Atrial flutter review: utvecklingsmekanism, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är förmaksfladder, vad är mekanismen för sitt utseende. Vilka faktorer bidrar till utvecklingen av patologi, dess diagnos, behandling och förebyggande.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Atriella fladder är en arytmi kännetecknad av snabba, men rytmiska atriella sammandragningar. Det är mindre vanligt än fibrillering (frekventa kaotiska sammandragningar). Endast 0,09% av världens befolkning påverkas av sådana arytmier, medan fibrillation förekommer hos 3% av befolkningen.

Sjukdomen fortsätter i form av attacker. Det finns en behandling som syftar till att lindra en attack som redan har inträffat (paroxysm), liksom att minska frekvensen och förhindra återkommande anfall. Det finns radikala metoder som hjälper till att bli av med sjukdomen permanent.

För att ordinera behandling, kontakta din kardiolog eller arytmolog.

Vad händer i flutter fladdra

Denna arytmi uppstår på grund av ett brott mot impulsen i hjärtat.

Normalt sprider impulsen genom hjärtat på följande sätt:

1. Framkallad i sinusnoden, som ligger högst upp till höger atrium.
2. Därifrån genomföres samtidigt på: hjärtmyocyter (muskelceller - när pulsen når dem, de är reducerade) av det högra förmaket, genom strålen till Bachman vänster atriella kardiomyocyter och internodlänkar vägarna till den atrioventrikulära ledande nod som är vid botten av det högra förmaket. Det är, i detta skede, det högra atriumet och vänstra atriumet reduceras och impulsen når den atrioventrikulära noden.
3. Genom den atrioventrikulära noden impuls överförs till ledande ventrikulära systemet: ett grenblock, sina ben, då - i Purkinjefibrer och sedan - till ventrikulär kardiomyocyter. Atrioventrikulär noden kan inte leda till impuls vid hög hastighet. Detta är nödvändigt för att fördröja impulsen, så att systole (sammandragning) av ventriklarna inträffar först efter atriell systols slut.

När atriell fladder är störd, rör pulsen genom atriella ledningssystemet. Han börjar cirkulera i rätt atrium i en cirkel. På grund av detta uppträder upprepad atrial myokardiell excitation, och de sammandrags med en frekvens av 250 till 350 slag per minut.

Rytmen i ventriklerna kan förbli normal eller snabba upp, men inte lika mycket som atriärrytmen. Detta förklaras av det faktum att den atrioventrikulära noden inte kan utföra en puls så ofta och endast varannan puls från atriären börjar (ibland var tredje, fjärde eller femte). Om atriärkontraktet med en frekvens på 300 slag / min kan frekvensen av ventrikulära sammandragningar därför vara 150, 100, 75 eller 60 slag / min.

Undantaget är patienter med WPW-syndrom. Deras hjärta innehåller en extra, anomalös bunt (Kent's bunt) som kan leda impulsen från atriumet till ventrikeln snabbare än den atrioventrikulära noden. Därför innebär atriumfladder i dessa patienter ofta och ventrikulär fladder.

Orsaker till förmaksflöjt

En arytmi uppträder på grund av hjärtsjukdom eller som en postoperativ komplikation (vanligtvis under den första veckan efter hjärtkirurgi).

Atriella fladder: symptom, behandling

Förmaksfladder (TA) - en snabb och regelbunden sammandragning av de övre kamrarna av hjärtat (takyarytmi), åtföljt av excitation av förmaken med en frekvens av 200 till 400 slag per minut på bakgrunden av bevarande av normala ventrikulära sammandragningar. Detta tillstånd uppstår ofta hos patienter efter akut hjärtinfarkt eller hos patienter som genomgår hjärtkirurgi på det öppna hjärtat (mindre ofta efter hjärtinfarkt). Dessutom kan denna patologi bli en följd av andra sjukdomar: perikardit, reumatism, lungpatologier, tyrotoxikos, tachy-brady syndrom (dysfunktion i sinusnoden) etc.

TP kan förekomma hos individer i alla åldrar, men förekommer oftare hos män efter 60 år (ungefär 4,5 gånger oftare än hos kvinnor). Med ålder ökar sannolikheten för att utveckla denna sjukdom.

Enligt observationerna av specialister observeras denna kardiologiska patologi mindre frekvent än flimmer (kaotisk och oregelbunden sammandragning) hos atrierna. Skakande och blinkande brukar vara nära inbördes och kan växla med varandra. Enligt statistik detekteras atriell flöjt hos cirka 10% av patienterna med paroxysmala supraventrikulära takyarytmier och förekommer oftare hos patienter med hjärtsjukdomar som bidrar till förmaksdilatation.

TP observeras typiskt i form av paroxysmer (attacker) med en varaktighet från några sekunder till flera dagar. Under påverkan av terapi elimineras de snabbt och går in i antingen förmaksflimmer (oftare) eller sinusrytm. Konstanta (stabila) manifestationer av fladdring observeras sällan.

skäl

De vanligaste orsakerna till TP är organisk hjärtsjukdom:

Typiskt uppträder TP efter hjärtkirurgi för att korrigera hjärtfel (vanligtvis inom de första 7 dagarna) eller kranskärlspiraltomirurgi.

TP kan detekteras hos patienter med följande patologier:

• lungemboli;
• emfysem;
• pulmonalt hjärta (vid terminalfasen av hjärtsvikt);
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• hypertyreoidism;
• diabetes mellitus;
• droger, alkohol, droger eller annan berusning;
• hypokalemi;
• sömnapné syndrom.

Medan experter inte utesluter sannolikheten för att tendensen till förmaksfladder kan bero på genetisk predisposition.

Om TP uppstår på grund av fullständig hälsa, talar de om den idiopatiska formen av detta tillstånd. Sådana varianter av takyarytmi betraktad inom ramen för denna artikel uppfattas praktiskt taget inte.

Följande externa faktorer kan bidra till uppkomsten av nya attacker av TP:

• psyko-emotionella upplevelser;
• fysisk aktivitet
• ökning av lufttemperaturen;
• tar droger eller alkohol.

Hur förekommer fladdrande fladder?

Mekanismen för förekomst av TP är i staten, betecknad med termen makroåtermatning. Med denna patologi upprepas upprepad upprepad stimulering av hjärtmuskeln hos atrierna med en frekvens på mer än 240 per minut. AV-noden kan inte överföra impulser med en sådan frekvens till ventriklarna och på grund av detta utförs exempelvis endast en halv tredjedel av atriella impulser (block 2: 1, 3: 1). På grund av detta komprimerar ventriklerna till exempel 200 eller 150 gånger på en minut.

Med block av 3: 1, 4: 1 eller 5: 1 (de är mindre vanliga) blir ventrikelrytmen oregelbunden och hjärtfrekvensen minskar eller ökar.

Det farligaste alternativet är 1: 1, när pulshastigheten stiger till 250-300 slag per minut. I detta tillstånd orsakar varje atriell sammandragning en sammandragning av ventriklerna som inte har haft tid att fylla med blod. Det finns en kraftig minskning av hjärtproduktionen och patienten förlorar medvetandet.

Atriella fladdertyper

Experter identifierar två huvudformer av TP:

• Klassisk (typisk, isthmus-beroende) TP. excitation vågen utbreder moturs efter förekomsten av pulsen passerar genom interatriala skiljeväggen, bakre väggen av det högra förmaket, övre hålvenen passerar och sänker sig längs den främre sidoväggen och ner till tricuspid annulus, passerar genom isthmus interatriala skiljeväggen. Antalet fladdrar i detta fall varierar från 240 till 340 slag. Det noteras att i 90% av fallen cirkulerar vågen runt tricuspidventilen moturs (moturs) och endast i 10% av fallen - medsols (medurs). Detta tillstånd kan elimineras genom pacing, radiofrekvensablation och cryoablation.
• Atypisk (eller isthmisk oberoende) TP. Impulsen passerar genom olika anatomiska strukturer: koronar sinus, mitralring, lungor, ärr, etc. Detta fladderingsalternativ är vanligen ett resultat av hjärtkirurgi eller kateterablation. Frekvensen för fladdring i denna form når 340-440 nedskärningar per minut. Beroende på zonen för bildandet av cirkel-makro-återinmatning, särskiljs höger atrial och vänster atriell atypisk TA. Detta tillstånd kan inte elimineras genom stimulering.

Beroende på varaktigheten och svårighetsgraden av patologin är TP uppdelad i flera typer:

• först visas - visas för första gången;
• paroxysmal - karakteriserad av paroxysmal kurs, varaktigheten av varje episod är 7 dagar, kan själv eliminera;
• ihållande - inte dra tillbaka och stoppa endast när du tillhandahåller sjukvård, anses denna TP vara det mest ogynnsamma alternativet;
• ständigt förekommande - episoder av förmaksfladder inträffar under det senaste året och det finns ingen förbättring i patientens tillstånd.

symptom

Svårighetsgraden och karaktären hos de kliniska manifestationerna av TP beror på frekvensen av hjärtkontraktioner och grundorsaken som orsakar takyarytmi. Om ledningsförhållandet är från 2: 1 till 4: 1, är det växande tillståndet bättre tolererat än flimmer, eftersom sammandragningen av ventriklarna i sådana fall förblir ordnad. Särskilt smutsigt TP, vilket leder till en oförutsägbar skarp och signifikant ökning av hjärtfrekvensen.

När en patient först uppträder har patienten följande symtom:

• plötslig hjärtslag;
• känsla av allvarlig generell svaghet
• obehag och tryck i hjärtat
• minskning i tolerans mot en träningspänning;
• andfåddhet;
• angina attacker
• rytmisk rytmisk och frekvent (överskridande arteriell puls med 2 gånger eller mer) pulsation av nackarnas vener;
• yrsel;
• sänka blodtrycket.

TP-attackerna kan variera från ett år till flera episoder per dag. Atriell flöjt kan utlösas av varmt väder, fysisk eller känslomässig stress, tungt vätskeintag, alkohol eller tarmproblem. Ofta åtföljs TP-attacker av för-omedvetna tillstånd och besvär.

TP kräver alltid ett besök hos en läkare, eftersom även en asymptomatisk kurs av detta tillstånd kan leda till utveckling av farliga komplikationer. Den hemodynamiska störningen som orsakas av denna takyarytmi leder till systolisk dysfunktion i hjärtat, på grund av vilken utvidgning av dess kamrar uppträder och hjärtsvikt utvecklas.

Eventuella komplikationer

TP kan leda till utveckling av:

• ventrikulär fibrillation;
• ventrikulära takyarytmier
• Lungemboli och annan systemisk tromboembolism (stroke, ocklusion av kärl i ben och mesenteriska kärl, njursinfarkt);
• hjärtsvikt
• vilket leder till hjärtarytmogen kardiomyopati.

diagnostik

När en patient undersöks med TP upptäcker läkaren en snabb puls. Om bärkoefficienten är 4: 1, är pulsfrekvensen 75-80 slag per minut. När koefficienten ändras blir puls arrytmisk. På patientens hals observeras pulsationen av venerna visuellt i tid med atriellytmen.

Följande instrument- och laboratorietester utförs för att identifiera TP:

• EKG-atriella vågor 240-450 per minut, sågtandvågform F, nej P-tänder, ventrikulär rytm förblir korrekt, ventrikulära komplex förändras inte och föregås av en viss mängd atriella vågor (2: 1, 3: 1, 4: 1 etc. ), under carotid sinusmassagen ökar AV-blocket och atriella vågor blir intensivare;
• Holter ECG - en studie utförs för att övervaka hjärtfrekvensen i 24 timmar och för att identifiera paroxysmal TP;
• transthoracisk Echo-KG - utförd för att utvärdera parametrarna i hjärtkamrarna, myokardfunktionerna och ventilstatusen;
• transesophageal Echo-KG - utförs för att detektera blodproppar i hjärtets förmakshålighet;
• biokemisk analys, reumatologiska tester och en studie på nivån av blodsköldkörtelhormoner utförs för att identifiera möjliga orsaker till TP.

behandling

Taktiken att behandla en patient med TP bestäms av det kliniska fallet. Patienter med cerebral ischemi, akut vaskulär kollaps, angina pectoris och tecken på progressivt hjärtsvikt har visat sig utföra nödsynkroniserad kardioversion. Hjärtrytmen kan återställas genom en urladdning av 20-25 J. Effekten av stimulering ökar med ytterligare recept på antiarytmiska läkemedel.

Följande läkemedel kan ordineras som läkemedelsbehandling för patienter med TP:

• beta-blockerare (metoprolol och andra);
• antiarytmiska läkemedel (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron, etc.);
• kalciumkanalblockerare (Diltiazem, Verapamil);
• hjärtglykosider (digoxin);
• kaliumpreparat;
• antikoagulantia (warfarin, heparin) - föreskrivs om fladdret varar mer än 48 timmar.

Med konstant eller återkommande TP visas att patienten genomgår makroåtermatning av cryoablation eller radiofrekvens ablation. Effektiviteten av dessa tekniker når 95%, och komplikationer kan förekomma hos mindre än 1,5% av patienterna.

Hos patienter med förmaksfladder rekommenderas sjuka sinus syndrom, radiofrekvensablation av AV-noden och implantering av en pacemaker rekommenderas.

utsikterna

Alla patienter med förmaksfladder bör observeras av en kardiolog-arytmolog. Om det behövs ordinerar läkaren ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma om det är lämpligt att förstöra arytmins fokus.

Tillämpad läkemedelsterapi TP blir ineffektiv på grund av beroende av de använda drogerna, varför skakningar kan återkomma och bli till förmaksflimmer. En lång kurs av TP leder till en ökad risk för komplikationer.

Vilken läkare att kontakta

Om du upplever hjärtklappningar, obehagliga känslor och smärtor i bröstet, andfåddhet, passande svimning och förstoppning, bör du konsultera en kardiolog. Efter en omfattande undersökning (EGC, Holter-övervakning, Echo-KG, blodbiokemi etc.) kommer läkaren att kunna göra en korrekt diagnos och göra en behandlingsplan. Vid behov föreskrivs samråd med andra specialiserade specialister (endokrinolog, pulmonolog) för patienter med förmaksfladder. När patienten bestämmer sig för att utföra operationen skickas patienten till en hjärtkirurg.

Atriell fladder är en snabb och rytmisk sammandragning av atrierna med en frekvens av 240-400 slag per minut. Denna sjukdom refererar till takyarytmier och leder till hjärtinfarkt, lågt blodtryck, bröstsmärta och svimning. Risken att utveckla livshotande komplikationer i detta tillstånd förblir hög även med asymptomatisk. Därför måste behandlingen av förmaksfladder och dess orsaker påbörjas i rätt tid. För att eliminera denna takyarytmi kan läkemedel användas eller kirurgiska tekniker som syftar till att stabilisera den rätta rytmen.

I programmet "Att leva friskt!" Med Elena Malysheva om förmaksfladder:

Atriella fladder - symptom och behandling

Terapeut, erfarenhet 8 år

Publicerad den 14 februari 2018

Innehållet

Vad är förmaksfladder? Orsakerna, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikel E. E. Merkushin, en terapeut med 8 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Atriell flöjt (förmaksflimmer, förmaksflimmer) är en hjärtrytmstörning där det inte finns någon mekanisk atriell systol och den kaotiska elektriska aktiviteten hos deras myokardium äger rum, tillståndet åtföljs av oregelbundna sammandragningar av ventriklarna och hemodynamiska störningar.

Tecken på förmaksflimmer på ett EKG:

1. frånvaron av distinkta P-vågor med deras ersättning med fibrillationsvågor (ff) med olika amplituder och frekvenser från 350 till 600 per minut. Mest tydliga ändringar registreras i 1 bröstkabel (V1);
2. oregelbundna intervall r-r.

Förekomsten av förmaksflimmer i den allmänna befolkningen är mellan 1 och 2%.

I de flesta fall är utvecklingen av fibrillation förknippad med organisk patologi hos organen i kardiovaskulärsystemet, vilket skapar ett substrat för bevarande av fibrillering, men utseendet på detta symptomkomplex passar inte alltid in i någon nosologisk kategori, i en sådan situation talar de om isolerad förmaksfibrillering.

Bland de sjukdomar som är förknippade med denna patologi är:

• hypertoni;
• lesion och missbildningar av hjärtens ventilapparat
• medfödda hjärtfel
• kronisk ischemisk hjärtsjukdom och akut hjärtinfarkt;
• allvarligt kroniskt kardiovaskulärt misslyckande (steg 2, FC II-IV);
• olika varianter av kardiomyopati och kardiomyodystrofi (inklusive giftiga och alkoholiska);
• hyper och hypothyroidism;
• nedsatt kolhydratmetabolism och diabetes mellitus typ 1 och 2;
• fetma;
• Pickwick syndrom (förekomsten av sömnapné);
• kronisk njursjukdom.

Vissa läkemedel, narkotiska ämnen, tobaksrökning, psykisk överbelastning, hjärtoperationer, elektriska stötar, närvaro av HIV-infektion kan också prova atriell fibrillering.

Symtom på förmaksfladder

När förmaksflimmer är frånvarande, är deras effektiva mekaniska systol. I detta fall fylls ventriklarna huvudsakligen passivt på grund av tryckgradienten mellan hjärthålen i hjärtat under diastolperioden. Vid tillstånd med ökad hjärtfrekvens är ventrikulär fyllning inte tillräcklig, vilket leder till hemodynamiska störningar av varierande svårighetsgrad.

Patienter klagar över hjärtklappningar, en känsla av avbrott i hjärtans rytm, minskad prestanda, ökad trötthet, andfåddhet och hjärtklappning vid vanlig belastning. Dessutom kan symtomen på redan kardiovaskulära sjukdomar förvärras.

Patogenes av förmaksfladder

Kroniska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet samt förhållanden som kännetecknas av ökad aktivitet hos RAAS, orsakar strukturell ombyggnad av väggarna i atria och ventriklarna - spridningen och differentieringen av fibroblaster i myofibroblaster, syntesen av bindvävsfibrer och utvecklingen av fibros. Processerna för ombyggnad av hjärtkamrarna leder till heterogenitet i genomförandet av åtgärdspotentialen och till dissociationen av sammandragningen av muskelbuntar. Samtidigt störs den mekaniska atriella systolen och förhållanden skapas för persistensen av detta patologiska tillstånd. [1]

Ventriklerna producerar icke-rytmiska sammandragningar, vilket resulterar i att blodet behålls i atrierna, deras volym ökar. Minskning av ventrikulär fyllning, deras frekventa reduktion, såväl som bristen på effektiv atriell sammandragning kan leda till en minskning av hjärtproduktionen och svåra hemodynamiska störningar.

På grund av det faktum att blodflödet i atrierna sänks på grund av kränkningen av deras mekaniska systole, liksom på grund av turbulent blodblandning, bildar blodproppar, huvudsakligen i vänstra atriella appendagen.

Klassificerings- och utvecklingsstadier av förmaksfladder

Flera former av förmaksflimmer är kliniskt urskiljda beroende på vilken patienthantering taktik som bestäms:

• Nyupptäckt förmaksfibrillering - någon första episod av förmaksflimmer, oavsett orsak eller varaktighet.
• Paroxysmal form, kännetecknad av återkommande episoder av förmaksflimmer och deras spontana anfall med en varaktighet av upp till 7 dagar.
• Hållbar form som varar mer än 7 dagar och kännetecknas av avsaknaden av förmåga att spontan lättnad.
• Långvarig beständig form, som talas om samtidigt som episoder av förmaksfibrillering upprätthålls i mer än ett år om taktiken för rytmekontroll väljs.
• Den permanenta formen av förmaksflimmer.

Beroende på närvaron av den konstgjorda ventilen och lesionerna i ventilapparaten är ventil- och icke-ventilformer av förmaksflimmer utmärkande.

Diagnos av förmaksfladder

Obligatorisk minsta diagnostik inkluderar:

• KLA;
• OAM;
• allmän klinisk biokemisk blodundersökning
• bestämning av totalt kolesterol och LDL;
• utföra Wasserman-reaktionen;
• bestämning av APTT, PV och koagulografi för att bedöma helblods beredskap för trombbildning;
• bestämning av antigenet mot hepatit B-viruset (HBsAg) i blodet;
• bestämning av antikroppar av klasserna M, G (IgM, IgG) mot viral hepatit i blodet;
• bestämning av antikroppar av klasserna M, G (IgM, IgG) till humant immunbristvirus HIV-1 och 2;
• INR för warfarinbehandling;
• bestämning av blodgrupp och Rh-faktor;
• EKG;
• Holter EKG-övervakning, särskilt om paroxysmal förmaksflimmer är misstänkt;
• genomföra en ECHO-QS för att utvärdera hjärtets funktionella och anatomiska tillstånd
• strålning av lungorna;
• rutin kardiolog konsultation.

Ytterligare undersökningsmetoder kan användas:

• transesofageal ekkokardiografi;
• stressekardiografi med dobutaminstimulering
• koronar angiografi;
• duplex ultraljud av nackkärl;
• dubbelsidig ultraljudsskanning av artärerna och venerna i de nedre extremiteterna;
• intrakardiell elektrofysiologisk undersökning
• definition av T4-fri och TSH;
• CT och MR-undersökning av bröstet etc. beroende på den kliniska situationen. [2]

Behandling av förmaksflöjt

Målen med terapi är:

1. förebyggande av trombovaskulära komplikationer;
2. förbättrad klinisk prognos;
3. minska sjukdomssymptom och förbättra patientens livskvalitet;
4. minskning av frekvensen av sjukhusvistelser.

Den primära uppgiften att behandla förmaksflimmer är förebyggandet av trombovaskulära komplikationer.

I närvaro av patologi på den del av venusystemet i nedre extremiteterna ska patienten konsulteras av en vaskulär kirurg.

För att minska beredskapen för blodproppar för trombos används direkta och indirekta antikoagulantia.

Indikationer för antikoagulantbehandling och val av läkemedel bestäms av risken för tromboembolism, vilken beräknas enligt CHADS-skalan.₂. Om summan av poäng på en skala CHADS₂ ≥ 2, i avsaknad av kontraindikationer, anges långvarig behandling med orala antikoagulantia. Antikoagulant terapi är emellertid farlig med blödning. För att bedöma risken för denna komplikation har HAS-BLED-skalan utvecklats. En poäng på ≥ 3 indikerar en hög risk för blödning och användningen av något antitrombotiskt läkemedel kräver särskild vård.

Indirekta antikoagulanter inkluderar vitamin K-antagonisten warfarin. Läkemedlet tillhör gruppen antimetaboliter och stör syntesen i lever X-koagulationsfaktorn.

För direkta antikoagulanter inkluderar heparin och lågmolekylärt läkemedel heparin (fraksiparin, enoxaparin, etc.). Överföring av patienter från indirekt antikoagulant till direkt rekommenderas när kirurgisk behandling är nödvändig på grund av det praktiska att korrigera det terapeutiska dosintervallet.

De nya indirekta antikoagulantia inkluderar direkt trombininhibitorer (dabigatran) och Xa-koagulationsfaktorhämmare Xa (läkemedel från xabangruppen - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Läkemedel har effekt jämförbar med att ta warfarin med ett minimum av hemorragiska komplikationer. Bevisbasen för droger existerar för närvarande endast på problemet med icke-valvulär förmaksfibrillering. Effektiviteten av läkemedel avseende förmaksvalvulär fibrillering är för närvarande föremål för kliniska studier. Därför är det enda läkemedlet från gruppen av antikoagulantia fortfarande warfarin i närvaro av medfödd och förvärvad patologi av valvulärapparaten och närvaron av en artificiell hjärtventil.

Långtidsbehandling för förmaksflimmer innebär att man väljer en strategi - bibehåller sinusrytmen eller kontrollerar hjärtfrekvensen.

Valet av förvaltningsstrategi utförs individuellt. Patientens ålder, svårighetsgraden av symptomen på förmaksflimmer, förekomsten av en strukturell myokardiell patologi och fysisk aktivitet beaktas.

När paroxysmal fibrillering kan överväga taktiken att bibehålla sinusrytmen.

Med långvarig och permanent form, ålderdom, låg fysisk aktivitet och tillfredsställande subjektiv tolerans för fibrillering tenderar de flesta experter att kontrollera hjärtfrekvensen, eftersom återställandet av sinusrytmen och dess efterföljande nedbrytning åtföljs av förändringar i blodets reologiska egenskaper och en ökad risk för intravaskulär trombos och upprätthållande sinusrytmen förbättrar inte långsiktig prognos hos patienter.

Strategin för hjärtfrekvenskontroll inbegriper regelbunden användning av hjärtglykosider, frekvensmedicineringar, beta-blockerare, Ca ++-kanalblockerare och klass III-antiarytmier (amiodaron, dronedaron) och deras kombinationer används regelbundet.

Idag finns det inget exakt svar på frågan om hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer. Kliniska och metodiska rekommendationer baseras på yttranden från experter inom kardiologi.

Inledningsvis rekommenderas att minska frekvensen av ventrikulär kontraktion till mindre än 110 slag i vila och under träning. Om minskningen av frekvensen av ventrikulär kontraktion inte leder till att begränsningar av fysisk aktivitet upphör, är det lämpligt att minska frekvensen av deras sammandragningar till 60-80 i vila och 90-115 per minut under träning.

Hjärtglykosider är i de flesta fall tilldelade äldre patienter med låg fysisk aktivitet, med tendens till arteriell hypotension. Det vanligaste läkemedlet är digoxin, som tas dagligen i en dos av 1/2 - 1/4 TB. per dag.

Från beta-blockerare används:

• Metoprololsuccinat med en modifierad frisättning i den genomsnittliga terapeutiska dosen på 100-200 mg en gång om dagen;
• Bisoprolol 2,5-10 mg en gång dagligen;
• Carvedilol 3,125-25 mg. 2 gånger om dagen;
• Atenolol 25-100 mg. en gång om dagen

Bland de icke-dihydroperidin Ca ++ antagonisterna föreskriver de:

• Verapamil dagliga fördelning (Isoptin CP) 240 mg. 2 gånger om dagen i intervaller om 12 timmar;
• Diltiazem 60 mg. 3 gånger om dagen;

Från klass III antiarytmika användning:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. en gång om dagen
• Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 gånger om dagen;

Det finns kliniska data om effektiviteten hos omega-3 fleromättade fettsyror i den komplexa behandlingen av förmaksflimmer, i synnerhet eikosapentaensyra och docosahexaensyra. Enligt de multikentera placebokontrollerade kliniska studierna FORWARD och OPERA har effekten av omega 3-fleromättade fettsyror på minskad risk för plötslig död och den totala mortaliteten hos patienter med kroniskt hjärtsvikt och patienter som har haft ett akut hjärtinfarkt bevisats. [3]

Enligt en GISSI-Prevenzione-studie minskar administreringen av omega-3 fleromättade fettsyror återfallet av förmaksflimmer så tidigt som 3 veckor efter starten av behandlingen. Den maximala effekten observeras efter ett år med kontinuerlig användning av läkemedlet. [4]

En sinusrytmkontrollstrategi utesluter inte en pulsstyrningsstrategi. Att minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar till målnivån möjliggör att minska de kliniska symptomen på förmaksfibrillering under oundvikliga störningar av förmaksrytmen.

Rytmekontrollens taktik har ingen signifikant fördel gentemot taktiken att kontrollera frekvensen av hjärtkollisioner när det gäller att förutsäga hjärt-kärldödlighet, men reducerar signifikant svårighetsgraden av de kliniska symptomen som uppträder vid denna sjukdom.

För att bibehålla sinusrytmen under förmaksflimmer rekommenderas följande läkemedel:

• Amiodaron (cordaron);
• Dronenor (multak);
• Disopyramid (ritmodan);
• etatsizin;
• VFS;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (inte registrerad på läkemedelsmarknaden i Ryska federationen för tillfället).

Med den utvecklade paroxysmen av förmaksflimmer återställs sinusrytmen spontant självständigt inom några timmar eller dagar (upp till 7 dagar).

I händelse av allvarliga kliniska symtom på sjukdomen, såväl som om strategin för att bibehålla sinusrytmen väljs i framtiden, är drogkardioversion nödvändig.

För förebyggande av trombovaskulära komplikationer uppmanas patienten att få 500 mg. acetylsalicylsyra (enterisk piller måste tuggas innan du tar) eller 2 TB. (150 mg) klopidogrel.

• Hos patienter med allvarlig organisk hjärtsjukdom (CHD, CHF, svår LVH, etc.) rekommenderas läkemedelsinducerad kardioversion för IV-droppinjektioner av amiodaron.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampuller) in / i långsamt i 20 ml. isotonisk lösning eller intravenös dropp eller intravenöst 500-600 mg. (5-6 ampuller) för 200 ml. saltlösning i 30 min. I samband med möjligheten att minska blodtrycket måste det administreras i patientens horisontella läge, med en spruta bredvid den med 0,3-0,5 ml 1% fenylefrin (mezaton) lösning.
• Det är möjligt oral administrering av prokainamid för självhjälp vid lindring av paroxysm vid förmaksfibrillering, förutsatt att säkerheten vid denna metod testades tidigare på sjukhuset: 1-1,5 g (4-6 TB) en gång. Efter 1 timme (i frånvaro av effekt), ytterligare 0,5 g (2 TB) och sedan varannan 2 timmar, 0,5-1 g (innan paroxysmen stoppas). Den maximala dagliga dosen är 3 g (12 tabletter).
• Propanorm eller ritmonorm introduceras i / i 2 mg / kg (4-6 ampuller) för 10-15 ml. saltlösning under 5 min. Mottagning i pillerform är möjlig - 2 TB. 300 mg.

Prognos. förebyggande

Paroxysmala och ihållande former av förmaksflimmer kan vara orsaken till frisläppande från arbetskraft vid utfärdande av ett funktionsbevis. Den ungefärliga perioden för frisläppande från arbetet i syfte att stoppa en attack är 7-10 dagar; Det tar i genomsnitt 7 till 18 dagar att välja anti-återfallsterapi. [6] Kriterierna för att stänga ett tillfälligt handikappbevis är:

1. normalisering av sinusrytmen eller uppnåendet av en målnivå av hjärtfrekvens på 80 eller 110 per minut vid val av en strategi för hjärtfrekvenskontroll (beroende på symtomernas närvaro)

2. Uppnå målnivå för INR vid behandling av vitamin K-antagonist (2-3, optimalt 2,5);

3 brist på hjärtavkompensering

7. frånvaro av tromboemboliska komplikationer

8. Frånvaron av komplikationer i form av blödning under mottagning av indirekta antikoagulantia.

9. Förbättra livskvalitetsindikatorerna enligt SF-36-frågeformuläret och EHRA-skalan. [7]

Atriella fladder

Atriell fladder - takyarytmi med rätt frekvent (upp till 200-400 i 1 min.) Atriell rytm. Atriell fladder manifesteras av paroxysmal hjärtklappning som varar från flera sekunder till flera dagar, arteriell hypotension, yrsel, medvetslöshet. För att detektera förmaksfladder utförs en klinisk undersökning, 12-ledig EKG, Holter-övervakning, transesofagal elektrokardiografi, rytmografi, hjärt-ultraljud, EFI. För behandling av förmaksfladder används medicinsk terapi, radiofrekvensablation och atriell EX.

Atriella fladder

Atriell fladder - supraventrikulär takykardi, kännetecknad av en alltför frekvent men regelbunden atriärrytm. Tillsammans med atriell fibrillering (fibrillation) (frekvent men oregelbunden, oordnad atriell aktivitet) refererar flutter till sorter av förmaksflimmer. Atriella flimmer och fladder är nära sammanflätade och kan alternera, att byta ut varandra. I kardiologi är förmaksfladder mycket mindre vanligt än flimmer (0,09% mot 2-4% i allmänheten) och uppträder vanligen i form av paroxysmer. Atriella fladder utvecklas ofta hos män över 60 år.

Orsaker till förmaksflöjt

I de flesta fall förekommer förmaksfladder mot bakgrund av organisk hjärtsjukdom. Orsakerna till denna typ av arytmi kan vara reumatisk hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom (aterosklerotiska kardiosklerosis, akut hjärtinfarkt), kardiomyopati, hjärtmuskel dystrofi, myokardit, perikardit, hypertoni, SSS, WPW-syndrom. Atriell fladderi kan komplicera förloppet av den tidiga postoperativa perioden efter hjärtkirurgi för medfödd hjärtsjukdom, kranskärlskörtelkirurgi.

Atriella fladder finns också hos patienter med KOL, lungemfysem och lungtromboembolism. I lunghjärtat åtföljs förmaksfladder ibland av hjärtfel i slutstadiet. Riskfaktorer för förmaksfladder, som inte är associerade med hjärtsjukdom, kan vara diabetes, tyrotoxikos, sömnapnosyndrom, alkohol, läkemedel och andra förgiftningar, hypokalemi.

Om atriell takyarytmi utvecklas hos en praktiskt hälsosam person utan uppenbar anledning talar de om idiopatisk atriell flöjt. Rollen av en genetisk predisposition till förekomsten av förmaksflimmer och fladder är inte utesluten.

Patogenes av förmaksfladder

Grunden för patogenesen av förmaksfladder är makroåtermatningsmekanismen - multipel re-stimulering av myokardiet. En typisk paroxysm av förmaksfladder orsakas av cirkulationen av en stor retriärcirkel av återinträde, som är begränsad av tricuspidventilringen och bakom av Eustachian-kammen och ihåliga venerna. Triggerfaktorer som är nödvändiga för induktion av arytmier kan vara korta episoder av förmaksflimmer eller atriella extrasystoler. Samtidigt noteras en högfrekvens av atriell depolarisation (cirka 300 slag per minut).

Eftersom AV-noden inte kan överföra pulser med en sådan frekvens, utförs endast hälften av atriella impulser (block 2: 1) vanligtvis in i ventrikeln, så att ventriklarna sammandrages med en frekvens av cirka 150 slag. om en minut. Mycket mindre block uppstår i förhållandet 3: 1, 4: 1 eller 5: 1. Om ledningskoefficienten ändras blir ventrikelrytmen oregelbunden, vilket åtföljs av en plötslig ökning eller minskning av hjärtfrekvensen. Extremt farligt förhållande av atrioventrikulär ledning är ett förhållande 1: 1, som manifesteras av en kraftig ökning av hjärtfrekvensen till 250-300 slag. per minut, minskad hjärtproduktion och förlust av medvetande.

Atrial Flutter Classification

Tilldela typiska (klassiska) och atypiska alternativ för förmaksfladder. I den klassiska varianten av förmaksfladder cirkulerar excitationsvågan i det högra atriumet i en typisk cirkel; samtidigt utvecklas en fladfrekvens på 240-340 per minut. Ett typiskt förmaksfladder är istmuszavisimym, t. E. mottaglig koppning och återställa sinusrytm använder cryoablation, högfrekvent ablation, transesofageal stimulering i Cavo-tricuspid isthmus (isthmus) som den mest sårbara gångjärnslänken makro återinträde.

Beroende på riktningen av cirkulationen av exciteringsvågen urskilja två sorter klassisk fladder: moturs - excitation våg cirkulerar runt trikuspidalventilen moturs (90%) och medurs - excitation våg cirkuleras i slingan makroåterinförsel i medurs riktning (10% av fallen ).

Atypisk (isthmus-oberoende) atriell flöjt kännetecknas av cirkulationen av en excitationsvåg i vänster eller höger atrium, men inte i en typisk cirkel, som åtföljs av utseendet av vågor med en fladfrekvens på 340-440 per minut. Med hänsyn till platsen för bildandet av makroåterkomstcirkeln är höger atrial (multipelcykel och övre slingan) och vänster atriell och atriell oberoende atriell flöjt utmärkande. Atypisk förmaksfladder kan inte stoppas av CPEX på grund av frånvaron av en zon med långsam ledning.

Ur den kliniska kursens synvinkel finns en första förmaksfladder, paroxysmal, ihållande och permanent form. Den paroxysmala formen varar mindre än 7 dagar och stoppas oberoende. Den ihållande formen av förmaksfladder har en längd på mer än 7 dagar, medan den oberoende restaureringen av sinusrytmen är omöjlig. En konstant form av förmaksfladder indikeras om läkemedels- eller elektrisk terapi inte gav den önskade effekten eller utfördes inte.

Den patogenetiska betydelsen av förmaksfladder bestäms av hjärtfrekvensen, på vilken svårighetsgraden av kliniska symptom beror. Tachysystol leder till diastolisk och därefter systolisk kontraktil myokardisk dysfunktion i vänster ventrikel och utveckling av kroniskt hjärtsvikt. Vid förmaksfladder är det en minskning av blodflödet i blodet, vilket kan nå 60%.

Symtom på förmaksfladder

Kliniken var först utvecklad eller paroxysmal förmaksfladder kännetecknas av plötsliga attacker av hjärtslag, som åtföljs av generell svaghet, minskad fysisk uthållighet, obehag och tryck i bröstet, angina, andfåddhet, arteriell hypotension, yrsel. Frekvensen av paroxysmal förmaksfladder varierar från ett till ett år till flera per dag. Anfall kan inträffa under inverkan av fysisk ansträngning, varmt väder, känslomässigt stress, tungt att dricka, dricka alkohol och tarmar. Med en hög pulsnivå uppträder ofta synkope eller syncopala tillstånd.

Även asymtomatisk förmaksfladder förknippad med en hög risk för komplikationer: kammartakyarytmier, ventrikelflimmer, systemiska tromboemboliska händelser (stroke, njurinfarkt, lungemboli, akut ocklusion av mesenteriala kärl, vaskulär ocklusion av lemmar), hjärtsvikt, hjärtstillestånd.

Diagnos av förmaksfladder

Klinisk undersökning av en patient med förmaksfladder avslöjar en förhöjd, men rytmisk puls. Men när koefficienten 4: 1 puls kan vara 75-85 slår. i minuter, och med en konstant förändring av koefficienten, blir hjärtrytmen fel. Pathognomonic tecken på förmaksfladder är en rytmisk och frekvent pulsation av livmoderhalsarna, som motsvarar rytmen av atrierna och överskrider arteriell puls med 2 eller flera gånger.

Den 12-lediga EKG-inspelningen detekterar ofta (upp till 200-450 min.) Vanliga, Atrial F-vågor som har en sågformad form; brist på P-tänder; korrekt ventrikulär rytm; oförändrade ventrikulära komplex, föregås av ett visst antal atriella vågor (4: 1, 3: 1, 2: 1, etc.). Ett prov med carotid sinusmassage ökar AV-blocket vilket resulterar i att atriella vågor blir mer uttalade.

Med hjälp av daglig EKG-övervakning utvärderas pulsfrekvensen vid olika tidpunkter på dagen och paroxysmal förmaksfladder registreras. Under hjärtans ultraljud (transthoracisk ekokardiografi) undersöks hjärthålans dimensioner, myokardiumets kontraktile funktion och hjärtklaffarnas tillstånd. Utför transesofageal ekkokardiografi avslöjar blodproppar i atrierna.

Biokemisk analys av blod är tilldelad för att detektera orsaker till förmaksflimmer, och kan innefatta identifiering av elektrolyter, sköldkörtelhormoner, reumatologiska tester, och så vidare. D. För att bekräfta diagnosen av förmaksflimmer och differentialdiagnos med andra typer av takyarytmier kan kräva elektrofysiologiska studier av hjärtat.

Behandling av förmaksflöjt

Terapeutiska åtgärder för förmaksfladder syftar till att stoppa paroxysmer, återställa normal sinusrytm, förhindra framtida episoder av sjukdom. För läkemedelsterapi av förmaksfladder som används beta-blockerare (t ex metoprolol, etc.), kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem), kaliums läkemedel, hjärtglykosider, antiarytmika (amiodaron, ibutilid, sotalol hydroklorid). För att minska tromboembolisk risk indikeras antikoagulant terapi (heparin intravenöst, subkutant, warfarin).

För att lindra typiska paroxysmer av förmaksfladder är valfri metod transesofageal stimulering. Vid akut vaskulär kollaps, angina pectoris, cerebral ischemi och en ökning av hjärtsvikt visas elektrisk kardioversion med låg effektutsläpp (från 20-25 J). Effekten av elektropulsterapi ökar med innehav av antiarytmisk läkemedelsterapi.

Återkommande och ihållande förmaksfladder är indikationer på radiofrekvensablation eller cryoablation av ett makro-re-entry fokus. Effektiviteten av kateterablation under förmaksfladder överstiger 95%, risken för att utveckla komplikationer är mindre än 1,5%. Patienter med SSS och paroxysmal förmaksfladder har visat sig ha RFA av AV-noden och EX-implantationen.

Atrial fladderprognos och förebyggande

Atriell flöjt kännetecknas av resistens mot antiarytmisk läkemedelsbehandling, persistens av paroxysmer, en tendens till återkommande. Återfall av fladdring kan förvandlas till förmaksflimmer. Den långa loppet av förmaksfladder förutsätter utvecklingen av tromboemboliska komplikationer och hjärtsvikt.

Patienter med förmaksfladder behöver övervakas av en kardiolog-arytmolog, konsultera en hjärtkirurg för att bestämma om det är möjligt att kirurgiskt förstöra det arytmogena fokuset. Förebyggande av förmaksfladder kräver behandling av primära sjukdomar, minskning av stress och ångest, upphörande av koffein, nikotin, alkohol och vissa droger.

Atriella fladder: orsaker, former, diagnos, behandling, prognos

Atriell fladder (TP) är en av de supraventrikulära takykardierna, när atriärkontraktet med mycket hög hastighet - mer än 200 gånger per minut, men rytmen i hjärtkollisionerna förblir rätt.

Atriella fladder är flera gånger vanligare hos män, bland patienter är vanligtvis äldre 60 år eller äldre. Den exakta förekomsten av denna typ av arytmi är svår att fastställa på grund av dess instabilitet. TP är ofta kortlivad, därför är det svårt att fixa det på EKG och i diagnosen.

Atriell fladder varar från några sekunder till flera dagar (paroxysmal form), sällan mer än en vecka. Vid kortvarig rytmförstöring upplever patienten obehag, som snabbt passerar eller ersätts av förmaksflimmer. Hos vissa patienter som darrar med blink kombineras och byter regelbundet varandra.

Graden av symtom beror på graden av atriell sammandragning: ju större det är desto högre är sannolikheten för hemodynamiska störningar. Denna arytmi är särskilt farlig hos patienter med svåra strukturella förändringar i vänster ventrikel, i närvaro av kroniskt hjärtsvikt.

I de flesta fall återställs förmaksfladderytmen i sig, men det händer att sjukdomen fortskrider, hjärtat klarar inte sin funktion och patienten behöver akut vård. Antiarytmiska droger ger inte alltid den önskade effekten, så TP är fallet när det är tillrådligt att lösa problemet med hjärtkirurgi.

Atriella fladder är en allvarlig patologi, men inte bara många patienter, men läkare ger inte noggrann uppmärksamhet åt sina episoder. Resultatet är en utbyggnad av hjärtkamrarna med dess progressiva insufficiens, tromboembolism, vilket kan kosta liv, så varje attack av en rytmförgiftning bör inte förbises, och när det verkar är det värt att gå till en kardiolog.

Hur och varför visas atriell fladder?

Atriell fladderi är en variant av supraventrikulär takykardi, det vill säga en hotblock av excitation framträder i atriären, vilket orsakar deras alltför frekventa sammandragningar.

Rytmen i hjärtat under förmaksfladder är regelbundet, i motsats till förmaksfibrillering (förmaksflimmer), när atriärkontraktet oftare och slumpmässigt. Sällsynta ventrikulära sammandragningar uppnås genom en partiell blockering av impulser till det ventrikulära myokardiet.

Orsaken till förmaksfladder är ganska varierad, men organisk skada på hjärtvävnaden, det vill säga en förändring i organets egen anatomiska struktur, är alltid grunden. Med detta är det möjligt att associera en högre förekomst av patologi hos äldre, medan de i unga arytmier är mer funktionella och dysmetaboliska.

Bland de sjukdomar som är associerade med TP kan det noteras:

Det finns vanliga fall av förmaksfladder hos patienter med pulmonell patologi - kroniska obstruktiva sjukdomar (bronkit, astma, emfysem), tromboembolism i lungartärsystemet. Bidrar till detta fenomen, utvidgningen av det högra hjärtat på grund av ökat tryck i lungartären mot bakgrund av skleros hos parenkym och lungkärl.

Efter hjärtkirurgi under den första veckan är risken för denna typ av rytmförstöring hög. Det diagnostiseras efter korrigering av medfödda missbildningar, aortokoronär skakning.

Riskfaktorer för TP är diabetes mellitus, elektrolytabnormaliteter, ett överskott av hormonell sköldkörtelfunktion och olika förgiftningar (droger, alkohol).

Som regel är orsaken till förmaksfladder klar, men det händer att en arytmi överhinder en praktiskt hälsosam person, då talar vi om den idiopatiska formen av TP. Den ärftliga faktorens roll kan inte uteslutas.

I hjärtat av atriellflöjtens början uppträder den upprepade exciteringen av atriella fibrer av makro-återinmatningstypen (impulsen verkar gå i en cirkel, som involverar sammandragningen de fibrer som redan har minskats och bör vara avslappnade just nu). Pulsens "återinmatning" och excitering av kardiomyocyter är karakteristiska för strukturell skada (ärr, nekros, inflammation), när ett hinder skapas för den normala spridningen av pulsen genom hjärtfibrerna.

Efter att ha uppstått i atriumet och orsakade en upprepad sammandragning av dess fibrer når impulsen fortfarande den atrioventrikulära (AV) noden, men eftersom den senare inte kan utföra sådana frekventa impulser uppträder en partiell blockering - ventriklarna når högst hälften av atriella impulser.

Rytmen hålls regelbunden och förhållandet mellan antalet atriella och ventrikulära sammandragningar är proportionellt mot antalet impulser som utförs till det ventrikulära myokardiet (2: 1, 3: 1, etc.). Om hälften av impulserna når ventriklerna, kommer patienten att få en takykardi på upp till 150 slag per minut.

atrial fladder, går från 5: 1 till 4: 1

Det är väldigt farligt när alla atriella impulser når fram till ventriklerna, och förhållandet mellan systoler till alla delar av hjärtat blir 1: 1. I detta fall når rytmfrekvensen 250-300, hemodynamiken är kraftigt störd, patienten förlorar medvetandet och tecken på akut hjärtsvikt uppträder.

TP kan spontant gå in i atriell fibrillation, vilket inte kännetecknas av en vanlig rytm och ett tydligt förhållande mellan antalet ventrikulära sammandragningar och atriella.

I kardiologi finns två typer av förmaksfladder:

typiskt och omvänd typiskt TP

1. typisk;
2. Atypiska.

I en typisk variant av TP syndrom går en våg av excitation längs det högra atriumet, frekvensen hos systoler når 340 per minut. I 90% av fallen sker reduktionen runt tricuspidventilen moturs, hos de övriga patienterna medurs.

I den atypiska formen av TP reser sig våg av myokardial excitation inte längs en typisk cirkel som påverkar isthmusen mellan vena cava och tricuspidventilen, men längs det högra eller vänstra atriumet, vilket leder till sammandragningar till 340-440 per minut. Denna form kan inte stoppas av transesofageal kardiostimulering.

Atriella flöjts manifestationer

Kliniken bestämde sig för att fördela:

• Atriella fladder uppträdde först;
• Paroxysmal form;
• konstant;
• Ihållande.

Med en paroxysmal form, varaktigheten av TP är inte mer än en vecka, passerar arytmen spontant. En bestående kurs karakteriseras av en överträdelsestid på mer än 7 dagar och oberoende rytm normalisering är omöjligt. Den permanenta formen sägs när en angrepp av fladder misslyckas med att sluta, eller behandlingen har inte utförts.

Klinisk betydelse är inte varaktigheten av TP, men frekvensen med vilken atrierna reduceras: Ju högre det är desto tydligare är de hemodynamiska störningarna och ju mer sannolika komplikationerna. Med frekventa sammandragningar av atrierna har inte tid att ge ventriklerna den önskade volymen blod, gradvis expanderande. Med frekventa episoder av förmaksfladder eller permanent form av patologi inträffar vänster ventrikel dysfunktion, cirkulationsstörningar i båda cirklarna och kroniskt hjärtsvikt är dilaterad kardiomyopati möjlig.

Förutom otillräcklig hjärtutgång är bristen på blod som leder till kransartärerna också viktig. Med svår TA uppnår brist på perfusion 60% eller mer, och detta är sannolikheten för akut hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Kliniska tecken på förmaksfladder manifesteras i paroxysm av arytmier. Bland patienters klagomål kan det vara svaghet, trötthet, särskilt under träning, obehag i bröstet, snabb andning.

Med en brist i kransens cirkulation uppträder symtom på angina, och hos patienter med hjärtsjukdom ökar smärtan eller är progressiv. Brist på systemiskt blodflöde bidrar till hypotoni, då yrsel, svullnad i ögonen, illamående läggs till symptomen. Höga frekvensen av atriella sammandragningar kan utlösa synkopiska tillstånd och svårt synkope.

Attacker av förmaksfladder uppträder ofta i varmt väder, efter fysisk ansträngning, starka känslomässiga upplevelser. Alkoholintag och fel i kosten, tarmsjukdomar kan också prova paroxysmal förmaksfladder.

När man faller 2-4 ventrikulära sammandragningar av förmaken, patienterna ställer relativt få klagomål, till exempel växelkursen tolereras lättare än förmaksflimmer, eftersom rytmen korrekta.

Risken för förmaksfladder ligger i sin oförutsägbarhet: när som helst kan frekvensen av sammandragningar bli mycket hög, det kommer att bli ett hjärtslag, dyspné kommer att öka, symtom på otillräcklig blodtillförsel till hjärnan - yrsel och svimning kommer att utvecklas.

Om förhållandet mellan atriella och ventrikulära sammandragningar är stabilt, kommer pulsen att vara rytmisk, men när denna koefficient fluktuerar blir pulsen oregelbunden. Ett karakteristiskt symptom kommer också att vara en pulsering av nackarnas vener, vars frekvens är två eller flera gånger högre än den hos perifera kärl.

TP förekommer som regel i form av korta och inte frekventa paroxysmer, men med en stark ökning i hjärtkammarens sammandragningar är komplikationer möjliga - tromboembolism, lungödem, akut hjärtsvikt, ventrikelflimmer och dödsfall.

Diagnos och behandling av förmaksfladder

Vid diagnos av förmaksfladder är elektrokardiografi av största vikt. Efter att ha undersökt patienten och bestämt pulsen kan diagnosen endast vara konjektuell. När koefficienten mellan sammandragningar i hjärtat är stabil kommer puls antingen att bli frekventare eller normalt. Med fluktuationer i ledningsgraden blir rytmen oregelbunden, liksom vid förmaksflimmer, men det är omöjligt att skilja dessa två typer av oregelbundenhet med puls. I den första diagnosen hjälper bedömningen av nackpulsationen i nacken, som är 2 eller fler gånger pulsen.

EKG-tecken på förmaksfladder utgör utseendet av så kallade atriella vågor F, men de ventrikulära komplexen kommer att vara regelbundna och oförändrade. Med daglig övervakning registreras frekvensen och varaktigheten av TP-paroxysmer, deras samband med belastningen och sömnen.

Video: EKG-lektion för icke-sinus takykardier

För mer exakta anatomiska förändringar i hjärtdefektdiagnostik och bestämning av organiska fellokalisering utförs ultraljud, under vilken läkaren anger storleken på kroppshåligheten, kontraktilitet av hjärtmuskeln, i synnerhet ventilanordningen.

Laboratoriemetoder används som ytterligare diagnostiska metoder - bestämning av nivån av sköldkörtelhormoner för att utesluta tyrotoxikos, reumatiska tester för reumatism eller misstanke om det, bestämning av blodelektrolyter.

Behandling av förmaksfladder kan vara medicinering och hjärtkirurgi. Större komplexitet är läkemedlets resistens mot läkemedelseffekter, i motsats till blinkning, vilket nästan alltid är mottagligt för korrigering med hjälp av droger.

Drogterapi och första hjälpen

Konservativ behandling innefattar utnämning av:

Betablockerare, hjärtglykosider, kalciumkanalblockerare ordineras parallellt med antiarytmika för att förhindra förbättring av atrio-ventrikulärnoden, eftersom det finns risk för att alla atriella impulser kommer att nå ventriklerna och provocera ventrikulär takykardi. Verapamil används oftast för att kontrollera ventrikelhastigheten.

Om paralysen av förmaksfladder har uppstått mot bakgrunden av WPW-syndromet, när ledningen längs huvudhjärtvägarna störs, är alla läkemedel från ovanstående grupper strängt kontraindicerade, förutom antikoagulanter och antiarytmiska läkemedel.

Nödvård för paroxysmal förmaksfladder, åtföljd av angina, tecken på cerebral ischemi, svår hypotension, progression av hjärtsvikt är akut elektrisk kardioversionsström med låg effekt. Parallellt introduceras antiarytmika, vilket ökar effektiviteten av myokardiums elektriska stimulering.

Drogterapi under en skakningsattack förskrivs med risk för komplikationer eller dålig tolerans för en attack, samtidigt som amiodaron införs i venen i en ström. Om amiodaron inte återställer rytmen inom en halvtimme, visas hjärtglykosider (strophanthin, digoxin). Om det inte finns någon effekt av drogerna, börjar de elektriska hjärtpacing.

Ett annat behandlingsschema är möjligt under en attack, vars längd inte överstiger två dagar. I detta fall används prokainamid, propafenon, kinidin med verapamil, disopyramid, amiodaron, elektropulsterapi.

Vid behov indikeras transesofageal eller atriell atrial myokardiell stimulering för att återställa sinusrytmen. Exponeringen för ultrahögfrekvent ström utförs av patienter som har genomgått hjärtkirurgi.

Om atriell flöjt varar i mer än två dagar, innan de börjar kardioversion, införs antikoagulantia (heparin) nödvändigtvis för att förhindra tromboemboliska komplikationer. Inom tre veckor efter antikoagulantbehandling ges beta-blockerare, hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel parallellt.

Kirurgisk behandling

RF Ablation vid TP

Med en konstant variant av förmaksfladder eller frekventa återkommande kan kardiologen rekommendera radiofrekvensablation, effektiv i klassisk form av TP med cirkulär cirkulation av impulsen längs det högra atriumet. Om atriell flöjt kombineras med syndromets svaghet i sinusnodet, förutom ablation av ledningsvägarna i atriumet, utsätts atrio-ventrikulärnoden också för strömmen och sedan installeras en pacemaker för att säkerställa rätt hjärtrytm.

Motståndet hos förmaksfladder mot läkemedelsbehandling leder till den ökande användningen av radiofrekvensablation (RFA), vilket är särskilt effektivt i den typiska formen av patologi. Radiovågens verkan riktas mot isthmusen mellan mynningen av de ihåliga venerna och tricuspidventilen, där den elektriska impulsen cirkulerar oftast.

RFA kan utföras vid tiden för paroxysm och planeras med sinusrytm. Indikationerna för förfarandet kommer inte bara att vara en långvarig angrepp eller en allvarlig behandling av TP utan även situationen när patienten instämmer i det, eftersom den långsiktiga användningen av konservativa metoder kan framkalla nya typer av arytmier och inte är ekonomiskt genomförbar.

Absoluta indikationer för RFA är bristen på effekt från antiarytmiska läkemedel, deras otillfredsställande tolerans eller patientens ovilja att ta mediciner under lång tid.

En särskiljande egenskap hos TP är dess resistens mot läkemedelsbehandling och en större sannolikhet för återfall av en atriell flöjt. Denna kurs av patologi bidrar mycket till intrakardiell trombos och spridningen av blodproppar i en stor cirkel, vilket resulterar i stroke, intestinal gangrän, hjärtinfarkt hos njurarna och hjärtat.

Prognosen för förmaksfladder är alltid allvarlig, men beror på frekvensen av arytmiparoxysmer och varaktighet samt på förmågan att riva på förmakskontrakten. Även om sjukdomen är relativt fördelaktig är det omöjligt att ignorera det eller vägra den föreslagna behandlingen, eftersom ingen kan förutsäga vilken styrka och varaktighet en attack kommer att vara och därför finns risken för farliga komplikationer och dödsfall hos en patient från akut hjärtsvikt med TP alltid där.