågan begränsad, vanligtvis utförs det av akutmottagare som hittar patienten på olika villkor - på gatan, hemma, på arbetsplatsen. Tja, om det vid tiden för attacken finns en person som äger hennes tekniker - artificiell andning och en indirekt hjärtmassage.

Video: grundläggande kardiopulmonell återupplivning


Ambulanslaget, efter diagnos av klinisk död, börjar en indirekt hjärtmassage och artificiell ventilation av lungorna med en Ambu-väska, ger tillgång till en ven i vilka läkemedel kan administreras. I vissa fall praktiseras intratrakeal eller intrakardiell läkemedelsadministration. Det är tillrådligt att administrera mediciner till luftstrupen under intubation, och intrakardialmetoden används mest sällan när det är omöjligt att använda andra.

Parallellt med de huvudsakliga återupplivningsåtgärderna tas ett EKG för att klargöra orsakerna till döden, typen av arytmi och hjärtats natur för tillfället. Om ventrikulär fibrillation detekteras, är defibrillering den bästa metoden för att arrestera den, och om den erforderliga anordningen inte är till hands, producerar specialisten ett slag mot precordialområdet och fortsätter återupplivningen.

Om hjärtstopp upptäcks är det ingen puls, det finns en rak linje på kardiogrammet, då adrenalin och atropin injiceras i patienten med hjälp av vilken som helst tillgänglig metod i intervall om 3-5 minuter, antiarytmiska läkemedel, kardiostimulering, och natriumbikarbonat tillsätts intravenöst efter 15 minuter.

Efter att ha satt patienten på sjukhuset fortsätter kampen för sitt liv. Det är nödvändigt att stabilisera tillståndet och börja behandla den patologi som orsakade attacken. Du kan behöva en kirurgisk operation, vars indikationer bestäms av läkare på sjukhuset baserat på resultaten av undersökningarna.

Konservativ behandling innefattar införandet av droger för att upprätthålla tryck, hjärtfunktion, normalisering av elektrolytstörningar. För detta ändamål föreskrivs beta-blockerare, hjärtglykosider, antiarytmiska läkemedel, antihypertensiva läkemedel eller kardiotonika, infusionsterapi:

  • Lidokain med ventrikulär fibrillation;
  • Bradykardi stoppas av atropin eller izadrina;
  • Hypotension är orsaken till intravenös administrering av dopamin;
  • Färskfryst plasma, heparin, aspirin indikeras för DIC;
  • Piracetam administreras för att förbättra hjärnans funktion
  • När hypokalemi - kaliumklorid, polariserande blandning.

Behandling i efterlivstidstiden varar ungefär en vecka. Vid denna tidpunkt är elektrolytstörningar, DIC, neurologiska störningar troliga, så patienten placeras i en intensivvårdsenhet för observation.

Kirurgisk behandling kan bestå i radiofrekvensablation av myokardiet - med takyarytmier når effektiviteten upp till 90% och mer. Med en tendens till förmaksflimmer, implanteras en cardioverter defibrillator. Diagnostiserad ateroskleros av hjärtatartärer kräver en hjärtkörtelkirurgi som orsak till plötslig död, och vid hjärtinfarkt utförs plastikkirurgi.

Tyvärr är det inte alltid möjligt att tillhandahålla återupplivningsåtgärder under de första minuterna, men om det var möjligt att få patienten tillbaka till liv, är prognosen relativt bra. Som forskningsdata visar, har organen hos dem som har upplevt plötslig hjärtdöd inte några signifikanta och livshotande förändringar, därför kan stödjande terapi i enlighet med den underliggande patologin låta dig leva en lång period efter kransdöd.

Förebyggande av plötslig koronardöd är nödvändig för personer med kroniska sjukdomar i kardiovaskulärsystemet, vilket kan orsaka en attack, liksom de som redan har upplevt det och har blivit framgångsrikt reanimerade.

För att förhindra hjärtinfarkt kan en cardioverter-defibrillator implanteras, särskilt effektiv vid svåra arytmier. I det rätta ögonblicket genererar enheten den dynamik som hjärtat behöver och tillåter det inte att sluta.

Hjärtrytmstörningar kräver medicinsk hjälp. Betablockerare, kalciumkanalblockerare, medel som innehåller omega-3-fettsyror är föreskrivna. Kirurgiskt förebyggande arbete består i att eliminera arytmier - ablation, endokardiell resektion, kryostruktion.

Icke-specifika åtgärder för att förebygga hjärtdöd är samma som för någon annan hjärt- eller vaskulär patologi - en hälsosam livsstil, fysisk aktivitet, avvisning av dåliga vanor, rätt näring.

Vad är plötslig hjärtdöd och hur man undviker det

Enligt världsstatistik, bland alla orsaker som människor dör, leder dödsfall från hjärtsjukdom. I sin tur av det totala antalet dödsfall i denna grupp beror upp till 35% av plötslig hjärtdöd. Det här är döden som härrör från situationer som inte är relaterade till våld och externa negativa faktorer.

Personer som inte ansåg sig vara sjuka, som befann sig i ett tillfredsställande tillstånd, inträffade inom 24 timmar efter dödsfallet. I motsats till ischemisk hjärtsjukdom och dess karakteristiska plötsliga koronardöd, för vilken denna tid bestäms klockan 6 (nyligen reduceras detta intervall vanligen till 2 timmar).

Förutom tidskriteriet, enligt Världshälsoorganisationen, skulle plötslig hjärtdöd framför allt vara oväntat. Det innebär att det dödliga resultatet uppträder som det var mot bakgrunden av fullständigt välbefinnande. Idag ska vi prata om vad som är plötslig hjärtdöd och hur man undviker det?

Plötslig hjärtdöd - orsaker

De döda som faller i kategorin plötslig död är de som under den sista månaden av deras liv inte har övervakats av läkare på grund av problem med hjärtets arbete, motsvarade deras hälsotillstånd externt till normen och de ledde en vanlig livsstil.

Naturligtvis är det svårt att hålla med påståendet att dessa människor ursprungligen var helt friska. Som du vet är det i hjärt-kärlsjukdomar risk för manifestation av dödliga komplikationer utan synliga yttre manifestationer.

I många medicinska avhandlingar och från personlig observation av utövare, inklusive patologer, är det känt att i 94% av fallen uppträder plötslig hjärtdöd inom en timme från det att ett smärtsymptom startade.

Oftast i de första timmarna av natten eller på en lördagseftermiddag med skillnader i atmosfärstryck och geomagnetisk aktivitet. De kritiska månaderna är januari, maj, november. I förhållandet mellan män och kvinnor varierar övervägande mot män.

Mekanismerna för utveckling och orsakerna till förekomsten är uppdelade i följande grupper:

  1. På ungdomar som är involverade i sport.
  2. Ungdomar under 30 år med fysisk överbelastning.
  3. Med avvikelser från utvecklingen av ventiler, subvalvulära strukturer, blodkärl och hjärtledningssystem.
  4. I närvaro av ateroskleros av hjärtkärl och hypertoni
  5. Med kardiomyopati.
  6. Med alkoholhaltig sjukdom (kronisk och akut form).
  7. Med brännmärgsmetabolisk skada på hjärtmuskeln och nekros som inte är associerad med hjärtkärl.

Plötslig död med fysisk ansträngning

Kanske den mest tragiska är döden hos unga, välutbildade personer som är involverade i sport. Den officiella definitionen av "plötslig död i sport" ger upphov till ett dödligt utfall under fysisk ansträngning, såväl som inom 24 timmar från början av de första symptomen som orsakade idrottaren att minska eller sluta träna.

Utseende friska människor kan ha patologier som de inte misstänkte. Vid intensiv träning och akut överbelastning av hela organismen och myokardiet utlöses mekanismerna som leder till hjärtstillestånd.

Hypertrofi (en ökning av cellvolymen och massan, påverkad av olika faktorer) och dystrofi (strukturella förändringar i celler och intercellulär substans) av kardiomyocyter utvecklas. I slutändan leder detta till utvecklingen av myokardieens elektriska instabilitet och dödliga arytmier.
Dödsorsakerna i idrott är indelade i två kategorier.

Ej relaterad till fysisk överbelastning:

  • ärftliga sjukdomar (medfödd anomali hos vänster kransartär, Marfan syndrom, medfödda missbildningar, mitralventil prolaps);
  • förvärvade sjukdomar (obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, myokardit, ledningsstörningar, sinusnodsvaghet);

Relaterad till fysisk aktivitet

  • otillräcklig användning av mänsklig funktionell kapacitet för fysisk aktivitet (icke-koronarogena myokardiska mikroinfarkt utvecklas i myokardiet);
  • insufficiens i sinusnoden eller fullständigt atrioventrikulärt block
  • extrasystoler som uppstår som en reaktion på termisk och psykomotionell stress.

Den direkta dödsorsaken är ventrikulär fibrillation, och efter stammen. Av särskilt vikt är patologier som är asymptomatiska.

Plötslig hjärtdöd och onormal utveckling av hjärtvävnad

Med ökningen av antalet dödsfall utan någon uppenbar anledning har arbetet under de senaste decennierna uppstått för en djup studie av hjärtfel i samband med oregelbunden utveckling av bindväv. Termen dysplasi (från den grekiska "dis" - en kränkning, "plasma" -form) betyder en onormal utveckling av vävnadsstrukturer, organ eller delar av kroppen.

Det första är att missbildningarna är tillräckligt kända och manifesterar sig inte bara som en kränkning av hjärtets struktur utan också av andra organ och kroppsdelar. Symptomen och manifestationerna av dem är välkända och studerade (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

Den andra kallas odefinierad, de manifesteras av kränkningar av hjärtets struktur, utan tydliga specifika symptom. Detta inkluderar också missbildningar, definierade som "små hjärtsavvikelser".

Den huvudsakliga mekanismen för dysplasi av vävnadsstrukturerna i det kardiovaskulära systemet är genetiskt bestämda avvikelser vid utvecklingen av bindvävskomponenterna, varav ventilerna, delar av hjärtledningsystemet och myokardiet består.

Unga människor som kan misstänkas för sådana sjukdomar kännetecknas av en tunn kroppsbyggnad, en traktkista, skolios. Döden uppstår som ett resultat av hjärtets elektriska instabilitet.

Det finns tre ledande syndrom:

  1. Arrytmiskt syndrom - en rad olika rytm och ledningsstörningar vid förekomsten av dödliga arytmier.
  2. Ventil Syndrome - en anomali av huvud ventiler av hjärtat med expansionen av aorta och huvudlungartären, mitralklaffprolaps.
  3. Den vaskulära syndrom - en utvecklingsstörning av fartyg av olika diametrar från aorta till fel struktur av små krans artärer och vener. Förändringarna avser båtens diameter.
  4. Onormala ackord - ytterligare eller falska ledband, i hjärthålen, stänger ventilerna.
  5. Aneurysmer av Valsavy sinus är en förlängning av aortamuren bredvid semilunarventilerna. I patogenesen av denna defekt ligger flödet av ytterligare blod i hjärtkamrarna, vilket leder till överbelastning. Pojkar är sjuka oftare.

Enligt olika publikationer är dödsfallet av mitralventilen prolaps 1,9 fall per 10 000 populationer.

Ischemisk hjärtsjukdom

För första gången var termen CHD bildad 1957 och bestämde skillnaden mellan behovet och blodtillförseln till hjärtat. Denna skillnad beror på blockering av kärlens lumen genom ateroskleros, ökat tryck och kramp i kärlväggen.

Som ett resultat av otillräcklig blodcirkulation utvecklas hjärtattacker eller lokaliserad begränsad död av hjärtfibrerna i hjärtat. CHD har två huvudformer:

  • Kronisk form (stenokardi) - periodiska anfall av smärta i hjärtat orsakad av relativ övergående ischemi.
  • Akut ischemi vid akut form (akut hjärtsinfarkt) med utveckling av ett lokalt fokus på myokardiell nekros.

Akut nekros (hjärtinfarkt) är en form av IHD som oftast leder till döden. Det finns flera tecken som klassificerar akut nekros av hjärtmuskeln. Beroende på omfattningen av lesionen finns det följande:

  • stort fokal myokardinfarkt;
  • litet fokal myokardinfarkt.

Vid tidsintervallet från början av symtom till döden:

  • De första två timmarna från början av nekros (den mest akuta perioden);
  • Från tidpunkten för sjukdomen upp till 10 dagar (akut period);
  • från 10: e dag till 4-8 veckor (subakutperiod);
  • från 4-8 veckor till 6 månader (period av ärrbildning).

Sannolikheten för dödsfall är mycket hög i den mest akuta perioden och med omfattande skador.

Akut koronarsyndrom

Akut skada av kärl som levererar hjärtmuskeln - ischemiska förändringar i myokardiet upp till 40 minuter, tidigare tolkat som akut koronar upp till 90% i strukturen av plötslig hjärtdöd. Det rådande antalet patienter med manifestationen av akut vaskulär insufficiens, dör från hjärtfibrillering i hjärtat.

För närvarande behandlas som akut koronarsyndrom.

Termen "akut koronarsyndrom" har dykt upp i publikationer i 80-talet av det tjugonde århundradet, och isolerades från ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt som en oberoende kliniska och morfologiska enheter på grund av behovet av akut och en viktig orsak till plötslig hjärtdöd.

Enligt definitionerna av utländska kardiologer innehåller denna term några tecken som kan indikera en hjärtinfarkt eller en attack av instabil angina.

Behovet av att isolera akut koronarsyndrom är relaterat till det faktum att dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt är högst och prognosen och resultatet av sjukdomen beror på behandlingstaktens art. Denna term används i medicinen under de första timmarna från början av en akut hjärtinfarkt för bestämning av en noggrann diagnos.

Akut koronarsyndrom är uppdelat i två typer, baserat på EKG-indikationer:

  1. Akut koronarsyndrom utan ST-intervallhöjning och kännetecknas av instabil angina.
  2. Akut koronarsyndrom med ST-intervallhöjd - tidigt myokardinfarkt.

Enligt principen om mekanismen för bildande av koronarsyndrom utmärks följande typer:

Endogen typ - upphörande av blodflödet som ett resultat av stängning av kärllumen med aterosklerotisk plack och trombotiska massor bildade på den.

Denna typ av koronarsyndrom är karakteristisk för unga människor med hög dödlighet.

Exogen typ - som ett resultat av spasmer i artärerna med bildandet av blodproppar och utan. Den andra typen av koronardöd är karakteristisk för äldre med en lång tid av kronisk myokardiell ischemi.

kardiomyopati

Kardiomyopati är en av de frekventa plötsliga hjärtstoppen. Med denna term menas en grupp sjukdomar i hjärtmuskeln av olika ursprung som är förknippade med mekanisk eller elektrisk dysfunktion.

Huvudmanifestationen är förtjockningen av muskelfibrer eller expansion av hjärtkamrarna. Det finns:

  • Hypertrofisk kardiomyopati är en genetiskt förknippad sjukdom som påverkar hjärtmuskeln. Processen går stadigt och med stor sannolikhet leder till plötslig död. Denna typ av kardiomyopati är vanligtvis familjär i naturen, det vill säga nära släktingar är sjuka i familjen, men det finns isolerade fall av sjukdomen. En kombination av koronär ateroskleros och hypertrofisk kardiomyopati observeras i 15-20%
  • Fördröjd kardiomyopati är en lesion som kännetecknas av en onormal expansion av hjärtkaviteten och en kränkning av kontraktiliteten hos vänster ventrikel eller båda ventriklarna, vilket leder till förändringar i rytmen av hjärtkollisioner och dödsfall. Vanligtvis uppträder dilaterad kardiomyopati i 30-40 år och drabbar oftare män. Kvinnor lider tre gånger mindre än män.

Av anledningsskäl utmärks:

  • kardiomyopati med oförklarligt ursprung
  • sekundär eller förvärvad utvidgad kardiomyopati orsakad av virusinfektion, inklusive aids, alkoholförgiftning, mikroelementbrist
  • Restriktiv kardiomyopati är en sällsynt form, som manifesteras av förtjockning och proliferation av hjärtans inre beklädnad.

Alkoholisk myokardisk skada

Hjärtats nederlag med alkohol står som orsaken till plötsligt hjärtsvikt på andra plats. Enligt statistiken dör upp till 20% av patienterna med kronisk alkoholhaltig sjukdom, dör från hjärtsjukdom.

Hos unga patienter med alkohol-inducerad hjärtdöd kommer plötsligt eller oväntat vid 11%, varav 41% dog plötsligt av människor - yngre än 40 år.

Det finns inget tydligt mönster mellan mängden alkohol som konsumeras och varaktigheten av berusningen och graden av skada på hjärtmuskeln. Känsligheten hos myokardiet till etanol är individuell för varje person.

Följaktligen långvarig användning av stora mängder alkohol bidrar till sina egna, eller i kombination med myokardischemi, hjärt elektrisk instabilitet och plötslig hjärtdöd.

Hypertensiv hjärtsjukdom och dess roll i utvecklingen av plötslig hjärtdöd

Personer som lider av en systematisk ökning av blodtrycket, som en kompensations-adaptiv reaktion, utvecklar hypertrofi (ökning i hjärtmassa på grund av förtjockning av muskelskiktet). Detta ökar risken för ventrikelflimmer och nedsatt blodcirkulation.

Arteriell hypertoni förvärrar utvecklingen av ateroskleros i koronarkärlens lumen. Hypertensionen hos plötsligt döda personer når 41,2%.

Andra orsaker till plötslig död

Fokal myokardisk skada, som ett resultat av brott mot lokal metabolism i muskelfibrer, inkluderar dystrofa och irreversibla förändringar i cellerna i kardiomyocyter, utan att skada kärlen som matar hjärtat.

Förmågan att reducera myokardium kan försämras som ett resultat av förändringar i cellens struktur med störning av deras vitala aktivitet. Orsakerna till detta fenomen är extremt olika:

  • brott mot nervreglering
  • hormonella förändringar;
  • nedsatt elektrolytbalans;
  • de skadliga effekterna av virus och bakteriella toxiner;
  • Verkan av autoimmuna antikroppar;
  • Effekten av humana metabolismprodukter (kvävebaser);
  • Effekten av etanol och droger.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan ligga under akut sjukdomstid under återhämtning och även i frånvaro av giftiga ämnen i blodet.

Stress är förknippad med plötslig hjärtdöd. Under inverkan av den fysisk och psykisk stress orsakas ofta hjärtarytmier, plötsliga episoder av ihållande förlust av medvetandet som varar mer än en minut (synkope). Vid det sista steget av stressreaktioner utsöndras hormoner som adrenalin, glukokortikoider och katekolaminer.

Detta leder till en ökning av blodglukos, kolesterol och ökat tryck i artärerna. Allt detta leder till en kränkning av myokardiell metabolism och blir grunden för den så kallade "biologiska självmordet"

Varför dör män oftare?

Om vi ​​sammanfattar allt ovan kan vi dra slutsatsen att män är mer benägna än kvinnor att drabbas av denna eller den dödliga hjärtsjukan.

Detta beror på flera faktorer:

  1. De flesta genetiskt bestämda patologier överförs av autosomalt dominant arv. Detta innebär överföring av tecken och sjukdomar från far till son.
  2. I en kvinnas kropp i större kvantiteter är könshormonerna östrogen, som har en fördelaktig effekt på utvecklingen av ateroskleros och arteriell hypertension.
  3. Män är mer engagerade i att göra hårt fysiskt arbete och därmed mer benägna att överbelasta.
  4. Förekomsten av alkoholism och narkotikamissbruk bland män är större än hos kvinnor.
  5. Människans livsnivå i alla länder i världen är lägre än för kvinnor.

Symtom och prekursorer för plötslig hjärtdöd

Bilden av de kliniska manifestationerna av plötslig död utvecklas mycket snabbt. I de flesta fall uppträder den tragiska situationen på gatan eller hemma, och därför är kvalificerad akut bistånd för sent.

I 75% av fallen, kort före döden, kan en person uppleva bröstkänsla eller känsla av brist på luft. I andra fall inträffar döden utan dessa tecken.

Ventrikulär fibrillation eller asystol åtföljs av en skarp svaghet, före-omedvetet tillstånd. Efter några minuter finns det en förlust av medvetande på grund av brist på blodcirkulation i hjärnan, då eleverna är extremt dilaterade, svarar inte på ljuset.

Andningsstopp. Inom tre minuter efter kretsloppstopp och ineffektiva myokardkontraktioner genomgår hjärnceller irreversibla förändringar.

Symtom uppstår omedelbart före döden:

  • konvulsioner;
  • bullriga, grunda andning;
  • huden blir blek med en blåaktig kant
  • eleverna blir breda;
  • puls på halspulsåderna är inte detekterbar.

Behandling av plötslig hjärtdöd

Återupplivning består av flera steg:

  1. Se till att fri luft passerar genom luftvägarna. För att göra detta sätta den döende personen på en elastisk, styv yta, luta huvudet bakåt, förläng underkäken, öppna munnen, fria munhålan från befintliga främmande föremål och ta bort tungan.
  2. Ventilera lungorna artificiellt med munnen till munnen.
  3. Återställande av blodcirkulationen. Innan du börjar med en indirekt massage i hjärtat, är det nödvändigt att utföra en "precordial kick". För att göra detta, träffa knytnäven mitt i sternum, men inte i hjärtat. Sätt sedan händerna på bröstet på personen och gör indragningar på bröstet.

För en effektiv återupplivningsprocess bör förhållandet mellan inandning i patientens munmunstycke och rytmisk tryck på bröstet vara:

  • andning 15 tryck, om reanimated av en person;
  • 1 andetag och 5 tryckningar om två är reanimerade.

Omedelbart transportera en person till ett sjukhus för att säkerställa kvalificerad assistans från yrkesverksamma.

Hur man undviker plötslig död

Varje person borde medvetet och ansvarsfullt behandla hjärtats hälsa och veta vad han kan göra för sitt hjärta och hur man skyddar det.

Regelbunden medicinsk examen

Först och främst är det systematiskt besök på läkare, undersökningar och laboratorietester. Om någon i familjen var sjuk med hjärt-kärlsystemet, informera omedelbart läkaren om det för att eliminera risken för manifestationer av genetiskt ärftliga sjukdomar.

Ge upp dåliga vanor

Grundläggande vägran att röka, narkotikamissbruk, överdriven användning av alkohol. Måttlig konsumtion av drycker med effekten av att stimulera nervsystemet med kaffe, te, energi.

Tobaksrök minskar procentuellt syre i blodet, hjärtat fungerar i syrehushållningsläge. Dessutom ökar nikotin blodtrycket och bidrar till spasm i kärlväggen.

Etanol i alkohol har en toxisk effekt på hjärtmuskeln, vilket orsakar dystrofi och utmattning.

Tonik effekten i dessa drycker leder till en ökning av hjärtfrekvensen, ökar blodtrycket.

Normalisering av näring och kampen mot fetma

Extra kilo gör det svårt, inte bara för hjärtat, men också för andra organ. För att få veta din idealiska fysiologiska vikt finns en formel för kroppsmassindex BMI = tillgänglig vikt: (höjd i meter x 2).

Normal vikt är:

  • om du är mellan 18 och 40 år gammal - BMI = 19-25;
  • 40 år och mer - BMI = 19-30.

Resultaten är rörliga och beror på skelettsystemets struktur. Rekommenderad måttlig konsumtion av salt- och animaliska fetter.

Produkter som svin, fett kött, smör, pickles och rökt produkter leder till utvecklingen av ateroskleros och ökar trycket i kärlen.

Användbara produkter för hjärtat

Rätt näring är en garanti för hälsa och livslängd, stödja din kropp med hjärt-hälsosam mat.

  1. Röd druvsaft.
  2. Mager mjölk.
  3. Färska grönsaker och frukter (baljväxter, bananer, morötter, pumpa, betor etc.).
  4. Havsfisk.
  5. Mager kött (kyckling, kalkon, kaninkött).
  6. Nötter.
  7. Vegetabiliska oljor.

En hälsosam livsstil är svaret på frågan om hur man undviker plötslig död?

Det finns många dieter som är utformade för att stärka och upprätthålla ett gott hjärtsjukdom. Regelbunden träning kommer att stärka kroppen och låta dig känna sig tryggare och friskare.

Flytta livsstil och fysisk utbildning

Regelbunden doserad övning med betoning på "cardio":

  1. Kör i frisk luft.
  2. Cykling.
  3. Simning.
  4. Längdskidåkning och skridskoåkning.
  5. Yoga övning.
  6. Morgon gymnastik.

slutsats

Människans liv är väldigt ömtåligt, och när som helst kan det bryta, på grund av orsaker som inte ligger under vår kontroll.

Förmågan att korrekt reagera på stressiga situationer, att vara i harmoni med sig själv och världen, att njuta av varje dag, minskar risken för plötslig hjärtdöd och leder till ett lyckligt långt liv.