logo

Portal venetrombos

Portal venstrombos är en sjukdom som kännetecknas av bildandet av blodpropp (blodpropp) i portalvinsystemet, vilket leder till fullständig eller partiell ocklusion (lukning av lumen) i kärlet.

Portörvenen är ett blodkärl som tar blod från de orörda bukorganen (mag, tarm, tjocktarm, mjälte, bukspottkörtel) och tar det till levern för att avlägsna gifter, metaboliska produkter och giftiga ämnen. I levern delas portvenen i många små kärl som passar varje leverklob (morfofunktionell levernivå). Sedan lämnar det renade blodet i levern organet genom leveråren och strömmar in i den sämre vena cava som skickas till hjärtat.

Portal venetrombos utvecklas var som helst längs kärlet. Ocklusion kan inträffa både vid leverens port eller i själva leveren och i närheten av andra organ, där venen tar blod för rengöring.

Portal venstrombos är utbredd och är i 50% av fallen en följd av leversjukdom. Patologin påverkar ofta människor som bor i utvecklingsländer med allvarligt nedsatt hygien, hygien och levnadsförhållanden. Bland sådana stater kan man utesluta länderna i Sydamerika, Afrika och Asien.

Sjukdom som är känslig för nyfödda och äldre, påverkar kön inte förekomsten av trombos. Kvinnor som har utvecklat eclampsi under graviditetens sista trimester eller under förlossningen, som åtföljs av DIC, koagulering av blod i alla blodkärl, utan portåre, kan betraktas som en separat riskgrupp för framväxt av portär venetrombos.

orsaker till

Trombos av portalvenen utvecklas på grund av nedsatt blodflöde i kärlet, olika patologiska processer kan orsaka detta, både i levern och i kroppen som helhet. De vanligaste orsakerna till sjukdomen är:

  • leveralveokokos;
  • lever echinokocker;
  • levercirros;
  • leverkreft
  • Budd-Chiari syndrom - trombos i levervävnaden;
  • akut blindtarmsinflammation
  • ulcerös kolit (ulcerös lesion av tjocktarmen)
  • pankreasnekros (nekrotiska förändringar i bukspottkörteln);
  • tumörprocesser i bukhålan;
  • kroniskt hjärtsvikt
  • akut bakteriell perikardit - inflammation i hjärtat väskan;
  • sjukdomar som ökar blodtätheten (erythremi, leukemi, medfödda sjukdomar, manifesteras av ökad blodkoagulering);
  • infektionssjukdomar (leishmaniasis, malaria, gul feber, Ebola);
  • eclampsia hos gravida kvinnor;
  • infektion i navelsträngen i prenatalperioden, i vilken tråden i portalvenen utvecklas hos fostret;
  • kirurgi på bukorganen.

klassificering

Vid tidpunkten då sjukdomen uppträder:

  • Akut trombos i portalvenen - sjukdomen utvecklas med blixtsnabbhet och i 99% av fallen leder till döden om några minuter. Död uppstår på grund av nekros och död i mag, tarm, bukspottkörtel, lever och mjälte;
  • Kronisk portalveintrombos - sjukdomen utvecklas gradvis, dvs. Blodflödet i portalvenen slutar inte helt, men minskar bara något på grund av blodpropp, som ökar över tid och stänger sedan lumen delvis eller helt. I samband med sjukdoms långsamma rusning, rusar blod från bukorganen runt portalvenen genom sina anastomoser med den sämre vena cava (portokavala anastomoser). Korsningen av dessa kärl ligger i matstrupen, på den främre bukväggen och i rektalområdet.
  • Organisation av en blodpropp - stickning av blod och kalciumbildade element från plasma till kärlväggen tills kärlens lumen är helt stängd.
  • Rekanalisering av blodpropp - förstörelsen av en del av blodproppen och återupptagandet av blodflödet genom venen.

Symtom på portal-trombos

Den kliniska bilden av sjukdomen manifesteras av ett stort antal symtom beroende på orsaken till kärl ocklusion, dessa kan vara symtom på hepatit, cirros eller levercancer, pankreatit (inflammation i bukspottkörteln), gastrit, enterit (inflammation i tunntarmen) eller kolit.

Över tiden finns det tecken på nedsatt blodflöde i portalvenen:

  • intensiv magsmärta
  • flatulens;
  • brist på avföring
  • kräkas kaffe grunder;
  • blödning från esofagus och magmuskler;
  • ascites (förekomsten av fri vätska i bukhålan);
  • förstorad mjälte;
  • blödning från ändtarmen
  • svart, tjärstolar
  • purulent peritonit (inflammation i peritonealplåtarna).

diagnostik

Laboratorietester

  • komplett blodantal - en minskning av hemoglobin, röda blodkroppar och en färgindikator;
  • koagulogram - en ökning av protrombinindexet, en minskning av blodproppstiden.

De återstående laboratorietesterna (leverfunktionstester, blodbiokemi, lipidprofil, urinalys, etc.) kommer endast att återspegla orsaken till sjukdomen.

Instrumentala studier

  • Ultraljuds- eller CT-skanning (beräknad tomografi) i bukhålan, på vilka symptomatiska tecken på portalens trombos (utvidgning av mjälten, askiter, åderbråck i området med anastomoserna) och blodproppen är synliga. Dessa forskningsmetoder tyder på lokalisering och storlek av blodpropp i portalvenen, liksom beräkning av blodflödeshastigheten.
  • Angiografi är den metod som slutligen bekräftar diagnosen. En kontrasterande substans injiceras i portalvenen och rörelsen av detta ämne genom kärlet observeras med hjälp av en röntgenapparat, vars data visas på en bildskärm. Metoden låter dig ta reda på trombos exakta position, dess storlek, hastigheten på blodflödet genom portalvenen, genom porthovalanastomoserna och genom leveråren.

Behandling av portal-trombos

Drogbehandling

  • Antikoagulantia av direkt åtgärd - detta är en akut behandling, som utförs under den första timmen av utvecklingen av symptom på portalens trombos - heparin eller fraxiparin, 40 000 IE intravenöst, inom 4 timmar;
  • Indirekt antikoagulantia - syncumar, neodicoumarin - dosen av läkemedlet beräknas individuellt baserat på blodkoagulationsparametrarna;
  • Trombolytiska läkemedel - fibrinolysin eller streptokinas, 20 000 enheter vardera intravenöst;
  • Reopoliglyukin eller saltlösning av 200,0-400,0 ml intravenös dropp;
  • Vid förekomsten av purulenta komplikationer - antibakteriella läkemedel med ett brett spektrum av verkan - meronem, thienam. Dosen av läkemedel väljs individuellt för varje patient.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling föreskrivs för läkemedlets ineffektivitet i 1 - 3 dagar och är baserat på återställande av blodflödet för att förbikoppla portalvenen. Den vanligaste operationen är införandet av splenorenalanastomos, vilket tillåter blod att strömma in i renalven, kringgå leveren.

Orsaker, tecken och behandling av trombos i portalvenen

Trombos av portalvenen börjar när en blodpropp bildas inuti kärlet och förhindrar normal cirkulation av blodflödet. Sjukdomen förekommer i olika former. Huvudskillnaden är lokaliseringen av blodproppen, blodproppens storlek, de symtom och komplikationer som uppstår.

Orsaker till sjukdomen

Trombos av portalvenen sker i strid med fartygets patency. Obturation, som uppstår när blodpropp uppträder, hindrar blodcirkulationen, inte bara i bukhålan, utan genom hela kroppen.

Huvudorsakerna till denna patologi:

  • långsam blodcirkulation;
  • akut och kronisk hjärtsvikt
  • hypotoni;
  • tumör och andra neoplasmer i levern och / eller bukspottkörteln;
  • kongestiva processer med fysisk inaktivitet, särskilt hos äldre
  • överdriven blodkoagulering
  • sjukdomar i cirkulationssystemet;
  • onkologiska sjukdomar;
  • kronisk inflammation
  • förändring i blodkompositionen;
  • skador på portalens mur och / eller kärl som kommunicerar med den.

Klämning av portalen och andra vener och kärl kan förekomma hos en gravid kvinna. Detta orsakar trombos. De främsta orsakerna är stora eller flera graviditeter.

På grund av dessa orsaker utvecklas portalens trombos i olika former. Huvudformerna är akut och kronisk trombos i portalvenen. Symtom i varje fall kan variera. Det finns också vanliga tecken på trombos, som, om de finns, snabbt behöver se en specialist.

Huvudsymptom

Huvudsymptomet för blockering (ocklusion) av portalvenen är ett förlängt hemorragasyndrom i matstrupenhålan. Detta orsakar tarmdysfunktion. Följande symptom observeras:

  • brist på fysiologisk hunger;
  • uppblåsthet;
  • långvarig förstoppning
  • generell svaghet.

Trombos av portalvenen i akut form särskiljer sådana symptom som:

  • den skarpa naturen hos den alltför intensiva smärtan i den epigastriska regionen med inverkan i höger hypokondriumregion;
  • accelererad ackumulering av fri vätska i bukhålan - ascites;
  • förstorad mjälte;
  • kräkningar med blod;
  • diarré.

Möjlig blödning i olika organ i matsmältningssystemet.

Kronisk portalveintrombos utvecklas ofta asymptomatiskt, särskilt i de tidiga stadierna. När patologin fortskrider och en trombos växer uppträder följande symtom:

  • mild magsmärta;
  • ascites (abdominal dropsy);
  • intermittent blödning;
  • åderbråck som passerar genom bukhålans främre vägg
  • en liten ökning av kroppstemperaturen;
  • leverfel, som orsakar guling av hud och ögon, svullnad och märklig lukt från munnen.

Diagnostiska åtgärder

En akut form av trombos i leverns portalvene är ganska lätt att diagnostisera. Eftersom sjukdomen orsakar uppenbara symptom. Den patologiska processen utvecklas snabbt. Symtom på kronisk vaskulär venös trombos liknar ofta manifestationerna av levercirros. Därför, om misstanke om kronisk trombos är patienten ordinerad:

  • Doppler sonografi (ultraljud baserad på Doppler effekten);
  • koagulering;
  • levern test;
  • Ultraljud i bukorganen;
  • blodprov för koagulering och en ökning av IP.

För att bestämma området för lokalisering av trombusen, dess storlek och andra kliniska tecken, genomförs studier med hjälp av specialutrustning. Efter att ha bestämt den tillförlitliga kliniska bilden av sjukdomen ordineras patienten den nödvändiga behandlingen.

Behandling av portal-trombos

Behandling av patienter med trombos i portär ven är inriktad på:

  • lindring av den patologiska processen;
  • minska intensiteten av smärta;
  • skydd mot eventuella komplikationer;
  • återställande av stabil blodcirkulation;
  • förbättring av patientens allmänna tillstånd.

Beroende på intensiteten hos den patologiska processen i ett visst fall kan behandlingen vara konservativ eller kirurgisk.

Narkotikabehandling av portal-venetrombos utförs med användning av sådana läkemedel som:

  • direktverkande antikoagulantia - Fraxiparin, Hirudin, Heparin etc.;
  • trombolytiska medel;
  • Indirekta antikoagulantia - Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, etc.;
  • Dextran kolloidal lösning - Reopoligyukin;
  • saltlösning (intravenös).

Parallellt genomfördes behandling av sjukdomar och patologier som provocerade början av portalens trombos.

Behandlingen utförs endast inpatient, eftersom patienten måste vara under konstant övervakning av specialister.

Om läkemedelsbehandling inte ger det önskade resultatet inom tre dagar efter det att akut trombos har inträffat, är kirurgisk ingrepp ordinerad i olika versioner. Det kan vara:

  1. Introduktion till magehålproben Sängstaken-Blackmour.
  2. Införandet av skleroserande läkemedel i esofagans vener, expanderat på grund av åderbråck;
  3. Splenorenal suturanastomos.
  4. Overlay mesenteric-caval anastomosis.
  5. Öppning och sugdränering av purulenta abscesser i levern.
  6. Blinkar matstrupen, dilaterad på grund av åderbråck.
  7. Tvärsnittet i magen följt av suturering av magsväggarna - Tanners operation.

Efter operationen, patientens kurs av rehabiliteringsbehandling och stödjande behandling. Efter stabilisering av patientens allmänna tillstånd avläses han från sjukhuset. I detta fall kräver patienten periodisk övervakning av den behandlande läkaren.

Rutinundersökning av en patient som är registrerad för portal venös trombos utförs regelbundet. Patienten tar ständigt nödvändiga läkemedel. Dessutom är det föreskrivna rättighetsläget och kost.

Åtminstone 2 gånger om året diagnostiseras patienten i stor utsträckning för att upptäcka förändringar i den kliniska bilden. Om du upplever obehag eller försämring av patientens allmänna tillstånd ska du omedelbart kontakta en specialist.

Eventuella komplikationer

Ökad trombus i portalens hålighet skapar risk för olika komplikationer. Bland dem är sådana patologier som:

  • akut njursvikt
  • bildning av subfrenisk och / eller subhepatisk abscess;
  • intestinalt infarkt;
  • omfattande purulent peritonit;
  • riklig blödning.

De enklaste åtgärderna hjälper till att förhindra bildandet av blodproppar i portalvenen. Till exempel, en aktiv livsstil, en balanserad kost, som förhindrar övermålning, ger upp dåliga vanor, balanserad fysisk ansträngning, sinnesfrid och brist på stressiga situationer, kardio gymnastik, med hjälp av medel för att stabilisera blodpropp.

Leverportörtrombos: orsaker och metoder för behandling

Portalvenen är ett stort kärl som samlar blod från magen, mjälten, bukspottkörteln och tarmarna och leder den till levern, där filtrering och återföring av renat blod till blodbanan inträffar. Huvudstammen gafflar till fartyg av olika storlekar upp till venules.

En portal-venetrombos eller piletrombos kännetecknas av bildandet av en nära-vägg-trombos som helt eller delvis täcker kärlets lumen. Blodflöde i levern och mag-tarmkanalen är nedsatt, utvecklas portalhypertension och cirros. I många år ansågs sjukdomen sällan uppträda, men med förbättringar i diagnostiska metoder som möjliggör visualisering av blodflödesmönstret, detekteras ofta piletrombos hos patienter som lider av levercirros.

skäl

Enligt modern klassificering kan orsakerna till trombos i portalens del uppdelas enligt följande:

  • Lokala (inflammatoriska processer i bukhålan, skador på portalvenen som ett resultat av skador, medicinska procedurer);
  • systemisk (trombofili - koagulationssjukdomar med tendens till trombos, - ärftlig och förvärvad karaktär).

De indirekta orsakerna till lever-trombos trombos är maligna neoplasmer i levern och dekompenserad cirros. Det finns också riskfaktorer som ökar sannolikheten för sjukdomen - pankreatit, cholecystit och andra inflammatoriska sjukdomar i bukorganen, speciellt om kirurgisk behandling är inblandad i behandlingen.

Klinisk bild

Genom flödet av naturen kan leverens trombos i blodet vara akut och kronisk.

Akut trombos manifesteras av följande symtom:

  • allvarlig buksmärta som uppstår plötsligt;
  • feber, konstant feber;
  • illamående, kräkningar, upprörd avföring
  • splenomegali (utvidgning av mjälten).

Dessa symtom på portalens trombos manifesterar samtidigt, dramatiskt försämrad patientens tillstånd. En farlig komplikation är intestinalt infarkt, d.v.s. nekros av dess vävnad när blodproppar blockerar de mesenteriska venerna.

Kroniskt alternativ kan ha asymptomatisk kurs. I detta fall är portalens trombos en slumpmässig upptäckt i studier utförda på en annan patologi i buken. Frånvaron av manifestationer är fördelarna med kompensationsmekanismer. Bland dem är vasodilation (expansion) av leverartären och utvecklingen av ett cavernom - ett nätverk av venösa collaterals (ytterligare vener som antar en ökande belastning). Endast med utarmningen av förmågan att kompensera framträder karakteristiska symptom:

  1. Allmän svaghet, slöhet, brist på aptit.
  2. Portal hypertension syndrom:
    • ascites (ackumulering av vätska i bukhålan);
    • dilatation av saphenous venerna i den främre bukväggen;
    • matstrupe åder i matstrupen.
  3. Trög form av pyleflebit (inflammation i portalärmen):
    • tråkig smärta i buken av permanent natur;
    • lågkvalitativ kroppstemperatur (37-37,5 grader Celsius) under lång tid.
  4. Hepatosplenomegali (förstorad lever och mjälte).

Den mest sannolika och frekventa komplikationen är esofageal blödning, vars källa är åderbråck. Kronisk ischemi (cirkulationssvikt) och följande cirros (ersättning av leverceller med bindväv), om det inte har varit närvarande, har spelat en roll i utvecklingen av den patologiska processen.

diagnostik

För att bekräfta diagnosen används visualiseringsmetoder:

  • Ultraljud i bukorganen, Doppler sonografi (ultraljud av portalvenen);
  • beräknade och magnetiska resonansavbildning av bukhålan;
  • angiografi av portalvenen (röntgenundersökning med införande av ett kontrastmedel);
  • splenoportografi, transhepatisk portografi (injektion av kontrast i milt eller lever);
  • portal scintigrafi (administrering av ett radioaktivt läkemedel och fixering av dess ackumulation i portalvenen).

behandling

Terapistrategin innehåller flera komponenter:

  1. Antikoagulantia (heparin, pelentan). De förhindrar bildandet av blodproppar och främjar rekanalisering (restaurering av patency) hos kärlet.
  2. Trombolytika (streptokinas, urokinas). Indikation - trombos i portalven, vars behandling i huvudsak består i eliminering av trombus som ligger över lumenet.
  3. Kirurgisk behandling (transhepatisk angioplastik, trombolys med intrahepatisk portosystemisk skakning).
  4. Behandling av komplikationer - blödning från esofagens åder, intestinal ischemi. Det utförs operativt.

För närvarande är en effektiv metod för att förebygga trombos under utveckling. Användningen av icke-selektiva beta-blockerare (obzidan, timolol) har föreslagits som ett sådant medel.

utsikterna

Prognosen för portalens trombos beror i stor utsträckning på graden av störningar som har inträffat i kroppen. En akut episod med trombolys ineffektivitet kräver kirurgisk behandling, vilket är en risk i sig. Kronisk trombos manifesterar sig i form av komplikationer, när processen har gått tillräckligt långt i sin utveckling, och behandlingen börjar med att tillhandahålla akutvård. Prognosen i dessa fall är tvivelaktig eller ogynnsam. Sannolikheten för framgångsrik behandling ökar den tidiga diagnosen trombos i de tidiga stadierna, när kompensationsmekanismer kan fördröja uppkomsten av irreversibla förändringar.

Behandling och förebyggande av trombos i portalven hos barn och vuxna

Portal venetrombos (TBV) är processen att stänga lumen med blodpropp, ibland även före fullständig ocklusion. Sannolikheten för trombos av portalvenen på bakgrunden av levercirros är 5% och i hepatocellulärt karcinom - 30%. Trombos leder slutligen till tarmblödning, därför är huvudmålet med behandlingen att förhindra en sådan utveckling av händelser. Så, vad är förebyggande och behandling av sådan venös trombos?

Funktioner av sjukdomen

Enligt ICD-10 är portalens trombos koden I81, enligt vilken den också kallas portal-venetrombos.

  • Hos nyfödda utvecklas portalens trombos vanligtvis som ett resultat av smittsamma processer som påverkar navelsträngsstubben, genom vilken den påverkar portalvenen.
  • Om barnet är mer vuxet, kan orsaken till patologins utseende överföras akut appendicit.
  • Vid vuxen ålder är kirurgi, graviditet, tumörer, cirros eller hyperkoagulationssyndrom mer sannolikt att orsaka sjukdomsuppkomsten. I nästan alla fall utvecklas en obstruktion. Nedan hittar du ett foto av venös portal trombos.

Foto av portal venetrombos

Klassificering och former

  1. För den första etappen av sjukdomen kännetecknas det faktum att mindre än 50% av kärlen förblir blockerade, och trombusen är belägen vid stället för övergången av venen till mjältvenen.
  2. I andra graden upptar trombosen området upp till mesenterisk kärl.
  3. Den tredje etappen kännetecknas av bevarandet av det normala blodflödet eller bara en mindre kränkning av den, men trombosen påverkar redan alla vener i bukhålan. I sista skedet störs blodcirkulationen.

Formen av vaskulär ocklusion kan vara akut eller kronisk.

  • I det första fallet kan trombos snabbt leda till döden, eftersom komplikationer utvecklas med blixtens hastighet.
  • Kursens kroniska form är lång, den utvecklas mot bakgrund av andra problem, vilket komplicerar diagnosen. Denna grad av blockering har ofta olika manifestationer av buksjukdomar.

Om orsakerna och symtomen på portalens trombos läs vidare.

Hur trombos i portalvenen ser ut, kommer du att lära av följande video:

Orsaker till portalens trombos

Trombos kan uppstå på grund av medfödda egenskaper och defekter, inklusive de som beskrivits ovan. Det finns flera patogena faktorer som kan skapa en gynnsam utvecklingsbakgrund för patologi. Dessa inkluderar:

  1. ärftlig predisposition
  2. närvaron av tumörer eller cyster i venen,
  3. purulent pyleflebit,
  4. hög blodkoagulering
  5. förekomsten av kronisk inflammation,
  6. operativa ingripanden.

symptom

Inträngningen av portalens lumen är uppdelad i etapper, vilka var och en kännetecknas av flera olika tecken. Däremot uppstår sjukdomsframsteg snabbt, så snart det började uppträder en klinisk bild.

Det mest signifikanta symptomet är omfattande blödning i matstrupen på grund av dilaterade vener. Det kan finnas flatulens, brist på aptit, uppblåsthet eller inga avföring, liksom andra liknande symtom som indikerar tarmdysfunktion.

Gula ögonbollarna kan också bli ett symptom på trombos, liksom andra tecken som uppträder vid leverfel. När det gäller ascites framträder det sällan mot patologins bakgrund, därför kan dess utseende indikera andra sjukdomar.

diagnostik

Vid diagnos av portalhypertension, misstänker läkare alltid venstrombos. De använda forskningsmetoderna är följande:

  • USA. Kontrollera portalens lumen för detektering av en trombus i den och detektera en abscess. Med införandet av kontrast i kärlhålan kan signalen från blodflödet vara frånvarande. Ultraljud hjälper ofta till att identifiera orsakerna till patologin, inklusive levercirros, hepatocellulärt karcinom, metastaser etc.
  • Ett koagulogram, med hjälp av vilket de bestämmer ett antal tecken som är karakteristiska för trombos (ökad PTI, ökad fibrinogen, kort blodproppstid).
  • MR upptäcker en patologisk signal i olika delar av kärlen.
  • Med hjälp av CT detekterar de själva trombben, liksom bestämmer bristen på att fylla portalvenen.
  • Angiografi används som huvudmetod för att bekräfta en diagnos. Kaviteten på kärlen får inte vara kontrasterad alls eller en fyllningsdefekt detekteras.

behandling

Målet att behandla portåtrens trombos är att förhindra de konsekvenser som är typiska för patologi, återställa blodflödet och förhindra ytterligare täppning av blodkärl.

Vi börjar med det faktum att vi kommer att förstå vilka droger som används för venös trombos.

Drogmetod

Antibiotika används endast vid utveckling av pyleflebit, med ett brett spektrum av åtgärder. Den huvudsakliga behandlingen av trombocyt hos portalår är fortfarande användningen av ett antal antikoagulantia. Välj först droger som administreras intravenöst. Urvalet av droger utförs strikt individuellt, så de väljs i enlighet med resultaten av tromboelastografi, blodkoagulering och plasma-heparintolerans. Använd sedan droger av indirekt åtgärd, gradvis minska dosen.

Det finns också kontraindikationer för användningen av antikoagulantia:

  • tidigare överförda verksamheter
  • blödning,
  • intolerans,
  • graviditet.

Välj försiktigt dem efter stroke, med sår. I kombination med dem som använder tromboemboliska läkemedel.

drift

Kirurgisk behandling betyder inte nödvändigtvis ingrepp, eftersom det finns konservativa behandlingsmetoder.

  1. Sengstaiken-Blakmore sonden placeras i magen, varefter den börjar tvinga luft. Det bidrar till att pressa venerna mot matstrupen. Cylindrarna måste släppas från luften i några minuter efter 6 timmar, vilket gör det möjligt att undvika tryckssår. Vid den tiden är kontinuerlig användning av sonden också begränsad till 48 timmar.
  2. Skleroseringsinjektionsterapi. I detta fall administreras en speciell preparat (trombovar), vilket bidrar till att lima åderbråck tillsammans. Ett sådant ingrepp utförs med esofagoskopi (metod för undersökning av matstrupen).

Kirurgisk behandling används i fall där varken läkemedlet eller den konservativa behandlingsmetoden ger resultat.

  • Om mjältvenen förblir acceptabel, kan en splenorenalanastomos åläggas.
  • Om det är igensatt, repareras kärlet med en protes, som är placerad mellan den sämre vena cava och de överlägsna mesenteriska venerna.

Om blödningen är lång och inte slutar, använd blinkning. Under tanneroperationen är således magen i hjärtområdet korsad och väggarna själva sutureras. Om patienten har utvecklat pyleflebit, bör ytterligare leverabscess förebyggas. För att göra detta ska redan uppkomna områden öppna och installera dränering.

Förebyggande av sjukdomar

Progression av portalens trombos kan undvikas om man försiktigt närmar sig förebyggande rekommendationer och utför dem med precision. Detta gäller särskilt för de patienter som är i riskzonen. De mest effektiva metoderna är:

  • upprätthålla en normal nivå av fysisk aktivitet, gå;
  • rätt näring
  • undvika dåliga vanor, inklusive överdriven användning av koffein;
  • gör kardio övningar
  • med hjälp av olika metoder för att förstärka hjärt-kärlsystemet.

Om hur akut pankreatit fortskrider, komplicerat genom trombocyt i tråden, läs vidare.

Akut pankreatit komplicerad av TBB

Akut pankreatit är en sjukdom som kännetecknas av snabb utveckling. Ofta kan det leda till döden. Sannolikheten ökar i närvaro av hindrade vener. Efter ett angrepp är snabb insjukning nödvändig.

Orsaken till utvecklingen av TBV är ofta pankreatit. Den kliniska bilden kompletteras med symtomen på båda patologierna, vilket komplicerar noggrann diagnos. Trombos med pankreatit påverkar ofta portalen och mjältens vener.

komplikationer

I avsaknad av läkande åtgärder utvecklas purulent peritonit eller annan infektion, vilket leder till angreppsattacker. Med en komplex bild av sjukdomsförloppet uppträder en kränkning av temperaturregimen, levern förändras patologiskt, vilket kan känns till och med palpation - det blir kuperat, tätt, förstorar och pressar är smärtsamt.

En långvarig fördröjning i behandlingen är fylld med massiv blödning, intestinalt infarkt, utveckling av olika slags abscesser eller förekomst av purulent peritonit. Alla dessa patologier förvärrar sjukdomen prognosen många gånger.

På prognosen för trombos av portalvenen, läs vidare.

utsikterna

Den mest allvarliga prognosen har de mest allvarliga stadierna av blockering av portalvenen, så du kan inte fördröja behandlingen med alla händelser. Utfallet av sådana händelser blir nästan alltid dödligt.

Ännu mer användbar information om trombosfrågan innehåller följande video:

Funktioner av portal-venetrombos

Portal venstrombos är ett tillstånd som åtföljs av bildandet av blodproppar i portalveinsystemet, vilket kan provocera en obstruktion av lumen i ett visst kärl. Som det är känt är portalvenen en av de viktigaste vaskulära strukturerna som säkerställer det normala utflödet av blod från matsmältningsorganens organ. Det är därför dess trombos är en allvarlig patologisk process som kan orsaka akut försämring av funktionen av organelementen i bukhålan. Sjukdomen diagnostiseras huvudsakligen hos äldre patienter som har en tendens att öka blodkoagulations- och intravaskulära blodproppar.

Den patologiska processen och dess första manifestationer kräver ett omedelbart svar från personen och söker medicinsk hjälp. I annat fall kan progressionen av detta tillstånd kompliceras genom fullständig blockering av portalvenen och döden.

De främsta orsakerna till trombos

Att diskutera de etiologiska aspekterna av utvecklingen av portalens trombos skulle inte vara överflödig för att lista huvudorsakerna till detta patologiska tillstånd:

  • mänsklig genetisk mottaglighet för bildandet av blodproppar i venösa kärl;
  • medfödda missbildningar av portalvenen;
  • närvaron i kroppen av foci av kronisk infektion;
  • akut purulent pyleflebit eller bakteriell lesion av portalvevväggen;
  • ökad blodkoagulering
  • cystisk lesion i venen;
  • tumör i kärlet eller dess angränsande organstrukturer;
  • kirurgi som utförs på buken organ kort före trombos
  • levercirros;
  • graviditet;
  • stressiga situationer.

De sanna orsakerna till sjukdomsutvecklingen förblir okända i nästan hälften av de kliniska fallen av portalens trombos.

Den kliniska bilden av sjukdomen

I de flesta kliniska fall utvecklas symtomen på ett patologiskt tillstånd gradvis, med karakteristiska symtom för var och en av sjukdomsstadierna. Mindre vanligt har leverens trombos i blodet en akut inbrott. Oavsett orsaken till bildandet av blodproppar i portkärlarna, åtföljs sjukdomen av en minskning av venens lumen, vilket bidrar till den snabba ökningen av tecken på portalhypertension. Detta leder till omfattande blödningar från esofagusens utspridda vener och dysfunktion av det normala utflödet av blod från matsmältningsorganens organ.

Bland de viktigaste symptomen på portalens trombos bör framhävas:

  • flatulens;
  • brist på aptit, nedsatt evakueringsfunktion;
  • förstorad lever i storlek;
  • splenomegali eller en förstorad mjälte;
  • kränkning av temperaturen
  • yellowness av huden.

I ett antal kliniska fall är det enda symptomet på trombos i portalveinsystemet ekterichnost sclera, vilket bör driva patienten för att tänka på eventuella brott mot portalfartyget. Med tiden börjar en person att uppstå tråkig smärta i levern, och organ själv på palpation blir förstorad, tät vid beröring och klumpig. I något scenario är det inte nödvändigt att engagera sig i självbehandling, och det är absolut nödvändigt att konsultera en läkare för en detaljerad diagnos av det patologiska tillståndet och lösningen av de viktigaste terapeutiska uppgifterna avseende eliminering.

Vad kommer att hjälpa till att bekräfta diagnosen?

De karakteristiska symtomen på sjukdomen, närvaron av portalhypertension utan uttalade manifestationer av cirros, kan närvaron i patientens historia av kirurgiska ingrepp på bukorgarna göra att läkaren misstänker utvecklingen av den patologiska processen. För att bekräfta diagnosen av portalven är trombos möjlig endast med hjälp av moderna metoder för instrumentdiagnostik, inklusive:

  • kontrastvenografi, som för närvarande är en av de mest effektiva och informativa metoderna för att bestämma blodproppar i en ven;
  • ultraljudsundersökning av bukhålan och portalvenen;
  • computertomografi med att erhålla objektiva bilder som ger ett verkligt tillfälle att bekräfta närvaron av blodproppar i portalveinsystemet;
  • MR med kontrastförbättring, vilket gör det möjligt att bestämma exakt lokalisering av blodpropp, dess storlek och plats i förhållande till venens lumen.

Diagnos av sjukdomen kan utföras på poliklinisk basis eller på ett sjukhus. Dessutom kan en person tilldelas laboratorietester. Med hjälp av ett koagulogram är det möjligt att bedöma blodkoagulationssystemet och bekräfta närvaron av dysfunktionen.

Hur behandlas trombos?

Behandlingen av sjukdomen genomförs för närvarande genom användning av konservativa och kirurgiska tekniker. Förmågan att förskriva en viss behandlingsmetod beror på svårighetsgraden av den patologiska processen, de individuella egenskaperna hos patientens kropp och förekomsten av kontraindikationer mot olika typer av manipuleringar. I vilket fall som helst måste behandlingen av trombos vara kvalificerad och omedelbar, eftersom dess frånvaro kan leda till utveckling av komplikationer och dödsfall.

Konservativ behandling har flera syften:

  • förebyggande av ökad aktivitet hos blodkoagulationssystemet;
  • blodförtunning
  • minskning av manifestationer av portalhypertension.

I regel utförs sådan terapi i sjukdoms initiala steg och består i att administrera antikoagulantia och antiplatelet medel till personen som tillåter att stoppa attackerna. I sällsynta fall, när blodpropp i levern åtföljs av pyleflebit, visas patienten kurser för antibiotikabehandling, som bör utföras under strikt övervakning av den behandlande läkaren.

Med blödningsutvecklingen från esofagusens dilaterade ådror ska patienten omedelbart inlagas. I en sjukhusinställning administreras hemostatiska medel till sådana patienter och en prob sätts in för att stoppa blödningen. Bristen på effekt av sådana åtgärder är en absolut indikation för snabb korrigering av ett patologiskt tillstånd.

Kirurgisk behandling tillämpas på patienter i vilka åderobstruktion orsakade förekomsten av akut trombos, såväl som patienter med svåra och komplicerade former av sjukdomen. Med hjälp av moderna kirurgiska tekniker kan kirurger reparera ett trombuspåverkat område i venen eller skapa venösa anastomoser som gör att blod kan röra sig runt det blockerade kärlet. Sådan behandling är väldigt svårt tekniskt. Patienter som har genomgått sådan verksamhet behöver långvarig rehabilitering, vilket inte garanterar fullständig återhämtning.

Hur förhindrar du sjukdom?

För att förhindra utvecklingen av detta patologiska tillstånd kan, om du följer rekommendationerna från specialister. Först och främst bör uppmärksamhet vid förebyggande av trombos betalas till personer som riskerar eller nyligen har genomgått operation på bukorganen. Bland de förebyggande åtgärderna utgår:

  • normalisering av kost med begränsade livsmedel som orsakar patologisk koagulering av blod;
  • uteslutning från menyn med alkohol, koffein och choklad;
  • rökavbrott
  • stärka blodkärlens väggar med hjälp av kända vetenskapsmetoder;
  • aktiv livsstil
  • övningen, så att du kan tona upp kroppen och förhindra att stagnation uppstår.
  • gå i frisk luft;
  • regelbundna kontroller hos läkaren.

Men till och med genomförandet av alla rekommendationer garanterar inte att en person inte kommer att ha en trombos i portalvenen. Därför bör man vara uppmärksam på hälsan och i händelse av alarmerande symptom, omedelbart gå till en specialist.

Titta på en video om portföljhypertension, vilket leder till trombos i portalvenen:

Huvudsymptom och behandling av portal-venetrombos

Denna sjukdom kännetecknas av en lesion i venös-kärlsystemet, vilket resulterar i att en blodpropp bildas i portalveinsystemet, som helt eller delvis kan stänga kärlens lumen. Detta leder till nedsatt cirkulation av blodflödet. Trombos av portalvenen kan bildas på vilken del av kärlet som helst, direkt i närheten av levern eller andra organ, där venen tar blod för rengöring. Oftast ses sjukdomen hos nyfödda och äldre.

Eftersom trombos över tiden kan leda till intestinalt infarkt och massiv tarmblödning är det väldigt viktigt att identifiera symptomen på sjukdomen i ett tidigt skede.

Sjukdomen har många symptom som beror på platsen och orsakerna till blockering av blodkärl. Huvudsymptomet för utvecklingen av patologi är förlängd hemorragasyndrom i matstrupen (som ett resultat av åderbråck) och tarmdysfunktion. Symptom på trombocyt hos portalår vid första skedet:

  • brist på aptit hos patienten;
  • uppblåsthet;
  • diarré eller långvarig förstoppning
  • allmän försvagning av kroppen.

Trombos av portalvenen kan vara akut och kronisk. I det första fallet är döden mycket sannolikt, eftersom sjukdomen utvecklas snabbt snabbt. Den kroniska formen har däremot en svag utvecklingstakt och är extremt svår att diagnostisera.

Den akuta formen har följande symtom:

  • akut buksmärta
  • smärta som ett resultat av palpation av mjälten och leveren
  • kräkningar med blod;
  • blödning i matsmältningssystemet;
  • diarré;
  • ackumulering av fri vätska i bukhålan;
  • förstorad mjälte.

I de flesta fall är den kroniska formen asymptomatisk (speciellt i början av sjukdomen). När patologi utvecklas upptäcks följande störningar:

  • liten smärta i buken;
  • återkommande blödning i matsmältningsorganen;
  • feber hos patienten
  • ascites;
  • dålig andedräkt
  • gul hud och ögon;
  • åderbråck
  • purulent peritonit.

För att upptäcka sjukdomen kan du tillgripa laboratorie- eller instrumentstudier. Den förra inkluderar ett komplett blodtal och ett koagulogram. En instrumentell undersökning utförs med ultraljud eller beräknad tomografi i bukhålan, såväl som angiografi (vilket gör det möjligt för en att slutligen bekräfta diagnosen).

Huvudsyftet med behandlingen är att stoppa sjukdomen, skydda mot komplikationer, återställa normal blodcirkulation och förbättra patientens allmänna tillstånd. Beroende på platsen och graden av utveckling av sjukdomen kan behandlingen vara medicinering eller operation.

Narkotikabehandling av trombos i portalår innefattar följande droger:

  • Antikoagulanter av direkt och indirekt verkan, vilket bidrar till blodförtunning och eliminering av blodproppar. Det finns dock kontraindikationer för deras användning. Dessa är tidigare operationer och stroke, graviditet eller blödning.
  • Trombolytiska läkemedel. Bidra till upplösningen av redan bildade blodproppar och eliminera möjligheten för deras ytterligare bildning.
  • Antibiotika. Används i händelse av purulenta komplikationer.

Parallellt är det nödvändigt att behandla sjukdomar som orsakade utvecklingen av portalens trombos. Om läkemedelsbehandling av trombos av portalvenen inte ger positiva resultat efter tre dagar, bör du tillgripa kirurgiska ingrepp som syftar till att återställa blodflödet för att förbi portåven. Det finns följande metoder:

  • Sengstaikin-Blakemore sond. Det införs i magen för att tvinga luft in i den. Detta gör att du kan pressa venerna mot matstrupen i väggarna.
  • Införandet av skleroserande läkemedel som främjar vidhäftning av vener, expanderad till följd av åderbråck. Det utförs under esofagoskopi.
  • Påläggandet av splenorenal anastomos. Utför om mjältvenen förblir acceptabel.
  • Tannerens operation. Den består i tvärgående korsning i magen med efterföljande sömmar av dess väggar. Denna behandling används för långvarig blödning.
  • Återställande av kärlet med protesen, placera den mellan den sämre vena cava och de överlägsna mesenteriska venerna.
  • Öppning och sugdränering av purulenta abscesser i levern.

Därefter måste patienten genomgå en rehabiliteringsåtgärd och genomgå en regelbunden förebyggande undersökning. Utnämnd den nödvändiga medicinen och kosten. Flera gånger om året kräver en fullständig diagnos.

Trombos av portalvenen kräver omedelbar behandling, annars kan sjukdomen orsaka allvarliga irreversibla konsekvenser för människokroppen. Vid den minsta misstanke om sjukdomen bör du kontakta experterna.

Och lite om hemligheterna.

En hälsosam lever är nyckeln till din livslängd. Denna kropp utför ett stort antal vitala funktioner. Om de första symtomen på mag-tarmkanalen eller leversjukdomen uppmärksammades, nämligen: gulning av ögonsklera, illamående, sällsynta eller vanliga avföring måste du vidta åtgärder.

Vi rekommenderar att du läser Elena Malyshevas uppfattning om hur du snabbt och enkelt återställer LIVERs funktion på bara 2 veckor. Läs artikeln >>

Portal venstrombos: En modern syn på frågorna om etiopathogenes, förebyggande och behandling

  • NYCKELORD: levercirros, divertikulit, appendicit, pankreatit

Trombos av portalvenen (TBB) innebär fullständig eller partiell ocklusion av kärlens lumen som dränerar kanalen i organen i mag-tarmkanalen. För första gången beskrivs TBV 1868 i en patient med splenomegali, ascites och åderbråck i matstrupen (ARVD) [1].

TBV diagnostiseras hos 5-10% av patienterna med portalhypertension i utvecklade länder och hos 30-35% av patienterna i utvecklingsländerna på grund av den höga förekomsten av smittsamma komplikationer som predisponerar TBB [2].

Förekomsten av TBV hos patienter med levercirros (CP), detekterad vid obduktion, är 6-64% och 5-24% enligt resultaten av ultraljudsdispositionen [3]. Risken för trombos är nära relaterad till svårighetsgraden av leversjukdom och är mindre än 1% av fallen hos patienter med kompenserad CP, 8-25% av fallen hos patienter som är kandidater för levertransplantation [4, 5].

Enligt resultaten av 24 000 obduktioner utförda i Sverige 1970-1982 var TIAs utbredning i befolkningen 1%. I detta fall utgjorde andel av CPU 28%. Den vanligaste orsaken till trombos var en illamående leversjukdom (primär - 23%, sekundär - 44%). I 10% av fallen orsakades TBB av en infektiös och inflammatorisk sjukdom i bukorganen, i 3% - genom myeloproliferativ sjukdom. Intressant, i 14% av fallen, identifierades inte orsakerna till trombos [6].

Intraabdominal (lokal), som utgör cirka 70% av TBV-fallen och systemisk, 30% av TBV-fallen, är de etiologiska faktorerna för förekomsten av blodpropp i portalveinsystemet.

Enligt den amerikanska föreningen för studien av leversjukdomar (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009 innefattar intra-abdominala faktorer [7]:

bukorgans cancer;

neonatal omphalit. Kateterisering av navelsträngen;

duodenalsår;

inflammatorisk tarmsjukdom;

mekanisk skada av kärl i portalveinsystemet;

splenektomi, colectomy, gastrektomi, kolecystektomi;

buken trauma;

transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunting, TIPS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt).

För en hepatolog är de viktigaste frågorna: vad förklarar utvecklingen av TBV i CP? Finns det några förutsägelser för dess utveckling beroende på svårighetsgraden av Child-Pugh eller MELD? När man talar om de patologiska orsakerna till utvecklingen av TIA, måste man komma ihåg att en av huvudorsakerna är en minskning av blodflödet i portalvenen på grund av progressiv fibros. Nyligen har fler och fler data talat för en "protrombotisk obalans" som utvecklas i CP (i motsats till traditionella idéer om hepatisk koagulopati). En överträdelse av leverns proteinsyntesfunktion manifesteras faktiskt av en minskning av produktionen av både antikoagulant och prokoaguleringsfaktorer (med undantag av faktor VIII). Utvecklingen av TBB främjas också av en minskning av aktiviteten av trombomodulin (en kraftfull antikoagulant, en aktivator av protein C), en ökning av prokoagulantfaktor VIII i plasma, ineffektiv fibrinolys på grund av en minskning av plasminogenhalten och en ökning av plasminogenaktivatorhämmaren [8, 9].

Maligna sjukdomar i bukenorganen (vanligen lever och bukspottkörtelcancer) orsakar TIA hos 21-24% av fallen. Detta beror dels på hyperkoagulering i samband med den neoplastiska processen, å andra sidan, med direkt invasion eller klämning av kärlet med en tumörmassa och blodflödesstörning [7].

Mindre vanliga intra-abdominala (lokala) faktorer inkluderar lymfadenopati, systemiskt inflammatoriskt respons syndrom, kärlsjukdom under operationen (TIPS, splenektomi, levertransplantation, ablation i hepatocellulärt karcinom etc.) [10].

De systemiska faktorerna för utvecklingen av TBB inkluderar ett antal medfödda och förvärvade tillstånd (se tabell).

Mutation av faktor V och protein C är de vanligaste medfödda patologierna som predisponerar till TBB. Rollen av proteinbrist S och antitrombin III är inte fullständigt förstådd. Hos patienter med CP spelar en mutation av protrombingenen en roll vid utvecklingen av trombos (medan den i allmänheten anses vara kliniskt obetydlig). Observera att bland de systemiska faktorerna i etiologin hos TIA råder förvärvade trombofila störningar jämfört med medfödda koagulationsgenetiska defekter [11]. Det finns en formel för att bestämma ursprunget för koagulopati i TBB i närvaro av samtidig leversjukdom. Om förhållandet mellan protein C eller protein S eller antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 är mindre än 70%, påstås det genetiskt bestämda medfödda brist på antikoagulanter orsakade av TBV [10].

Enligt ett antal författare betraktas från 22 till 48% av fallen av TIA den primära manifestationen av myeloproliferativ sjukdom. 1849G → T-punktmutationen i genen som kodar för JAK2-tyrosinproteinkinas är mycket specifik och föreslår myeloproliferativ sjukdom som en orsak till TBV [7].

Patofysiologin av TBB och komplikationer

Som det är känt, bildas portalvenen genom sammanslagningen av mjälten och överlägsen mesenteriska vener. En trombos kan bildas i den intrahepatiska delen av portalvenen, som förekommer i levercancer och CP, med den efterföljande spridningen av processen till den extrahepatiska delen av kärlet.

Trombos kan förekomma i mjältvenen mot bakgrund av en inflammatorisk process i bukhålan (oftare kronisk pankreatit) och spridas till portalvenen. Men vanligtvis blir portalvenen vid de två venernas sammanflöde plats för trombos (se figur) [12].

Komplikationer av TBV är förknippade med spridningen av blodpropp på de mesenteriska venerna och tarmarkaderna. Trombos i tarmarkaderna å ena sidan stör deras funktion som kompensationsmekanism som ett resultat av säkerhetscirkulationen som stöder den normala blodtillförseln till tunntarmen och å andra sidan kan leda till reflexminskning av arteriolerna med efterföljande ischemi hos motsvarande del av tunntarmen. Svåra komplikationer av intestinal ischemi inkluderar intestinalt infarkt, vilket observeras hos 5% av patienterna med akut TIA [13].

Ett intressant faktum är att TBB inte leder till förändrad leverfunktion. Samtidigt finns det i regel inga avvikelser i indexen som indikerar hepatodtryck. Enligt experimentella studier kan TBB emellertid orsaka vissa histologiska förändringar i levern. Således ledde ligering av portalåren hos råttor till apoptos av hepatocyter och åtföljdes av ökad mitotisk aktivitet i de perfuserade ställena. Samtidigt berodde svårighetsgraden av apoptos på graden av ligering av portalvenen. Detta fenomen förklarar den positiva effekten av embolisering av portalens vener med omfattande leverresektioner. På grund av atrofi hos det "emboliserade" området uppträder hypertrofi hos den återstående delen av levern, vilket resulterar i ökad effektivitet vid kirurgisk ingrepp [14, 15].

Samtidigt beskrivs mekanismerna på grund av vilka, om portalblodflödet störs (det står för 2/3 av blodtillförseln till levern), finns det inga signifikanta förändringar i leverfunktionerna. För det första, som svar på en minskning av portalblodflödet, utvides den hepatiska artären, vilket bidrar till en ökning av blodflödet till levern längs artärbädden. För det andra utvecklas ett nätverk av collaterals, genom vilka blod går in i levern, kringgår "block" i portalvenen. Säkerhetsåren uppträder som en cavernös kärlformning - en "portal cavernoma", vars formationsperiod är i genomsnitt fem veckor. Med endoskopisk retrograd kolangiohepatografi ser malformation av malignor i portalformen ut som en svampliknande massa under levern. Vi får inte glömma att kaviteten kan orsaka kompression av gallkanalerna (portala biliopati). Både intrahepatiska och extrahepatiska gallkanaler kan vara involverade i processen. I de flesta fall har portiopiotiopati inga kliniska manifestationer, även om det i 10-20% av fallen, särskilt hos äldre patienter, kan det manifestera gulsotssyndrom, kolangit, cholecystit [16, 17].

Klinisk bild, diagnos

Symptom som kan observeras med akut TBB varierar: plötslig akut buksmärta, uppblåsthet, diarré, rektal blödning, illamående, kräkningar. Karakteriserad av tecken på ett systemiskt inflammatoriskt svar: feberfeber, ökade nivåer av akutfasproteiner. Indikatorer för funktionella leverprov kvarstår emellertid inom det normala intervallet. Om trombos inte sträcker sig till de mesenteriska kärlen, är processen vanligen reversibel på grund av att kompensationsmekanismer (säkerhetskontroll) eller portalvenen [7] inkluderas.

Kliniker bör komma ihåg att pyleflebit mot bakgrund av akut trombos kan utveckla - purulent tromboflebit i portalvenen som ett resultat av infektion av organ som dräneras av portvenen eller intill den (till exempel gallgångarna). Pyleflebit börjar med tromboflebit i venerna som dränerar infektionsfokusen, med spridning till portalen och mesentera vener. Dessutom bidrar ocklusion av kärl med trombotiska massor till utvecklingen av pyleflebit [18, 19].

I den kliniska bilden av kronisk TBB kan ett antal syndrom och tillstånd särskiljas. Å ena sidan dominerar manifestationer av portalhypertension, med den första manifestationen av kronisk TBB i 20-40% av fallen som anses vara blödande från HRVP och mage, å andra sidan gallkolik, gulsot, kolangit, cholecystit, pankreatit (portalbiliopati), liksom hypersplenism med efterföljande pankytopeni och encefalopati, som kan betraktas som komplikationer [7].

Ofta är kursen av kronisk TBB asymptomatisk. Dess diagnos är endast möjlig vid komplikationer eller ultraljudsundersökning i bukhålan.

I diagnosen TBV spelas en viktig roll av ultraljud, vars känslighet och specificitet är 60-100%. I det här fallet finns det en visualisering av ett fast hyperekogent material i portalens lumen eller dess grenar, närvaron av säkerhetskärl och cavernom. Doppler sonografi avslöjar frånvaron av blodflöde i kärlens lumen [18].

Känsligheten hos endoskopisk ultraljud - 81%, specificitet - 93%. En sådan studie tillåter att detektera liten icke-ocklusiv trombi, såväl som tumörinvasion av kärlet. Men denna metod har en "blind zon": den distala delen av den överlägsna mesenteriska venen och den intrahepatiska delen av portalvenen visualiseras inte [19].

Moderna metoder som beräknad tomografi (CT) och magnetisk resonansavbildning (MRI) gör det möjligt att inte bara detektera förekomsten av blodproppar utan också att identifiera orsakerna till trombos och diagnostisera komplikationer (till exempel ischemi och intestinalt infarkt).

I AASLD-rekommendationerna är diagnosstandarden för akut TBI CT. Så, om akut TBB misstänks rekommenderas en CT med kontrast. Vid feber mot bakgrund av akut trombos är det lämpligt att genomföra bakteriologisk blodkultur för att detektera septisk pyleflebit. Om kronisk TBI misstänks rekommenderas dopplerografi, CT eller MR med kontrastförbättring [20].

De viktigaste riktlinjerna för behandling vid diagnosupprättandet:

förhindra spridningen av blodproppar i de mesenteriska åren;

uppnåendet av rekanalisering av fartyget

behandling av komplikationer i samband med portalhypertension (i synnerhet blödning från HRVP) och portalbiliopati.

I akut TBB anses medicinsk trombolys behandling av val. Enligt fyra retrospektiva studier uppnåddes fullständig rekanalisering i 50% av fallen och delvis - i 40% hos patienter med akut TBB som undergått antikoagulant terapi i sex månader. Endast 10% av patienterna var resistenta mot terapi.

Antikoagulant terapi indikeras primärt med samtidig mesenterisk venetrombos. Enligt ett antal experter, med tarminfarkt, antikoagulant terapi, före operationen, förbättras prognosen och patientens överlevnad. Ju tidigare det börjar, desto bättre blir resultatet. Med införandet av antikoagulantia i den första veckan av portalen nådde patensen 60%. Samma terapi, som började en vecka senare, lyckades i 25% av fallen [7, 20].

Enligt rekommendationerna från AASLD (2009) bör alla patienter med akut TIA behandlas i minst tre månader. Terapi börjar med heparin med låg molekylvikt, följt av en omställning till orala antikoagulantia. Den totala behandlingenstiden bestäms individuellt beroende på det uppnådda resultatet och förekomsten av trombofila störningar.

Om septisk pyleflebit misstänks, föreskrivs antibiotikabehandling omedelbart.

Indikationen för akut kirurgisk ingrepp är utvecklingen av tarminfarkt: en laparotomi och resektion av den nekrotiska delen av tarmen utförs [20].

När det gäller valet av den optimala behandlingsstrategin för kronisk TBI finns det ingen konsensus bland kliniker. Å ena sidan är kronisk TBB ofta förknippad med protrombotiska störningar (risken för intestinisk ischemi och intestinalt infarkt ökar), å andra sidan är antikoagulant terapi förknippad med en hög blödningsrisk.

Med tanke på samtidig hypertension hos portalen rekommenderas alla patienter med kronisk TBB att genomgå endoskopisk undersökning för att utesluta förekomst av HRVP. Hos 30% av patienterna med kronisk TBB i frånvaro av CP utvecklas minst en episod av blödning från HRVD. I kronisk TIA överensstämmer rekommendationerna för behandling och förebyggande av ARVD med de i portalhypertension på grund av CP (profylaktisk användning av beta-blockerare i HRVP stadium 2, endoskopisk ligering - vid HRVP-steg 3-4).

Enligt rekommendationerna från AASLD (2009) kan antikoagulant terapi för patienter med kronisk TBI utförs i frånvaro av CP, samtidigt som man säkerställer förebyggande av blödning från HRHD och mage och förekomsten av ökad risk för venös trombos.

Med gulsot och andra manifestationer av portala biliopati kan gallstammarstenting utföras [20].

Observera att den mest kontroversiella och svåra frågan kvarstår om taktiken att behandla patienter med TBV i närvaro av CP. Behöver dessa patienter antikoagulantbehandling? Argumenten för trombolys kan tjäna följande argument:

kroniska leversjukdomar kan betraktas som protrombotiska tillstånd där koagulationsprocesser aktiveras i levern, vilket i sin tur bidrar till processen med fibrogenes. Experimentella studier har dock visat att antikoagulant terapi för kroniska leversjukdomar kan hämma processerna av fibrogenes;

Patienter med CP utvecklar ofta trombos av intrahepatiska leverställen (70%) och portalår (30%), följt av leveratrofi och förlust av en del av fungerande hepatocyter;

med CP, sänker blodflödet i portalvenen, vilket skapar ytterligare villkor för bildandet av blodpropp.

Dessutom finns det tecken på återställande av blodflöde i portalvenen utan utveckling av gastrointestinal blödning under antikoagulantbehandling i denna kategori av patienter. Dessa studier innehåller emellertid ett litet antal observationer, vanligen okontrollerade, och deras resultat kan inte anses vara statistiskt signifikanta [21].

Finns det ett alternativ till medicinsk trombolys? För närvarande diskuteras invasiv direkt och indirekt trombolys som ett alternativ.

I direkt trombolys, som är mer komplicerat ur teknisk synvinkel, levereras antikoagulanten direkt till trombosstället (i portalen eller mesenteriken) via en transyugulär shunt eller perkutan transhepatisk vägen följt av sugning av blodproppen, ballongutvidgningen eller stenten. Direkt trombolys utförs i akut TBB tills ett nätverk av säkerhetskärl har bildats.

Vid indirekt trombolys utförs kateterisering av lårbenet eller den radiella artären följt av avgivning av ett antikoaguleringsmedel (till exempel urokinas) till den överlägsna mesenteriska venen. Indirekt trombolys kan bidra till lys av blodpropp, stimulera angiogenes i säkerheten och förbättra den kliniska bilden [22].

OBS: Ovanstående minimalt invasiva metoder för interventionell radiologi kan endast användas vid akut och subakut trombos i portalen och överlägsen mesenteriska vener i avsaknad av tecken på intestinal nekros, perforering eller peritonit.

Direkt trombektomi som ett alternativ till medicinsk trombolys med TIA rekommenderas inte på grund av risken för att utveckla trombos och postoperativa komplikationer. En trombektomi med en trombosvaraktighet på mindre än 30 dagar (genom ett perkutant transhepatiskt tillvägagångssätt) kan emellertid ha flera fördelar.

Vid kronisk TBB kan valmetoden vara "kirurgisk dekompression" - bypassoperation, som används vid ineffektiv behandling av komplikationer av portalhypertension (blödning från åderbråck) med läkemedel eller endoskopiska metoder (endoligering och skleroterapi). Det måste dock komma ihåg att TBV i 37% av fallen åtföljs av trombos i mjälten och mesentera venerna. Därför anses denna metod vara icke-radikal i detta fall. Fördelarna med shunting inkluderar möjligheten att curation av portal biliopati, hypersplenism.

Det finns flera alternativ för shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "sida-till-sida", införande av en shunt mellan de överlägsna mesenteriska och portalvenerna, TIPS [18].

TBB som en diagnostisk och prognostisk faktor

En annan viktig klinisk punkt är möjligheten att använda faktumet av utvecklingen av TIA som ett prognostiskt kriterium för olika förhållanden. Så, tillsammans med ålder och MELD-poäng, är utvecklingen av TBB en ytterligare förutsägelse för en dålig prognos efter levertransplantation.

Mer nyligen var TBV en absolut kontraindikation för levertransplantation. Den första informationen om framgångsrik levertransplantation hos patienter med TBV uppträdde 1985 [23]. För närvarande kan TBB betraktas som en indikation för transplantation med ineffektiviteten av konservativa eller kirurgiska behandlingsmetoder (analogt med patienter med encefalopati, hypoxi och lungartärhypertension).

Under lång tid trodde man att portal venetrombos är en sällsynt patologi. Men redan på 1970-talet. Studier har visat en signifikant förekomst av TIA (1%) hos den allmänna befolkningen, vilket förmodligen beror på förbättring av diagnostiska metoder (CT, MR med kontrast). De kliniska manifestationerna av TBB är extremt olika - börjar med den asymptomatiska förloppet av kronisk trombos och slutar med ischemi och intestinalt infarkt med akut trombos med inklusion av mesenteriska kärl. I akut TBB utförs antikoagulant terapi för att förhindra spridning av blodpropp på de mesenteriska kärlen och rekanalisering av en befintlig blodpropp. Ett alternativ till medicinsk trombolys kan betraktas som direkt och indirekt trombolys med införandet av ett antikoaguleringsmedel direkt in i portalen eller den mesenteriska venen. Frågan om behandling av kronisk trombos är fortfarande kontroversiell. På grund av bristen på kontrollerade studier sammanfaller rekommendationerna för kronisk TBV med de för behandling av portalhypertension hos patienter med CP. I okorrigerade fall av portalbilopati och hypersplenism är det möjligt att genomföra olika typer av bypassoperationer.