Angina pectoris

När angina inträffar en attack av svår smärta i hjärtat. Det finns en spasm i kransartärerna, vilket resulterar i myokardiell ischemi. Av stor betydelse är processen med hjärtinfarktinsufficiens.

Angina är av två slag. Den första typen av angina avslöjar sig i vila. Den andra typen av angina är associerad med ett tillstånd av fysisk eller känslomässig stress. Angina i vila observeras på natten.

Angina i samband med fysisk överspänning upptäcks när som helst på dagen. Bara spänning, efter vilken attacken inträffar, spelar en roll. Attacken kräver brådskande åtgärder för att stoppa det.

Vad är det

Angina pectoris är en typ av kranskärlssjukdom. En komplikation av angina är hjärtsvikt. Eller hjärtinfarkt. Akut insufficiens av koronar blodflöde kan provocera detta tillstånd.

Angina i vila utvecklas vanligen som ett resultat av olika sjukdomar. Vad är patologin för det kardiovaskulära systemet. Angina i spänningstillstånd utvecklas under påverkan av provokationsfaktorer.

Angina kan ha en annan kurs. I vissa fall, isolerad progressiv kurs av sjukdomen. Progressiv angina orsakar olika komplikationer.

skäl

Angiets etiologi är olika. Dessutom skiljer sig de vanligaste orsakerna till ett sådant tillstånd. De vanligaste orsakerna till angina är:

• ateroskleros;
• gallsten sjukdom;
• ärftlighet;
• förhöjt blodkolesterol.

Också orsaker till angina pectoris är fetma. Det är därför som patienter med angina rekommenderas att justera vikten. Annars möjliga anfall.

Otillräcklig fysisk aktivitet kan orsaka sjukdom. Inklusive en stor roll ges till livsstil. Rökning kan orsaka angina.

Etiologin hos sjukdomen kan vara associerad med högt blodtryck. Eftersom högt blodtryck kombineras med hjärtsjukdom. Ytterligare etiologiska faktorer av angina är:

Orsakerna till angina kan vara immunreaktioner. Inklusive hormonella förändringar. Om orsakerna kombineras med varandra och komplexiteten hos etiologin är viktig, är angina pectoris svår.

symptom

Vilka är de viktigaste kliniska tecknen på angina? Med angina uppstår smärta akut. Smärtan varar i flera minuter. I vissa fall kan smärta inträffa under en period av trettio minuter.

Smärta är lokaliserad i axeln, vänster arm, ibland ger smärtan under vänster axelblad. Den här attacken åtföljs av följande symtom:

• tremor;
• kall svett;
• en känsla av rädsla för döden.

Smärta försvinner efter att exponering för fysisk överspänning upphört. Eller efter att ha tagit nitroglycerintabletter. Vila angina har en mer allvarlig kurs. Det observeras hos personer med följande patologier:

• koronar insufficiens;
• ateroskleros av koronarkärlen.

Patienten känner samtidigt den skarpa smärtan hos ett brinnande tecken. Observerad bröststramhet. Patientens utseende återspeglar den kliniska bilden av denna typ av angina:

• blekhet;
• kall svett;
• kalla händer och fötter;
• rädsla för döden.

Smärtan är lokaliserad i ryggen och i båda händerna. Även efter lindring av en attack förblir tråkig smärta bakom sternum. En komplikation av denna typ av angina är ett hjärtinfarkt. Angina ska differentieras från neuralgi och neuros.

Vila angina pectoris stoppas inte alltid med särskilt framgång, det förklaras av den underliggande sjukdomen. Ibland behöver du använda andra droger än nitroglycerin. Narkotika lindrar brännande smärta.

Läs mer på hemsidan: bolit.info

Den här webbplatsen är en introduktion!

diagnostik

Diagnos av angina baseras på identifiering av patientens klagomål. Detta inkluderar lokalisering av den patologiska processen. Varaktigheten av attacken, liksom predisponeringsfaktorer för att identifiera typen av angina pectoris, är viktig.

I diagnosen angina är laboratorietester av stor vikt. Laboratoriediagnostik innehåller ett generellt blodprov. Förutom en studie av kolesterol. Inklusive blodelektrolyter.

Ett elektrokardiogram är en nödvändig metod. Samtidigt definieras kränkning av konduktivitet och en rytm. Ett dagligt elektrokardiogram tillåter att bestämma ischemiska förändringar.

Också mycket relevant är ekkokardiogrammet. Denna studie visar en överträdelse av myokardiell kontraktilitet. Koronär angiografi används ofta. Denna metod är nödvändig för att bestämma lokalisering och omfattning av arteriell lesion.

Diagnos av angina är inriktad på att konsultera en specialist. Denna specialist är kardiolog. Kardiologen kan inte bara göra en noggrann diagnos utan också att identifiera eventuella komplikationer.

Av särskild vikt vid diagnosen angina är definitionen av hjärt-troponiner I och T-markörer. Dessa siffror indikerar skador på myokardiet. På grund av deras identifiering är det möjligt att förhindra utvecklingen av angina pectoris.

Diagnosen baseras ofta på användningen av stresstester. De används för att direkt bestämma angina. Förutom eventuella komplikationer av myokardiell skada.

förebyggande

Är det möjligt att förhindra utvecklingen av angina? Självklart kan du. För detta är det tillräckligt att ändra din livsstil. Företrädesvis behöver följande faktorer justeras:

• fetma;
• högt blodtryck;
• optimera kost
• livsstil.

Överdriven vikt bidrar inte bara till ateroskleros, men också till utvecklingen av angina pectoris i vila. Denna angina har ett antal komplikationer. Därför är det för att förebygga det nödvändigt att minska vikten.

Högt blodtryck leder också till olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, därför bör blodtrycket minskas. För att ytterligare eliminera risken för allvarliga konsekvenser.

Optimering av kosten tar också en viktig roll. Samtidigt behöver du en balanserad kost, men med en mindre mängd kolhydrater och mjölprodukter. Förekomst bör ges till dietkött, fisk. Samt grönsaker och frukter.

Livsstil spelar också en viktig roll. Det är nödvändigt att eliminera dåliga vanor. Speciellt rökning, eftersom nikotin inte har någon fördelaktig effekt på kärlsystemet.

Om angina redan har diagnostiserats, bör följande villkor undvikas:

• spänning;
• fysisk aktivitet
• använd nitroglycerin;
• förhindra utvecklingen av ateroskleros.

Det är också nödvändigt att bota sjukdomar som diabetes, patologi i mag-tarmkanalen. Inklusive det är nödvändigt att förhindra komplikationen av utvecklingen av hormonella störningar. Förebyggande är baserad på eliminering av den underliggande patologin.

Komplexet av förebyggande åtgärder innehåller några rekommendationer som gör det möjligt att inte bara förhindra sjukdomen, men också för att förhindra dess komplikationer. Dessa aktiviteter är:

• följande doktorsordningar;
• tar nitrater
• läkarundersökning
• kardiolog konsultation.

behandling

Terapeutiska åtgärder för angina är riktade inte bara för att lindra en attack, men också för att förhindra det. Och även på förebyggande av komplikationer. Det mest effektiva läkemedlet för angina är nitroglycerin.

Vad är användningen av detta läkemedel? Dess tillämpning är baserad på delspråk. Vanligtvis hålls tabletten i munnen tills den absorberas helt.

Detta läkemedel kan stoppa en attack under en kort tid. Vanligtvis stoppas en attack om ett eller två minuter. Om attacken inte stoppades används nitroglycerin flera gånger. Återanvändning är möjlig efter tre minuter.

Detta är dock ett ambulansläkemedel. Det finns också droger som måste användas med speciell framgång. I detta fall inkluderar medicinering för angina:

• anti-ischemiska medel;
• långverkande nitrater;
• blockerare;
• kalciumkanalblockerare.

Terapeutisk terapi för angina baseras också på användningen av läkemedel som minskar antalet aterosklerotiska plack. Dessa läkemedel innefattar:

Med svår utveckling av den patologiska processen är det möjligt att använda en kirurgisk behandlingsmetod. I detta fall är operationen inriktad på myokardiell revaskularisering. Det är mest effektivt för återkommande angina.

Hos vuxna

Angina hos vuxna förekommer ganska ofta i vår tid. Det kan vara av två slag. Angina hos vuxna förekommer före åldern av femtio år. Vanligtvis diagnostiseras i båda könen.

Efter femtioårsåldern förekommer oftast hos män. Och i allmänhet är angina mer en manlig patologi än en kvinnas. Hos kvinnor kan angina vara associerad med klimakteriet. Detta är en period av hormonella förändringar.

En kvinna i klimakteriet kan vara irriterande. Dessutom utvecklar hon symptom som liknar menopausalt syndrom. Om klimakteriet åtföljs av ett signifikant hormonellt misslyckande, är det nödvändigt att använda några terapeutiska droger.

Angina hos män kan orsakas av en onormal livsstil. Eller angina är associerad med förekomsten av fetma, en passiv livsstil. Om en man röker hårt, spelar inte sport, då är risken för angina hög.

Under alla omständigheter bildas en viss uppsättning symtom hos vuxna. I detta fall är symtomen på angina hos vuxna som följer:

• brinner, pressar smärta;
• smärta med olika lokaliseringar
• kvävning;
• illamående.

Angina hos vuxna förvärras av de faktorer som provar detta tillstånd. Till exempel fysisk stress. Angina spänning hos vuxna är också indelad:

• första gången angina pectoris;
• återkommande angina

Men även den första framstod kan väsentligt utvecklas. Upprepad angina varar i mer än fyra veckor. Det är indelat enligt toleransen för belastningar.

Angina hos vuxna kan vara associerad med bildandet av blodproppar. Det gör i detta fall den patologiska processen. Även förgiftning kan orsaka angina. Eftersom kroppen är berusad.

Hos barn

Angina pectoris hos barn är en sällsynt sjukdom. Ögon är oftast resultatet av medfödda abnormiteter hos barn. Även sjukdomen hos barn kan bero på metaboliska störningar.

Ett barn med fetma står i riskzonen för angina. Fett, som ligger på blodkärlets vägg, kan vända sig åt sidan för ett barn. Barnens näring och närvaron av stressiga situationer är också viktiga.

Barnet kan uppleva stress under skolperioden. Skolan är alltid en provocativ faktor som bidrar till känslomässig överbelastning. Endless snacks med övervägande fett och kolhydrater bidrar till angina.

En angina angina hos ett barn är vanligtvis förknippad med överansträngning. Det är utan tvivel fysiska överströksfrågor. Om det finns medfödda abnormiteter komplicerar detta sjukdomsprocessen.

För att förhindra utvecklingen av komplikationer hos ett barn är det angeläget att ge hjälp. Och vidare observeras av en specialist och utför relevant forskning. De viktigaste symptomen på angina hos barn är:

• pressa smärta
• yrsel;
• kvävning;
• illamående;
• ångest;
• rädsla för döden.

När symptom på angina hos nyfödda kan du räkna med medfödda avvikelser. Detta tillstånd leder till funktionshinder. Eller dödsfall.

Om en historia av denna diagnos kan spåras, ska föräldrarna lägga barnet för en medicinsk undersökning. Det vill säga barnet måste vara under överinseende av en läkare. Annars är angina oundvikligt!

utsikterna

Med angina beror prognosen på många omständigheter. Till exempel varaktigheten av attacken. Och även från närvaron av en progressiv kurs av sjukdomen.

Det är utvecklingen av angina leder till inrättandet av negativa prognoser. Andningsvägarna utvecklas vanligtvis. Detta beror på närvaron av associerade patologier.

Prognosen är gynnsam om det var möjligt att inte bara stoppa attacken utan också att bota huvudpatologin. Till exempel ateroskleros. Med förbehåll för patientbehandling är prognosen bra.

utfall

Död observeras vid utveckling av hjärtinfarkt. Angina följer ofta med utvecklingen av återfall. Ibland kan angina stoppas med narkotiska droger.

Angina pectoris kräver inte bara tidig vårdförsörjning, men också det ytterligare receptet på adekvat terapeutisk behandling. Resultatet av angina beror på patienten. När man anpassar livsstilets möjliga positiva resultat.

Ofta med angina utvecklar funktionshinder. Angina pectoris är en kronisk kurs. Den är singel i frånvaro av den underliggande sjukdomen.

livslängden

Eftersom det finns stor sannolikhet för funktionshinder, påverkar angina pectoris nedgången i livskvaliteten. I avsaknad av komplikationer kan patientens liv fortsätta, men dess längd kommer att bero på vilken behandlingsmetod som används. Behandlingen ska vara omfattande.

I den komplexa behandlingen ingår inte bara läkemedelsbehandling, men också en diet, livsstil. Om patienten tydligt följer dessa principer, kan livslängden öka. Men med hjärtattacker förvärras sjukdomen.

Livslängden är högre om patienten inte självmedierar. Behandling av angina bör utföras under medicinsk övervakning. Annars är risken för dödsfall stor!

Angina pectoris

beteckning

Vad är angina?

Angina eller angina pectoris är en skarp smärta eller obehag i bröstområdet som orsakats av brist på blodtillförsel i en specifik del av hjärtat. (se vidare)

skäl

Vad orsakar angina?

I de flesta fall är angina orsakad av ateroskleros av hjärtkärlens artärer. Aterosklerotisk plack smalnar gradvis lumen av artären och orsakar brist i blodkroppsblodtillförseln. (Watch)

symptom

Vad är symtomen på angina?

Angina pectoris, klassiskt beskrivet av Geberden år 1768, manifesteras av paroxysmal kortvarig smärta, lokaliserad oftare bakom sternum (vanligtvis bakom sin övre hälft), mindre ofta till vänster om båren eller i den epigastriska regionen. (Watch)

- Finns det någon smärta i bröstet kan betraktas som angina?

Diagnosen

Hur är angina detekterat?

För att utesluta samtidiga sjukdomar utförs ett antal medicinska tester, inklusive ett elektrokardiogram (EKG) i vila och efter träning. (Diagnostics)

behandling

Vad är behandlingen för angina?

Som regel syftar den till att eliminera orsakerna till angina pectoris (terapeutisk och kirurgisk behandling) av angina pectoris.

utsikterna

Vad är prognosen för angina?

Stabil angina på grund av ateroskleros av kransartärerna är en vanlig och invalidiserande sjukdom (se)

cardialgia

Bröstsmärta

Angina pectoris måste särskiljas från smärta i hjärtat av ett annat ursprung. Dessa smärtor betecknas med termen "cardialgia"

På djupet om angina

Stabil och instabil angina (se)

Angina pectoris

Första beskrivningen av Geberden år 1768.

I 1772 myntade W.Heberden termen "angina pectoris" för att beskriva ett syndrom där en känsla av förträngning och ångest noterades i bröstet, särskilt i samband med fysisk ansträngning. Han kunde inte känna igen sitt hjärta, men under de närmaste åren visade andra forskare en koppling mellan angina och kranskärlssjukdom.

Angina eller angina pectoris är en skarp smärta eller obehag i bröstområdet som orsakats av brist på blodtillförsel i en specifik del av hjärtat.

I de flesta fall är angina pectoris en form av kranskärlssjukdom, som är baserad på ateroskleros av kransartärerna. I vissa fall kan smärta i bröstet spåras i andra sjukdomar (förvärvade och medfödda hjärtefekter, myokardit och inflammatorisk skada på hjärtkärl i hjärtat (vaskulit)).

Angina pectoris är uppdelad i stabil och instabil (progressiv) angina, smärtlös (asymptomatisk, "tyst") myokardiell ischemi, vasospastisk angina (Prinzmetal variant), syndrom "X" (mikrovaskulär angina)

Symtom på angina pectoris anses vara stabila om de inträffar under flera veckor utan signifikant försämring. I vanliga fall förekommer de i tillstånd som är förknippade med en ökning av myokardisk syreförbrukning. Men även med stabil angina kan symtomens natur variera avsevärt från tid till annan beroende på faktorer som omgivande temperatur och känslomässig stress.

Angina pectoris anses instabil i de fall där det finns en plötslig viktning av tidigare existerande angina utan någon uppenbar orsak eller angina pectoris uppträder för första gången med relativt låg fysisk ansträngning eller i vila. Denna form av angina är ofta associerad med en fraktur eller bristning av en aterosklerotisk plack och efterföljande intrakoronär trombos. I vissa fall är viktiga faktorer ökad kransartärton eller spasm.

Vasospastisk angina. Ett antal patienter utvecklar episoder av lokala spasmer i kransartärerna i frånvaro av öppna aterosklerotiska skador. Detta syndrom kallas "variant" angina eller Prinzmetal stenokardi. I detta fall reduceras syreavgiften till myokardiet på grund av intensiv vasospasm, vilket orsakar angina pectoris. Vasospastisk angina utvecklas ofta i vila, eftersom orsaken till ischemi är en uttalad övergående minskning av syreavgivning, i stället för myokardbehov för det.

Dämpa (tyst, asymptomatisk) ischemi. Episoder av myokardiell ischemi utvecklas ibland i avsaknad av subjektivt obehag eller smärta (sådana fall kallas "tyst ischemi"). "Tyst" ischemi kan detekteras med hjälp av instrumentella metoder (poliklinisk Holter ECG-övervakning eller stressprov). Tysta ischemiska episoder observeras hos 40% av patienterna med stabil angina och hos 2,5-10% av medelålders män som inte uppvisar klagomål. Med tanke på betydelsen av symptom på angina, som ett fysiologiskt larm, blir ischemiens asymptomatiska natur en negativ faktor.

Syndrom "X". Denna term refererar till patienter med typiska symtom på angina pectoris som inte har tecken på signifikant kärlkärl i kärlkärlen under koronarangiografi.

Orsaker till angina pectoris

I de flesta fall är angina orsakad av ateroskleros av hjärtkärlens artärer. Aterosklerotisk plack smalnar gradvis lumen av artären och orsakar en brist i hjärtblodstillförseln med signifikant fysiskt och / eller känslomässigt överskridande. Allvarlig ateroskleros, som smalnar lumen av artären med 75% eller mer, orsakar en sådan brist även vid måttlig ansträngning.

En ojämn trombus och svullnad av en aterosklerotisk plack, vilket leder till en förträngning av hjärtats artärer.

I vissa fall är orsaken till angina pectoris arteriell hypotension, vilket uppenbaras av en minskning av blodflödet till koronararteriernas öppningar (arteriell, särskilt diastolisk hypotension av någon, inklusive medicinskt ursprung eller en minskning av hjärtutfallet vid takyarytmi, venös hypotoni).

Som redan noterat uppträder episoder av allvarlig smärta i hjärtat i de fall där syrebehovet i hjärtmuskeln inte fylls på av blodet. Angina attacker uppträder under fysisk ansträngning, känslomässigt överskridande, en skarp överkylning eller överhettning av kroppen, efter att ha tagit tunga eller kryddiga matar och dricker alkohol.

I alla ovanstående fall ökar hjärtats arbete, men det finns en skarpare brist på syre. Det finns en smärtsam effekt.

Huvudmekanismerna för remission är: snabb och signifikant minskning av hjärtmuskelnivå (stopp av stress, nitroglycerins verkan), återställning av blodflödet till koronararterierna.

Huvudsymptom

När angina uppträder, är smärtan ofta mer intensiv, har en pressande, avtalsmässig karaktär. Strålning av smärta är extremt karakteristisk för angina pectoris: oftast i vänster arm, vänster axel, under vänster scapula, i underkäken.

En smärtsam attack går i 1-10 minuter och stoppas snabbt genom att ta nitroglycerin eller när den fysiska aktiviteten stoppas. Subjektiva känslor hos patienter med angina kan beskrivas som förträngande eller pressande smärta bakom brystbenet, som ofta sträcker sig (utstrålar) till axel, arm, nacke eller käke.

Som regel varar smärtan mindre än 10 minuter och försvinner efter att ha tagit lämplig medicinering eller vila. Samtidigt hade olika patienter angina attacker som varade från 30 sekunder till 30 minuter.

I angina kännetecknas smärta alltid av följande symtom:

• är i beskaffenhet av en attack, dvs den har en tydligt definierad tid för förekomst och avslutning, remission
• sker under vissa omständigheter, omständigheter

Villkor för uppkomsten av angina pectoris: oftast - vandring (smärta vid acceleration av rörelsen, klättring uppåt, skarp huvudvind, när man går efter att ha ätit eller med tung belastning), men också annan fysisk ansträngning eller (och) signifikant känslomässig stress. Konditioneringen av smärta genom fysisk ansträngning uppenbaras i det faktum att smärtan intensifieras oavsiktligt med sin fortsättning eller ökning, och när ansträngningen avslutas minskar smärtan inom några minuter.

Dessa tre kännetecken av smärta är tillräckliga för att göra en klinisk diagnos av angina attack och för att skilja den från olika smärtor i hjärtat och i bröstet i allmänhet, vilket inte är angina pectoris (cardialgia).

Angina attacker innebär en närmar hjärtinfarkt?

Först och främst är det nödvändigt att förstå att angina angina inte är en hjärtattack. Det är resultatet av endast en tillfällig brist på syre i den arbetande hjärtmuskeln.

I motsats till angina, med hjärtinfarkt, uppstår irreversibla förändringar i hjärtvävnaden på grund av att blodtillförseln slutförs fullständigt till detta område. Bröstsmärta vid hjärtinfarkt är mer uttalad, varar längre och passerar inte efter vila eller tar nitroglycerin under tungan. Med hjärtinfarkt observeras också illamående, svår svaghet och svettning.

Man bör komma ihåg att i fall där episoder av angina blir längre, är vanligare och förekommer även under vila är risken för hjärtinfarkt ganska hög.

Finns det någon smärta i bröstet kan betraktas som angina?

Visst inte. Inte all bröstsmärta och inte ens någon smärta i hjärtat är tecken på angina pectoris. Till exempel, om smärtan varar mindre än 30-40 sekunder, försvinner efter ett djupt andetag, en förändring i stället eller en sipp vatten behöver du inte oroa dig för angina.

Diagnos av angina pectoris

Vanligtvis diagnostiserar läkaren angina genom att fastställa arten av dina symtom och omständigheterna i deras manifestation. För att utesluta samtidiga sjukdomar utförs ett antal medicinska tester, inklusive ett elektrokardiogram (EKG) i vila och efter träning, ett stresstest, en röntgen av kransartärerna (angiogram) och tryckmätning.

Med hjälp av ett EKG bestämmer läkaren de elektriska impulserna i hjärtat. Dessa impulser visar närvaron eller frånvaron av ischemi (otillräcklig blodtillförsel), förändringar i hjärtrytmen och några andra. För att få en komplett bild av hjärtaktiviteten, tar en specialist en EKG-läsning i vila och efter att ha utfört fysiska övningar.

Ett mer omfattande stresstest kan du utvärdera blodflödet inuti hjärtmuskeln i vila och stress. En liten mängd radioisotop (vanligtvis talium) används, som injiceras med en mikroinjektion i en ven under träning. Då kan en särskild enhet se distributionen av tallium i olika delar av hjärtmuskeln. Skillnader i koncentration eller frånvaro av ett element i en viss del av hjärtat gör det möjligt att identifiera områden med otillräcklig blodtillförsel.

Det mest exakta sättet att upptäcka vaskulära förändringar är ett angiogram eller kranskärlsröntgen (koronar angiografi). Ett tunt flexibelt rör (kateter) sätts in i en av artärerna i inguinalområdet eller i underarmsregionen och rör sig sedan genom blodomloppet till en av de två hjärtkärlen (hjärtkärlen). Därefter injiceras en radiopaque vätska, med vilken du kan observera förändringar på den del av artärerna som studeras.

Vad är skillnaden mellan stabil och instabil angina?

Det är nödvändigt att skilja skillnaden mellan stabil angina (ansträngande angina) och instabil (vilande angina).

Vanligtvis återkommer angina attacker med förutsägbar regelbundenhet. Patienten kan förutsäga sitt tillstånd och noterar att anfall normalt uppträder efter stress eller fysisk ansträngning. Allt detta kännetecknar stabil angina eller ansträngande angina, den vanligaste typen av sjukdom.

Men i vissa fall kan angina ha en oförutsägbar kurs. Detta manifesteras i oväntat starka eller ofta återkommande attacker av bröstsmärta, som uppstår med minimal ansträngning eller till och med i vila. Denna form av angina pectoris kallas instabil eller vila angina pectoris och kräver särskilt noggrann behandling.

Termen instabil angina används också vid alla symptom på hjärtinfarkt, som dock inte bekräftas av kliniska tester och där det inte finns någon skada på hjärtmuskeln.

Vad är behandling av angina?

För framgångsrik behandling av angina pectoris bör man först och främst uppmärksamma på att minska riskfaktorerna som orsakar hjärt-och kärlsjukdomar. Riskfaktorer inkluderar: högt blodtryck, förhöjt blodkolesterol, övervikt, rökning. Läkaren kommer att ordinera dig nödvändiga mediciner för att normalisera blodtrycket, ge dig råd om rätt kost och motion.

I årtionden är det första valet vid behandling och förebyggande av angina nitrater. Trinitrat, dinitrat och mononitrat används för närvarande. Mekanismen för deras verkan är dilatation (expansion) av hjärtkärl, en ökning av syreförsörjningen till hjärtmuskeln och en minskning av spänningen i myokardväggen. De negativa effekterna av nitrater är huvudvärk, ansiktssvullning, blodtrycksfall, yrsel och toleransutveckling (kroppens okänslighet i en specifik dos av läkemedlet).

Förutom nitrater används beta-blockerare vid behandling av stenokardi, vilket minskar frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner och kalciumkanalblockerare som stör vasospasm.

I svåra fall av angina, när läkemedelsbehandling inte är tillräckligt effektiv utförs kirurgiska ingrepp (koronar bypassoperation) och ballongangioplastik. Coronary artery bypass kirurgi är en kirurgisk operation där ett blodkärl implanteras i ett blockerat område av kransartären för att återställa blodflödet i den del av hjärtat som tillförs till denna artärförbi. Vanligtvis används retrosternala artärer eller benvener för transplantation.

Angioplastik innebär användningen av en kateter med en liten ballong i slutet, vilken sätts in i lårbenet eller axillärartären och avanceras till platsen för en förminskning av koronärkärlet. Vid förträngningspunkten är ballongen snabbt sträckt eller uppblåst, vilket eliminerar spasmen.

Förebyggande av angina pectoris

De första åtgärderna för att skydda mot utveckling av stenokardi inkluderar följande åtgärder: fysisk aktivitet, äta hälsosam mat, mått i kosten, minska mängden alkohol som konsumeras, sluta röka.

cardialgia

Angina pectoris måste särskiljas från smärta i hjärtat av ett annat ursprung. Dessa smärtor hänvisas till med termen "cardialgia". De kan observeras i andra hjärtsjukdomar (till exempel defekter, aortit, etc.), i neurotiska reaktioner, cervikal osteokondros, interkostal neuralgi.

I dessa fall kan smärtan varar i många timmar och dagar, ibland är det fulminant, piercing, lokaliserande vanligtvis i hjärtans topp. Mottagandet av nitroglycerin lindrar inte smärta och förbättring sker ofta under påverkan av lugnande medel och smärtstillande medel.

Upprättandet av den korrekta diagnosen kan hjälpa till att bestämma smärtpunkterna när de känner sig längs de interkostala nerverna under neuralgi. Anfall av angina kan periodiskt öka, och ibland stanna länge.

utsikterna

Stabil angina på grund av ateroskleros av kransartärerna är en vanlig och invalidiserande sjukdom.

Jämfört med förväntad livslängd föreligger en signifikant risk för att den transkriberas till hjärtinfarkt och / eller dödsfall.

Med rätt behandling kan symtom vanligtvis kontrolleras och prognosen förbättras avsevärt. Det verkar troligt att det i praktiken finns en omfattande underskattning av förekomsten av sjukdomen, och dess alltför frekventa diagnos och de optimala strategierna för hantering av patienter är ofta inte implementerade.

Websayt

Alla frågor på webbplatsen kan skrivas till E-mail VV. Slobodianik Anställd av CX och VC sedan 1993.

konsultationer

Avdelningen ger samråd om hela spektret av hjärt-kärlsjukdomar. E-post för förfrågningar

Prognos för patienter med stabil angina

De kliniska symptomen och patientens vidare öde bestäms i stor utsträckning dels av förhållandet mellan morfologiska och funktionella komponenter i sjukdomspatogenesen, å andra sidan genom att den valda medicinska, interventionella eller kirurgiska behandlingen är tillräcklig. Valet av behandlingstaktik för en viss patient med koronarinsufficiens är den viktigaste dagliga uppgiften hos en praktiserande kardiolog. Med tanke på att olika kliniska syndrom av kronisk ischemisk hjärtsjukdom är i huvudsak manifestationer av samma patologiska process, är separationen av angina pectoris i olika former berättigad endast ur klinisk synvinkel, och bedömningen av svårighetsgraden och den långsiktiga prognosen för kranskärlssjukdom är ett mycket komplicerat problem. Såsom är känt korrelerar kursen och den långsiktiga prognosen för sjukdomen hos patienter med kroniska former av kranskärlssjukdom i stor utsträckning koronar angiografidata och indikatorer som karakteriserar myokardfunktion, i första hand som LVEF. Ett omvänt förhållande fastställdes mellan svårighetsgraden av koronär ateroskleros och överlevnaden hos patienter med kranskärlssjukdom. På 80-talet av det tjugonde århundradet. IHD-patienternas årliga dödlighet var i genomsnitt 3-6%. Med nederlag av en kransartär - 2%, 3-7% med stenos i vänster kransartär, var prognosen särskilt dålig.

Data presenterade vi fem års uppföljning av patienter med kranskärlssjukdom som inte har utsatts för revaskularisering, som publicerades så tidigt som 1989, när Ukraina inte används i stor utsträckning läkemedel som påverkar prognosen för sjukdomen. Då vi inte använder statiner, ACE-hämmare, inte systematiskt ordinerats acetylsalicylsyra, och läkemedel som påverkar prognosen för CHD, används endast blockerare? adrenoceptor. Praktiskt taget handlade det om den "naturliga" kursen av sjukdomen. Observationer av patienter med kranskärlssjukdom och fel på två eller flera av kranskärlen, som får endast antianginös behandling, visade att 51% av dem återkommande hjärtinfarkt eller koronar död utvecklats under 5 år. Hos patienter med lesioner av en kransartär var mortaliteten över 5 år 7%, två procent var 16% och tre procent var 29%. Det innebär att vi talar om en svår kategori av patienter som kräver komplexa effekter, inklusive livsstilsförändringar, läkemedel, intervention och kirurgisk behandling. För närvarande omfattar patienter med högrisk CHD patienter med en årlig risk för dödsfall på mer än 2%.

Resultaten av de första epidemiologiska studierna indikerade en stor variation i den årliga mortaliteten hos patienter med kranskärlssjukdom - från 2,5 till 9%. Dessa data visade tydligt förhållandet mellan vissa förändringar i vilande EKG, hypertoni, kardiomegali och kongestiv HF med dödlighet hos personer med kranskärlssjukdom. I många studier, med hänsyn till resultaten av koronarangiografi, belyser den höga graden av korrelation mellan svårighetsgraden av aterosklerotiska koronarskador och dödlighet hos dessa patienter.

Summera data från de första studierna som undersöker sambandet mellan koronar ateroskleros och dödlighet i kranskärlssjukdom enheter kan man dra slutsatsen att stenos av de tre stora kranskärl (vänstra främre nedåtgående grenen av den vänstra kransartären (LCA), den cirkumflex gren av LCA, höger krans artär) årlig dödlighet är ca 2%. Om 2 av de tre huvudartärerna påverkas är dödligheten ungefär 7% och om alla 3 artärer påverkas, cirka 11%. Det framhålls att dessa data är baserade på en analys av svårighetsgraden av aterosklerotiska lesioner och förvärras signifikant med utvecklingen och progressionen av kongestiv HF.

Reeves och medförfattare gjorde först några viktiga observationer. Den första av dessa var att överlevnaden hos patienter med angina pectoris klart förbättrats under 20-talet. I sin recension visades att livslängden från början av stenokardie-symptomkomplexet i död ökade 1956 jämfört med 1918. I den första studien, Herrick och Nuzum, som genomfördes 1918, rapporterades det att den genomsnittliga tidpunkten för förekomst av angina innan döden inträffade ca 3 år, och 1956, Richards och hans kollegor fann att dessa patienter levde längre i genomsnitt 9,7 år. Kvinnor har också en mer gynnsam prognos jämfört med män. Men oavsett kön observerades följande mönster: Dödlighet hos patienter med högt blodtryck, kardiomegali, kongestiv HF och patologiska förändringar på EKG var högre. Hos kvinnor som presenterade klagomål om smärta i prekardiområdet upptäcktes vanliga angiogrammer oftare. Reeves och medförfattare betonar att kvinnor har en högre andel av falskt positiva "angina" diagnoser.

Författarna föreslog att det kanske förklarar skillnaden i dödlighet mellan patienter av olika kön. Denna översyn lyfter också fram flera enkla faktorer som har en speciell effekt på överlevnaden hos patienter med angina. Författarna noterade att användningen av enkla, icke-invasiva forskningsmetoder (till exempel EKG) bidrar till att skilja patienter med hög och låg risk för dödsfall. Till exempel var 5 års överlevnad hos patienter med ett normalt EKG 73,1% i förhållande till 29,1% hos dem med patologiska.

Friesinger och kollegor analyserade först resultaten av koronarangiografi hos patienter med prekardiär smärta. Den genomsnittliga uppföljningen var 50 månader. Svårighetsgraden av lesionerna i var och en av de tre huvudartärerna har skett:

| 0 - inga lesioner;

| 1 - skadorna är obetydliga

| 2 - Stenos svårighetsgrad varierar mellan 50 och 90%;

| 3 - multipelskador -50-90% i 1 artär

| 4 - mer än 90% stenos men ej ocklusion

Enligt denna studie var 53% dödlighet inom 50 månader hos patienter med en poäng över 10 år. Samtidigt var mortaliteten 5% hos patienter med en poäng över 3, men under 10. Endast en patient av 32 med en lesion av 1 kransartär dog under en 50-månaders uppföljning (och sedan i en bilolycka).

Data från många forskare visar att mortaliteten hos patienter med stabil angina är strikt beroende av antalet drabbade artärer. Det har fastställts att lesionen av den proximala delen av LCA: s främre ingreppsgren är förenad med en relativt allvarlig prognos och årlig dödlighet inom 4-7,4%. Hos patienter med lesioner av omkretsgrenen i vänster eller vänster kransartär är prognosen bättre - från 2 till 7 år. Hos patienter med en skada på 3 kärl noteras en hög dödlighet - 10-15% per år. Kardiomegali och HF i alla fall förvärrar allvarligt prognosen. Sammanfattningsvis betonas vikten av koronar ventrikulografi för att bestämma prognosen. Friesinger och kollegor utvärderade sambandet mellan EKG-tecken på kardioskleros efter infarkt, historien om hjärtsvikt och prognos. Hos patienter med

EKG-tecken på post-infarktkardioskleros var mortaliteten i 22 månader 31%, i motsats till 7% av mortaliteten hos patienter som inte hade liknande förändringar på EKG. Förekomsten av hjärtsvikt i historien var också nära relaterad till prognosen. I 22 månader var mortaliteten hos 45 patienter med tecken på lunghypertension 40% jämfört med 8% hos 201 patienter utan den. Dödlighet hos 30 patienter med lesioner av 2-3 kärl i kombination med HF var 50%. Hos patienter med liknande skador på kransartärerna, men utan HF var mortaliteten 16%. Hos patienter med tecken på kardiomegali (enligt röntgendata) var mortaliteten i närvaro av 2 kärl 41% i 22 månader, hos patienter utan kardiomegali, 7%.

För närvarande studeras förhållandet mellan kliniska data, indikatorer på icke-invasiva metoder för att studera hjärt-kärlsystemet och sjukdomsprognosen väl. Detta gäller särskilt för patienter som har haft hjärtinfarkt. De mest enkla och informativa förutsägarna av förutsägelse presenteras nedan.

Kliniska parametrar i samband med prognosen för IHD-patienter som har haft hjärtinfarkt

|Sentokardi mot hjärtinfarkt (indirekt indikerar en hög sannolikhet för skador på 3 kärl)

• EKG och ekkokardiografi tecken på tidigare överförd MI (öka risken för ett negativt resultat med 2 gånger)

| Pol - långvarig prognos hos kvinnor som har haft hjärtinfarkt är värre

| Förekomsten av diabetes mellitus (3-4 gånger ökad risk)

• Tecken på lokalisering av lokal lokalisering jämfört med lägre lokalisering

| Förhöjd urea, kreatinin

| Early postinfarction stenocardia

| Ventrikulär rytmförstöring

Parametrarna för belastningstesten associerad med dålig prognos av CHD

- oförmågan att utföra steg II enligt Bruce-protokollet (2 mm;

- återhämtningstid> 6 min;

- ST-depression i flera leder.

• SAD-reaktion under eller vid slutet av provet:

- minskning av blodtrycket med mer än 10 mm Hg. Art. eller ingen ökning som svar på belastningen (ej högre än 130 mm Hg Art under tröskelbelastningen).

• Andra potentiellt negativa indikatorer:

- ST-segmenthöjd (med undantag av lead aVR);

angina prognos för livet

Frågor och svar på: angina prognos för livet

Mamma 81. I mars 2015, efter ett EKG avslöjade vänster ventrikulär hypertrofi med försämrad polarisation i den främre sidoväggen, apex, mot bakgrunden av en fullständig blockad av den främre grenen av hans vänstra bunt, var han på sjukhus i kardiologiska avdelningen i Kharkiv City Clinical Hospital No.8.

huvudsakliga:
IHD: instabil (progressiv) angina pectoris. Hypertension, steg II, steg II. Hypertensive Heart (LVH) Risk 3 (hög). Mitralventilinsufficiens är måttlig. Aortalventilinsufficiens hos icke-reumatisk genes är måttlig. Aortisk ventil stenos, mindre stenos. CH II A Art. med bevarad vänster ventrikulär systolisk funktion FC III (NYHA).
säkerheter:
Dykcirkulationshypertensiv och aterosklerotisk encefalopati. Obliterating ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna. Urolitiasis. Microliter av båda njurarna. Kronisk pyelonefrit, exacerbation.
Sjukhus EKG: 03/20/2015 - Sinusrytm. Blockad av den främre grenen av LNPG. Överträdelse av repolarisationsprocesser på framväggen.
Ultraljud: 03/13/2015 - Sklerotiska förändringar av artären med expansion av aorta rot. Fibrösa ändringar av ventilerna MK, AK. Måttlig NMC. Podklapanny förkalkning AK, tung AU. och måttlig NAC. LV hypertrofi. Fördjupning av vänstra atriumet. EF - 55,1%
BDU-ultraljud: tecken på kronisk cholecystit. Microliter av båda njurarna. Tecken på pyelonefrit.

echocardioscopy:
Kardiometri, se:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
CDRL - 5,2 DAC - 3,7
TZSLZhd - 1,0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Myokardiell kontraktilitet:
Den främre väggen i vänster ventrikel, nypa, topp, sidovägg på vänster ventrikel, vänster ventrikelns bakvägg, prostata körsbärets fria väggar är alla vanliga.

Ventilanordning:
Ventilens mitralventil: ökad ekogenitet, förtjockning, rörelse i olika riktningar. Regurgisering i kaviteten på vänster atrium 3+.
Aorta ventilblad: ökad ekogenitet, förtjockad. Upplysningen är begränsad, maxPg-84 mm Hg3 +, upprepning i hålrummet i vänstra kammaren.
Tricuspidventilblad: Medellång ekogenitet, som rör sig i olika riktningar, det finns ingen regurgitation i det högra atriumets hålrum.
Ventiler i lungartären: medium echogenicitet. Det finns inga tecken på signifikant lunghypertension.
Aortas väggar: ökad ekogenitet.
Perikardialvätska: nej.
Ytterligare strukturer: ingen.

slutsats:
Sklerotiska förändringar i aortan med aorta rotförstoring.
Fibrösa ändringar av ventilerna MK, AK. Måttlig NMC.
Subvalvulär förkalkning AK, med svår högtalare och måttlig NAC.
Vänster ventrikulär hypertrofi. Fördjupning av vänstra atriumet.

Hon tog inpatientbehandling (i 12 dagar):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbiddinitrat), Corioli (karvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (Torasemid) Korvitin (quercetin komplex med novidonom) Arikstra (natriumfondaparinux) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

Efter 5 månader, 19/08/2015 undersöktes vid Institutet för allmän och akut kirurgi. V.T. Zaytseva från National Academy of Medical Sciences of Ukraine, i avdelningen för hjärtkirurgi med anestesiologi gruppen och ICU.

Ultraljud i hjärtat (jag skriver bara handskriven) ::
Tricuspidventil - normal.
Tryckgradient: 2.0mmHg
Omvänd ström: +

En lungventil är normen.
Tryckgradient: 2,0 mmHg
Hypertoni: 39mmHg

mitral:
Ventilernas rörelse: parallell, U-formad
Kalcinos: 3C baser
Tryckgradient: 5,0 mmHg
Omvänd ström: +

Aortaklaff:
Kalcinos: upp till 3,0
Aortans diameter: 2,1-4,2 cm.
Tryckgradient: 114/72 mmHg (5 månader sedan var maxPg-84mm.r.st.3 +)

Vänster ventrikel: hypertrofi, svår.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MUP - 1,7 cm.
kontraktilitet:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Vänster atrium:
V - 62 ml.
diam. längd - 4.2
Apical - 5,6x5,3, ökade måttligt
Right atrium - normal:
Diameter - 4,0 cm.
Rätt ventrikel är normen:
Systoliskt tryck - 42mmHg

Rådgivande yttrande:
Aterosklerotisk stenos av aorta-ventilen 4 msk.
Max 144mmHg, s.-72mmHg, aortaventalsförkalkning +++,
mitral insufficiens av I st., LV hypertrofi 1,7 cm, EF 64%, CH2a
rekommendationer:
1) Coronaroventriculography på ett planerat sätt.
2) Beslutet om frågan om kirurgisk behandling - protes Ao-ventil.

Nu tar det dagligen:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d, på kvällen
Vazar (Valsartan), på morgonen och på kvällen - 80 mg vardera.
Coriol (Carvediol-KV), på morgonen och på kvällen - vid 6,25 mg.
Kardiomagnyl - 75mg kväll
Även Vestibo (resultatet från receptionen observeras praktiskt taget inte)

På personlig subjektiv nivå konstaterar försämringsstaten efter mars 2015 inte, leder en ganska aktiv livsstil för ett sådant tillstånd:
hushållsarbeten, går långsamt med vänner i parken, med en långsam uppgång till andra våningen, andfåddhet uppträder och är inte alltid yrsel.
Jag märker hennes sovande dröm, håller andan i 30-40 sekunder. i läge på baksidan. Jag tänker bekämpa det förtryckande sättet genom att sy en ficka mellan axelklingorna och sätta en boll från en stor tennis där för att förhindra en kup på baksidan.
Kronisk pankreatit, åderbråck i nedre extremiteterna (utan tecken på trombos), orbasocar coxartros.

Normalt tryck: 90-110 / 50-70, hjärtfrekvens -55-60
Avvisar kirurgisk operation i samband med ålder och möjliga komplikationer.

Vad är prognosen, inkl. i tid, förväntad livslängd?
Hur ofta behöver du gå till hjärtklinisk vård för förebyggande "stöd"?

Jag ber om din hjälp för att bedöma möjligheten att utföra ballongvalvuloplasti, transkateterimplantation av aortaklaven och utvärdera riskerna och följderna av dessa typer av minimalt invasiv terapi.
Kanske kommer någon att berätta var i Ukraina (Vitryssland, CIS) gör dessa operationer?
Familjen är fattig - i det här fallet: ett alternativ till ovanstående?
Jag hoppas verkligen på din hjälp och tack.

Angina pectoris

Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom som kännetecknas av paroxysmala smärtor i hjärtat på grund av akut insufficiens av hjärtblodförsörjning. Det finns ansträngande angina, som uppträder under fysisk eller emotionell stress, och vilarangina, som sker utanför den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärtan bakom brystbenet finns det en känsla av kvävning, hudens blekhet, svängningar i hjärtfrekvensen, känslor av avbrott i hjärtans arbete. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom som kännetecknas av paroxysmala smärtor i hjärtat på grund av akut insufficiens av hjärtblodförsörjning. Det finns ansträngande angina, som uppträder under fysisk eller emotionell stress, och vilarangina, som sker utanför den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärtan bakom brystbenet finns det en känsla av kvävning, hudens blekhet, svängningar i hjärtfrekvensen, känslor av avbrott i hjärtans arbete. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Som en manifestation av kranskärlssjukdom förekommer stenokardi hos nästan 50% av patienterna, vilket är den vanligaste formen av kranskärlssjukdom. Förekomsten av angina pectoris är högre hos män - 5-20% (mot 1-15% bland kvinnor), frekvensen ökar kraftigt med åldern. Angina pectoris, på grund av specifika symtom, är också känd som angina pectoris eller kranskärlssjukdom.

Utvecklingen av angina pectoris provoceras genom akut insufficiens av det koronära blodflödet, vilket resulterar i att en obalans utvecklas mellan behovet av kardiomyocyter för syreförsörjning och dess tillfredsställelse. Nedsatt perfusion av hjärtmuskeln leder till ischemi. Som ett resultat, brutit ischemi oxidativa processer i myokardiet: det finns en överdriven ackumulering av ofullständigt oxiderade metaboliter (mjölksyra, kolsyra, pyrodruvsyra, fosforsyra och andra syror), varvid jonjämvikt störs, minskar ATP-syntes. Dessa processer få den första diastoliskt och systolisk dysfunktion, och sedan myokardiala elektrofysiologiska avvikelser (förändringar i ST-segmentet och T-vågen i EKG) och, slutligen, utvecklingen av det smärtsamma svaret. Sekvensen av förändringar som sker i hjärtmuskeln kallas "ischemisk kaskad", som bygger på en kränkning av perfusion och förändringar i ämnesomsättningen i hjärtmuskeln, och det sista steget är att utveckla angina.

Oxygenbrist känns särskilt akut av myokardiet under känslomässig eller fysisk stress: därför uppträder angina attacker ofta under hjärtins intensiva arbete (under fysisk aktivitet, stress). Till skillnad från akut myokardinfarkt, där irreversibla förändringar utvecklas i hjärtmuskeln, är hjärtinfarkt i hjärtinfarkt övergående. Om myokardhypoxi överstiger tröskeln för överlevnaden kan angina pectoris emellertid utvecklas till hjärtinfarkt.

Orsaker och riskfaktorer för angina pectoris

Den främsta orsaken till angina, såväl som kranskärlssjukdom, är aterosklerosinducerad förträngning av kranskärlskärlen. Attacker av angina utvecklas med en minskning av lumen i kransartärerna med 50-70%. Ju mer uttalad den aterosklerotiska stenosen är, desto svårare är angina. Svårighetsgraden av angina pectoris beror också på omfattningen och placeringen av stenosen, på antalet drabbade artärer. Patogenesen av angina pectoris blandas ofta, och tillsammans med aterosklerotisk obstruktion kan trombbildning och spasm i kransartärerna uppträda.

Ibland utvecklas angina endast som ett resultat av angiospasm utan åderförkalkning av artärerna. Då ett antal patologier i det gastrointestinala området (diafragmabråck, kolelitiasis, etc.) såväl som smittsamma och allergiska sjukdomar, syfilitisk och reumatoida lesioner i kärl (aortitis nodosa, vaskulit, endarteritis) kan utveckla reflektor cardiospasm orsakad av kränkning av Högre Nervous reglering av koronar hjärtsartärer - den så kallade reflexangina.

Utveckling, progression och manifestation av angina påverkas av modifierbara (engångs) och icke-modifierbara (oåterkalleliga) riskfaktorer.

Icke-modifierbara riskfaktorer för angina innefattar kön, ålder och ärftlighet. Det har redan noterats att män är mest utsatta för angina. Denna trend råder fram till 50-55 års ålder, dvs före uppkomsten av menopausala förändringar i kvinnokroppen, när östrogenproduktionen minskar - kvinnliga könshormoner som "skyddar" hjärt- och koronarkärlen. Efter 55 års ålder är angina pectoris ungefär densamma hos människor i båda könen. Ofta ses angina i direkta släktingar till patienter med IHD eller efter hjärtinfarkt.

På de modifierbara riskfaktorerna för angina pectoris har en person förmågan att påverka eller utesluta dem från sitt liv. Ofta är dessa faktorer nära sammanhängande, och att minska den negativa påverkan av en eliminerar den andra. Således leder minskningen av fett i konsumerad mat till en minskning av kolesterol, kroppsvikt och blodtryck. Bland de undvikbara riskfaktorerna för angina är:

I 96% av patienter med angina detekterad kolesterol ökning et al. Lipid fraktioner med aterogen verkan (triglycerider, lipoprotein med låg densitet), vilket leder till avsättning av kolesterol i artärerna som förser hjärtmuskeln. Ökat lipidspektrum ökar i sin tur processerna för blodproppar i kärlen.

Vanligtvis förekommer hos individer som konsumerar livsmedel med högt kaloriinnehåll med alltför hög innehåll av animaliska fetter, kolesterol och kolhydrater. Patienter med angina pectoris behöver begränsa kolesterol i kosten till 300 mg, bordsalt - upp till 5 g, en ökning av användningen av dietfibrer - mer än 30 g.

Brist på fysisk aktivitet predisponerar utvecklingen av fetma och lipidmetabolism. Exponering av flera faktorer samtidigt (hyperkolesterolemi, fetma, hypodynami) spelar en avgörande roll vid förekomsten av angina pectoris och dess progression.

Rökning ökar blodkoncentrationen av karboxyhemoglobin - förening och kolmonoxid hemoglobin inducera syrebrist av celler, speciellt hjärtmyocyter, kramp i artärerna, ökat blodtryck. I närvaro av ateroskleros bidrar rökning till den tidiga manifestationen av angina och ökar risken för att utveckla akut hjärtinfarkt.

Medföljer ofta kranskärlssjukdomens gång och bidrar till utvecklingen av angina. Med arteriell hypertension, på grund av en ökning av systoliskt blodtryck ökar myokardspänningen och syrebehovet ökar.

Dessa villkor åtföljs av en minskning av syreavgivning till hjärtmuskeln och provocera attacker av angina pectoris, både mot bakgrund av koronär ateroskleros och i frånvaro.

I närvaro av diabetes ökar risken för kranskärlssjukdom och angina 2 gånger. Diabetiker med 10 års erfarenhet lider av svår ateroskleros och har en sämre prognos vid utveckling av angina pectoris och hjärtinfarkt.

• Ökad relativ blodviskositet

Det främjar trombosprocesserna i stället för aterosklerotisk plackutveckling, ökar risken för kranskärlstrombos och utvecklingen av farliga komplikationer av kranskärlssjukdom och angina pectoris.

Under stress arbetar hjärtat under tillstånd av ökad stress: angiospasm utvecklas, blodtryck ökar, myokardisk syre och näringstillförsel försämras. Därför är stress en kraftfull faktor som orsakar angina pectoris, hjärtinfarkt, plötslig koronardöd.

Bland riskfaktorerna för stenokardi ingår också immunreaktioner, endoteldysfunktion, ökad hjärtfrekvens, för tidig klimakteriet och hormonella preventivmedel hos kvinnor etc.

Kombinationen av 2 eller flera faktorer, även måttligt uttryckt, ökar den övergripande risken för att utveckla angina. Förekomsten av riskfaktorer bör beaktas vid bestämning av behandlingstaktik och sekundär profylax av angina pectoris.

Klassificering av angina pectoris

Enligt den internationella klassificeringen som antagits av WHO (1979) och All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), Sovjetunionen Akademin för medicinska vetenskaper (1984), utmärks följande typer av angina:

1. Angina pectoris - fortsätter i form av övergående attacker av bröstsmärta orsakad av känslomässig eller fysisk stress, vilket ökar myokardiumets metaboliska behov (takykardi, ökat blodtryck). Vanligtvis försvinner smärtan i vila eller stoppas genom att ta nitroglycerin. Angina pectoris inkluderar:

För första gången sågs angina - varar upp till 1 månad. från den första manifestationen. Det kan ha en annan kurs och prognos: regress, gå i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varar över 1 månad. Enligt patientens förmåga att uthärda fysisk ansträngning är uppdelad i funktionella klasser:

• Klass I - God tolerans mot normal fysisk ansträngning; Utvecklingen av stroke orsakas av alltför stora belastningar som är långa och intensiva.
• Klass II - Den vanliga fysiska aktiviteten är något begränsad. Förekomsten av angina attacker utlöses genom att gå på jämnt mark i mer än 500 m, klättra i trappan med mer än 1 våning. Utvecklingen av en attack av stenokardi påverkas av kallt väder, vind, känslomässig upphetsning, de första timmarna efter sömnen.
• Klass III - Normal fysisk aktivitet är allvarligt begränsad; Angina attacker orsakas av att gå i vanligt tempo på platt terräng för 100-200 m, stigande trappor till 1: a våningen.
• Klass IV - angina utvecklas med minimal ansträngning, går mindre än 100 m, bland sömn, i vila.

Progressiv (instabil) angina - en ökning av svårighetsgraden, varaktigheten och frekvensen av attacker som svar på den vanliga belastningen för patienten.

2. Spontan (speciell, vasospastisk) angina - orsakad av en plötslig spasma i kransartärerna. Angina attacker utvecklas bara i vila, på natten eller tidigt på morgonen. Spontan angina, åtföljd av höjning av ST-segmentet, kallas variant, eller Prinzmetal angina.

Progressiva liksom vissa varianter av spontan och första utvecklad angina pectoris kombineras i begreppet "instabil angina pectoris".

Symtom på angina pectoris

Ett typiskt symptom på angina pectoris är bröstsmärta, mindre ofta kvar i båren (i hjärtans utskjutning). Smärta kan vara komprimerande, förtryckande, brinnande, ibland skärning, dra, borrning. Smärtintensitet kan vara från tolerabel till mycket uttalad, vilket gör att patienterna stönas och skriker, känner rädslan för överhängande död.

Smärta utstrålar främst i vänster arm och axel, underkäke, under vänster axelblad, i epigastrisk region; i atypiska fall - i högra hälften av kroppen, benen. Bestrålning av smärta i angina på grund av dess spridning från hjärtat till ryggradssvartens VII-cervix och I-V-segment och vidare längs de centrifugala nerverna till de innerverade zonerna.

Smärta med angina uppträder ofta vid gång, klättra trappor, stress, stress, kan inträffa på natten. Anfallet av smärta varar från 1 till 15-20 minuter. Faktorer som underlättar angina attack, tar nitroglycerin, står eller sitter.

Under en attack lider patienten brist på luft, försöker stoppa och stilla, pressar handen mot bröstet, blir blek; Ansiktet tar ett smärtstillande uttryck, övre extremiteterna blir kalla och domna. Ursprungligen pulsar, då minskar den, arytmi kan utvecklas, oftast slår, ökat blodtryck. En långvarig angina angrepp kan utvecklas till ett hjärtinfarkt. Avlägsna komplikationer av angina är kardioskleros och kroniskt hjärtsvikt.

Diagnos av angina pectoris

Vid erkännande av angina beaktas patientklagomål, natur, lokalisering, bestrålning, smärtlängd, förhållandena för deras förekomst och attackerfaktorer. Laboratoriediagnos innefattar studie totalt kolesterol, ASAT och ALAT, HDL och låg densitet, triglycerider, laktatdehydrogenas, kreatinkinas, glukos, elektrolyter och blodkoagulering. Definitionen av hjärt-troponiner I och T-markörer som indikerar myokardiell skada är av särskild diagnostisk betydelse. Detektion av dessa myokardiella proteiner indikerar ett mikroinfarkt eller hjärtinfarkt som har inträffat och kan förhindra utvecklingen av angina pectoris efter infarkt.

Ett EKG vid höga angina attack avslöjar en minskning av ST-intervallet, närvaron av en negativ T-våg i bröstkorgsledningarna, en försämrad konduktivitet och rytm. Daglig EKG-övervakning gör att du kan registrera ischemiska förändringar eller deras frånvaro med varje attack av angina, hjärtfrekvens, arytmi. Hjärtfrekvensen ökar före en attack gör att du kan tänka på ansträngande angina, normal hjärtfrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslöjar lokala ischemiska förändringar och nedsatt myokardiell kontraktilitet.

Velgo-ergometry (VEM) är en uppdelning som visar den maximala belastning som en patient kan bära utan hotet av ischemi. Lasten ställs in med en träningscykel för att uppnå en submaximal hjärtfrekvens med samtidig EKG-inspelning. Med ett negativt prov uppnås en submaximal hjärtfrekvens om 10-12 minuter. i frånvaro av klinisk och EKG-manifestationer av ischemi. Ett positivt test anses vara åtföljs av angina pectorisattack eller en ST-segments skift med 1 eller flera millimeter vid lastningstillfället. Detektion av angina pectoris är också möjlig genom att inducera kontrollerad transient myokardiell ischemi med hjälp av funktionell (transesofageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamoltest) stresstest.

Myokardscintigrafi utförs för att visualisera hjärtmuskulaturp perfusion och för att upptäcka fokalförändringar i den. Radioaktivt läkemedel thallium absorberas aktivt av livskraftiga kardiomyocyter, och i angina, åtföljd av koronaroskleros, detekteras fokalzonerna för myokardiell perfusion. Diagnostisk koronarangiografi utförs för att bedöma lokaliseringen, graden och omfattningen av hjärtkärlens lesioner, vilket gör det möjligt att bestämma valet av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Skickas till lättnad, liksom förebyggande av attacker och komplikationer av angina. Första hjälpen för angina angrepp är nitroglycerin (på en bit socker, håll i munnen tills den är helt absorberad). Smärtlindring sker vanligtvis inom 1-2 minuter. Om attacken inte stoppades kan nitroglycerin återanvändas med ett intervall på 3 minuter. och inte mer än 3 gånger (på grund av risken för en kraftig blodtrycksfall).

Planerad läkemedelsbehandling för angina innefattar antianginala (anti-ischemiska) läkemedel som minskar syrebehovet i hjärtmuskeln: långverkande nitrater (pentaerytrityltetranitrat, isosorbiddinitrat etc.), β-adrenoblocker (anaprilina, oxprenolol etc.), en icke-essentiell etc. etc. (verapamil, nifedipin), trimetazidin och andra;

Vid behandling av angina pectoris är det lämpligt att använda anti-sklerotiska läkemedel (en grupp statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tokoferol), antiplateletmedel (acetylsalicylic to-you). Enligt indikationer utförs profylax och behandling av lednings- och rytmförstörningar. för angina pectoris av en högfunktionell klass utförs kirurgisk myokardiell revaskularisering: ballongangioplasti, bypassoperation i kransartären.

Prognos och förebyggande av angina pectoris

Angina pectoris är en kronisk invalidiserande hjärtsjukdom. Med progressionen av angina pectoris är risken för hjärtinfarkt eller död hög. Systematisk behandling och sekundär prevention hjälper till att kontrollera angina pectoris, förbättra prognosen och behålla arbetsförmågan samtidigt som fysisk och emotionell stress begränsas.

För effektiv profylax av angina pectoris är eliminering av riskfaktorer nödvändig: viktminskning, blodtryckskontroll, optimering av diet och livsstil etc. Som en sekundär profylax med en etablerad diagnos av angina pectoris bör spänning och fysisk ansträngning undvikas, nitroglycerin ska tas profylaktiskt före träning, förebyggande av ateroskleros, utföra behandling av samtidiga patologier (diabetes, gastrointestinala sjukdomar). Exakt vidhäftning till rekommendationerna för behandling av angina pectoris, administrering av långvariga nitrater och kortläkemedels kontroll av en kardiolog gör det möjligt att uppnå tillstånd av långvarig eftergift.