Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

En embolism kan vara annorlunda (till exempel gas - när kärlet blockeras av en luftbubbla, bakteriell - stängning av kärlens lumen med en koagel av mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflöde överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet i lungan och orsakar att syreutbytet för koldioxid drabbas.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas på grund av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsakerna till bildandet av trombos i blodkärl beskrivs av triaden av Virchow, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i benens ben är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av en trombus. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: Risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på mängden ockluderad artär och pulmonell vävnad i vilken blodflödet störs, vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsyremättnad, och andning) kan vara normal eller onormal.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor trombos kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Blodtest för D-dimer - ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungembolism utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som klibbar blodproppar) eller kirurgisk ingrepp.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• ökad kroppstemperatur;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver behandling med heparin i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter att ha stoppat införandet av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering måste patienterna noggrant övervaka sin funktion genom regelbundet bestämning av koagulogrammet (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande sjukdomar i lung- och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; om ineffektiv, tromboembolectomi från lungartären.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärens grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildats i höger hjärtkropp eller hjärtatrium, venös bädd av den stora cirkulationen och fördes med blodflöde. Som ett resultat stoppar lungemboli blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen var inte given. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar förekomsten av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); Det manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• motta ett stort antal diuretika (massvattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycytemi vera (ett högt innehåll i blodet av erytrocyter och blodplättar leder till deras hyperagregation och bildandet av blodproppar).
• långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, skiljer sig former

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - åtföljd av andfåddhet, den högra ventrikeln fungerar normalt
• subassimala (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (fulminant), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus huvudstam eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• akut, i vilken det finns en snabbt ökande obturation av huvudgrenarna i lungartären och en del av lobar eller segment. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på respiratorisk, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentala grenar i lungartären. Det uppenbaras av upprepat lunginfarkt eller upprepad pleurit (vanligtvis bilateralt), liksom gradvis ökning av hypertoni i lungcirkulationen och utveckling av höger ventrikelfel. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på PE

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är icke-specifika, de kan observeras i andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utlösning i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulärt misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). I den klassiska versionen av TELA är ett antal syndrom karakteristiska:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Det uppenbaras av plötsliga svåra smärtor bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi uppträder och i allvarlig form, cerebralt ödem, cerebrala blödningar. Det uppenbaras av yrsel, tinnitus, djup svimma med konvulsioner, kräkningar, bradykardi eller en koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr whistling wheezing.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av PE

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses, dör patienten inte omedelbart, men i avsaknad av behandling utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Kardiovaskulära sjukdomar hos patienten minskar avsevärt kompensationsförmågan hos hjärt-kärlsystemet och förvärrar prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, för att bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, för att identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återkommande.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska blod- och urintester, blodgasanalys, koagulogram och plasma-D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utförs vaskulära kirurger kirurgisk tromboembolektomi (avlägsnande av trombos). Som ett alternativ till embolektomi används kateterfragmentering av tromboembolism. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper nödvändiga.

Lungemboli (PE): orsaker, tecken, terapi

Relief och glädje efter en planerad operation som utförs av de bästa specialisterna på högsta nivå, i en blixt kan bli en katastrof. Patienten, som återhämtade sig och gjorde de mest ambitiösa planerna för framtiden, försvann plötsligt. Släktingarna dödade sorgen till sina släktingar med hjälp av det okända ordet "PEH", förklarade tydligt att en trombus hade kommit ut och stängt lungartären.

Villkoren efter operation är inte den enda orsaken till lungemboli.

Blodproppar som bildas i blodet och för tillfället fästas i blodkärlens väggar kan bryta av när som helst och skapa hinder för blodflödet i lungstammen och grenarna i lungartären, liksom andra venösa och artärkärl i kroppen kalla tromboembolism.

Det viktigaste med den hemska komplikationen

Lungemboli eller lungemboli - En plötslig komplikation av akut venös trombos av djupa och ytliga vener som samlar blod från olika organ i människokroppen. Ofta är den patologiska processen som skapar tillstånd för ökad trombos rörande de venösa kärlen i de nedre extremiteterna. Men i de flesta fall kommer en embolus att förklara sig innan symptomen på trombos uppträder, det är alltid ett plötsligt tillstånd.

Blockeringen av lungstammen (eller LA-grenarna) predisposes inte bara långvariga kroniska processer, men också tillfälliga svårigheter som cirkulationssystemet upplever under olika perioder av livet (skador, operationer, graviditet och förlossning...).

Vissa människor uppfattar pulmonalartär tromboembolism som alltid en dödlig sjukdom. Detta är ett verkligt livshotande tillstånd, men det strömmar inte alltid på samma sätt, med tre alternativ för kursen:

• Blixt (superacut) tromboembolism - ger ingen anledning, patienten kan gå till en annan värld på 10 minuter;
• Akut form - frisättning för brådskande trombolytisk behandling upp till en dag;
• Subakut (återkommande) lungemboli - kännetecknad av en svag manifestation av kliniska manifestationer och gradvis utveckling av processen (lunginfarkt).

Dessutom framgår inte alltid de viktigaste symptomen på lungemboli (allvarlig andnöd, plötsligt blå hud, bröstsmärta, takykardi, blodtrycksfall). Ofta patienter helt enkelt rapportera smärta i övre högra kvadranten, på grund av venös trängsel och stretching av levern kapsel, cerebrala sjukdomar orsakade av en blodtrycksfall och utveckling av hypoxi, renal syndrom, hosta och hemoptys, kännetecknande för lungemboli, kan försenas och verkar bara efter några dagar (subakut ). Men ökningen i kroppstemperatur kan observeras från sjukdomens första timmar.

Med tanke på inkonstansen av kliniska manifestationer kräver de olika alternativen för kursen och formerna av svårighetsgrad, liksom den speciella tendensen för denna sjukdom att förklara sig under en annan patologi, att lungemboli kräver en mer detaljerad övervägning (symptom och syndrom som är karakteristiska för den). Innan du fortsätter till studien av denna farliga sjukdom, måste alla som inte har en medicinsk utbildning, men som bevittnade utvecklingen av lungemboli, veta och komma ihåg att patientens första och mest akuta vård är att ringa till medicinska laget.

Video: medicinsk animering av mekanismer av lungemboli

När ska du vara rädd för emboli?

En allvarlig vaskulär lesion, som ofta (50%) får patienten att dö - lungemboli, är en tredjedel av all trombos och emboli. Den kvinnliga befolkningen på planeten hotas 2 gånger oftare (graviditet, hormonella preventivmedel) än män, en persons vikt och ålder, livsstil, vanor och matvanor har ingen betydelse.

Pulmonell tromboembolism kräver alltid akutvård (medicinsk!) Och akut inlägg på sjukhuset - det finns helt enkelt inget hopp om "chans" vid lungembolisering. Blodet som stannat vid någon del av lungan skapar en "dödzon" och lämnar blodtillförseln utan blodtillförsel och därför, utan kraft, andasystemet, som snabbt börjar lida - lungorna sänker bronkierna smala.

Det huvudsakliga embologeniska materialet och förövaren av lungemboli är den trombotiska massan, avskild från formationsplatsen och avstängd för att "gå" i blodomloppet. Orsaken till lungemboli och all annan tromboembolism anses vara tillstånd som skapar förutsättningar för ökad bildning av blodproppar och emboli i sig är deras komplikation. I detta avseende, måste orsakerna till överdriven bildning av blodproppar och trombos sökas, framför allt, till patologin som sker med skador på kärlväggar, bromsa blodflödet genom blodomloppet (kongestiv misslyckande), med blödningsrubbningar (hyperkoagulerbarhet)

1. Sjukdomar i kärlen i benen (arterioskleros obliterans, thromboangiitis, åderbråck) - venös stasis, mycket främjar bildningen av blodproppar är mer benägna (80%) bidrar till utvecklingen av tromboembolism;
2. hypertoni;
3. Diabetes (du kan förvänta dig något från denna sjukdom);
4. Hjärtsjukdomar (defekter, endokardit, arytmier);
5. Ökad blodviskositet (polycytemi, myelom, sicklecellanemi);
6. Onkologisk patologi;
7. Kompressionen av tumörkärlen
8. Cavernösa hemangiom av enorm storlek (blodstagnation i dem);
9. Störningar i det hemostatiska systemet (ökad koncentration av fibrinogen under graviditet och efter födseln, hyperkoagulering som skyddande reaktion vid frakturer, dislokationer, mjuka vävnadsskador, brännskador etc.);
10. Kirurgi (särskilt vaskulär och gynekologisk);
11. Säng vila efter operation eller andra tillstånd som kräver långvarig vila (tvungen horisontell position saktar blodflödet och förutspår blodproppar).
12. Giftiga ämnen som produceras i kroppen (kolesterol - en bråkdel av LDL, mikrobiella toxiner, immunkomplex) eller från utsidan (inklusive tobaksrökkomponenter);
13. infektion;
14. Joniserande strålning;

Lejonens andel av leverantörerna av blodproppar till lungartären är benens venösa kärl. Stagnationen i venerna i de nedre extremiteterna, försämrad strukturella ramen för de vaskulära väggar, blodproppar framkallar ansamling av röda blodkroppar på vissa ställen (framtiden röd tromb) och vänder ben- kärlen i fabriken, som producerar onödigt och mycket farlig för kroppen proppar som utgör en risk för separation och blockering av lungartären. Under tiden är dessa processer inte alltid orsakade av någon form av allvarlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dåliga vanor (rökning!), Graviditet, användning av orala preventivmedel - dessa faktorer spelar en viktig roll vid utvecklingen av farlig patologi.

Ju äldre en person är, desto mer har han "utsikter" för att få en PEI. Detta beror på ökningen av frekvensen av patologiska tillstånd vid åldrandet av organismen (cirkulationssystemet lider främst) hos personer som har gått över den 50-60 åriga milstolpen. Till exempel slutar en fraktur i femorhalsen, som ofta följer en äldre ålder, för en tiondel av offren med en massiv tromboembolism. Hos människor över 50 år är alla skador, tillstånd efter operationen alltid fulla av komplikationer som tromboembolism (enligt statistiken har mer än 20% av offren en sådan risk).

Var kommer blodproppen från?

Lungembolism anses oftast som ett resultat av en embolism genom trombotiska massor som har kommit från andra ställen. För det första ses källan till massiv tromboembolism av LA, som i de flesta fall blir dödsorsaken, i utvecklingen av trombotiska processen:

• I kärl i nedre extremiteterna och bäckenorganen. Det bör emellertid inte förväxlas tromboembolism, på grund av ankomsten av den röda tromben av benens vener (lungemboli - en komplikation av akut venös trombos) med ocklusion av artärerna i de nedre extremiteterna, såsom ocklusion av lårbensartären. Den femorala artären kan givetvis vara en källa till emboli, som kommer att inträffa under trombos och täta formationer som orsakar PEH, stiger upp från benvenerna uppe (var är lungorna och var är benen?);
• I system av överlägsen och underlägsen vena cava.
• Mycket mindre ofta är trombotiska processen lokaliserad i de högra delarna av hjärtat eller händerna i kärlen.

Det är därför klart att närvaron av "arsenal" av patientens embologenic venösa benet trombos, tromboflebit och annan patologi, tillsammans med bildningen av trombotiska massorna, skapar risk för allvarliga komplikationer såsom tromboembolism och blir orsaken, när en blodpropp lossnar från platsen för fastsättning och börjar att migrera, dvs., blir ett potentiellt "kärlpropp" (embolus).

I andra (ganska sällsynta) fall kan lungartären själv bli platsen för bildandet av blodproppar - då pratar de om utvecklingen av primär trombos. Det härstammar direkt i lungartärernas grenar, men är inte begränsat till ett litet område, men tenderar att fånga huvudstammen, som bildar symptomen på lunghjärtat. Förändringar i kärlväggarna i en inflammatorisk, aterosklerotisk, dystrofisk natur som uppträder i denna zon kan leda till lokal trombos i LA.

Vad händer om det går för sig själv?

Trombotiska massor, som blockerar blodets rörelse i lungkärlet, kan provocera den aktiva bildningen av blodproppar kring embolierna. Hur snabbt kommer detta objekt att ta form och vad som kommer att bete sig beror på förhållandet mellan koagulationsfaktorerna och det fibrinolytiska systemet, det vill säga processen kan gå på två sätt:

1. Med förekomsten av aktiviteten av koagulationsfaktorer tenderar embolet att "växa" till endotelet. Under tiden kan man inte säga att denna process alltid är irreversibel. I andra fall är resorption (reduktion av volymen av blodpropp) och återställande av blodflöde (rekanalisering) möjliga. Om en sådan händelse inträffar kan det förväntas inom 2-3 veckor från sjukdomsuppkomsten.
2. Hög aktivitet av fibrinolys, däremot, kommer att bidra till den snabba upplösningen av blodpropp och fullständig frisättning av kärlens lumen för passage av blod.

Självklart kommer graden av den patologiska processen och dess resultat att bero på hur stor embolien är och hur många av dem som har kommit till lungartären. En liten emboliserande partikel som fastnar någonstans i ett flygplan lilla gren får inte ge några speciella symtom eller väsentligt förändra patientens tillstånd. En annan sak är en stor tät formation som stängde ett stort kärl och avstängde en betydande del av arteriet från blodcirkulationen, sannolikt kommer att leda till utvecklingen av en våldsam klinisk bild och kan orsaka patientens död. Dessa faktorer bildade grunden för klassificeringen av lungemboli genom kliniska manifestationer där det finns:

• Nonmassiv (eller liten) tromboembolism - inte mer än 30% av blodvolymen av artärbädden misslyckas, symtom kan vara frånvarande, men om du stänger av 25% är de hemodynamiska störningarna redan noterade (måttlig hypertoni i LA);
• En mer uttalad (submassiv) blockering med avstängning från 25 till 50% av volymen - då är symtomen på höger ventrikelinsufficiens tydligt synliga;
• Massiv lungemboli - mer än hälften (50 - 75%) av lumen deltar inte i blodcirkulationen, följt av en kraftig minskning av hjärtutmatning, systemisk arteriell hypotension och utveckling av chock.

Från 10 till 70% (enligt olika författare) lungembolism åtföljs av lunginfarkt. Detta sker i fall där lobar och segmentgränser påverkas. Utvecklingen av hjärtinfarkt tar troligen cirka 3 dagar, och den slutliga avslutningen av denna process tar ungefär en vecka.

Vad som kan förväntas från lunginfarkt är svårt att säga i förväg:

1. Vid små hjärtattacker är lysis och omvänd utveckling möjlig.
2. Accessinfektion hotar utvecklingen av lunginflammation (hjärtinfarkt lunginflammation);
3. Om embolen själv är infekterad, kan inflammation gå in i blockeringszonen och en abscess kommer att utvecklas, som förr eller senare kommer att bryta sig in i pleura.
4. Omfattande lunginfarkt kan skapa förutsättningar för bildning av hålrum;
5. I sällsynta fall följs lunginfarkt av en komplikation som pneumotorax.

Vissa patienter som har haft lunginfarkt utvecklar en specifik immunologisk reaktion som liknar Dresslers syndrom, vilket ofta komplicerar myokardinfarkt. I sådana fall är frekvent återkommande lunginflammation mycket skrämmande för patienterna, eftersom de felaktigt uppfattar dem som en repetition av lungemboli.

Gömmer sig under masken

En rad olika symptom kan försökas ställa upp, men detta betyder inte att de alla kommer att vara lika närvarande hos en patient:

• Takykardi (pulsfrekvensen beror på sjukdomsform och -förlopp - från 100 slag / min till svår takykardi);
• Smärt syndrom Intensiteten av smärta, som dess prevalens och varaktighet, varierar kraftigt: från obehag att riva utålelig smärta bakom brystbenet, vilket indikerar en emboli i bagageutrymmet eller dolkens smärta, sprider sig genom bröstet och ligner ett hjärtinfarkt. I andra fall, när endast lilla lårartärens lilla grenar är stängda, kan smärta förklara sig, till exempel en störning i mag-tarmkanalen eller vara helt frånvarande. Varaktigheten av smärta varierar från minuter till timmar;
• Andningsinsufficiens (från brist på luft till andfåddhet), fuktig rales;
• Hosta, hemoptys (senare symtom, karakteristiska för stadium av lunginfarkt);
• Kroppstemperaturen stiger omedelbart (i de första timmarna) efter ocklusion och åtföljer sjukdomen från 2 dagar till 2 veckor;
• Cyanos är ett symptom som ofta åtföljer massiva och subassiva former. Färgen på huden kan vara blek, ha en ashyton eller nå en gjutjärnskvalitet (ansikte, nacke);
• Minskat blodtryck, kan utvecklas kollapsa, och ju lägre blodtrycket är, desto mer massivt kan skadorna misstas.
• Svimning, eventuell utveckling av anfall och koma.
• Skarp fyllning med blod och utbuktning av nerverna, positiva venösa puls - symptom som kännetecknar syndromet "akut lunghjärtat", detekteras i svår form av lungemboli.

Symptom på lungemboli, beroende på djupet av hemodynamiska störningar och blodflödet, kan ha varierande grader av svårighetsgrad och utvecklas till syndrom som kan vara närvarande hos en patient ensam eller i en folkmassa.

Det oftast observerade syndromet av akut respiratorisk misslyckande (ARF) börjar som regel utan varning av andning av varierande svårighetsgrad. Beroende på formen av lungemboli kan nedsatt andningsaktivitet inte vara så mycket andnöd, utan bara en brist på luft. Vid emboli av lungartärens lilla grenar kan en episod av ingen motiverad andfådd sluta om några minuter.

Ej karakteristisk för PE och bullriga andning, ofta märkt "tyst andfåddhet". I andra fall finns det en sällsynt, intermittent andning, vilket kan indikera början på cerebrovaskulära störningar.

Kardiovaskulära syndrom som kännetecknas av närvaron av symptom av olika brister: koronar, cerebrovaskulär, systemisk vaskulär eller "akut pulmonal hjärta". Denna grupp omfattar: akut vaskulär insufficienssyndrom (blodtrycksfall, kollaps), cirkulationsstöt, som vanligtvis utvecklas med en massiv variant av lungemboli och manifesteras av allvarlig arteriell hypoxi.

Abdominalt syndrom är mycket lik en akut sjukdom i övre mag-tarmkanalen:

1. En kraftig ökning i levern
2. Intensiv smärta "någonstans i levern" (under högra kanten);
3. Belching, hicka, kräkningar;
4. Uppblåsthet.

Cerebralsyndrom uppstår på grund av akut cirkulationssvikt i hjärnans kärl. Obstruktion av blodflödet (och i svår form - svullnad i hjärnan) bestämmer bildandet av fokala transienta eller cerebrala störningar. Hos äldre patienter kan pulmonal embolism pulmonal emboli debutera med svimning, snarare än vilseleda läkaren och fråga honom: vad är det primära syndromet?

Syndromet "akut lunghjärtat". Detta syndrom på grund av dess snabba manifestation kan erkännas redan under de första minuterna av sjukdomen. Pulsa svår att räkna, omedelbart blå överkropp (ansikte, nacke, händer och annan hud, vanligtvis dold under kläder), svullna nackår är tecken som inte tvekar om situationen är komplicerad.

I den första delen av patienten försöker lungemboli framgångsrikt "en mask av akut koronarinsufficiens", som förresten senare (i de flesta fall) är komplicerad eller "maskerad" av en annan hjärtsjukdom som är mycket vanlig idag och kännetecknas av suddenness infarkt.

När man noterar alla tecken på lungemboli, kan man oundvikligen dra slutsatsen att alla inte är specifika, så de viktigaste bör utpekas: suddenness, andfåddhet, takykardi, bröstsmärta.

Hur många som mäste ut...

Kliniska manifestationer som uppstår under den patologiska processen bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd, vilket i sin tur utgör grunden för den kliniska klassificeringen av lungemboli. Således finns det tre former av svårighetsgrad hos patienten med pulmonell tromboembolism:

1. Svår form är karakteriserad av maximal svårighetsgrad och vikt av kliniska manifestationer. I regel har den svåra formen en super-akut kurs, därför kan mycket snabbt (i 10 minuter) från medvetslöshet och konvulsioner leda en person till en tillstånd av klinisk död;
2. Den måttliga formen sammanfaller med processens akuta förlopp och kännetecknas inte lika dramatisk som den blixtformade, men kräver samtidigt maximal koncentration vid tillhandahållandet av akutvård. Det faktum att en person har en katastrof kan skada ett antal symtom: en kombination av andfåddhet med tachypné, snabb puls, okritisk (hittills) minskning av blodtrycket, svår smärta i bröstet och rätt hypokondrium, cyanos (cyanos) av läpparna och vingarna i näsan mot bakgrund av allmän pallor person.
3. Den svaga formen av pulmonell tromboembolism med en återfallskurs karakteriseras inte av en sådan snabb utveckling. En emboli som påverkar små grenar verkar trög, skapar likheter med andra kroniska patologier, så den återkommande varianten kan misstas för något (förvärring av bronkopulmonala sjukdomar, kroniskt hjärtsvikt). Det bör dock inte glömmas att mild lungemboli kan vara en förspel mot en svår form med fulminant kurs, så behandlingen ska vara aktuell och tillräcklig.

Diagram: andelar av tromboembolism, icke-diagnostiserbara fall, asymptomatiska former och dödsfall

Ofta från patienter som har haft lungemboli, kan du höra att de "har hittat kronisk tromboembolism". Mest sannolikt refererar patienterna till en mild sjukdomsform med en återfallskurs, som kännetecknas av återkommande attacker av dyspné med yrsel, korta bröstsmärtor och måttlig takykardi (vanligen upp till 100 slag / min). I sällsynta fall kan eventuell kortvarig medvetslöshet. Som regel mottog patienter med denna form av lungemboli rekommendationer under debuten: fram till slutet av livet borde de vara under överinseende av en läkare och ska ständigt få trombolytisk behandling. Dessutom kan olika dåliga fall förväntas från den återkommande formen: lungvävnaden ersätts av bindande (pneumoskleros), trycket i lungcirkeln ökar (lunghypertension), lungemfysem och hjärtsvikt utvecklas.

Först av allt - ett nödsamtal

Huvuduppgiften för släktingar eller andra personer som råkade vara nära patienten är att snabbt och förnuftigt kunna förklara kärnan i samtalet, så att avsändaren i andra änden kommer att förstå: tiden är kort. Patienten behöver bara läggas ner, höja huvudänden, men försöker inte byta kläderna eller få honom till liv med metoder som är långt ifrån medicin.

Vad som hände - läkaren i ambulanslaget som anlände till det akuta samtalet kommer att försöka räkna ut med att ha utfört en primär diagnos som inkluderar:

• Anamnes: Förvirring av kliniska manifestationer och närvaro av riskfaktorer (ålder, kronisk kardiovaskulär och bronkopulmonell patologi, maligna neoplasmer, flebotrombos i nedre extremiteterna, skador, tillstånd efter operationen, långvarig vistelse på sängstöd etc.);
• Undersökning: hudens färg (blek med gråaktig snitt), andningsmönster (andfåddhet), mätning av puls (hastighet) och blodtryck (sänkt);
• Auskultation - accent och split II-ton över lungartären, hos vissa patienter är III-tonen noterad (patologiskt högerkammare), pleural friktionsbuller;
• EKG - akut överbelastning av rätt hjärta, blockad av högra benet i hans bunt.

Nödhjälp ges av en medicinsk grupp. Det är självklart bättre om det visar sig vara specialiserat, annars (blixt och skarp version av lungemboli), måste den linjära brigaden kalla en mer utrustad "hjälp". Algoritmen för dess handlingar beror på sjukdomsformen och patientens tillstånd, men definitivt - ingen, förutom kvalificerade vårdpersonal, borde (och har ingen rätt till):

1. Eliminera smärta med användning av narkotiska och andra potenta läkemedel (och med lungemboli behövs detta);
2. Introducera antikoagulantia, hormonella och antiarytmiska medel.

Dessutom, när lungtromboembolism inte utesluter sannolikheten för klinisk död, bör återupplivning inte bara vara aktuell men också effektiv.

Efter de nödvändiga åtgärderna (smärtlindring, avlägsnande från chocktillståndet, lindring av en attack av akut respiratorisk misslyckande) tas patienten till sjukhuset. Och bara på en sträckare, även om det i hans skick har skett betydande framsteg. Efter att ha informerat med hjälp av de tillgängliga kommunikationsmedel (radio, telefon) att patienten misstänks för lungemboli är på väg, kommer ambulansläkarna inte längre att slösa tid på sin registrering i akutrummet - patienten som läggs på gurneyen går direkt till avdelningen där läkare väntar på honom, redo att omedelbart börja rädda liv.

Ett blodprov, röntgen och mer...

Sjukhusets villkor tillåter naturligtvis mer omfattande diagnostiska åtgärder. Patienten tar snabbt test (komplett blodtal, koagulogram). Det är väldigt bra om en medicinsk institutions laboratoriedrift har förmåga att bestämma nivån på D-dimer - ett ganska informativt laboratorietest som föreskrivs för diagnos av trombos och tromboembolism.

Instrumentell diagnos av lungemboli innefattar:

Röntgen tecken på lungemboli (foto: NSC "Institute of Cardiology ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (noterar graden av lidande i hjärtat);

Naturligtvis kan endast välutrustade specialkliniker ha råd att välja de mest optimala forskningsmetoderna, resten använder dem som de har (EKG, R-graphy), men det ger ingen anledning att tro att patienten kommer att lämnas utan hjälp. Om det behövs kommer han snabbt att överföras till ett specialiserat sjukhus.

Behandling utan dröjsmål

Läkaren, förutom att rädda livet för en person som drabbats av lungemboli, har en annan viktig uppgift - att återställa kärlbädden så mycket som möjligt. Det är självklart mycket svårt att göra "som det var", men esculapius förlorar inte hoppet.

Behandling av lungemboli på sjukhuset startas omedelbart men försiktigt försöker förbättra patientens tillstånd så tidigt som möjligt, eftersom ytterligare utsikter beror på detta.

Trombolytisk terapi ligger i första hand bland de terapeutiska åtgärderna. Patienten är ordinerad fibrinolytiska medel: streptokinas, vävnadsp plasminogenaktivator, urokinas, streptas samt direkta antikoagulanter (heparin, fraxiparin) och indirekt verkan (fenylin, warfarin). Förutom den huvudsakliga behandlingen utförs de stödjande och symptomatisk behandling (hjärtglykosider, antiarytmiska läkemedel, antispasmodika, vitaminer).

Om åderbråck i nedre extremiteterna blev orsaken till embalogenär trombos, är det därför som ett förebyggande av upprepade episoder det lämpligt att utföra en perkutan implantation av ett paraplyfilter i den sämre vena cava.

Med avseende på kirurgisk behandling - trombektomi, känd som Trendelenburg-kirurgi och utförs med massiva blockeringar av lungstammen och flygplanets huvudgrenar, är det förenat med vissa svårigheter. Först från sjukdomsuppkomsten tills operationen ska ta lite tid, för det andra genomförs interventionen under konstgjorda blodcirkulationer, och för det tredje är det uppenbart att sådan behandling inte bara kräver läkares skicklighet utan också god utrustning hos kliniken.

Samtidigt hoppas det på behandling att patienter och deras anhöriga borde veta att 1 och 2 svårighetsgrad ger goda chanser för livet, men en massiv emboli med en allvarlig kurs blir tyvärr ofta en dödsorsak om det inte är aktuellt (!) trombolytisk och kirurgisk behandling.

Rekommendationer för resten av ditt liv

Patienter som har upplevt lungemboli får rekommendationer vid urladdning från sjukhuset. Detta är en livslång trombolytisk behandling, väljas individuellt. Kirurgisk profylax innebär att placera klämmor, filter, applicera U-formade suturer till den sämre vena cava etc.

Patienter som redan är i riskzonen (kärlsjukdomar i benen, andra kärlsjukdomar, hjärtsjukdomar, hemostasysystem) har som regel redan kännedom om de möjliga komplikationerna hos de underliggande sjukdomarna och genomgår därför den nödvändiga undersökningen och förebyggande behandling.

installation av kava-filter är en av de effektiva metoderna för att förebygga PE

Gravida kvinnor brukar lyssna på läkarens råd, även om de som är ute av detta tillstånd och som tar orala preventivmedel inte alltid tar hänsyn till läkemedlets biverkningar.

En separat grupp består av personer som, utan att klaga på att de känner sig osäkra, men som har övervikt, ålder 50, en lång rökupplevelse, fortsätter att leda ett normalt livsätt och tycker att de inte är i fara, de inte vill höra om PEPS, rekommendationer är inte uppfattar, dåliga vanor slutar inte, sitta inte på en diet....

Vi kan inte ge någon allmän rådgivning till alla människor som är rädda för pulmonell tromboembolism. Har kompressionstryck? Kan jag ta antikoagulantia och trombolytika? Ska jag installera cava filter? Alla dessa problem måste åtgärdas, med början från huvudpatologin, som kan orsaka ökad trombos och koagulationsseparation. Jag vill att varje läsare ska tänka för sig själv: "Har jag några förutsättningar för denna farliga komplikation?". Och han gick till doktorn...