logo

De främsta orsakerna och behandlingen av övergående ischemisk attack

En av de typer av cirkulationsstörningar i hjärnvävnaden, som förekommer i en akut form i 10-15 minuter till en dag och manifesterar sig som cerebrala och fokala symptom på hjärnskador, är en transient ischemisk attack (TIA). Om symtomen på anfallets början inte försvinner inom den angivna tiden, är detta tillstånd redan diagnostiserat som ischemisk stroke. Således kan TIA betraktas som en varning för kroppen om den möjliga utvecklingen av en stroke.

Typer av övergående ischemisk attack

Det finns tre typer av sjukdomar som är direkt beroende av sjukdomsförloppet.

  1. Enkel form. Neurologiska symptom varar upp till 10 minuter, försvinner utan medicinering och ger inga negativa effekter.
  2. Medium form. Symtom uppträder från 10 minuter till flera timmar. Lämnar inga konsekvenser, men kräver som regel behandling av terapi.
  3. Tung form. Symtom varar upp till 24 timmar, kräver användning av terapi och orsakar mindre neurologiska effekter som inte påverkar människors dagliga liv.

skäl

Tänk på orsakerna till att TIA utvecklas.

  1. Ateroskleros av cerebrala artärer, inklusive de stora kärlen, anses vara den huvudsakliga faktorn som orsakar övergående ischemiska attacker. På grund av dessa problem bildas aterosklerotiska plack liksom förändringar i strukturella blodkärl.
  2. Den andra anledningen är hypertoni (hypertoni). Om blodtrycksindikatorerna ständigt överskrider normen, uppträder irreversibla förändringar i kärlväggarna (förtjockning orsakad av inre fibrinavlagringar).

Cirka 20% av alla fall av övergående ischemisk attack inträffar på grund av närvaron av följande patologier:

  • reumatisk hjärtsjukdom;
  • kardiopati och förmaksflimmer
  • endokardit;
  • hjärtinfarkt;
  • aneurysm;
  • prolapse och medfödd hjärtsjukdom;
  • aorta stenos;
  • ett bunt av artärer
  • primär vaskulära störningar av inflammatorisk genes;
  • gynekologiska förändringar;
  • fibromuskulär dysplasi;
  • Moya-Moya syndrom.

symptom

Övergående ischemisk attack orsakar brännmärgssymtom, vilket förklaras av det område där det inträffade. Till exempel, om en sjukdom utvecklas i en del av hjärnan som styr syn, kommer symtomen att vara förenade med överträdelsen. I händelse av en skada på platsen, som är ansvarig för den vestibulära apparaten, är yrsel dålig orientering, yrsel, ojämnhet i gånggatan.

Vanliga symptom på övergående ischemisk attack:

  • yrsel;
  • illamående, som kan åtföljas av kräkningar;
  • talproblem (tal är oläsligt och oförståeligt för andra),
  • domningar i ansiktet eller delar av det,
  • kortvarig försämring av syn, känslighet och funktioner som är ansvariga för motorisk aktivitet
  • desorientering i tid och rum (kan inte svara på de enklaste frågorna, även ge ditt namn).

Det finns två typer av TIA.

  1. Ischemi inträffade i carotidpoolen, som består av två inre halspulsåder. Dess funktioner är att leverera blod till hjärnhalvtalen, som är ansvariga för rörelse, minne, skrivning, räkning, känslighet.
  2. Ischemi som härrör från den vertebrobasilära arteriella bassängen, som bildar två vertebrala artärer. De levererar blod till hjärnstammen, som ansvarar för andning och blodcirkulation.

Om en transient ischemisk attack av den första typen utvecklas, kommer patienten att uppleva ensidig förlamning (känsligheten hos lemmarna är uttömd, och deras rörlighet är begränsad) och talangemang. En person kan inte utföra grundläggande åtgärder i samband med motoriska färdigheter, till exempel ta något objekt. Visionsförstöring sker ganska ofta, patienten vill sova, apati sätter in och medvetandet blir förvirrad.

I händelse av en lesion i vertebrobasilarzonen under en övergående ischemisk attack uppträder andra symtom: yrsel eller huvudvärk, illamående och kräkningar uppträder ofta, mun och hälften av ansiktet blir dunkel, talproblem, sväljningsfunktion uppstår, tungan böjs till sidan när munnen sticker ut, Visionen försämras, dubblar ögon, nedre och övre extremiteterna skakar, en person kan inte stå, röra sig, hållas i en position som ligger på hans sida, kan inte svara varken vad hans namn eller veckodagen är kort Naya minnesförlust.

behandling

Behandling av en transient ischemisk attack ger först och främst en återgång till normal blodcirkulation. Dessa aktiviteter kommer att utföras av sjukvårdspersonal. Om du är nära offret, vem startade attacken måste du snabbt och korrekt tillhandahålla första hjälpen.

  1. Ring ambulansbrigaden. Man bör komma ihåg att läkemedelsbehandling kommer att vara effektiv under de första tre timmarna efter att en attack inträffat. Det är därför det är nödvändigt i den mest minsta tiden att leverera patienten till en medicinsk anläggning.
  2. Öppna fönstret så att det finns tillgång till frisk luft, lossa kragen på patienten, lossa byxbältet, eliminera alla faktorer som stör fritt andning.
  3. Medan ankomsten av en ambulans förväntas, bör man lugna personen, lägga sig ner och komma ihåg att huvudet ska vara i upphöjd position. Detta är nödvändigt så att patienten förbrukar mindre energi, och psykisk stress orsakar inte en ökning av vasospasmen.
  4. Efter att ambulansläkaren ger det första medicinska hjälpen frågar han personen att säga en mening, svara på frågor, le, lyft överbenen. Dessa åtgärder kommer att bidra till att bestämma hur bra hjärnan fungerar. Om patienten knappt utför dessa åtgärder eller inte kan utföra dem alls, uppstår frågan om sjukhusvistelse.

Inpatientbehandling

Utan en undersökning är det svårt att upprätta en noggrann diagnos, för det är ganska ofta vid ankomsten av ett ambulanslag, att symtomen på en övergående ischemisk attack försvinner utan medicinsk behandling. Patienterna till patienten och offret själv bör dock veta att det inte är nödvändigt att vägra sjukhusvistelse, och komma ihåg att den optimala tiden för att få en person till sjukhuset är tre timmar från det att de första tecknen på sjukdomen utvecklas.

Endast på ett specialiserat sjukhus kan både lokalisering och omfattning av skador på hjärnregioner orsakas av TIA identifieras. Dessutom var identifieringen av orsakerna till attacken av yttersta vikt. Om det har utvecklats på grund av emboli i artärerna, kan personen snart drabbas av stroke. Den mest effektiva tiden för sjukhusvistelse med tecken på TIA är 3 timmar från det ögonblick de första symptomen uppkom.

Läkaren kommer inte att ordinera behandling förrän en omfattande undersökning av patienten utförs:

  • blodprov (biokemiskt och kliniskt);
  • elektroencefalografi;
  • computertomografi;
  • magnetisk resonansavbildning;
  • dopplerografi med ultraljud);
  • angiografi och hjärtkropp.

Vad tar läkaren hänsyn till när det gäller attacker av en ischemisk attack hos en patient?

  1. Patienter som har överskridit 45-års milstolpe måste vara inlagda.
  2. Patienter (oavsett ålder), som redan har tidigare attacker av liknande karaktär.
  3. Patienter med upprepade attacker som uppstår på grund av sjukdomar i samband med hjärt-kärlsystemet bör också levereras till sjukhuset.
  4. Förekomsten av högt blodtryck (högt blodtryck). Höga tryckhastigheter provar ofta utvecklingen av attacker av ischemisk attack. I denna situation först och främst att engagera sig i behandling av arteriell hypertension. Läkemedel som förbättrar ämnesomsättningen i hjärnvävnaderna och blodets rörelse genom kärlen förskrivs utan att misslyckas. Bra i det här fallet, sådana droger som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Dessa läkemedel förhindrar utvecklingen av hjärn iskemi.
  5. Vid analyser avslöjade en hög nivå av "skadligt" kolesterol. I detta fall måste läkaren ordinera medicinering - statiner, som förhindrar rörelsen av kolesterolkristaller i blodkärlen.
  6. Om nervsystemet är förhöjt, föreskrivs adrenerga blockerare av alfa- och beta-grupperna.
  7. Vid minskad ton stimuleras den med hjälp av tinktur av ginseng, lockar. C-vitamin och kalciumtillskott används också.
  8. I händelse av att den parasympatiska uppdelningen av nervsystemet fungerar i ett förbättrat läge, föreskrivs mediciner baserade på belladonna, liksom vitamin B6 och antihistaminpreparat.
  9. Om psyken störs uppträder ett tillstånd av depression eller neuros, då bereddes lugnande medel, vitaminpreparat och antioxidanter.
  10. Om undersökningen med hjälp av rheoencefalografi visade utvecklingen av hjärnkärlens hypotoni, användes venotoniska preparat, till exempel: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
  11. Poliklinisk behandling är endast föreskriven om patienten snabbt kan levereras till vårdavdelningen vid en återkommande attack av den ischemiska attacken. Även när sjukdomen TIA redan är diagnostiserad och det är nödvändigt att utföra behandling, vilket kommer att förhindra attacker, utveckling av hjärtattack eller stroke. Behandling med läkemedel från gruppen av antikoagulantia och antiplatelet medel kommer att vara effektiv. Ge också bra läkemedelsresultat, vilket leder till ett tillstånd av normal vaskulär ton.
  12. För att få ett bra resultat av behandlingen, liksom för att förhindra utvecklingen av ytterligare attacker vid övergående ischemisk attack, rekommenderas att använda medel som förbättrar minnesstaten. Denna grupp av läkemedel innefattar: "Piracetam", "Glycin", "Actovegin".

Varning! Alla nödvändiga undersökningar, utnämning av droger, val av dosering utförs exklusivt av en specialist! Självbehandling av en övergående ischemisk attack är en oacceptabel lyx, om du självklart inte vill få negativa konsekvenser i form av att förvärra sjukdomsförloppet, utvecklingen av stroke och andra obehagliga sjukdomar).

förebyggande

Sjukdomen är mycket lättare och lättare att förebygga än att bota. Det är därför som varje person som har genomgått en ischemisk attack bör ha viss kunskap som kommer att hjälpa honom att förhindra ett sådant tillstånd. Förebyggande åtgärder TIA omfattar följande aktiviteter:

  • systematisk övervakning av blodtryck, vid behov, läkemedel som ordinerats av en läkare för att normalisera tillståndet;
  • periodisk övervakning av kolesterol och diet
  • periodisk övervakning av sockernivåer
  • sluta röka, ta alkohol i höga doser;
  • kontroll av kroppsvikt, begränsning av att äta mjölprodukter, godis, kalorimål;
  • kvällsvandringar (dagligen), utförande av ett komplex av gymnastik, genomförbart fysiskt arbete (i en måttlig takt).

Om du följer dessa rekommendationer kan en övergående ischemisk attack förhindras. Välsigna dig

Vad är farlig transient ischemisk attack (TIA) i hjärnan?

En typ av inkommande blodflödesstörning i hjärnan är en transient ischemisk attack i hjärnan (mikrostroke, TIA). Detta händer eftersom en inte så stor gren, som leder näringsämnen till en separat del av hjärnan, slutar att flöda ett tag. Neurologiska symptom noteras inte mer än en dag, och därefter försvinner det. Beroende på det drabbade området i hjärnan finns det olika manifestationer. Det finns många orsaker till utvecklingen av detta tillstånd. Var noga med att gå till en tid med en läkare som kommer att ordinera en lämplig behandling. Faktum är att efter en ischemisk attack utvecklas en stroke i de flesta fall, vilket leder till funktionshinder eller dödsfall.

Hur skiljer sig TIA från stroke

En transient ischemisk attack har en mycket viktig skillnad från en stroke, vilket består i det faktum att när en attack inträffar bildas inget infarkt i hjärnan. Endast mycket små skador uppträder på hjärnvävnaderna, och de kan inte påverka kroppens funktion.

Ett kärl som inte matar hela hjärnan, men en viss del av det, när en ischemisk attack inträffar under en kort tid, förlorar sin patency. Detta kan bero på en spasm eller på grund av att det för en tid täcker embolus eller trombus. Som svar försöker kroppen förbättra kärlpermeabiliteten genom att expandera dem, liksom en ökning av blodflödet till hjärnan. En minskning av blodflödet i hjärnan observeras först efter en minskning av trycket i hjärnans kärl. Som ett resultat minskar volymen av syremetabolism, och som ett resultat av anaerob glykolys aktiveras neuronerna. Den transienta ischemiska attacken i hjärnan stannar vid detta stadium efter återställandet av blodcirkulationen. Till exempel kan ett förstorat kärl hoppa över den blodvolymen som blev det nödvändiga minimumet. Symtom som har utvecklats på grund av "svältet" hos neuroner försvinna.

Graden av övergående ischemi

Det finns 3 grader av TIA-svårighetsgrad som är direkt relaterade till sjukdomsdynamiken:

  1. Lätt - ca 10 min. Fokala neurologiska symptom observeras, de försvinner utan konsekvenser.
  2. Måttlig svårighetsgrad - symptomen på övergående ischemisk attack kvarstår från 10 minuter. och upp till flera timmar. De försvinner på egen hand eller som ett resultat av behandling, utan några konsekvenser.
  3. Svåra neurologiska tecken observeras från flera timmar till 24 timmar. Försvinner som en följd av inverkan av specialbehandling, men den akuta perioden lämnar efter sig effekterna av mycket små neurologiska symptom. Det påverkar inte organismens vitala aktivitet, men neurologen kan identifiera den under undersökningen.

Tecken på

Ofta förstår att kroppen är i fara, det är möjligt av vissa skäl som är associerade med utvecklingen av TIA. nämligen

  • frekvent smärta i huvudet;
  • yrsel börjar oväntat
  • Visionen störs ("flyger" före ögon och mörkare);
  • kroppsdelarna blir plötsligt domningar.

Vidare finns det en ökning av huvudvärk i en viss del av huvudet, vilket är en manifestation av TIA. Under yrsel börjar en person att vara sjuk och kräkas, och förvirring eller desorientering observeras också.

På grund av vad som utvecklas transient ischemisk attack

Ofta utsätts människor med högt blodtryck, cerebral ateroskleros, eller har båda sjukdomarna samtidigt, övergående ischemiska attacker. Emellertid är detta problem mycket mindre vanligt hos patienter med vaskulit, diabetes mellitus och osteofyter med kompression av artärerna, vilket observeras vid osteokondros hos den cervikala ryggraden.

Orsaker till övergående ischemisk attack, mycket mindre vanliga:

  • tromboemboliska störningar som uppstår i hjärnkärl som uppstår på grund av hjärtmuskulaturfel (medfödd eller förvärvad), förmaksflimmer, intrakardiella tumörer, hjärtarytmi, bakteriell endokardit, protetisk hjärtmuskulaturapparat etc.;
  • en kraftig minskning av blodtrycket, vilket leder till akut syreinsufficiens i hjärnvävnaden, utvecklas på grund av Takayasus sjukdom, i närvaro av blödning, i allvarlig chock, med ortostatisk hypertoni;
  • cerebrala artärskador som är autoimmuna i naturen orsakas av Buerger's sjukdom, tidsmässig arterit, systemisk vaskulit eller Kawasaki syndrom;
  • en störning i ryggradens ryggrad, som är patologisk i naturen, till exempel: spondylartros, intervertebral brok, osteokondros, spondylos och spondylolistes;
  • existerande störningar i cirkulationssystemet, följt av en hög tendens att bilda blodproppar;
  • migrän, särskilt om den kliniska varianten med aura (speciellt ofta denna orsak till TIA-utveckling observeras hos kvinnor som använder orala preventivmedel).
  • dissektion (stratificering) av hjärnartärer
  • defekter av hjärtsystemet i hjärnan, vilka är medfödda;
  • Förekomsten av en cancer i någon del av kroppen
  • Moya-Moya sjukdom;
  • trombos observerad i benens djupa vener.

I närvaro av vissa sjukdomar ökar risken för att utveckla TIA:

  • hyperlipidemi och ateroskleros;
  • brist på motion;
  • hypertoni;
  • diabetes mellitus;
  • fetma;
  • dåliga vanor
  • alla sjukdomar som beskrivs ovan, såväl som patologiska tillstånd.

Övergående ischemisk attack i vertebrobasilarbassängen

Tecken på övergående ischemisk attack i WB:

  • störningar av yrsel uppträder regelbundet;
  • det finns störningar i det vegetativa vaskulära systemet;
  • ringning noteras, liksom ljud i huvudet och öronen;
  • smärtsamma förnimmelser i den occipitala delen av huvudet;
  • långvariga anfall av hicka;
  • huden är väldigt blek;
  • hög svettning;
  • visuella nedsättningar, nämligen: det kan finnas zigzags före ögonen, poängen, dubbelsyn, förlust av synfält och dimma kan också förekomma framför ögonen;
  • symptom på bulbar syndrom (sväljning och uttal av ord störs, rösten kan försvinna);
  • koordinering av rörelser, såväl som statisk;
  • anfall av plötslig fall utan svimning (droppattacker).

Övergående ischemisk attack i karotidvaskulärpoolen

Oftast är manifestationerna associerade med fokala neurologiska symptom och är ofta känsliga störningar. Det händer att en patient har tecken på en överträdelse som är väldigt liten, att han inte ens vet om problemet:

  • vissa kroppsdelar blir dom, som regel är det en del av en lem, men hemanyestesi-liknande flöde uppstår när under- och övre extremiteterna är domningar, som ligger på samma hälft av kroppen.
  • Motorisk försämring utvecklas i form av hemiparesis eller monoparesis (när störningar bestäms i en extremitet eller i två på vänster eller höger sida av kroppen);
  • utvecklingen av talproblem (kortikal dysartri, aphasi) är förknippad med en lesion i hemisfären på vänster sida;
  • märkta konvulsioner;
  • en ögonblindhet kan utvecklas.

Övergående ischemisk attack i karotidartärsystemet

Symtom på ischemisk attack utvecklas inom 2-5 minuter. Om blodflödet bryts i halspulsådern finns det karakteristiska neurologiska manifestationer:

  • känsla av svaghet, rörelse av armar och ben på ena sidan blir svårt;
  • Känsligheten hos kroppens vänstra eller högra sida reduceras eller förloras helt.
  • ringa avbrott i tal eller fullständig frånvaro;
  • svår partiell eller fullständig synförlust.

Oftast har utvecklingen av TIA i karotidartärsystemet objektiva tecken:

  • svag puls;
  • Buller hörs när man lyssnar på halspulsådern.
  • det finns en patologi av retinala kärl.

För karotidartärens patologi kännetecknas symptomen av hjärnskador, som är fokala i naturen. TIA-manifestationen är associerad med vissa neurologiska symptom:

  • ansiktet blir asymmetriskt;
  • känsligheten är bruten
  • patologiska reflexer noteras;
  • nu öka, minska sedan trycket;
  • Fundusfartygen är smalare.

Och tecken på utvecklingen av en sådan TIA är avbrott i hjärtmuskulaturens arbete, tårighet, känsla av tyngd i bröstet, kvävning, kramper.

Hur diagnostiseras TIA

Om en person har tecken på TIA, ska den införas så snart som möjligt i den neurologiska avdelningen. I en medicinsk institution, på kortast möjliga tid, bör han göra magnetisk resonans eller spiralberäknad tomografi, vilket kommer att bidra till att identifiera förändringar i hjärnan som orsakade utvecklingen av neurologiska symptom. Och utförde också en differentialdiagnos av TIA med andra förhållanden.

Patienten rekommenderas också att tillgripa följande undersökningsmetoder (en eller flera):

  • Ultraljud av kärl i nacke och huvud;
  • magnetisk resonansangiografi;
  • CT-angiografi;
  • rheoencephalography.

Sådana metoder används för att bestämma lokaliseringen där blodkärlets normala patency kränks. Även elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar och ekkokardiografi (EchoCG) utförs. Om det finns bevis, utför sedan dagligen (Holter) EKG-övervakning.

Behöver även och laboratorietester:

  • kliniskt blodprov;
  • koagulogram (koaguleringstest);
  • Enligt indikationerna föreskrivs speciella biokemiska studier (protein C och S, D-dimer, faktorer V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusantikoagulerande medel, antikardiolipinantikroppar, etc.).

Patienten måste också samråda med en kardiolog, en allmänläkare och en tandläkare.

Differential Diagnosis TIA

Differentiera övergående ischemiska attacker behöver i följande sjukdomar och tillstånd:

  • migrän aura;
  • inre öronsjukdom (godartad återkommande yrsel, akut labyrintit);
  • förlust av medvetande
  • multipel skleros;
  • Hortons gigantiska cell-temporär arterit;
  • epilepsi;
  • metaboliska störningar (hyper- och hypoglykemi, hyperkalcemi och hyponatremi);
  • panikattacker
  • myastheniska kriser.

Behandlingsmetoder

Först måste doktorn avgöra om man ska behandla TIA i ett visst fall. Ett stort antal läkare tror att det inte är nödvändigt att behandla TIA, eftersom alla symtom på TIA försvinner på egen hand och detta är ett faktum. Det finns emellertid 2 poäng som ifrågasätter detta uttalande.

Det första ögonblicket. Oberoende sjukdom TIA anses inte och utvecklas på grund av förekomsten av patologi. I detta avseende är det nödvändigt att behandla orsaken till utvecklingen av TIA. Och vi måste vidta åtgärder avseende primärt och sekundärt förebyggande av utseendet av akuta cirkulationsstörningar i hjärnan.

Andra stunden. Det är nödvändigt att behandla en inkommande patient med tecken på TIA, som vid ischemisk stroke, eftersom det är svårt att skilja de angivna uppgifterna under de första timmarna.

Behandling av övergående ischemisk attack:

  • patienten måste vara inlagd i en specialiserad neurologisk avdelning
  • Speciell trombolytisk behandling av TIA utförs (läkemedel som främjar upplösning av blodproppar injiceras), som används under de första 6 timmarna av hur sjukdomen börjar när en stroke misstänks.
  • antikoagulant terapi - läkemedel införs som tappar blodet och förhindrar utseende av blodproppar (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin och andra);
  • läkemedel som normaliserar ökat blodtryck (ACE-hämmare, diuretika, beta-blockerare, sartaner, kalciumkanalblockerare);
  • antiplatelet medel tillåter inte blodplättar att hålla ihop och bilda blodproppar (aspirin, klopidogrel);
  • droger som har neuroprotektiv förmåga - ge skydd mot nervceller från skador, öka deras motståndskraft mot syrehushållning;
  • antiarytmiska läkemedel i närvaro av hjärtarytmier
  • statiner - läkemedel som sänker koncentrationen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin och andra);
  • symptomatisk behandling samt läkemedel som har en återställande effekt.

Kirurgisk ingrepp

Kirurgisk ingrepp kan utföras med aterosklerotiska lesioner av extrakraniella kärl, till exempel karotid. Det finns 3 typer av kirurgi:

  1. Carotid endarterektomi - avlägsnande av en aterosklerotisk plack från ett kärl och en del av dess vägg inuti.
  2. Stärkning av artärer som är inskränkt.
  3. Protetik - det drabbade området av artären ersätts av en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter att ha överfört TIA måste en person tänka på allvar om hälsotillståndet. Vissa personer som har genomgått TIA efter 3-5 år utvecklar ischemisk stroke.

Och fortfarande ganska ofta upprepade TIA noteras. Och varje efterföljande övergående attack kan vara den sista, följt av en stroke. Det föreslår också att patientens kärlsystem inte är i ordning.

De flesta av de personer som har upplevt TIA 1 eller många gånger, upptäcker efter en tid att de har försämrat minne och intelligens, och graden av mentala förmågor har också försvagats.

Om sjukdomen behandlas, är det i många fall möjligt att helt bli av med den. Patienten kan inte känna sådana komplikationer på sig själv, men bara om han är mer uppmärksam på sin hälsa efter att ha lidit TIA.

Övergående ischemisk attack (TIA) i hjärnan: tecken och behandling

Övergående ischemisk attack anses vara det mest tillförlitliga tecknet på hotet om ischemisk stroke och refererar även till den viktigaste riskfaktorn för förekomsten av hjärtinfarkt, vilket diagnostiseras under de första 10 åren efter en akut vaskulär episod hos en tredjedel av patienterna. Endast en specialist kan göra en noggrann diagnos. Konservativ terapi och kirurgisk ingrepp används för att behandla TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) är en form av akut cerebral ischemi, där fokala neurologiska symptom varar från flera minuter till 24 timmar. I diagnosgrunden för sjukdomen är tidsfaktorn viktigast, men inte alla transienta neurologiska symptom är relaterade till övergående attacker. Sår som liknar TIA kan orsakas av olika patologier: hjärtarytmi, epilepsi, intracerebrala och intratekala blödningar, hjärntumör, familiär paroxysmal ataxi, multipel skleros, Minierias sjukdom, etc.

TIA är en akut övergående överträdelse av cerebral cirkulation av ischemisk natur, ofta en föregångare till ischemisk stroke. Utbredd bland befolkningen. Också överförda övergående attacker ökar risken för stroke, hjärtinfarkt och död från neurologiska och kardiovaskulära sjukdomar.

En övergående ischemisk attack är en kort episod av hjärndysfunktion vid inställning av hjärnans, ryggmärgs eller näthinnans brännvikt, utan vidare utveckling av stroke.

Övergående attack är mest typisk för patienter med aterosklerotisk skada hos huvudkärlen i huvudet i carotidpoolen (bifurcation av den gemensamma carotiden, inre halspulsådern) och vertebrala artärer (i kombination med angiospasm och kompression som ett resultat av osteokondros).

Ischemiska störningar kan delas beroende på etiologin och patogenesen: aterotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, dissektionisk.

Enligt svårighetsgrad:

  • Ljus - inte längre än 10 minuter.
  • Genomsnittlig - varar mer än 10 minuter, men inte mer än en dag i avsaknad av en klinik med organiska störningar efter återupptagandet av normal hjärnfunktion.
  • Tung - upp till 24 timmar med bevarande av milda symtom på den organiska typen efter restaurering av funktioner.

Symtom på övergående attacker utvecklas ofta spontant och når maximal svårighetsgrad under de första minuterna, varar cirka 10-20 minuter, mindre ofta - flera timmar. Symtomatologin är olika och beror på platsen för cerebral ischemi i ett eller annat artärsystem, som kliniskt sammanfaller med neurovaskulära syndrom lämpliga för ischemisk stroke. Av de vanligaste kliniska manifestationerna av TIA bör vi notera svaga generella och specifika neurologiska störningar: yrsel och ataxi, övergående medvetslöshet, hemi- eller monoparesis, hemianestesi, kort siktförlust i ett öga, kortvariga talproblem, även om uttalade störningar också är möjliga (total avasi hemiplegi). Det finns kortvariga störningar i högre mentala funktioner i form av en störning av minne, praxis, gnos och beteende.

Den vanligaste TIA i vertebro-basilarbassängen och utgör cirka 70% av alla övergående attacker.

  1. 1. Vertigo, tillsammans med vegetativa manifestationer, huvudvärk i ockipitalområdet, diplopi, nystagmus, illamående och kräkningar. Övergående ischemi bör inkludera systemisk vertigo i kombination med andra stam syndrom eller med eliminering av vestibulära störningar i en annan etiologi.
  2. 2. Foto-, hemianopsi.
  3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko syndrom och andra alternerande syndromer.
  4. 4. Drop-attacker och vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Fall av desorientering och kortvarig minnesförlust (globalt transient amnestiskt syndrom).

Syndrom och symtom på en carotid TIA:

  1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingrar eller tår.
  2. 2. Övergående mono- och hemiparesis.
  3. 3. Talproblem (partiell motafasi).
  4. 4. Optiskt pyramidalt syndrom.

I de flesta fall är TIA orsakad av aterosklerotisk skada av huvudets stora kärl mot bakgrund av utvecklingen av embologa atheromatösa plack och stenoser i dem, lokaliserad huvudsakligen i carotiden och mindre i vertebrobasilar vaskulära bassänger. I detta avseende är det omedelbara uppförandet av en ultraljudsundersökning av blodkärl obligatorisk för patienter med övergående attacker. Duplex vaskulär scanning används för att diagnostisera plack och stenoser i huvudartärerna, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gör det möjligt att undersöka de intrakraniella kärlen och att detektera cirkulationen av embolier i dem.

Om en TIA misstänks, anses hjärnans magnetiska resonansbildning (MRT) den övervägande metoden för neuroimaging. Beräknad tomografi (CT) är mindre informativ för denna diagnos.

Förutom EKG-inspelning innehåller listan över brådskande diagnostiska åtgärder allmänna laboratoriemetoder för forskning. I händelse av otydlig bildning av TIA är det möjligt att använda speciella laboratorietester (bestämning av antikardiolipinantikroppar, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsnivå, homocysteininnehåll etc.) samt genetiska tester med misstänkta ärftliga syndrom.

Med utvecklingen av cerebrala och fokala neurologiska symptom är det först nödvändigt att ringa en ambulans. Innan brigaden kommer hemma är det nödvändigt att lägga patienten på en säng på sidan eller på baksidan med huvudänden förhöjda med 30 grader och se till att vila. Nödhjälpmedel är utnämning av 5-10 tabletter av glycin sublinguellt, Semax 4 droppar i varje halva näsan, intravenös infusion 25% lösning av magnesiumsulfat (10 ml), lösning av Mexidol eller Actovegin och eventuell trombolys.

Om symtom på övergående ischemisk attack inträffar, rekommenderas akut sjukhusvistelse till sjukhuset för att fastställa orsakerna till sjukdomen, tidig inlärning av behandling och förebyggande av ischemisk stroke och andra neurologiska och kardiovaskulära sjukdomar.

TIA är en form av akut cerebral ischemi, därför är principerna för behandling av sådana patienter detsamma som i stroke. Både i kliniska och experimentella studier visade sig att de farligaste efter utvecklingen av TIA är de första 48-72 timmarna. Emellertid kvarstår fenomenen oxidativ stress, metaboliska störningar, cellulära, rumsliga och molekylärgenetiska störningar i 2 veckor. För att förhindra eventuella följder bör TIA-behandling inte begränsas till de första 2-3 dagarna.

I TIA tillämpas standardprinciperna för grundläggande strokebehandling: neuroprotektion som skyddar vävnader från ischemisk skada när det gäller nedsatt blodtillförsel och i dess omgivande strukturer, återställande av adekvat blodflöde (hjärnperfusion), inklusive användning av angiosurgerytekniker, upprätthållande av homeostas och sekundär prevention stroke med effekter på riskfaktorer, saktar utvecklingen av degenerativ hjärnskada på grund av ischemi och behandling av samtidig och bakgrundsbetingelser. Principerna för sekundär strokeförebyggande efter lidande TIA inkluderar antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensiv och lipidsänkande terapi. Egenskaperna för neuroprotektion har läkemedel som ger korrigering av metabolisk, membranstabiliserande och mediatorbalans och har en antioxidant effekt, vilket reducerar effekterna av oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Användningen av antitrombotisk och antihypertensiv terapi ger inte bara upprätthållandet av hjärnperfusion, men också sekundär förebyggande av neurologiska och vaskulära komplikationer. Patienter rekommenderas att hålla sig till konstant övervakning av blodtrycksantal. Glöm inte att hos patienter med bilateral halshinna-stenos är en uttalad minskning av blodtrycket kontraindicerat. Preference ges i antihypertensiva läkemedel mot angiotensin II-receptorantagonister (APA II) och angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACE-hämmare).

Efter en övergående attack rekommenderades den långsiktiga antitrombotiska behandlingen. Med tanke på bevisbaserad medicin som behandling med antiplatelet, är det att föredra att använda följande läkemedel, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyra. I den kardioemboliska formen av TIA är det lämpligt att administrera orala antikoagulantia (warfarin) under kontroll av INR vid en nivå av 2,0-3,0 eller orala antikoagulanter av en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner rekommenderas för patienter som har genomgått en icke-hjärt-iskolisk attack. I fallet med kardioembolisk recept på lipidsänkande läkemedel indikeras endast vid samtidiga sjukdomar (kronisk ischemisk hjärtsjukdom).

Läkemedel som vanligtvis används vid behandling av TIA:

Övergående ischemisk attack: orsaker, behandling och förebyggande

En transient ischemisk attack (TIA) är ett övergående avsnitt av dysfunktion i centrala nervsystemet som orsakas av försämrad blodtillförsel (ischemi) hos vissa begränsade områden i hjärnan, ryggmärgen eller näthinnan utan tecken på akut hjärtinfarkt. Enligt epidemiologer förekommer denna sjukdom hos 50 av 100 000 européer. De flesta av dem lider av äldre och senil ålder, och män som är 65-69 år domineras av män och kvinnor i åldrarna 75-79 år. Frekvensen av TIA hos yngre personer i åldern 45-64 år är 0,4% av den totala befolkningen.

På många sätt spelar det kompetenta förebyggandet av detta tillstånd en viktig roll, eftersom det är lättare att förhindra utvecklingen av en övergående ischemisk attack genom att identifiera orsakerna och symtomen på sjukdomen i tid än att ägna en lång tid och styrka till dess behandling.

TIA och risken för ischemisk stroke

TIA ökar risken för ischemisk stroke. Så, under de första 48 timmarna efter starten av TIA-symtom, utvecklas stroke hos 10% av patienterna, under de kommande tre månaderna - i 10% mer, i 12 månader - hos 20% av patienterna och under de närmaste 5 åren - ytterligare 10-12 % av dem hamnar i den neurologiska avdelningen med en diagnos av ischemisk stroke. Baserat på dessa data kan man dra slutsatsen att en övergående ischemisk attack är en nödsituation som kräver akut vård. Ju tidigare denna hjälp ges, ju större är chansen att patienten kommer att återhämta sig och en tillfredsställande livskvalitet.

Orsaker och mekanismer för övergående ischemisk attack

TIA är inte en självständig sjukdom. Patologiska förändringar av blodkärl och blodkoagulationssystem, hjärtsvikt och andra organ och system bidrar till att det uppträder. I regel utvecklas transient ischemisk attack på bakgrund av följande sjukdomar:

  • ateroskleros av cerebrala kärl;
  • hypertoni;
  • ischemisk hjärtsjukdom (i synnerhet hjärtinfarkt);
  • förmaksflimmer
  • dilaterad kardiomyopati;
  • konstgjorda hjärtklaffar;
  • diabetes mellitus;
  • systemiska vaskulära sjukdomar (artärsjukdom i kollagenoser, granulomatös arterit och annan vaskulit);
  • antifosfolipid syndrom;
  • koagulering av aortan;
  • patologisk tortuositet hos cerebrala kärl;
  • hypoplasi eller aplasi (underutveckling) av cerebrala kärl;
  • osteokondros hos den cervikala ryggraden.

Också riskfaktorer inkluderar en stillasittande livsstil och dåliga vanor: rökning, alkoholmissbruk.

Risken att utveckla TIA är högre, ju fler riskfaktorer finns samtidigt i en viss person.

Mekanismen för utveckling av TIA är en reversibel minskning av blodtillförseln i en viss zon i centrala nervsystemet eller näthinnan. Det innebär att en trombos eller embolus bildas i en viss del av kärlet, vilket förhindrar blodflödet till mer distala delar av hjärnan. De upplever en akut brist på syre, vilket uppenbaras i strid med deras funktion. Det bör noteras att med TIA stör blodtillförseln till det drabbade området, men i stor utsträckning men inte helt - det vill säga en viss mängd blod når sin "destination". Om blodflödet slutar helt, utvecklas ett cerebralt infarkt eller ischemisk stroke.

I patogenesen av utvecklingen av transientiserande ischemisk attack spelar en roll inte bara blodproppen, blockerar kärlet. Risken för blockering ökar med vaskulär spasma och ökad blodviskositet. Dessutom är risken för att utveckla TIA högre under förhållanden som minskar hjärtutgången: när hjärtat inte fungerar med full kapacitet och blodet som skjuts ut av det, inte når de mest avlägsna delarna av hjärnan.
TIA skiljer sig från hjärtinfarkt genom processers reversibilitet: efter en viss tidsperiod 1-3-5 timmar om dagen återställs blodflödet i ischemisk område och sjukdomssymptomerna regresseras.

TIA klassificering

Övergående ischemiska attacker klassificeras enligt det område där trombusen är lokaliserad. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar kan X TIA-revisionen vara ett av följande alternativ:

  • syndrom vertebrobasilarsystem;
  • hemisfäriskt syndrom eller karotidartärsyndrom;
  • bilaterala multipla symptom på cerebrala (cerebrala) artärer;
  • övergående blindhet;
  • övergående global amnesi
  • ospecificerad tia.

Kliniska manifestationer av övergående ischemiska attacker

Sjukdomen kännetecknas av det plötsliga utseendet och snabb återföring av neurologiska symptom.

Symptom TIA varierar mycket och beror på trombus lokalisering (se klassificering ovan).

I syndromet hos vertebrobasilarartade patienter klagar över:

  • svår yrsel
  • intensiv tinnitus
  • illamående, kräkningar, hicka
  • ökad svettning;
  • brist på samordning av rörelser
  • allvarliga huvudvärk övervägande i det ockipitala området
  • störningar i synenet - ljusflampar (fotopsi), förlust av synfältets områden, suddig syn, dubbel vision;
  • blodtrycksfluktuationer;
  • övergående amnesi (minnesförlust);
  • sällan, tal och svälja.

Patienterna är bleka, huden med hög luftfuktighet. Vid undersökning uppmärksammas spontan horisontell nystagmus (oavsiktliga oscillatoriska ögonbågar i horisontell riktning) och försämrad koordinering av rörelser: Svaghet i Romberg hållning, negativt fingernosprov (patienten med ögonen stängda kan inte röra fingertoppens spets till nosspetsen - missar ).

I hemisfäriskt syndrom eller karotidartarsyndrom är patientens klagomål som följer:

  • en plötslig kraftig nedgång eller fullständig brist på syn på ett öga (på sidan av lesionen) som varar i flera minuter;
  • svår svaghet, domningar, nedsatt känslighet av extremiteterna på sidan motsatt det drabbade synskonceptet;
  • försvagning av frivilliga rörelser i musklerna i den nedre delen av ansiktet, svaghet och domningar i handen på motsatta sidan;
  • kortvarig outtryckt talproblem
  • kortvariga kramper i extremiteterna motsatt sidan av lesionen.

Med lokaliseringen av den patologiska processen inom cerebrala artärer manifesterar sig sjukdomen sig enligt följande:

  • övergående talstörningar;
  • sensorisk och motorisk försämring på sidan motsatt lesionen
  • kramper
  • förlust av syn på sidan av det drabbade kärlet i kombination med nedsatt rörelse i benen på motsatt sida.

Med patologin i livmoderhalsen och den resulterande komprimeringen (kompression) hos ryggmärgartärerna kan det förekomma attacker av plötslig svår muskelsvaghet. Patienten faller ner utan anledning, han är immobiliserad, men hans medvetenhet är inte störd, konvulsioner och ofrivillig urinering noteras inte heller. Efter några minuter återgår patientens tillstånd till normalt, och muskeltonen återställs.

Diagnos av transienta ischemiska attacker

Med befintliga symptom som liknar TIA, ska patienten på sjukhus så snart som möjligt till den neurologiska avdelningen. Där kommer han, i en nödsituation, att genomgå en spiralberäknad eller magnetisk resonansbildning för att bestämma arten av förändringar i hjärnan som orsakade neurologiska symptom och att utföra en differentiell diagnos av TIA med andra tillstånd.

Dessutom rekommenderas patienten att utföra en eller flera av följande undersökningsmetoder:

  • ultraljudsundersökning av nacke och huvudkärl;
  • magnetisk resonansangiografi;
  • CT-angiografi;
  • rheoencephalography.

Med dessa metoder kan du bestämma den exakta lokaliseringen av överträdelsen av fartygets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledningar och ekkokardiografi (EchoCG) bör också utföras, om det anges, daglig (Holter) EKG-övervakning.
Från laboratorieforskningsmetoderna till patienten med TIA bör följande genomföras:

  • kliniskt blodprov;
  • Studien av koagulationssystemet, eller koagulogrammet;
  • specialiserade biokemiska studier (antitrombin III, protein C och S, fibrinogen, D-dimer, lupus-antikoagulant, faktorer V, VII, Willebrand, antikardiolipinantikroppar, etc.) indikeras enligt indikationer.

Dessutom visas samråd med närstående specialister till patienten: terapeut, kardiolog, ögonläkare (oculist).

Differentiell diagnos av transienta ischemiska attacker

De viktigaste sjukdomarna och tillstånden från vilka TIA ska differentieras är:

  • migrän aura;
  • epileptiska anfall
  • sjukdomar i inre örat (akut labyrintit, godartad återkommande yrsel)
  • metaboliska störningar (hypo- och hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalcemi);
  • svimning;
  • panikattacker
  • multipel skleros;
  • myastheniska kriser;
  • Hortons gigantiska cellväggartär.

Principer för behandling av transienta ischemiska attacker

TIA-behandling bör startas så snart som möjligt efter de första symptomen. Patienten visas akut sjukhusvistelse i neurologisk vaskulär avdelning och intensivvård. Han kan tilldelas till:

  • infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenöst;
  • antiagreganti - acetylsalicylsyra med en dos på 325 mg per dag - de första 2 dagarna, därefter 100 mg per dag ensamma eller i kombination med dipyridamol eller klopidogrel;
  • antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
  • neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenöst;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenöst;
  • antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenöst;
  • lipidsänkande läkemedel - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihypertensiva medel - lisinopril (lopril) och dess kombination med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
  • insulinbehandling vid hyperglykemi.

Blodtrycket kan inte minskas dramatiskt - det är nödvändigt att behålla det på en något förhöjd nivå - inom 160-180 / 90-100 mm Hg.

Om det finns indikationer efter en fullständig undersökning och samråd med en vaskulär kirurg, genomgår patienten kirurgisk ingrepp på kärlen: karotid endarterektomi, karotid-angioplasti med eller utan stenting.

Förebyggande av övergående ischemiska attacker

Åtgärderna för primära och sekundära förebyggande åtgärder är i detta fall liknande varandra. Detta är:

  • adekvat behandling av arteriell hypertension: upprätthålla trycknivån inom 120/80 mm Hg genom att ta antihypertensiva läkemedel i kombination med livsstilsmodifiering;
  • upprätthålla kolesterolhalten i blodet inom det normala området - genom att rationalisera näring, en aktiv livsstil och ta lipidsänkande läkemedel (statiner);
  • vägran av dåliga vanor (skarp begränsning och bättre, fullständigt upphörande av rökning, måttlig konsumtion av alkoholhaltiga drycker: torrt rött vin i en dos med en dos av 12-24 gram ren alkohol per dag)
  • tar droger som förhindrar blodproppar - aspirin i en dos av 75-100 mg per dag;
  • behandling av patologiska tillstånd - riskfaktorer för TIA.

Prognos för TIA

Med patientens snabba reaktion på de symptom som uppstått, hans akutinventering och adekvat akutbehandling, symtomen på TIA genomgår en omvänd utveckling, återvänder patienten till sin vanliga rytm av livet. I vissa fall omvandlas TIA till hjärninfarkt eller ischemisk stroke, vilket försämrar prognosen signifikant, leder till funktionshinder och till och med död hos patienter. Bidra till omvandlingen av TIA i stroke, den äldre patientens ålder, närvaron av dåliga vanor och allvarlig somatisk patologi - riskfaktorer som högt blodtryck, diabetes, uttalad ateroskleros i hjärnkärlen, samt varaktigheten av neurologiska symptom på TIA mer än 60 minuter.

Vilken läkare att kontakta

När ovanstående symptom uppträder måste du ringa en ambulans, som kort beskriver patientens klagomål. Med något uttalad och snabbt förbi symtom kan du kontakta en neurolog, men detta ska ske så snart som möjligt. På sjukhuset undersöks patienten dessutom av en kardiolog, en ögonläkare, och en vaskulär kirurg konsulteras. Efter det överförda avsnittet kommer det att vara användbart att besöka en endokrinolog för att utesluta diabetes mellitus, liksom en nutritionist för att ordinera rätt näring.

Övergående ischemisk attack

Övergående ischemisk attack är en tillfällig akut störning i hjärnblodcirkulationen, åtföljd av neurologiska symtom som uppträder fullständigt senast 24 timmar. Kliniken varierar beroende på den vaskulära poolen där minskningen av blodflödet har inträffat. Diagnos utförs med hänsyn till historien, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaten av USDG, duplexskanning, CT, MR, PET-hjärna. Behandling innefattar disaggregerande, vaskulär, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer som syftar till att förebygga upprepade attacker och stroke.

Övergående ischemisk attack

Övergående ischemisk attack (TIA) är en separat typ av stroke som upptar ca 15% i sin struktur. Tillsammans med hypertensiv cerebral kris ingår i begreppet PNMK - övergående överträdelse av hjärncirkulationen. Oftast förekommer i ålderdom. I åldersgruppen 65-70 år dominerar män bland de sjuka och i gruppen från 75 till 80 år - kvinnor.

Huvudskillnaden mellan TIA och ischemisk stroke är den korta varaktigheten av cerebrala blodflödesstörningar och fullständig reversibilitet av symtomen. En övergående ischemisk attack ökar emellertid signifikant sannolikheten för cerebral stroke. Det senare observeras hos ungefär en tredjedel av patienterna som genomgår TIA, där 20% av sådana fall inträffar under 1 månad efter TIA, 42% under 1: a året. Risken för cerebral stroke korrelerar direkt med ålder och frekvens av TIA.

Orsaker till övergående ischemiska attacker

I hälften av fallen är övergående ischemisk attack orsakad av ateroskleros. Systemisk ateroskleros täcker, inklusive hjärnkärl, både intracerebrala och extrakerala (carotid och ryggradssår). De resulterande aterosklerotiska plackarna är ofta orsaken till ocklusion av carotidartärerna, nedsatt blodflöde i ryggrads- och intracerebrala artärer. Å andra sidan fungerar de som en källa till blodproppar och embolier som spridas längre ner i blodet och orsakar ocklusion av mindre hjärnkärl. Cirka en fjärdedel av TIA orsakas av arteriell hypertension. Med en lång kurs leder det till bildandet av hypertensiv mikroangiopati. I vissa fall utvecklas TIA som en komplikation av cerebral hypertensiv kris. Ateroskleros av cerebrala kärl och högt blodtryck spelar en roll för ömsesidigt ökande faktorer.

I cirka 20% av fallen är en transient ischemisk attack en följd av kardiogen tromboembolism. Orsakerna till sistnämnda kan vara olika hjärtpatologier: arytmier (förmaksflimmer, förmaksflimmer), hjärtinfarkt, kardiomyopati, infektiv endokardit, reumatism, förvärvade hjärtefekter (calcific mitral stenos, aortastenos). Medfödda hjärtfel (DMPP, VSD, aorta-koagulering etc.) är orsaken till TIA hos barn.

Andra etiofaktorer orsakar resterande 5% av TIA-fallen. De arbetar som regel i ungdomar. Dessa faktorer innefattar: inflammatorisk angiopati (Takayasus sjukdom, Behcets sjukdom, antifosfolipid syndrom, Hortons sjukdom), medfödda vaskulära anomalier, separation av artärväggar (traumatisk och spontan), Moya-Moyas syndrom, hematologiska störningar, diabetes, migrän, oral infektion av preventivmedel. Rökning, alkoholism, fetma, hypodynami kan bidra till bildandet av tillstånd för TIA.

Patogenes av cerebral ischemi

I utvecklingen av cerebral ischemi finns det 4 steg. I det första steget sker autogegulation - en kompensatorisk expansion av hjärnkärlen som svar på en minskning av perfusionstrycket i det cerebrala blodflödet, åtföljt av en ökning i blodvolymen som fyller hjärnans kärl. Den andra etappen - oligemi - ytterligare droppe i perfusionstrycket kan inte kompenseras av en auktoriserande mekanism och leder till en minskning av cerebralt blodflöde, men syrgasutbytet är inte påverkat ännu. Den tredje etappen - ischemisk penumbra - uppträder med fortsatt minskning av perfusionstrycket och kännetecknas av en minskning av syre metabolism, vilket leder till hypoxi och nedsatt funktion av cerebrala neuroner. Detta är reversibel ischemi.

Om det inte sker någon förbättring av blodtillförseln till de ischemiska vävnaderna, som oftast uppnås genom säkerhetscirkulationen, förvärras hypoxi, dysmetaboliska förändringar i neuroner ökar och ischemi blir det fjärde irreversibla stadiumet - ischemisk stroke utvecklas. Övergående ischemisk attack karakteriseras av de tre första stegen och den efterföljande återställningen av blodtillförseln till den ischemiska zonen. Därför är de medföljande neurologiska manifestationerna av kortvarig övergående natur.

klassificering

Enligt ICD-10 klassificeras övergående ischemisk attack enligt följande: TIA i vertebro-basilarbassängen (VBB), TIA i carotidpoolen, multipel och bilateral TIA, transient blindness syndrom, TGA-transient global amnesi, annan TIA, ospecificerad TIA. Det bör noteras att vissa experter inom neurologi innefattar TGA som en migränparoxysm, medan andra kallas epilepsi.

Med avseende på frekvens är övergående ischemisk attack sällsynt (högst 2 gånger per år), medelfrekvens (från 3 till 6 gånger per år) och frekvent (månatligen och oftare). Beroende på den kliniska svårighetsgraden emitteras en lätt TIA med en varaktighet av upp till 10 minuter, en måttlig TIA med en varaktighet av upp till flera timmar och en tung TIA som varar 12-24 timmar.

Symtom på övergående ischemiska attacker

Eftersom grunden för TIA-kliniken består av tillfälligt uppkomna neurologiska symptom, är det ofta vid en tidpunkt då en patient konsulteras av en neurolog, alla manifestationer som har ägt rum är redan frånvarande. Manifestationer av TIA fastställs retroaktivt genom att ifrågasätta patienten. Övergående ischemisk attack kan manifestera sig i olika, både cerebrala och fokala symptom. Den kliniska bilden beror på lokalisering av cerebrala blodflödesstörningar.

TIA i vertebro-basilarbassängen åtföljs av övergående vestibulärt ataxi och cerebellärt syndrom. Patienter noterar skakig gång, instabilitet, yrsel, oklart tal (dysartri), diplopi och annat synfel, symmetrisk eller ensidig motorisk och sensorisk störning.

TIA i carotidpoolen kännetecknas av en plötslig minskning av synen eller fullständig blindhet i ett öga, nedsatt motor och känslig funktion hos en eller båda lemmar på motsatt sida. Beslag kan förekomma i dessa lemmar.

Transient blindness syndrom uppträder i TIA i blodförsörjningszonen hos retinalartären, ciliaryn eller den orbitala artären. Typisk korttid (vanligtvis i några sekunder) förlust av syn ofta i ett öga. Patienterna själva beskriver en liknande TIA som den spontana förekomsten av en "flap" eller "gardin" dras över ögat från nedan eller ovanifrån. Ibland gäller visningsförlusten endast för den övre eller nedre halvan av det visuella fältet. Som regel tenderar denna typ av TIA att stereotyper upprepning. Det kan dock finnas en variation av området med synproblem. I vissa fall kombineras övergående blindhet med hemiparesis och hemihypestesi av säkerhetslängder, vilket indikerar TIA i carotidpoolen.

Övergående global amnesi är en plötslig förlust av korttidsminnet medan man behåller minnen från det förflutna. Ledsaget av förvirring, en tendens att upprepa redan ställda frågor, ofullständig orientering i situationen. TGA uppträder ofta när de utsätts för faktorer som smärta och psyko-emotionell stress. Varaktigheten av en amnesi-episod varierar från 20-30 minuter till flera timmar, varefter 100% minnesåterhämtning noteras. TGA paroxysmer upprepas inte mer än en gång i några år.

Diagnos av transienta ischemiska attacker

Övergående ischemisk attack diagnostiseras efter noggrann undersökning av anamnestic data (inklusive familj och gynekologisk historia), neurologisk undersökning och ytterligare undersökningar. Det sistnämnda inkluderar: ett biokemiskt blodprov med obligatorisk bestämning av nivån av glukos och kolesterol, koagulogram, EKG, duplexscanning eller USDG blodkärl, CT-skanning eller MRI.

EKG, om nödvändigt, kompletterat med ekkokardiografi, följt av samråd med en kardiolog. Duplexskanning och USDG av extrakraniella kärl är mer informativa vid diagnos av uttalade ocklusioner av ryggrads- och karotidartärer. Om det är nödvändigt att diagnostisera måttliga ocklusioner och bestämma graden av stenos, utförs cerebral angiografi och, bättre, MR i cerebrala kärl.

CT-skanning av hjärnan vid det första diagnostiska steget tillåter att utesluta en annan cerebral patologi (subderalt hematom, intracerebraltumör, AVM eller cerebral aneurysm); genomföra tidig upptäckt av ischemisk stroke, vilket diagnostiseras i ungefär 20% av den initialt misstänkta TIA i carotidpoolen. MR i hjärnan har den största känsligheten i bildningsfokus på ischemisk skada på hjärnstrukturer. Zon av ischemi definieras i en fjärdedel av TIA-fall, oftast efter upprepade ischemiska attacker.

PET-hjärnan gör det möjligt att samtidigt få data om metabolism och cerebral hemodynamik, vilket gör att det är möjligt att bestämma iskemistadiet för att identifiera tecken på återställning av blodflödet. I vissa fall föreskrivs en ytterligare studie av framkallade potentialer (VP). Sålunda undersöks de visuella CAPS i transient blindness syndrome, somatosensory CAPs - i transient paresis.

Behandling av transienta ischemiska attacker

TIA-terapi syftar till att lindra den ischemiska processen och återställa den normala blodtillförseln och metabolismen av det ischemiska hjärnområdet så snart som möjligt. Ofta utförs på poliklinisk grund, trots att risken för strokeutveckling under den första månaden efter TIA, anses ett antal specialister att inta sjukhusvistelse av patienter som är berättigade.

Den primära uppgiften för farmakologisk terapi är att återställa blodflödet. Möjligheten att använda direkta antikoagulantia (kalcium suproparin, heparin) för detta ändamål diskuteras med tanke på risken för hemorragiska komplikationer. Företrädesvis ges antibiotikabehandling med ticlopidin, acetylsalicylsyra, dipyridamol eller klopidogrel. Övergående ischemisk attack av embolisk genes är en indikation för indirekta antikoagulanter: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. För att förbättra blodgeologin används hemodilution - ett dropp på 10% glukoslösning, dextran och saltlösningslösningar. Den viktigaste punkten är normalisering av blodtryck i närvaro av högt blodtryck. För detta ändamål föreskrivs olika antihypertensiva läkemedel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimen för TIA inkluderar också läkemedel som förbättrar blodflödet i blodet: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andra uppgiften med TIA-terapi är att förebygga neuronaldöd på grund av metaboliska störningar. Det löses med hjälp av neurometabolisk behandling. Olika neuroprotektorer och metaboliter används: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroxipyridin, karnitin, semax. Den tredje komponenten av TIA-behandling är symptomatisk behandling. Med kräkningar ordineras thietylperazin eller metoklopramid, med intensiv huvudvärk, metamizolnatrium, diklofenak och med hotet av hjärnödem, glycerin, mannitol, furosemid.

förebyggande

Verksamheten syftar till att både förebygga re-TIA och minska risken för stroke. Dessa inkluderar korrigering av patientens TIA-riskfaktorer: sluta röka och alkoholmissbruk, normalisering och kontroll av blodtryckstal, vidhäftning med en fet diet, vägran av orala preventivmedel, behandling mot hjärtsjukdomar (arytmier, valvformiga missbildningar, CHD). Profylaktisk behandling ger ett långt (mer än ett år) intag av antiplatelet medel, enligt indikationer - att ta ett lipidsänkande läkemedel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Förebyggandet innefattar också kirurgiska ingrepp som syftar till att eliminera cerebriska kärlens patologi. Om det indikeras utförs karotid endarterektomi, extra-intrakraniell mikropasspass, stentning eller protetisk carotid och ryggradsartärer.