Troponin som indikator på hjärtinfarkt: normen och avvikelser

Myokardinfarkt är ett nödläge som orsakas av akut insufficiens av koronarcirkulationen. Som ett resultat inträffar nekros i ett visst område i hjärtmuskeln. Detta tillstånd åtföljs inte bara av kliniska symtom, EKG-förändringar, utan även genom förändringar i laboratorieparametrar.

Metoder för diagnos av myokardinfarkt

• Karakteristisk klinisk bild: akut smärta bakom sternum av kompressiv och pressande natur med strålning oftare till vänster arm, axelblad, käke; smärta varar över 30 minuter, med användning av nitroglycerin kan minskas en stund takykardi (ökad hjärtfrekvens); hudfärg med kall svett; en känsla av rädsla för döden; lägre blodtryck; andfåddhet, etc;
• Typiska EKG-förändringar;
• ekokardiografi;
• Ett fullständigt blodantal (detektion av icke-specifika förändringar: leukocytos, ökad ESR);
• Definition av specifika radiomarkörer: troponintest;
• Bestämning av icke-specifika enzymer: myoglobin, kreatinfosfokinas, laktatdehydrogenas.

Vad är mekanismen för myokardinfarkt och vad har troponin att göra med det?

Troponin är en viktig metod för diagnos av hjärtinfarkt

Myokard är en strimmig muskel, som består av kardiomyocyter.

I strukturen av dessa celler spelar troponinkomplexet en viktig roll vid reglering av sammandragning.

Troponin är en proteinstruktur bestående av 3 subenheter: troponin I, troponin C och troponin T. I myokardiet, de flesta troponinerna I och T.

Detta komplex finns också i skelettmuskeln, men det består av fyra underenheter och i hjärtmuskeln - av tre.

På grund av nedsatt blodflöde i ett specifikt område i hjärtmuskeln (nämligen åderförkalkning, trombos och kranspulspuls) bildas irreversibla förändringar i myokardiet inom 30 minuter.

Nekros uppstår, det vill säga förstörelsen av muskelfibrer (kardiomyocyter) med frisättning av specifika ämnen: troponiner, myoglobin och kreatinfosfokinas. Av alla dessa indikatorer är troponin den viktigaste och tillförlitliga markören.

Troponin: norm och avvikelser

När överträdelser upptäcks på EKG-filmen är det nödvändigt att testa för troponin

Normalt innehåll av troponin i blodet varierar från 0,01 till 0,1 μg / l. Denna indikator kan beräknas i andra måttenheter (mg / l, ng / ml). Det beror inte på kön och ålder. Det är emellertid nödvändigt att ta hänsyn till att varje laboratorium (beroende på metod för bestämning av denna indikator) har vissa referensvärden.

En ökning av troponin observeras redan under de första 3-8 timmarna från början av kliniska tecken på hjärtinfarkt (även med liten skada på hjärtmuskeln). Den första maximala koncentrationen registreras efter 12-24 timmar, den andra i 3-4 dagar. Normalisering av nivån observeras inom 2 veckor.

Vid tiden för blodprovtagning utförs: vid tillträde till sjukhuset, igen efter 4 och 8 timmar, och sedan under 10-14 dagar.

Det är viktigt att komma ihåg att det är nödvändigt att övervaka troponins tillväxtdynamik, eftersom det första negativa resultatet kan vara falskt negativt.

Testets specificitet är 100%. För provet krävs ingen speciell beredning. Det finns inte bara en kvantitativ bestämning av troponin, men också en kvalitativ (uttrycklig diagnostik). För detta ändamål, en särskild indikatorremsa. Efter att ha satt en droppe av patientens blod på den i 30 minuter bestäms närvaron av förhöjt protein i blodet.

Om ett kvantitativt test gör det möjligt att spåra troponins tillväxtdynamik, då kommer ett kvalitativt test att bestämma närvaron av en ökad indikator på en given substans när den första är omöjlig eller fördröjd.

Troponintestet är också användbart för sent erkännande av hjärtinfarkt, när andra indikatorer återgår till normala. Detta är särskilt viktigt för patienter som inte hade typiska kliniska symptom och inte på sjukhus i tid.

Andra orsaker till ökat troponin i blodet

1. Myokardskada under operationen (kranskärlskörtelkirurgi, endomyokardiell biopsi);
2. myokardit;
3. Hjärttransplantation;
4. Hjärtskada;
5. Lungemboli;
6. Accept av cytotoxiska läkemedel;
7. Kroniskt hjärta och njursvikt (dekompenserat);
8. Akut alkoholförgiftning;

utsikterna

En liten ökning av troponin indikerar en minimal risk för koronarkomplikationer och dödsfall. Ju högre troponinivån är desto större är risken att utveckla komplikationer: tromboembolism, hjärtaneurysm, kardiogen chock, hjärtarytmi, lungödem, etc.

Myokardinfarkt var och förblir ett livshotande tillstånd. Det är därför det är så viktigt att utveckla och införa nya metoder för erkännande av denna sjukdom.

Ett blodprov för närvaron av tetroponin i blodet när ett myokardinfarkt misstänks hjälper inte bara att ställa diagnosen korrekt, men också för att spåra dynamiken i patientens tillstånd och vid behov ändra förändringar i behandlingstaktiken.

Från den här videon kommer du att lära dig om troponins roll i hjärtaktivitet:

Troponin-I

Troponin-I är en specifik markör för myokardiell skada.

Troponinkomplexet ger muskelkontraktion eftersom det interagerar aktin och myosin. Den består av 3 komponenter:

• Troponin C binder kalcium,
• troponin T binder tropomyosin,
• Troponin I hämmar verkan av troponiner C och T.

I myokardcellerna har T- och I-troponinerna en specifik struktur som gör det möjligt att skilja dem från skelettmusklerna och använda deras bedömning vid diagnos av skador på hjärtmuskeln.

Troponin-I ligger i muskelceller fritt och i en bunden form (med muskelfilament). Fritt troponin-I släpps ut i blodet omedelbart efter cellskada, därför förekommer det i blodet inom tre till sex timmar efter myokardinfarkt (nekros). Toppkoncentrationen uppnås inom 14-20 timmar. Lätt att frigöra troponin i blodet förklaras också av troponinmolekylens lilla storlek. Troponin-I, som är bunden i cellen, släpps långsamt, vilket förklarar bevarande av förhöjda nivåer av troponin-I i blodet i en till två veckor efter hjärtinfarkt.

Det är viktigt att utvärdera koncentrationen av troponin-I i dynamik, eftersom det första negativa resultatet av analysen, som tas omedelbart efter den smärtsamma attacken, kan visa sig vara falsk negativ. Därför utförs analysen vid patientens tillträde till sjukhuset, därefter efter fyra timmar efter åtta timmar efter - varje dag i 7-10 dagar.

Troponin-I-nivån används också för att utvärdera effektiviteten av trombolytisk terapi. Om trombusen löser sig framgångsrikt och blodflödet i kärlet som blockeras av trombusen återställs sker en aktiv "uttvättning" av troponin från fokuset på nekros i myokardiet och dess koncentration i blodet ökar dramatiskt. Bevarande av ocklusion (blockering av kärlet) manifesteras genom avsaknad av en ökning av troponin-I-nivå.

För noggrann laboratoriediagnos av hjärtinfarkt är det nödvändigt att bedöma nivån av troponin-I i kombination med kreatinkinas-MV, myoglobin.

Troponin-I är kardiospecifikt. Det gör att du kan diagnostisera hjärtinfarkt även i skador på skelettens muskler efter muskelsvårigheter, kirurgiska operationer, förutom hjärtkirurgi, eftersom skador på skelettens muskler inte åtföljs av en ökning av kardiospecifik troponin-I.

En isolerad ökning av troponin-I bekräftar inte hjärtinfarkt. Diagnosen är endast giltig med en omfattande bedömning av kliniska tecken, elektrokardiografiska kriterier och laboratorieparametrar.

Ökad troponin-I-nivå hos patienter med instabil angina pectoris indikerar en hög sannolikhet för hjärtinfarkt hos en patient under de kommande 1-1,5 månaderna.

Indikationer för analys

Diagnos av hjärtinfarkt.

Övervakning av behandling av patienter med hjärtinfarkt.

Bedömning av myokardiums tillstånd efter kemoterapi av cancer.

Förberedelse för studien

Från sista måltiden till blodintag bör tidsperioden vara mer än åtta timmar.

På kvällen utesluter fet mat från kosten, ta inte alkoholhaltiga drycker.

I 1 timme innan du tar blod för analys kan det inte röka.

Det rekommenderas inte att donera blod omedelbart efter utförande av röntgen, röntgen, ultraljud, fysioterapi.

Blod för forskning tas på morgonen på tom mage, även te eller kaffe är uteslutet.

Tillåtet att dricka vanligt vatten.

20-30 minuter före studien rekommenderas patienten emotionell och fysisk vila.

Studiematerial

Tolkning av resultat

Betygsätt: mindre än 0,028 ng / ml.

En troponin-I-nivå över 0,03 ng / ml indikerar ett akut koronarsyndrom.

ökning:

• Myokardinfarkt.
• Kirurgi på hjärtat.
• Hjärtmuskulär trauma.
• Myokardskador vid defibrillering, koronar angiografi.
• Ostabil angina (låg ökning av troponinnivå).
• Myokardit.
• Hjärtavstötning efter transplantation.
• Accept av cytotoxiska läkemedel (behandling av tumörer).
• Endestad kronisk njursvikt.
• Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Välj dina bekymmer, svara på frågor. Ta reda på hur allvarligt ditt problem är och om du behöver se en läkare.

Innan du använder informationen från webbplatsen medportal.org, läs användaravtalets villkor.

Användaravtal

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster enligt villkoren som beskrivs i detta dokument. Genom att börja använda webbplatsen bekräftar du att du har läst villkoren i detta användaravtal innan du använder webbplatsen och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet. Vänligen använd inte webbplatsen om du inte godkänner dessa villkor.

Servicebeskrivning

All information som publiceras på webbplatsen är endast som referens; information som tas från öppna källor är referens och annonseras inte. Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som gör det möjligt för användaren att söka droger i uppgifterna från apotek som en del av ett avtal mellan apotek och medportal.org. För att underlätta användningen av webbplatsens data om droger systematiseras kosttillskott och läggs till en enda stavning.

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som tillåter användaren att söka kliniker och annan medicinsk information.

begränsning av ansvar

Information som placeras i sökresultaten är inte ett offentligt bud. Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte exaktheten, fullständigheten och (eller) relevansen av de visade uppgifterna. Administration av webbplatsen medportal.org är inte ansvarig för den skada eller skada som du kan ha lidit av tillgång eller oförmåga att komma åt webbplatsen eller från användningen eller oförmågan att använda den här webbplatsen.

Genom att acceptera villkoren i detta avtal förstår du helt och hållet att:

Informationen på webbplatsen är endast som referens.

Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser angående deklarerade på webbplatsen och den faktiska tillgången på varor och priser på varor i apoteket.

Användaren förbinder sig att klargöra informationen av intresse genom ett telefonsamtal till apoteket eller använd den information som tillhandahålls efter eget gottfinnande.

Administration av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser avseende klinikens arbetsschema, deras kontaktuppgifter - telefonnummer och adresser.

Varken administrationen av medportal.org eller någon annan part som är involverad i informationsprocessen ska vara ansvarig för eventuella skador eller skador som du kan ha ådragit sig från att ha till fullo åberopat informationen på denna webbplats.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org åtar sig och åtar sig att göra ytterligare ansträngningar för att minimera skillnader och fel i den information som lämnas.

Administration av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det saknas tekniska misslyckanden, inklusive med avseende på programmets funktion. Administrationen av webbplatsen medportal.org åtar sig så snart som möjligt att göra sitt yttersta för att eliminera eventuella fel och fel vid händelsen.

Användaren varnar för att administrationen av webbplatsen medportal.org inte är ansvarig för att besöka och använda externa resurser, länkar som kan finnas på webbplatsen, ger inte godkännande av innehållet och ansvarar inte för deras tillgänglighet.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org förbehåller sig rätten att upphäva webbplatsen, helt eller delvis ändra innehållet, ändra användaravtalet. Sådana ändringar görs endast efter administrativ bedömning utan föregående meddelande till användaren.

Du bekräftar att du har läst villkoren i detta användaravtal och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet.

Reklaminformation som placeringen på webbplatsen har ett motsvarande avtal med annonsören är märkt "som reklam".

Troponin i blodet: vad är det, typer (T, I, C), normer, ökning av analyser, nivå vid infarkt

Troponin (Tn, Tn) är ett reglerande komplex bildat av tre proteinunderenheter: Troponin T (TnT, TnT, TNT), Troponin I (TnI, TnI, TNI), Troponin C (TnC, TnC, TNS ), vilka är involverade i minskningen av muskelsystemet. Troponin är koncentrerat i myokard- och skelettmusklerna, medan de glatta muskelfibrerna helt saknar det.

I hjärtmuskeln finns det huvudsakligen T- och I-troponiner som, när de är skadade, tenderar att märkbart ändra sina digitala värden i kroppen (respektive i blodprovet), så de listas som en grupp av stora hjärtmarkörer som hjälper till vid diagnos av hjärtinfarkt (MI) i de första timmarna av dess förekomst.

Bland de laboratorietester som avslöjar en sådan farlig hjärtpatologi, som hjärtinfarkt (MI) i alla dess manifestationer och former, upptar troponin rättvist en speciell plats och är känd som den bästa hjärtmarkören.

Blodprocent

Blodnormen för kardiospecifika troponiner beror inte på kön och ålder: innehållet i Tn I i en hälsosam organism når inte 10 μg / l och nivån av Tn T brukar närma sig nollvärden, därför det det ofta inte detekteras i serum (norm i blodet är 0-0, 1 μg / 1).

Läsaren bör dock inte fokusera sin uppmärksamhet på de angivna numeriska värdena. Faktum är att normen i troponins blod inte är utpekad enligt den internationella standarden, därför följer den inte den.

Dessutom bör man alltid komma ihåg att denna laboratorieindikator kan beräknas i olika måttenheter av proteinkomponenterna för troponin (ng / ml, μg / l, mg / l), utförda enligt olika analysmetoder på testkit från olika tillverkare ( inklusive utländska), vilket också dikterar deras förhållanden. I ett ord är det nödvändigt att ta hänsyn till att normen i troponin I-blodet - upp till 3,1 mg / l, troponin T - upp till 0,2 mg / l inte går utöver dess gränser om sådana referensvärden tas i laboratoriet som utför analysen.

"Unga" hjärtmarkörer "

Under de första timmarna av utvecklingen av akut hjärtpatologi är det mycket viktigt att korrekt bedöma situationen och göra en noggrann diagnos, eftersom en persons liv ofta beror på detta. Tidigare fick läkaren grundläggande information från:

• Klinisk bild (svår bröstsmärta);
• Elektrokardiogramdata (EKG)
• BAK - biokemiska parametrar (kreatinkinas, laktatdehydrogenas, myoglobin, AST).

Under det senaste decenniet, med utgångspunkt från tidigare indikatorer (symtom, EKG), men ändrade strategin för klinisk laboratoriediagnostik (primärt bestämning av troponin i blodet) blev det möjligt att känna igen ischemisk myokardiell skada under de första timmarna (2-3 timmar efter tecken på MI) med minimal skada på hjärtmuskeln. Naturligtvis, med ett sådant tillvägagångssätt, får läkaren tid, börjar tidigt terapeutiska aktiviteter och därigenom ökar patientens livskanser.

När det gäller specificitet är undersökningsmetoder för denna indikator vid myokardinfarkt 100% och förekommer märkbart (om detta infarkt är det första) över andra, som också ofta används för skador på hjärtmuskeln (LDH-laktatdehydrogenas, MV-KK-MV-kreatinkinasfraktion, myoglobin). Men med upprepad MI reagerar troponin inte mycket och förblir likadant, om än förhöjd, men MV-KK ger i detta fall den största informationen.

Troponin regulatorisk komplex

Konceptet "troponin", som nämnts ovan, innebär inte någon homogen substans som är involverad i reduktionen av muskelvävnad vid vilken lokalisering som helst, troponin är ett helkomplex bildat av tre proteinunderenheter, vilka var och en har sina egna särdrag (aminosyrasammansättning, molekylvikt, den dominerande koncentrationsplatsen etc.) och är upptagen med egen verksamhet:

1. Troponin T binder till tropomyosin, med vilket det fäster det regulatoriska troponinkomplexet. I kardiomyocyter (myokardceller) är TnT dubbelt så stor som troponin I, och i dess aminosyrakomposition skiljer sig den från troponin T som finns i myocyterna från andra muskelvävnader;
2. Troponin I hämmar ATPasaktivitet. Trots det faktum att innehållet i Tn I i cellerna i hjärtmuskeln är i minoriteten är specificiteten och känsligheten hos denna markör något högre än Tn T specificitet;
3. Troponin C "likgiltiga" till kalciumjoner (C TH affinitet för Ca2 +), är det också hittas i myokardceller, men i motsats till sina "kollegor", diagnos av hjärt nekros deltagande muskeln erhåller inte på grund av deras strukturella uppbyggnad Tn C, närvarande i kardiomyocyter och Tn C, som bor i andra muskelvävnader är helt identiska, vilket inte tillåter att använda detta protein som en markör.

Troponin komplexa proteiner som finns i blodet i små mängder i en frisk person, om den är skadad muskelvävnad börjar mycket snabbt för att bryta ner, släppa molekyler troponin från drabbade hjärtmuskeln nekros i hjärtinfarkt, vilket manifesteras i ökningen av dess värde några dussin gånger. För diagnos av akut myokardinfarkt, övervakning av dess kurs och effektiviteten av behandlingen med det så kallade troponintestet.

Video: mini-föreläsning om funktionerna troponin och tropomyosin

Troponin test...

Denna laboratorieundersökning innefattar bestämning av troponin i blodet:

• Tn I (TNI) - den mest specifika (och tidiga) markören närvarande i serum från 2 till 6 timmar till en vecka från starten av den patologiska processen;
• TN T (TNT), som kan dyka upp i blodet efter 3-4 timmar från det ögonblick som blockeringen av koronärkärlet befinner sig och ligger kvar i blodet vid nivåer av förhöjda värden till två eller till och med tre veckor.

uttrycka troponintest

Troponin I

Den främsta orsaken till ökningen av troponin I i blodet (serum, plasma) är naturligtvis hjärtinfarkt. Under tiden finns det andra omständigheter, förresten få, som bidrar till förstörelsen av troponinkomplexet och frisättningen av troponin I i blodet, till exempel:

1. Kronisk IHD;
2. Traumatisk skada på skelettmusklerna, där emellertid en ökning av TNI-nivån inte är lika signifikant som vid hjärtinfarkt eller till och med kranskärlssjukdom.

Koncentrationen av TNI i serum (i hepariniserad plasma av detta protein är 10-15% mindre) med hjärtinfarkt har en signifikant ökning. Kinetiken för frisättning av proteinet kan karaktäriseras som en bifasisk kurva där ökningen i koncentration börjar med bokstavligen 2 timmar når ett maximum efter 15 - 20 timmar (första toppen), och minskar sedan något till 60 - 80 timmar för att ge mindre hög än den första - 2: a topp. I andra fall är toppen av troponinökning bara en (monofasisk kurva). Tn Jag återgår till normal på ungefär en vecka (7: e dagen), men ibland kan processen fördröjas upp till 14 dagar.

dynamik hos stora hjärtmarkörer vid hjärtinfarkt

Troponin T

Eftersom det är känt att TNT tillhör mindre specifika hjärtmarkörer än föregående protein, kan det antas att det finns flera orsaker till ökningen av troponin T. Och detta är verkligen fallet. Förutsättningarna för att frigöra Tn T (förutom AMI), även om det bara är något, expanderar:

• Instabil angina, mikroinfarkt;
• Skada på hjärtmuskeln efter perkutan manipulation (koronarartär bypass kirurgi, koronar angioplasti);
• Hjärttransplantation (en ökad koncentration av TNT i blodet kan vara närvarande upp till 3 månader efter transplantation);
• Myokardit.

skillnader i dynamiken hos troponinnivå vid akut hjärtinfarkt och instabil angina

Dessutom är orsaken till ökningen av troponin T i blodet patologin för inte ischemiskt ursprung:

1. Traumatisk hjärtskada (skador), kirurgiska ingrepp på hjärtat, EMB (endomyokardbiopsi - urval av hjärtmuskelvävnaden för att studera och diagnos av hjärtsjukdomar), elkonvertering (elektrisk puls terapi som syftar till behandling av förmaksflimmer);
2. Hjärt- eller njurpatologi - akut och kroniskt misslyckande i dekompensationsstadiet
3. Hypertoni, hypotoni, rytmförstöring, svår perikardit;
4. Lungemboli (lungemboli);
5. Akut cerebrovaskulär olycka (stroke);
6. Akut alkoholförgiftning (kronisk alkoholism ger inga avvikelser).

I sällsynta fall blir dystrofa skador på skelettmusklerna (myopatier) orsaken till ökad TNT, men av någon anledning ger atrofiska förändringar av neurogent ursprung inte upphov till denna indikator.

Vid jämförelse av Tn T-kinetiken med rörelsen av andra enzymer under liknande förhållanden kan det noteras att det har sina egna egenskaper och skillnader:

• 3-4 timmar efter det att smärtan har uppstått, finns det en ökning av TNT i blodet, vilket orsakas av blodflödet i ischemi.
• 3-4 dagar ökar nivået av troponin kontinuerligt, ökar dess värden 40 och flera gånger, når maximalt (med cirka 4 dagar av sjukdom) och slutar;
• Vid toppen av maximala värden förblir koncentrationen av troponin T i ungefär en vecka;
• Efter en 5-7 dagars platå börjar innehållet av TNT i blodet sakta att falla, men dess nivå förblir vid förhöjda värden upp till 2-3 veckor.

Med det aktiva och framgångsrika genomförandet av trombolytisk behandling observeras i regel två toppar på grafen av troponin T-koncentrationen (timmar, dagar):

1. Den första toppen uppträder 14 timmar efter ischemisk myokardiell skada;
2. Den andra toppen motsvarar den fjärde dagen av AMI och har en nivå under den 1: a toppen.

Det bör noteras att i fallet med okomplicerat (gynnsamt) hjärtinfarkt kan troponin visa en minskning av koncentrationen så tidigt som 5-6 dagar och förblir förhöjd (vid 7: e dagen) inte hos alla patienter.

Video: Ett exempel på ett snabbt test för troponin

... och de viktigaste fördelarna med troponinanalys

Grunden för troponin testet främst anses vara den minsta misstanke om bildandet av myokardnekros eller akut koronart syndrom, som en reglerande komplex snabbare än andra "känna" att något var fel, kommer att börja bryta upp, styra molekyl deras proteiner i blodet och orsaka en ökning av hjärtnivåuppgifter markörer i plasman.

Samtidigt bidrar bestämningen av troponin i blodet starkt till att övervaka sjukdomsförloppet och effektiviteten av den behandling som föreskrivs för patienten och dessutom gör det möjligt att förutsäga sjukdomsutfallet. Således utförs denna studie i följande fall:

• Akut myokardinfarkt, särskilt när andra hjärtmarkörer (kreatinkinas, CF-kreatinkinasfraktion) kan öka icke specifikt av vissa skäl.
• Subakut hjärtinfarkt (troponin-test, i synnerhet - TNT som en sen markör, kommer att vara mycket välkommet, på grund av akut skada symptomen försvinner, och den kliniska bilden upphör att uttalade symptom dessutom QC och MB-CK i ett senare skede har tid att återvända till normala värden);
• Trombolys och utvärdering av dess resultat
• Bestämning av storleken på ischemisk myokardiell skada;
• Undantag "dämpa" dem före operationen;
• Behovet av att identifiera högrisk hjärtgrupper i antalet patienter med akut koronarsyndrom;
• Observationer av patienter i vilka lågmolekylär heparinbehandling har störst effekt.

Metoderna för bestämning av hjärt-troponiner från år till år förbättras och förbättras, nya reagenser introduceras och är mycket känsliga (ultrasensiva), tidskrävande, testsystem och kit utvecklas. De senaste resultaten inom detta område gör att vi kan "fånga" början på ökningen av indikatorn (bokstavligen klockan 2 från början av akut hjärtinfarkt) och omedelbart fortsätta med terapeutiska åtgärder som syftar till att rädda ett mänskligt liv.

Med tanke på trombolytisk terapi (CLT) kan koronarangiografi (CA) vara bättre. Men en sådan dyr, förutom invasiv undersökning är inte tillgänglig i alla fall och är inte alltid säker för patienten.

Dessutom märker rymdfarkosten, genom de stora blodkärlen, väl det inte vad som händer i de myokardiella kapillärerna, men troponin är ganska kapabel till det. Med tanke på de liknande fördelarna med detta test används det både som en oberoende analys (för att diagnostisera MI och bestämma dess form av begränsningsperioden) och som ett tillägg till angiografi under trombolys.

Norms troponin i blodprovet

Norm av troponin i blodet indikerar att en person med hjärtat är okej. Infarction av hjärtsmyokardiet kan få patienten att dö. Hjärtans muskelvävnad är dåligt försedd med blod, dess enskilda segment genomgår nekrotiska förändringar.

De viktigaste är aktuella diagnostiska åtgärder av denna patologiska process för adekvat behandling. För dessa ändamål används ett antal laboratorietester, inklusive ett blodprov för troponin, vilket gör det möjligt att exakt bestämma hjärtvävnadens infarktstillstånd.

Ekorrar och hjärta

De specifika proteinföreningarna som är involverade i kontraktilrörelserna i hjärtmuskeln är troponiner. Dessa proteiner är en del av hjärtets muskler och cellstrukturer. Troponinnivån i blodet hos människor är minimal, så frånvaron av dessa proteiner i blodet anses vara normen.

Men om en person utvecklar ett infarktstillstånd i hjärtat med nekrotiska förändringar i dess vävnader, släpps troponiner i blodet. Följaktligen, om ett blodplasstest visade närvaron av troponin, indikerar detta en hjärtattack av infarkt.

Om studien

Troponinproteinets molekylära struktur har 3 olika former (isoformer) som är sammankopplade: C, T och I. Typer I, T är kardiologiska markörer, de kallas ofta hjärta-troponiner. Vilken förstöring av cellulära strukturer i hjärtat kommer att orsaka att dessa proteiner kommer in i blodet.

Modern laboratoriediagnostik kan bestämma nivån av troponiner i blodet, vilket kommer att bekräfta eller motbevisa ett sådant tillstånd i hjärtat som hjärtinfarkt. Troponinkoncentrationstestet har använts i medicinsk praxis i över ett decennium för att diagnostisera hjärtinfarktstillståndet. När man bestämmer nivån av troponiner bestämmer man en av typerna av detta protein: I eller T.

Vad är studierna

För att bestämma koncentrationen av blod utför troponin ett blodprov för kvalitativa och kvantitativa parametrar. Vid akut hjärtstopp är snabba diagnostiska åtgärder av stor betydelse.

För dessa ändamål visas användning av snabba tester, som inte kräver särskild utrustning.

Tack vare sådana test utförs en kvalitativ typ av analys för närvaron av troponinprotein i blodet. Ett sådant test har en proaktiv karaktär, utförs i fall där patienten misstänks ha hjärtattack.

För provet krävs speciella remsor som är lätta att hitta i apotekskedjor, och deras oberoende användning är tillåten. Det kräver bara en droppe blod, vilket kan visa en hög troponinnivå. Dekryptera testet är enkelt:

• En stapel indikerar frånvaron av troponin.
• Två barer indikerar närvaron av blodtroponin.
• Om det inte finns några remsor alls, är testet inte lämpligt.

Kvantitativ forskning på troponinivån utförs endast under speciella laboratorieförhållanden där modern högteknologisk utrustning används. Resultatet av analysen är vissa parametrar som utesluter eller bekräftar hjärtets patologiska process. Tack vare kvantitativ forskning, om hjärtinfarkten bekräftades, övervakas dynamiken i den patologiska processen.

När en studie är föreskriven

Analys av troponinblodnivån används när en person misstänks vara hjärtinfarkt. De viktigaste symptomen präglas av akut smärta i mitten av bröstets främre vägg. Patienten mäts hjärtfrekvens, blodtryck, utfört auskultation av hjärtat, analysera lungs funktion, utföra ett EKG.

Efter diagnostiska åtgärder vid infarkt utförs en studie för att bestämma förekomsten av troponin enligt en specifik plan. Analysen visas för att utesluta utvecklingen av hjärtpatologiska processer i hjärtat när man utför terapeutiska åtgärder som syftar till att eliminera maligna neoplasmer.

Hur man förbereder sig för studien

Om patienten misstänks ha infarktstillstånd behöver han inte ytterligare förberedande åtgärder för att ta blod till troponinnivån. Dessa studier kommer att ha hög noggrannhet om blodet togs tidigt än 4 timmar efter en måltid. I alla fall, om en hjärtinfarkt misstänks, tas blodet för troponinanalys så snabbt som möjligt.

Upprepad forskning utförs var 4: e timme. För att spåra de dynamiska förändringarna i den patologiska processen utförs studien varje dag under en tvåveckorsperiod. Vid denna tidpunkt för studiens tillförlitlighet innan blod tas från en patient visas följande rekommendationer:

• Blodet ges på morgonen före en måltid, det är nödvändigt att utesluta att dricka te, kaffe, törstkylning med rent vatten är tillåtet.
• Före studien på kvällen utesluts mat, vilket har mycket fett.
• 60 minuter före analysen är rökning förbjuden.
• 30 minuter före proceduren ska patienten vara lugn och eliminera fysisk och emotionell överbelastning.

För att bestämma nivån av troponiner måste blod från en ven vara i ett provrör. Dessutom kan analysen utföras omedelbart, det är också tillåtet att frysa blodet för att kunna genomföra en studie senare.

Om normala inställningar

Uttrycket av troponinproteinet i T-isoformen, som en hjärtmarkör, har följande dynamik:

• Troponin detekteras i blodet efter paroxysm 3 timmar senare.
• Dess maximala nivå visas för perioden 12-13 till 95-96 timmar.
• Om sjukdomsresultatet är positivt observeras en minskning av parametrarna till normal troponin i blodet efter 14 dagar.

Parametrarna för troponin T, bekräftad av en studie som utfördes 3 till 8 timmar efter paroxysm:

• Infarkt utesluts om nivån av troponinproteinet ligger inom intervallet mindre än 0,3-0,4 μg / l.
• Nivån av troponin, som bekräftar förekomsten av hjärtinfarkt, ligger i intervallet över 2,3-2,5 μg / l.

Uttrycket av troponinproteinet av isoform I som en hjärtmarkör kännetecknas av andra dynamiska förändringar:

• Protein kan detekteras i blodet efter paroxysm efter 4 timmar.
• Den maximala nivån är manifesterad under perioden från 12 till 24 timmar.
• Att minska parametern till normala med en positiv utfallspatologi manifesterar sig inom 10 dagar.

Gränsparametrarna för troponinproteinet i blod med isoform I är följande:

• Infarktförändringar utesluts med parametrar som inte överstiger 0,5 μg / l.
• Den patologiska processen bekräftas i en nivå av 2 μg / l.

Om parametrarna för hjärtmarkörer i studien är gränslinje, då för tillförlitliga resultat krävs andra analyser. Om troponinkoncentrationen överstiger gränsnormerna som bekräftar hjärtinfarkt, ökar sannolikheten för patientens död.

Förhöjda parametrar

Om parametrarna för troponinproteinet i blodet ökar betyder det att det finns patologiska processer i hjärtat. Ökningen av troponiner I och T förekommer inte bara vid infarkt, utan även efter operation på hjärtvävnader. Efter hjärttransplantation indikerar en ökad troponinkoncentration att organet avvisas.

Ökad troponinkoncentration sker när:

• Skada på hjärtvävnad.
• Stroke states.
• Sepsis.
• Genomförande av återupplivningsåtgärder för att återupprätta funktionerna i hjärtat och lungorna, koronarografisk forskning.
• Inflammation av hjärtvävnaden.

I blodet kan troponin öka något med:

• Instabil form av angina
• Behandling med läkemedel för att eliminera onkologiska processer.
• DIC-syndrom manifesterat av nedsatt blodkoagulering.

På fördelarna med analysen

Orsaken till studien av troponinivån är antagandet att patienten har nekrotiska förändringar i hjärtat som är karakteristiska för hjärtinfarkt. Samtidigt penetrerar dessa proteinföreningar blodet, vilket kommer att bekräfta motsvarande analys. Även denna studie kommer att bidra till att se dynamiken i den patologiska processen, för att ta reda på hur effektiva korrigerande åtgärder är för att fastställa patologiprognosen.

Därför utförs analysen med:

• Akut infarkt förändras i hjärtat myokard, särskilt om andra hjärtmarkörer är förhöjda.
• Subakut hjärtinfarkt, om kliniken inte manifesteras ljusa symtom.
• Utför trombolytisk terapi för att utvärdera resultaten.
• Identifiera storleken på det ischemiska berörd hjärtkardiet.
• Undantaget är inte uppenbart hjärtinfarkt före operationen.
• Identifiera patienter som är benägen för hjärtinfarkt.
• Kontroll av patienter i vilka behandling med fraktionerade (lågmolekylära) hepariner uttrycks av störst effekt.

Det finns många andra patologiska processer som leder till att troponinproteinerna i blodet blir högre än normalt. Därför är denna analys den mest informativa. Det kommer att göra det möjligt att identifiera små lesioner i hjärtat, vilket indikerar behovet av användning av andra test.

Att bara genomföra dessa åtgärder hjälper till att upprätta en korrekt diagnos och föreskriva lämplig behandling för patienten.

Hur är troponintestet för myokardinfarkt

Troponin i analysen av blod de senaste åren har en viktig diagnostisk funktion för kärnorna, som är en hjärtmarkör.

Myokardinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, angina pectoris, ateroskleros anses inte längre uteslutande patologier hos äldre. Modernt kontor, stillasittande livsstil, ständig stress, sömnbrist, miljöförstöring i städer leder allt detta till att kardiovaskulära sjukdomar är vanligare även hos ungdomar.

Enligt WHO-statistiken dör årligen cirka 18 miljoner människor av hjärt-kärlsjukdomar. Av dessa dödas mer än hälften av komplikationer av kranskärlssjukdom, inklusive akut hjärtinfarkt.

Tidig diagnos och snabb behandling är en av de viktigaste faktorer som påverkar sjukdoms ytterligare prognos. För snabb diagnos av hjärtinfarkt används speciella hjärtmarkörer för att snabbt upptäcka skador på hjärtmuskeln. De viktigaste hjärtmarkörerna är troponin och kreatinkinas (kreatinfosfokinas).

Troponintest - vad är det

Sedan 1994, under det första besöket i kliniken med bröstsmärta, har diagnosen akut koronarsyndrom (ACS) gjorts, vilket kräver ytterligare förtydligande. Eftersom akuta hjärtat utvecklas snabbt kräver prehospitalet en snabb utvärdering för utvecklingen av hjärtinfarkt.

Sedan 1998 har biokemiska markörer använts för att snabbt bedöma situationen, och sedan 2007 har deras användning i akutkardiologi blivit obligatorisk.

Den operativa diagnosen av akut hjärtinfarkt sedan den tiden har baserats på dynamiken av förändringar i graden av CF-fraktion av kreatinfosfokinas. Svarstiden för CPK till utvecklingen av MI (skada på hjärtmuskeln) är dock ganska långsam (3-6 timmar efter hjärtinfarktens början) och noggrannheten i bedömningen är inte särskilt hög.

Troponin är ett protein som är en strukturell komponent i kontraktilsystemet och ingår i myokardiska och skelettmuskulära myocyter. Troponin är ansvarig för att utöva muskelkontraktion.

Troponin representeras av ett komplex bestående av polypeptidunderenheter C, I och T.

Dessa är de så kallade troponinerna S (TnS), troponinerna I (TnI) och troponinerna T (TnT).

Troponinkomplexet ligger i myofibrillernas aktinfilament (proteinetrådar i specifika organeller av strimmiga muskler, vilket ger deras kontraktila funktion).

För full muskelkontraktion krävs en adekvat interaktion mellan aktin och myosinfilament. Denna bindning tillhandahålls av troponin C och kalciumjoner.

Troponin I är ansvarig för att undertrycka kontraktionen på grund av dess förmåga att binda aktin.

Det vill säga, troponin i musklerna är den viktigaste regulatorn av deras aktivitet. Det hjälper till att säkerställa full muskelkontraktion och är ansvarig för att stoppa kontraktilsvaret.

För detta ändamål undersöks endast specifika hjärt-troponinisoformer i blodet:

När ett blodtroponintest är förskrivet

Troponintestet är guldstandarden för snabb diagnos av myokardinfarkt. Det utförs till alla patienter med akut bröstsmärta som inte kan stoppas genom att ta nitroglycerin.

Normalt detekteras inte troponin i blodet eller detekteras i minimala, diagnostiskt obetydliga koncentrationer. Utseendet av troponin i den allmänna cirkulationen indikerar skadorna på myocyterna i hjärtmuskeln och frisättningen av deras innehåll i blodet.

Vissa laboratorier använder reagens för att bestämma troponin T (cTnT). Men troponin I mäts vanligare.

Både T och I kan också bestämmas. Bestämningen av dessa troponiner i blodet är den mest specifika och känsliga metoden för den biokemiska diagnosen av hjärtinfarkt.

Förutom akutdiagnos av hjärtinfarkt undersöks troponin i blodet när:

• angina pectoris, för att eliminera hjärtinfarkt;
• välja ytterligare taktik för behandling av patienter med diagnos av ACS (akut koronarsyndrom);
• övervaka tillståndet i hjärtmuskeln under kemoterapi eller strålbehandling hos patienter med maligna neoplasmer;
• spridning av intravaskulär koagulering;
• generalisering av infektioner och utveckling av sepsis;
• allvarlig förgiftning
• tillstånd efter hjärtkirurgi

Hur utförs snabbt troponintest för hjärtinfarkt

Set för bestämning av troponin består av:

• speciella testpatroner med torkmedel, förpackade i enskild folieförpackning;
• engångspipett;
• instruktioner.

Efter bloduppsamling tillsätts provet med en engångspipett i satsen till testsystemet och sättes till provdynan (brunn S). Därefter rör blodet längs konjugatdynan före blandning med anti-troponin-guldkonjugatet (väl T) applicerat på en speciell dyna för konjugatet.

Om troponin är närvarande i blodprovet bildas ett färgat band i en speciell testzon (brunn C).

Om det inte finns någon troponin i blodprovet eller dess koncentration är diagnostiskt obetydlig, förblir testzonen färglös. För att bestämma testremsans hälsa och eliminera risken för fel, lade de till en särskild kontrollzon. Denna zon, när den når testblodet, ska målas i en rosa nyans.

Dekryptera snabb testresultat

Resultaten av studien kan betraktas som:

• positiv - zonen med reagens T och kontrollzonen C är helt färgade. Normalt kan färgningszonernas intensitet variera. Färgskillnaden indikerar inte ett fel i testsystemet.
  
• negativt, om vid slutet av provet endast färgas kontroll C-zonen och T-zonen förblir färglös - detta indikerar frånvaron av troponin i testblodet.
  
• ogiltig - detta resultat indikerar användning av felaktiga testremsor. I detta fall detekteras inte kontrollremsan C. Normalt bör den bli rosa. När ett svar mottas utan en färgad zon C, även om det finns en remsa i zon T, måste testet upprepas.

För att bestämma nivån av troponin utförs särskilda kvantitativa studier.

Förändringar i troponinkoncentrationen

Troponin i blodet bör bestämmas vid akut bröstsmärta och 6-12 timmar efter att patienten kommer in på sjukhuset (kontrolltest). Vid behov kan en tredje bloduppsamling genomföras efter 24 timmar.

Tolkningen av resultaten beror på tiden för blodinsamling. För att korrekt tolka svaret på troponintestet bör man tydligt känna till det tidsintervall som har passerat mellan utseendet av bröstsmärta och blodintag för undersökning.

I detta avseende bör på analysformen tydligt ange studietid.

Troponiner i blodet på döden av hjärtmuskelceller (nekrotisk hjärtmuskeln) detekteras inom 3-4 timmar efter en akut hjärtinfarkt och hans första framträdande symptom.

Troponin I anses vara den mest känsliga och responsiva markören. Troponin T är på andra plats.

Förhöjda markörer kan bestå i 6-10 dagar efter MI, gradvis minskande.

På grund av det faktum att troponin framträder i blodet gradvis, får ett negativt testresultat under de första timmarna efter attacken inte betraktas som en pålitlig parameter för att helt eliminera hjärtinfarkt.

Ungefärlig dynamik av förändringar i nivåerna av huvudmarkörerna för hjärtmuskelskada i blodet under hjärtinfarkt:

Troponin. Blodprocent

Indikatorer som fluktuerar inom dessa gränser anses vara absolut normala och är karakteristiska för frånvaro av myokardiell skada.

När kvantiteten av troponin kvantifieras i akut MI, är koncentrationen av uteslutande, vilket tillåter att man utesluter MI, koncentrationen av markör I under 0,5 μg per liter.

Med en ökning av cTnI över 2 μg / l, bekräftas den primära diagnosen myokardinfarkt.

För markör T anses kriteriet för att utesluta myokardinfarkt en nivå mindre än 0,4 μg per liter.

Bekräftande koncentration betraktas som nivået av troponin T mer än 2,3.

Förändringar i nivån av troponin i blodet

Den främsta orsaken till ökningen av mängden troponin i blodet är hjärtinfarkt. Detta beror på det faktum att denna markör finns i kardiomyocyter, som förstörs av myokardiums nekros.

Förstöring av kardiomyocyter åtföljs av utsläpp av substanser som finns i dem i den allmänna cirkulationen och följaktligen av en ökning av nivån av hjärtmarkörer.

Graden av ökning i markörer är direkt proportionell mot svårighetsgraden av myokardiell skada och storheten av nekrosens centrum.

Dessutom kan en ökning av troponinnivåer uppstå när:

• hjärtskada;
• tillstånd efter hjärtkirurgi
• hjärttransplantationsavstötningsreaktioner;
• allvarlig förgiftningsdrog eller icke-medicinsk etiologi, åtföljd av hjärtskada
• spridning av intravaskulär koagulering;
• den aktiva fasen av myokardit
• reumatisk cardit, tillsammans med bildandet av förvärvade hjärtfel
• slutsteg vid akut njursvikt eller kroniskt njursvikt (akut eller kronisk njursvikt);
• chockförhållanden
• generalisering av den infektiösa processen med utveckling av sepsis;
• Dyushen-Becker muskeldystrofi;
• en ny episod av instabil angina (till skillnad från troponinhöjning i MIG, kan det finnas en liten ökning av blodtroponinnivåerna efter angina pectoris, det vill säga nivån på markören kommer att vara borderline: från 0,5 till 2,0 för troponiner I och från 0,4 till 2,3 för cTnT );
• icke-ischemisk dilaterad kardiomyopati (DCMT);
• skada på hjärtmuskeln under defibrillering, PTCA (perkutan transluminal koronarangiografi) och andra manipuleringar.

Diagnostiska funktioner

Att få negativa resultat vid användning av det är inte en anledning att vägra att ytterligare diagnostisera orsakerna till akut bröstsmärta.

Symptom på akut MI

De vanligaste manifestationerna av hjärtinfarkt är: klagomål om akut bröstsmärta som utstrålar till vänster arm, underkäke, axelblad, buk och inte tar nitroglycerin, andfåddhet, rädsla för dödsfall, svår svaghet och minskning av blodtrycket, utseende av klibbig kallsvett och takykardi.

I vissa fall kan patienter uppleva smärta i buken, bukdistension med nedsatt tryck och utseende av takykardi (den så kallade gastralgiska versionen av myokardinfarkt).

Ibland uppenbaras sjukdomen av allvarlig andfåddhet, förvirring, förlust av koordination av rörelser och talproblem.

För att klargöra diagnosen med en sådan klinisk bild är det nödvändigt att bestämma nivån på hjärtmarkörer och undersöka EKG.

Troponintest för myokardinfarkt

Troponin I (i blod)

Troponin I är den tidigaste och mest specifika markören för hjärtmuskulärskada. Huvudanvisningar för användning: hjärtinfarkt, övervakning av myokardinfarkt.

Troponin I är ett av proteinerna som finns i hjärtmuskeln och är involverade i dess reduktion. Dess koncentration i serum ökar signifikant med hjärtinfarkt, vilket är ett tidigt test för att diagnostisera skador på hjärtmuskeln. Ökad koncentration av troponin I vid myokardinfarkt sker efter 2-6 timmar. Kinetiken för dess frisättning i blodomloppet kan representera en tvåfaskurva med en initialtopp på 15-20 timmar och en mindre hög sekundär topp på 60-80 timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt (enligt annan data upptäcks endast en topp). I vissa fall är förändringar i troponin I monofasiska. På den 7: e dagen returnerar innehållet i troponin I referensgränserna. Vid diagnosen skada på hjärtmuskeln används en av företrädarna för troponiner, Troponin T. Fördelen med att välja troponiner jämfört med enzymer och myoglobin är specificitet, tidigare frisättning i blodet (3-6 timmar) och långvarig blodcirkulation (upp till 7 dagar för troponin I och upp till 10-18 dagar för troponin T).

Troponiner (I, T och C) i ett 1: 1: 1-förhållande är en del av troponinkomplexet, vilket är associerat med tropomyosin, som bildar myocytfilament med aktin, den viktigaste komponenten av kontraktilapparaten av strimmiga muskelceller. Alla tre troponin är involverade i den kalciumberoende reglering av kontraktions-relaxeringslagen.

TNI - är den inhibitoriska underenheten i detta komplex, bindningen av aktin i relaxationsperiod och retarderande aktomyosin ATPas-aktivitet, vilket således förhindrar den upphandlande muskeln i frånvaro av kalciumjoner.

TNT är en regulatorisk subenhet som fäster troponinkomplexet till tunna filament och deltar således i den kalciumreglerade kontraktionen.

TNC är en kalciumbindande underenhet och innehåller fyra kalciumreceptorställen.

TnI och TnT finns i tre isoformer, unika i struktur för varje typ av strimmig muskel (snabb, långsam och hjärtad) eftersom kodas av olika gener.

Hjärtisoformen av TnI skiljer sig signifikant från isoformerna av Tnl lokaliserad i skelettmuskeln. Cirka 44% av aminosyrakedjorna i hjärt-Tnl-isoformen är specifika för detta protein. Dessutom innehåller Tnl en ytterligare N-terminal polypeptid bestående av den 31: a aminosyraresten. Således är TnI ett absolut specifikt myokardprotein. Molekylvikten för Tnl är ca 24 000 dalton.

Cardiac TnI och TnT kan differentieras från liknande skelettmuskulaturproteiner med monoklonala antikroppar, som används i metoder för bestämning av dem.

Hjärtans TnS, i motsats till TnI och TnT, är fullständigt identisk i struktur till muskulär TnS och är därför inte ett kardiospecifikt protein.

Troponiner frigörs från skadade myokardceller och genom lymfsystemet träder de in i den allmänna blodbanan. Olika former av TnI och TnT finns i de blodfria och komplexa: binära komplexen TnI-TnC, TnI-TnT, ternära komplex TnI-TnT-TnC, reduceras och oxideras, fosforyleras och defosforyleras. När den hastighet vid vilken Tn går in i blodbanan överstiger hastigheten för eliminering från blodomloppet av RES-celler, börjar koncentrationen av Tnl och TnT i blodet öka.

Hos patienter med hjärtinfarkt noteras en ökning av Tn-innehållet oftare 4 till 7 timmar efter en akut angiosistattack eller dess kliniska motsvarighet och når en topp inom 12-24 timmar. Graden av ökning av koncentrationen av Tn under denna period är mycket signifikant, även om den varierar kraftigt mellan enskilda patientkategorier.

Intervallet av diagnostisk signifikans av Tn-nivån (diagnostikfönstret) är huvudsakligen begränsad till 3-7 dagar, vilket varierar signifikant hos enskilda patienter. För TNT är denna period längre och kan förlängas upp till 12-14 dagar. Därför är TnI och TnT sena diagnostiska markörer som tillåter detektering av "missed" MI. Den diagnostiska känsligheten hos Tn når 100%, förutsatt att de mäts i intervallet mer än 12 till 14 timmar från början av symptom på hjärtinfarkt.

Hög känslighet och specificitet Tn avslöjar minimal myokardnekros på "krans" patienter, kallad "minimal myocardial skada" (microinfarcts). Registrering av förhöjda koncentrationer av TnI och TnT i blodet hos patienter med akut koronarsyndrom, även med minimala EKG-förändringar (till exempel ST-segmentdämpning eller inverterad T-våg) eller med en atypisk klinisk bild är tillräcklig anledning att diagnostisera hjärtinfarkt.

Identifiering av ökande TN koncentrationen i blodet hos patienter med kranskärlssjukdom under eller efter proceduren transluminal angioplastik eller stenting behandlas som en hjärtinfarkt.

När biokemisk diagnos av hjärtinfarkt kan tillsammans med studier för att bestämma Tn andra tidiga hjärtmarkörer - myoglobin, isoformer av CK-MB isoenzym.

Definitionen av TnI och TnT används för att utvärdera effektiviteten av trombolytisk behandling hos patienter med hjärtinfarkt. En kraftig ökning av nivån på Tn på 90 minuter. efter en medicinsk procedur - bevis på framgångsrik myokardiell revaskularisering.

Vid hjärtkirurgi ökar innehållet i Tn, men graden av ökning och varaktigheten av perioden för sådan ökning är ett viktigt tecken på perioperativt myokardinfarkt.

Fastställande av TN-halten i blodet hos patienter med akut kranskärlssjukdom utan tydliga EKG tecken på en hjärtattack, möjliggör differentialdiagnos av hjärtinfarkt och instabil angina, val av patienter med hög och låg risk för hjärtinfarkt eller andra hjärtkomplikationer i början eller slutet av perioderna, välja den optimala medicinska terapi.

Man bör komma ihåg att även om troponiner (i synnerhet allmänt använda Troponin I) är de främsta markörerna för hjärtinfarkt, kan deras blodökning orsakas av många andra orsaker (se abnormiteter). En studie visade att 34% av patienterna med myokardit hade förhöjd troponinhalt. Vid 22-70% ökar troponinkoncentrationen med perikardit. Ökad troponinnivå finns också med infektiv endokardit. Hos patienter med njurpatologi är antalet fall av troponin T-höjd inom området 12-66% och troponin I är från 0,4 till 38%. En ökning av troponinhalten finns ofta i sepsis.

Troponin vid diagnos av hjärtinfarkt

Troponin som en hjärtmarkör

Troponin är ett protein som är en av komponenterna i kontraktile-kontraktile apparaten i de strimmiga musklerna, vilket gör att muskelfibrerna av aktin och myosin glider i förhållande till varandra. I sarkomeren bildar proteomolekylerna av troponin ett komplex bestående av tre sammankopplade enheter: troponin T, troponin C och troponin I i ett förhållande 2: 1: 1. Troponin T (molekylvikt 39,7 kD) ger en koppling mellan troponinkomplexet och tropomyosinfibrerna. Troponin C (molekylvikt 18kD) binder till kalciumjoner, vars koncentration ökar i celler efter depolarisering av cellmembranet, vilket medför sammandragning av muskelfibrer. Troponin I (molekylvikt 22,5 kD) hämmar kontraktil verkan under reduktionsfasen. De olika kinetiska egenskaperna hos troponin T och troponin I beror troligen på skillnaden i molekylvikten. Troponiner T och jag finns i tre isoformer: kardiovaskulär typ, långsam muskuloskeletaltyp och snabb muskuloskeletaltyp. Troponin T isoformen, som är specifik för hjärtmusklerna, är också närvarande i skelettmuskeln under den embryonala utvecklingsperioden. Vid senare skeden av mänsklig utveckling kan den återfinnas i skelettmuskler som återhämtar sig från skador, hos patienter med polymyosit eller Duchenne muskeldystrofi, såväl som i epitelceller i renal tubulerna. Den hjärtformiga isoformen av troponin I hittills hittades endast i hjärtmusklerna, vilket indikerar dess absoluta kardiospecificitet. Troponin T och troponin I kallas också hjärt-troponiner. I ischemisk eller annan skada på myokardceller disintegrerar troponinkomplexet och troponinmolekylerna går in i blodet. Inom 3-4 timmar efter händelsen kan koncentrationen av troponiner i blodet mätas med moderna laboratoriemetoder.

På den medicinska marknaden har troponintester varit närvarande i ca 10 år. Under denna tid har de genomgått en betydande revision och blir en integrerad del av diagnosen hjärtinfarkt. En signifikant fördel med användningen av troponiner vid diagnos av hjärtattack är den höga specificiteten och känsligheten hos moderna mätmetoder. Att bestämma koncentrationen av troponin i laboratorier som använder serum eller hepariniserad plasma. Man bör komma ihåg att koncentrationen av troponin i samma patient i heparinplasma är 10-15% lägre än i blodserum. Därför är det nödvändigt att använda samma typ av material för analys vid genomförande av en serie studier under hela tiden. I ett blodprov som tas, förblir troponin stabil i 1 vecka när den förvaras i kylskåp och endast i 1 dag vid rumstemperatur.

Troponin-test vid diagnos av myokardinfarkt

Myokardinfarkt hör till de vanligaste orsakerna till dödsfall i Europa. Ett fullständigt eller partiellt blockering av ett eller flera kranskärlskärl som levererar hjärtmuskeln med blod leder till hjärtinfarkt. Hjärtområdet, som inte får tillräckligt med syre och näringsämnen, dör av och kan inte längre utföra sina kontraktila funktioner. Ju tidigare du känner igen en hjärtinfarkt och börjar intensiv behandling, desto större är chansen till ett lyckligt resultat. När en diagnos görs, fokuserar läkaren främst på patientens klagomål (smärtsymptom), mäter puls och blodtryck, lyssnar på hjärtat och lungorna, gör ett elektrokardiogram, tar blod för att bestämma hjärtmarkörerna. Diagnosen av hjärtinfarkt görs om två av de tre följande punkterna efter undersökningen bekräftas:

- Typisk smärta i bröstet;

- Karaktäristiska förändringar i elektrokardiogrammet

- Förekomsten av specifika hjärtmarkörer i blodet (kreatinkinas, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas, myoglobin och troponin).

Strategin för laboratoriediagnos de senaste åren har förändrats dramatiskt. Bestämningen av hjärt-enzymer, såsom aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas och kreatinkinas, på grund av deras brist på specificitet och låg känslighet hos proven möjliggör diagnostisering av endast akut, transmuralt Q-infarkt. Ostabil angina eller smärtinfarkt kan inte diagnostiseras med en 100% garanti. Och endast moderna tester för bestämning av hjärt-troponiner i kombination med den kliniska bilden av sjukdomen och elektrokardiogrammet gör det möjligt att med stor säkerhet också erkänna ischemisk skada på myokardsmusklerna av liten storlek.

Koncentrationen av hjärt-troponiner i blodet stiger efter 3-4 timmar efter attacken inträffade och förblir i blodet till två veckor. Således tillåter troponinerna dig att snabbt identifiera hjärtinfarkt, vilket gör det möjligt att få tid. De är också lämpliga för sen diagnos när blodkoncentrationen i andra hjärtmarkörer redan är normal. Således, även i fall där patienten av någon anledning inte kom till sjukhuset i tid, är det fortfarande möjligt att utföra en noggrann diagnos av hjärtinfarkt. Dessutom är det möjligt att inte bara diagnostisera en hjärtattack, utan också att med stor säkerhet förutsäga risken för uppkomsten, samt att bedöma risken för överlevnad hos en patient efter hjärtattack.

Glöm inte att en enstidsdefinition av troponin i blodet inte alltid är tillräcklig för en tillförlitlig diagnos. Ett negativt resultat av troponinmätning garanterar inte att hjärtattack saknas. Med lämplig klinik är det nödvändigt att genomföra en serie mätningar av koncentrationen av troponin 2-4 eller 6 timmar efter den första analysen. Och endast om alla efterföljande mätningar visar sig vara negativa, är det säkert att säga att det inte finns något hjärtinfarkt.

Hittills är det omöjligt att säga exakt vilken definition av vilket hjärtatroponin (T eller I) är av större betydelse. Diskussionen är ganska skarp i naturen, men den är mer inblandad av kommersiella intressen hos tillverkare som producerar troponintester. Vid första anblicken är troponin I en mer specifik hjärtmarkör än troponin T, men befintliga metoder för bestämning av troponin I är mindre standardiserade. Olika tillverkare av troponin I-test använder olika antikroppar och olika kalibreringsmetoder i deras reagens, så deras resultat är svåra att jämföra. Metoden för bestämning av troponin T är patenterad och detta test tillverkas av endast en tillverkare, vilket garanterar tydligheten och noggrannheten av de erhållna resultaten.

Serum troponin norm

Den uppmätta troponinkoncentrationen i blodet kräver en korrekt bedömning av resultaten, vilket i stor utsträckning beror på vilken teknik som används. Den så kallade normen av troponin kan variera avsevärt i olika laboratorier, beroende på vilka tester som används. Av denna anledning kan siffrorna nedan endast vara ungefärliga.

Norma troponin I Gränskoncentration för att utesluta akut myokardinfarkt 0,5 μg / l Gränskoncentration vid akut hjärtinfarkt

Norma troponin T Akut myokardinfarkt utesluts (diagnos efter 3-8 timmar efter en attack) En hjärtsjukdom utesluts inte eller myokardiell sjukdom (ytterligare diagnos är nödvändig)

Maximal koncentration av troponin T i blodet observeras 12-96 timmar efter hjärtattack.

Patienter med instabil angina och hög koncentration av hjärt-troponiner i blodet är mer benägna att dö från hjärtstopp eller hjärtinfarkt.

Idag föredras definitionen av troponin vid diagnos av hjärtinfarkt. Samtidigt bör vi inte glömma de gamla, om än mindre specifika, men snabbare, hjärtmarkörer, såsom myoglobin, kreatinkinas och andra. I synnerhet vid återinfarkt gör definitionen av myoglobin och kreatinkinas-MV, särskilt i dynamiken, det möjligt att snabbt upprätta den korrekta diagnosen. Ju högre serumkoncentrationen av alla hjärtmarkörer är desto större är storleken på det drabbade området i hjärtat.

Dynamik av förändringar i koncentrationen av hjärtmarkörer i blodet efter starten av hjärtinfarkt Kardiomarkör Ökning av koncentrationen av markören i blodet efter hjärtinfarktens början

Maximal koncentration av markören i blodet sedan infarktets början

halveringstiden för markören i kroppen

Återställande av normalvärdet Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3-8 h 12-96 h 2 h 14 dagar kreatinkinas 3-12 h 12-24 h 16 h 3 till 6 dagar kreatinkinas MB 3-12 h 12-24 h 12 h 2-3 dagar Aspartataminotransferas 6-12 timmar 18-36 timmar 17 timmar från 3 till 6 dagar Laktat dehydrogenas 6-12 timmar från 2 till 6 dagar 24 timmar från 7 till 15 dagar HBDH (Laktat dehydrogenas-1 och Lactat dehydrogenas-2) 6-12 timmar från 2 till 6 dagar 50-170 h 10-20 dagar

Teoretiskt nr. 3-8 timmar efter hjärtskador på musklerna, kommer troponin in i blodet. Om du misstänker hjärtattack och normal troponinkoncentration i blodet, upprepas analysen efter 6 timmar. Om 12 timmar efter attacken är troponin fortfarande vanligt, utesluts en hjärtinfarkt.

Vid diagnos av icke-Q-infarkt och instabil angina spelar bestämningen av troponinkoncentration en ännu större roll. Om troponinkoncentrationen är högre än normalt, men lägre än gränsen bestämd för hjärtinfarkt (denna gräns varierar från laboratorium till laboratorium beroende på vilken metod som används), så har en liten skada på hjärtmuskeln inträffat och en patient kan få hjärtattack i de följande veckorna.

Men fel är inte heller uteslutna, därför diagnostiseras myokardinfarkt i Tyskland om 2 av tre indikatorer listade nedan är positiva:

- svår bröstsmärta

- EKG som indikerar hjärtinfarkt

- Ökad koncentration av hjärtmarkörer i blodet.

Hej Alexey Idag är troponin en av de mest korrekta hjärtmarkörerna för diagnos av hjärtinfarkt. Det är lämpligt både för tidigt (en ökning av koncentrationen av troponin i blodet förväntas inom 3-10 timmar efter smärtsyndrom) och för sen diagnos av hjärtinfarkt. Cirka 4 dagar efter hjärtinfarkt är troponinkoncentrationen i blodet maximal. Och först efter 7-20 dagar efter attacken normaliserar koncentrationen av troponin. Med andra ord, om efter 6 dagar som passerade efter attacken, var troponinkoncentration och EKG-avläsningar normala, så eliminerar det nästan helt misstanke om hjärtinfarkt. Dessutom används för diagnosen "gamla" hjärtattacker en annan viktig indikator - laktatdehydrogenas (LDH). Koncentrationen av detta enzym i blodet efter en uppskjuten hjärtattack förblir också förhöjd i 20 dagar. Tyvärr kan jag inte kommentera resultaten av dina analyser eftersom du inte skriver normerna för troponin som antagits i laboratoriet där du passerade analysen. Faktum är att normerna för troponin varierar mycket beroende på mätmetoden som används i ett visst laboratorium.

Baserat på normerna för troponin som indikeras av dig och resultaten av dina analyser är det omöjligt att säkert säga om myokardinfarkt var. Jag kommer att ge några förklaringar. Följande kriterier för utvärdering av troponinkoncentration används i vårt laboratorium. Om vid den första analysen koncentrationen av troponin är normal, utförs en annan, en upprepad studie efter 4-6 timmar. Om det i det upprepade provet också är koncentrationen av troponin inom det normala området, är myokardinfarkt helt uteslutet. Om troponinkoncentrationen överstiger normen, men inte mer än 5 gånger, innebär det att myokardinfarkt inte kan uteslutas med en 100% garanti (det kan därför finnas hjärtattack och det kan vara angina). Om koncentrationen av troponin i blodet överstiger normen med mer än 5 gånger, indikerar detta ett hjärtinfarkt. Medicin är inte en exakt vetenskap, så många tror. Det finns övergångstillstånd. Det är enligt min mening inte så viktigt att ge ett namn till vad som hände, hur mycket ditt beteende betyder. I vilket fall som helst hade du ett allvarligt hjärtproblem. Därför måste det behandlas. Det är vettigt att kontrollera tillståndet hos fartygen, för att klara blodkoaguleringstest, att dricka en kurs av blodförtunnande droger, att ge upp dåliga vanor, om det finns möjlighet att besöka ett kardiologisk sanatorium etc.

Hej Alexey Vi svarar på dina frågor i ordning:

1. "Om analysen har fördubblats betyder det en 100% nekros i vävnaderna i hjärtmuskeln?" - Nekros är en död. 100% nekros av hjärtmuskeln är 100% död, och ingen mäter troponinkoncentration. Koncentrationen av troponin i blodet gör det inte möjligt att bedöma graden av skada på hjärtmuskeln, det vill säga hjärtinfarktens storhet, men det gör det möjligt att bedöma huruvida det var hjärtinfarkt eller ej.

2. "Jag förstår att vid angina pectoris stiger troponin också, men det finns ingen död i hjärtvävnaderna. Är det så? "- Det finns flera former av angina. Koncentrationen av troponin kan ökas något endast i instabil angina, och detta betraktas som ett preinfarktstillstånd.

3. "... alltid ökat troponin, betyder detta permanenta degenerativa förändringar i hjärtat?" - Ökad troponinkoncentration är inte normalt för någon och talar verkligen om hjärtproblem.

4. "INR 1, PTT 26.7 Ska jag tona blodet?" - INR 1 skulle vara normalt för en frisk person, men för personer i riskzonen (till exempel efter hjärtinfarkt eller med misstänkt hjärtinfarkt) anser de att INR bör bibehållas gränser på 2-3

5. "Berätta för mig hur du kan kontrollera fartygens skick." - En av de mest exakta metoderna är en beräknad tomografisk angiografi av hjärtat.

Hämta: Effektiviteten av troponintestet vid akut hjärtinfarkt (AMI) och akut koronarsyndrom (ACS) vid prehospitalstadiet

DOWNLOAD / DOWNLOAD knappen nedan

Effektiviteten av troponintestet vid akut hjärtinfarkt (AMI) och akut koronarsyndrom (ACS) i prehospitalfasen

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiner är proteinmolekyler som bildar ett komplex bestående av tre subenheter (TnC, TnG och TnI), belägna på aktinfilament i strimmig muskulatur. Troponinkomplexet är involverat i processerna för sammandragning och avslappning av myokardiet. Tn C - Ca2 + -länkt protein - deltar i reglering av aktinfilamentaktivitet. TP 1 hämmar processen för sammandragning av muskelfibrer i strid med anslutningen av TP med kalciumjoner. TP T ger interaktion av hela troponinkomplexet med tropomyosin och aktinfilament. Medan huvuddelen av hjärt-troponiner är fixerad på kontraktila proteiner, är ett litet antal av dem (6-8% Tn T och 3,5% Tn I) i fritt tillstånd i cytosolen. Normalt tränger hjärtatroponiner inte in i den systemiska cirkulationen, men med vissa sjukdomar (till exempel pulmonell arteriell tromboembolism), med långvarig intensiv fysisk ansträngning, är transient transmembrancytosolpool av troponiner sannolikt (men fortfarande inte bevisat). Det har visats att Tp T och Tp I är mer specifika och känsliga markörer för myokardiell skada än kreatinfosfokinas och dess MB-fraktion.

Kardialt troponiner i klinisk praxis. Enligt översynen av diagnostiska kriterier för hjärtinfarkt (MI) som utförs av European Heart Society och American College of Cardiology år 2000 grundar sig kontrollen på att det finns en ökning av nivån av hjärt-troponiner (TP) T och I i blodet i närvaro av kliniska och elektrokardiografiska symptom på myokardiell ischemi. Detta ledde till igenkännandet av rollen Tp T och I som de föredragna biokemiska markörerna för MI och till en minskning av MB-värdet av kreatinfosfokinas-fraktionen (CPK). Orsaken till den prioriterade användningen av hjärt-troponiner i MI: s diagnostiska algoritm är deras höga specificitet även i fall av liten myokardiell nekros.

Akut hjärtinfarkt. En ökning av nivån av troponiner i perifert blod hos patienter med hjärtinfarkt registreras 6 timmar efter det att en anginalattack har påbörjats. Det är därför opraktiskt att utföra testet under de första timmarna. Den optimala bestämningen av nivån av troponin två gånger efter 6 och 12 timmar från sjukdomsuppkomsten. Inom 2 veckor efter starten av MI återvänder koncentrationen av troponin i blodet gradvis till den ursprungliga nivån. Under denna period kan informativiteten hos troponiner för diagnos av återkommande MI vara låg och kräva upprepade studier i dynamik.

Akut koronarsyndrom. Ökad troponinhalt hos patienter med akut koronarsyndrom (ACS) är ett kriterium för differentiering av hjärtinfarkt utan att höja ST-segmentet och instabil angina. I vissa fall visar patienter med förekomst av symtom på ACS och ett ökat innehåll av troponiner i blodet under koronarangiografi inga tecken på hemodynamiskt signifikanta aterosklerotiska lesioner av kransartärerna. En möjlig orsak till detta fenomen är den akuta bildandet av en blodpropp på en eroderad parietal aterosklerotisk plack med dess efterföljande upplösning under påverkan av antitrombotisk behandling eller på grund av dess förskjutning ner blodflödet under koronarangiografi. Trots detta visar utseendet av troponiner i dessa patienters blod en ökad risk att utveckla MIG och död. Det bör understrykas att tolkningen av troponin-positiva resultat som falskt positivt hos patienter med misstänkt ACS med angiografiskt intakta kransartärer är felaktiga, vilseledande läkare och kan orsaka otillräcklig behandling.

Syftet med vår studie var att studera beroende av effektiviteten av troponintestet "CardioSAF" och tiden då en anginalattack påbörjades vid prehospitalet.

Material och metoder: Vi analyserade samtalskartorna för den kommunala sjukvårdsinventariet i Belgorod med akut hjärtinfarkt och akut koronarsyndrom för 2009.

Det har fastställts att den främsta orsaken till dödligheten i prehospitalet från kardiogen patologi är AMI och ACS. Det avslöjades att AMI och ACS oftare utvecklas hos män - 72%. I överväldigande fallen var den ålder där AMI och ACS utvecklades inom området 52-66 år, vilket var 76% av det totala antalet, mindre (11%) före 52 års ålder och efter 66 (13%). De faktorer som bidrog till utvecklingen av AMI och ACS var: CHD och högt blodtryck - 63%, psyko-emotionell stress - 16%, rökning - 14%, ökad konsumtion av fet och salt mat - 7%. Enligt resultaten av studien var effekten av tropopintestet för AMI och ACS vid prehospitalt stadium beroende på tidpunkten för anginal attack, följande: 1 timme - 0%, 2 timmar - 0%, 3 timmar - 0%, 4 timmar - 2%, 5 timmar - 2%, 6 timmar - 4%. Således kan man analysera det totala statistiska provet om effektiviteten av tropopintestet på prehospitaletan i AMI och ACS, vilket kan dra slutsatsen att dess effektivitet under de första 6 timmarna efter starten av anginalattack är 8%. Det bör noteras att i detta fall finns en utvecklad klinisk bild och markerade förändringar på EKG.

Således visar våra resultat relevansen av frågan om snabb diagnos av AMI och ACS på prehospitalstadiet, eftersom nu nosologidata konsekvent upptar 1: a platsen i strukturen av akut koronarpatologi och är den främsta orsaken till kardiogen sjuklighet och mortalitet. I detta avseende finns det behov av ytterligare förbättringar av diagnostiska åtgärder som syftar till att förbättra och förbättra de snabba diagnostiska metoderna för AMI och ACS på prehospitalstadiet.

VN Kovalenko. Guide till kardiologi. - Morion, 2008. - 1424 sid. (sid. 65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinisk kardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 sid. (sid 113-134)

VV Ruksin. Nödkardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 sid. (sid.367-370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Ischemisk hjärtsjukdom. - Rencore, 1999. - 122 sid. (sid 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensiv hjärtsjukdom. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)