Klassificering av lungemboli

Pulmonary artery tromboembolism
(översikt utövare)

Pulmonary artery tromboembolism
(översikt utövare)

Lungemboli (lungemboli) är ocklusion av huvudstocken i lungartären eller dess grenar av olika kalibrer genom blodpropp, som ursprungligen bildades i vener i lungcirkulationen eller i hjärtans högra kaviteter och fördes till lungan vaskulär genom blodflödet.

ICD-10-tromboembolism hos lungartären hör till den femte gruppen "Pulmonary Heart and Pulmonary Circulatory Disorders" i IX-klassen "Cirkulationssystemsjukdomar".

Med tanke på de många alternativen för kursen, manifestationer, svårighetsgrad av symptom på lungemboli, klassificeras denna patologi utifrån olika faktorer:

1. Svårighetsgraden av utvecklingen av den patologiska processen
   • Akut - plötslig inbrott, bröstsmärta, andfåddhet, sänkning av blodtrycket, tecken på akut pulmonal hjärta, kan utveckla obstruktiv chock
   • Subakut - Progression av respiratorisk och höger ventrikulär misslyckande, tecken på trombinfektion lunginflammation;
   • Kroniska, återkommande - upprepade episoder av dyspné, tecken på trombinfarct lunginflammation, utseende och progression av kroniskt hjärtsvikt med perioder av exacerbationer, utseende och progression av tecken på kroniskt lunghjärtat.

Beroende på platsen för trombusen (platsen för blockering av kärlet)

• Embolism vid nivån av segmentartärer.
• Embolism vid nivån av lobar och mellanliggande artärer.
• Embolism vid nivån av de största lungartärerna och lungstammen.

I en förenklad form klassificeras uppdelningen av lungemboli i enlighet med lokaliseringsnivån som en obstruktion av små eller stora grenar i lungartären (av volymen av vaskulär lesion)

• massiv (åtföljd av chock / hypotension);
• subassiv (åtföljd av dysfunktion i högra ventrikeln utan hypotension);
• nonmassive (inga hemodynamiska störningar eller tecken på rätt ventrikulärt misslyckande).

Beroende på platsen för trombusen (sidan av lesionen)

• höger;
• vänster;
• dubbelsidig

Beroende på graden av pulmonell perfusionstörning

Beroende på arten av hemodynamiska störningar

Enligt kliniska symtom (förekomsten av komplikationer)

• Med utvecklingen av lunginfarkt (I26) - "Infarkt lunginflammation" (som motsvarar tromboembolism av lungartärernas lilla grenar) - uppenbarar akut dyspné förvärras när patienten går i vertikal position, hemoptys, takykardi, perifer bröstsmärta (lungbesvär) engagemang i pleurans patologiska process.
• Med utvecklingen av lunghjärtat (I26.0) - "Akut lunghjärtat" (som motsvarar tromboembolism hos lungartärorns stora grenar) - plötslig andfåddhet, kardiogen chock eller hypotension, bröstkorgsinflammation.
• "Motiviserad dyspné" (motsvarar återkommande lungemboli av smågränser) - episoder av plötslig, snabbt passande dyspné, som efter en tid kan uppstå i en klinisk kronisk lunghjärtatsjukdom. Hos patienter med en sådan historia går kronisk hjärt-lungsjukdom oftast frånvarande, och utvecklingen av kronisk pulmonell hjärtsjukdom är resultatet av ackumulering av tidigare episoder av lungemboli [3].

Enligt etiologi:

• associerad med djup venös trombos
• amniotiska relaterade:
  • med abort (O03-0O7);
  • ektopisk eller molär graviditet (O00-O07, O08.2);
  • graviditet och förlossning (O88);
• idiopatisk (utan etablerad orsak).

I riktlinjerna för European Society of Cardiology of 2000 [4] föreslogs att lungemboli skulle klassificeras genom lungkärlskada (massiv, subassiv och icke-massiv [visa]) och enligt svårighetsgraden av utvecklingen av den patologiska processen (akut, subakut och kronisk återkommande [visa])

Varianter av lungemboli vid utvecklingen av den patologiska processen

I den nya handboken från 2008 [5] har termen "massiv", "subassiv" och "icke-massiv lungemboli" blivit kända som "vilseledande", felaktig. Författarna till dokumentet föreslår att patienternas stratifiering används i grupper med hög och låg risk och bland de senare för att skilja undergrupper med måttlig och låg risk. För att bestämma risken rekommenderar ESC att man fokuserar på tre grupper av markörer - kliniska markörer, markörer för bukspottskörtelfunktion och markörer för myokardiell skada (tabell 1).

Tabell 1. Rekommenderad risklagring för lungemboli

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande sjukdomar i lung- och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; om ineffektiv, tromboembolectomi från lungartären.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärens grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildats i höger hjärtkropp eller hjärtatrium, venös bädd av den stora cirkulationen och fördes med blodflöde. Som ett resultat stoppar lungemboli blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen var inte given. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar förekomsten av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); Det manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• motta ett stort antal diuretika (massvattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycytemi vera (ett högt innehåll i blodet av erytrocyter och blodplättar leder till deras hyperagregation och bildandet av blodproppar).
• långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, skiljer sig former

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - åtföljd av andfåddhet, den högra ventrikeln fungerar normalt
• subassimala (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (fulminant), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus huvudstam eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• akut, i vilken det finns en snabbt ökande obturation av huvudgrenarna i lungartären och en del av lobar eller segment. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på respiratorisk, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentala grenar i lungartären. Det uppenbaras av upprepat lunginfarkt eller upprepad pleurit (vanligtvis bilateralt), liksom gradvis ökning av hypertoni i lungcirkulationen och utveckling av höger ventrikelfel. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på PE

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är icke-specifika, de kan observeras i andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utlösning i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulärt misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). I den klassiska versionen av TELA är ett antal syndrom karakteristiska:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Det uppenbaras av plötsliga svåra smärtor bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi uppträder och i allvarlig form, cerebralt ödem, cerebrala blödningar. Det uppenbaras av yrsel, tinnitus, djup svimma med konvulsioner, kräkningar, bradykardi eller en koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr whistling wheezing.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av PE

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses, dör patienten inte omedelbart, men i avsaknad av behandling utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Kardiovaskulära sjukdomar hos patienten minskar avsevärt kompensationsförmågan hos hjärt-kärlsystemet och förvärrar prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, för att bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, för att identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återkommande.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska blod- och urintester, blodgasanalys, koagulogram och plasma-D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utförs vaskulära kirurger kirurgisk tromboembolektomi (avlägsnande av trombos). Som ett alternativ till embolektomi används kateterfragmentering av tromboembolism. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper nödvändiga.

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus, en del av en trombos som vanligtvis bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

• Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
• Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
• I Förenta staterna registreras cirka 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det varje år.
• Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
• Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen - 1 fall per 1000 personer per år.
• 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
• Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
• 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
• Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
   
2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När den är trasig börjar en blodpropp att växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett lossat fragment av en blodpropp först den nedre vena cava i det högra atriumet och faller sedan från det till den högra kammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

• blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
• ökad blodkoagulering
• inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.

Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

• Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  
• Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
• Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
• Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
• Kompression av blodkärl med benfragment för frakturer.
• Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
• Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodomloppet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.

• Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  
• Bo i intensivvården.
• Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
• Patienter som befinner sig i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter ett hjärtinfarkt (i detta fall är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).

• Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  
• Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
• Intaget av vissa läkemedel som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
• Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  
• Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
• Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.

• Dehydrering i olika sjukdomar.
• Ta emot ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
• Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta händer övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodets viskositet. Dessutom producerar röda blodkroppar ämnen som är involverade i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulär kirurgi - utförd utan snitt, vanligtvis för detta ändamål, införs en speciell kateter genom punkteringen i kärlet, vilket skadar dess vägg.
  
• Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
• Syrehushållning.
• Virala infektioner.
• Bakteriella infektioner.
• Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Hög sannolikhet för allvarliga komplikationer. Det större kärlet blockerat av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären är blockerad, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och när embolus tränger in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

• andfåddhet;
• bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
• en hosta under vilken sputum kan blöda med blod (om blödning har inträffat i lungan);
• minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
• frekvent (100 slag per minut) svag puls;
• kall klibbig svett;
• blek, grå hudton;
• ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
• förlust av medvetande
• blueness av huden.

I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om patienten med pulmonell tromboembolism inte är försedd med akutsjukvård kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

• hjärtstopp och plötslig död;
• lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
• återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

Pulmonell tromboembolism klassificering

• Lunginfarkt (infarkt lunginflammation).
• Paradoxisk emboli av en stor cirkel av blodcirkulation.
• Kronisk postembolisk pulmonell hypertension

AG är den vanligaste kroniska sjukdomen i världen och bestämmer i stor utsträckning den höga dödligheten och funktionsnedsättningen från kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar. Cirka en av tre vuxna lider av denna sjukdom.

Under aorta förstår aneurysmen lokal expansion av aortas lumen i 2 gånger eller mer jämfört med de i oförändrad närmaste sektion.
Klassificeringen av aneurysmerna av den stigande uppdelningen och aortabågen är baserad på deras lokalisering, form, orsaker till bildandet, strukturen av aortamuren.

I hushållslitteraturen liksom i NTSCA antas termen "öppen gemensam atrioventrikulär kanal" för denna defekt som de mest reflekterande embryologiska, anatomiska och kirurgiska aspekterna.

En embolism (från den grekiska invasionen, införandet) hänvisar till den patologiska processen för rörliga substrat (emboli) i blodflödet, som är frånvarande under normala förhållanden och kan blockera blodkärl, vilket orsakar akuta regionala cirkulationsstörningar.

Under de senaste åren har CEAP-klassificeringen som föreslagits av en grupp internationella experter år 1994 använts i inhemsk flebologisk praxis. Klassificeringsstrukturen baseras på klinisk (C-klinisk), etiologisk (E-etiologisk), anatomisk (A-anatomisk) och patofysiologi.