DIC syndrom

DIC syndrom refererar till de vanligaste och mest allvarliga livshotande sjukdomar i hemostatiska systemet (hemostas är ett komplex av kroppsreaktioner som syftar till att förebygga och stoppa blödning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagiskt syndrom, konsumtionscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom) är:

• sekundär patologisk process som uppstår under kontinuerlig och långvarig stimulering av det hemostatiska systemet;
• en patologisk process som har en faskurs med initial aktivering och efterföljande djup progressiv utarmning av alla delar av hemostasystemet, upp till en fullständig förlust av blodets förmåga att koagulera med utvecklingen av katastrofal okontrollerad blödning och allvarligt generaliserat hemorragiskt syndrom;
• patologisk process där det finns en progressiv disseminerad intravaskulär koagulering av blod med multipel och allestädesbildande bildning av blodmikrokluster och aggregat av dess bildade element, vilket försämrar sina reologiska egenskaper, blockerar mikrocirkulationen i vävnader och organ, orsakar ischemisk skada i dem och leder till polyorganskador.

Beroende på intensiteten av bildningen och inträdet i blodet av tromboplastin, som bildas under förstörelsen av celler, inklusive blodceller, har DIC olika kliniska former:

• blixten snabbt
• acute;
• subakut;
• utdragen;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliserad;
• kompenseras;
• dekompenserad.

skäl

Utgångsfaktorerna för DIC-syndrom kan vara en mängd intensiva eller långsiktiga stimuli som på något sätt passar in i Virchow-triaden - nedsatt blodcirkulation, dess egenskaper eller kärlväggen.

1. I strid med de reologiska egenskaperna hos blod och hemodynamik

• någon form av chock
• blodförlust
• intoxikation
• sepsis,
• rhesuskonfliktgraviditet
• cirkulationsstopp och efterföljande återupplivning,
• gestosis,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Vid kontakt av blod med skadade celler och vävnader.

• ateroskleros,
• fosterfosterdöd,
• onkologiska sjukdomar

3. Vid förändring av blodets egenskaper och med det massiva flödet av tromboplastiska ämnen i blodet

• leukemier,
• fostervattenemboli
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• avlägsnande av en normalt placerad placenta med blödning i livmodern,
• ökning av placentan
• livmoderbrott
• operationer på parenkymatiska organ: livmodern, lever, lungor, prostata, njurar;
• akut strålningssjukdom
• krossasyndrom,
• kallbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekros, myokardinfarkt, etc.).

Symtom på DIC

Under ICE utmärks fyra steg:

Steg 1 - fasen av hyperkoagulering och blodplätthypergeneration;

Steg 2 - En övergångsfas (multidirektionella förändringar i blodkoagulering i riktning mot hyper och i riktning mot hypokoagulering);

Steg 3 - Fasen av djup hypokoagulering (blodet stampar inte alls);

Steg 4 - lösningsfas (antingen hemostas normaliseras eller komplikationer utvecklas, vilket leder till döden).

Symptom på DIC-syndrom beror på många faktorer (orsakerna till det, chockkliniker, störningar i all hemostas, trombos, nedsatt volym av kärlbädden, blödning, anemi, nedsatt funktion och dystrofi hos målorganen, metaboliska störningar).

I den första fasen ökade blodkoaguleringen, den omedelbara bildandet av blodproppar i stora kärl och blodproppar i små (under operation). Det är omöjligt att ta blod från en patient för analys, eftersom det omedelbart kollapsar. Som regel går den första fasen mycket snabbt och går obemärkt av läkare. Det finns en kraftig minskning av blodtrycket, huden är blek, täckt med kall klibbig svett, pulsen är svag (filiform). Då utvecklas andningsfel på grund av lungskador, fuktig hosta och crepitus i lungorna, hudcyanos, kalla fötter och händer.

I den andra fasen kvarstår samma symtom som i första skedet av DIC, plus njurar (njursvikt), binjurar, matsmältningsorgan (illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré) är involverade i processen. Mikrotromby (huvudvärk, yrsel, konvulsioner, medvetslöshet upp till koma, pares och förlamning, stroke) bildas i hjärnan.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) kännetecknas av massiv blödning, både från inledningsfokus och från andra organ (tarm- och gastrisk blödning på grund av slemhinnans ulceration, blod i urinen - njurskada, sputum blandat med blod under hosta).

Kännetecknas också av utvecklingen av hemorragisk syndrom (utseendet av massiva blödningar, hematom, petechiae, ostoppbar blödning vid injektionsställen och under operation, blödande tandkött, blödning från näsan etc.).

Den fjärde fasen med snabb och adekvat behandling leder till återställandet av hemostas och slutar blöda, men slutar ofta i död med en massiv lesion av de inre organen och blödning.

diagnostik

Grundläggande laboratorietester:

• bestämning av blodplättar (med DIC-syndrom finns en minskning av blodplättar i fas 2, 3 och 4);
• blodkoaguleringstid (normen är 5-9 minuter, i 1 steg indexet förkortas och i de följande stegen - förlängning av tiden)
• blödningstid (normalt 1 - 3 minuter);
• APTTV (aktiverad partiell tromboplastisk tid - en ökning i fas 2 och 3 av DIC);
• protrombintid, trombintid, bestämning av aktiverad plasmaåterkalkningstid - ABP (ökning i andra och tredje etappen av DIC);
• lys av klumpen (normalt inte i fas 3-lys är snabb och i fas 4 bildas inte en koagulat);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / 1, minskar i 2, 3 och 4 steg);
• Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grund av skador av fibrindrådar (normalt ett negativt test, ett positivt test indikerar DIC);
• reduktion av röda blodkroppar (anemi, minskning av blodvolymen);
• minskning av hematokrit (hypovolemi);
• bestämning av syrabas och elektrolytbalans.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utförs av en läkare som konfronteras med denna patologi (det vill säga av den behandlande läkaren) tillsammans med resuscitatorn. I den kroniska studien av DIC behandlar terapeuten med en hematolog behandling.

Det första steget är att eliminera orsaken till DIC. Till exempel i sepsis föreskrivs antibakteriell och transuphysiologisk (intravenös infusion av blodprodukter) terapi. Vid traumatisk chock krävs adekvat anestesi, immobilisering, syrebildning och tidigt kirurgiskt ingripande. Eller med tumörsjukdomar - kemoterapi och strålbehandling, med hjärtinfarkt - smärtlindring, återhämtning av hjärtrytmen och hemodynamik, med obstetriska och gynekologiska patologiska radikala åtgärder (utjämning av livmodern, kejsarsnittet).

Hemodynamiska och reologiska egenskaper hos blod återställs genom infusions-transfusionsinfusioner.

En injektion av frusen frusen plasma, som inte bara återställer volymen cirkulerande blod, men också innehåller alla koagulationsfaktorer, visas.

Dessutom införs kristalloid (fysikalisk lösning, glukos) och kolloidala lösningar (polyglucin, reopolyglucin) i förhållandet 4/1 och proteinblodpreparat (albumin, protein).

En direktverkande antikoagulant, heparin, är ordinerad. Dosen av heparin beror på scenen av DIC-syndromet (det är signifikant i fas 1 till 2). Med signifikant anemi hälls fräsch (inte mer än 3 dagar) rödcellmassa.

Vid behandling av allvarlig generaliserad DIC används fibrinogen och koncentrat av blodkoagulationsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser används för att undertrycka vävnadsproteaser som frisätts när cellerna är skadade (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) ordineras också, eftersom de ökar blodkoagulering.

Parallellt är kampen mot polyorganinsufficiens (stödfunktioner i lungorna, njurarna, mag-tarmkanalen, binjurarna). I 2-4 faser av DIC-syndrom används en blandning av aminokapronsyra, torr trombin, etamzilatnatrium och adroxon för att återställa lokal hemostas. Denna blandning införs i bukhålan genom dräneringen, oralt, i form av tamponger i livmodern och skeden och torkdukar fuktade med en lösning av en servett appliceras på såret.

Hela processen med intensiv behandling tar 1 till 5 dagar (beroende på svårighetsgraden av DIC-syndromet), och efterföljande behandling fortsätter tills full eller nästan fullständig återvinning av alla multiorgan störningar.

Komplikationer och prognoser

De viktigaste komplikationerna av DIC-syndrom innefattar:

• hemokoagulationschock (kritisk droppe i blodtryck, störningar i luftvägarna och hjärtsystemet, etc.);
• post-hemorragisk anemi
• dödligt utfall.

Prognosen beror på svårighetsgrad, kurs och stadium av DIC. I steg 1 och 2 är prognosen gynnsam, i steg 3 är det tveksamt, i 4 (med otillräcklig eller saknad behandling) dödlig.

DIC syndrom

DIC (disseminerad intravaskulär koagulation-syndrom, syn: trombogemorragichesky syndrom.) - universal ospecifika hemostatiska störningar kännetecknade av disseminerad intravaskulär koagulation och bildar däri ett flertal microbunches fibrin och aggregerar blodceller (blodplättar, röda blodkroppar), deponerad i kapillärerna av organ och orsakar de har djupa mikrocirkulatoriska och funktionella dystrofa förändringar.

DIC - allvarlig olycka kroppen som tilldelar honom till randen mellan liv och död, kännetecknas av svåra fas störningar i hemostas, trombos och blödning, kränkning av mikrocirkulationen och allvarliga ämnesomsättningsrubbningar i organ med uttalad deras dysfunktion, proteolys, berusning, utveckling eller fördjupning av händelser chock.

ETIOPATOGENESIS OCH KLINISK BILD

DIC-syndrom utvecklas i många sjukdomar och i nästan alla terminala tillstånd som ett resultat av utseendet av vävnadstromboplastin i blodet. DIC ospecifik och mångsidig, så nu det anses som allmän biologisk process som utformats av naturen för att stoppa blödning när kärlets integritet överträdelse, och för att avgränsa de drabbade vävnader i hela organismen.

Mikrotrombusbildning och mikrocirkulationsblåsan kan utvecklas:
• i hela cirkulationssystemet med övervägande av processen i målorganen (eller chockorganen) - lungor, njurar, lever, hjärna, mage och tarmar, binjurar, etc.
• i separata organ och kroppsdelar (regionala former).

Processen kan vara:
• akut (ofta blixtnedslag) - tillsammans med allvarliga infektionssjukdomar och septiska sjukdomar (inklusive abort, förlossning, nyfödda alla typer av chock, destruktiva processer i de organ, allvarliga personskador, och traumatiska kirurgiska ingrepp, akut intravaskulär hemolys (inklusive med inkompatibla blodtransfusioner), obstetrisk patologi (presentation och tidig abruption av placentan, fostervembolism, särskilt infekterad, manuell separation av placentan, hypotonisk blödning, livmodermassage under dess a Onii), massiv transfusion (risk ökar vid användning av blod under 5 dagars lagring), akut gift (syra, alkali, ormgifter, etc), ibland akuta allergiska reaktioner, och alla av de terminala tillstånd.;
• subakut - observeras när tändaren under alla villkor som anges ovan, liksom sen graviditet toxikos, fosterdöd, leukemi, immunkomplexsjukdomar (subakuta formerna av hemorragisk vaskulit), hemolytiskt uremiskt syndrom (akut och DIC kan uppstå);
• kronisk - ofta komplicerar malign tumör, kronisk leukemi, alla former av blodproppar (eritremii, erytrocytos) hyperthrombocytosis, kronisk hjärt- och lung hjärtsvikt, hroniosepsis, vaskulit, jätte hemangiom (Kazabaha syndrom - Merritt), massiv blodkontakt (särskilt repetitiva ) med en främmande yta (hemodialys vid kroniskt njursvikt, användning av extrakorporeal cirkulation);
• återkommande med perioder av förvärmning och sänkning.

Beroende på den initiala mekanismen för hemostasaktivering kan följande former av DIC särskiljas:
• med prevalens av aktivering av prokoagulanthemostas på grund av penetration av vävnadstromboplastin i blodbanan från utsidan, vilket orsakar blodkoagulering genom en yttre mekanism (obstetriska komplikationer, kraschssyndrom, etc.);
• till rådande aktivitet av vaskulär-blodplätts hemostas vilket resulterar i generaliserad förstörelse av det vaskulära endotelet och (eller) den primära blodplättsaktivering (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulit, allergiska reaktioner, infektioner);
• vid samma prokoagulerande aktivitet och vaskulär-plätt hemostas till följd av kontaktaktivering och fosfolipid intern koagulation mekanism genom faktor XII och fosfolipider av cellmembran (extrakorporeal cirkulation, protetiska kärl och hjärtventiler, intravaskulär hemolys, akut transplantatavstötning).

Av stor betydelse för utvecklingen av DIC är aggregeringen av blodceller (slamssyndrom) inom mikrocirkulationen, vilket leder till dess överträdelse. Samtidigt förvärrar frisättningen av ämnen med prokoagulerande aktivitet från cellerna aktiveringen av hemostasystemet, bidrar till utvecklingen av multipel mikrotrombos och progression av DIC. Denna mekanism spelar en viktig roll i alla typer av chock, inklusive hypovolemisk komplicerande i vissa fall av nefrotiskt syndrom med kritiskt låg blodalbumin (mindre än 15 g / l), de sjukdomar fortsätter med erytrocytos och trombocytos.

Steg av DIC-syndrom (MS Machabeli):
• Steg I - hyperkoagulationsstadiet - generaliserad aktivering av koagulationsprocessen och aggregering av cellerna (under den kroniska processen i den process som den kvarstår länge på grund av kompromisserande mekanismer i antikoagulationssystemet, orsakar störning av sistnämnda övergången till andra steget);
• Steg II - Ökad konsumtionscoagulopati - Det finns en minskning av antalet blodplättar och fibrinogen på grund av deras förlust (konsumtion) för bildning av blodproppar, förbrukning av plasmakoagulationsfaktorer.
• Steg III - scenen med uttalad hypokoagulering - bildandet av lösliga fibrinmonomerkomplex med trombinresistens uppträder; Patogenesen i detta stadium är associerad med flera faktorer:
- koagulopati konsumtion,
- aktivering av fibrinolys (i vilken process fibrin degradationsprodukter bildas, som har antikoagulations- och antiplatelet egenskaper);
- blockerar polymerisationen av fibrinmonomerer bildade under betingelser av överskott av trombin i cirkulationen och fibrinogen genom de ackumulerade produkterna med fibrinförstöring;
• Steg IV - omvänd utveckling av DIC.

. I akut DIC ses den första kortsiktiga fasen ofta; för dess detektering bör uppmärksamma en lätt koagulering punktiruemyh vener och nålar med blodprover, en mycket snabb blodkoagulation in vitro (i trots av att blanda den med citratet), uppkomsten av omotiverad trombos och tecken på organdysfunktion (t.ex., minskad urinproduktion på grund av mikrocirkulationen störningar i njure som ett tidigt tecken på att utveckla njursvikt)

. Steg III av DIC är kritisk, och det slutar ofta dödligt, även med intensiv korrigerande hemostasbehandling.

Schematiskt patogenes av DIC kan representeras av följande sekvens av patologiska störningar: aktivering av hemostatiska systemet med byte av hyper- och gipokoagupyatsii faser - intravaskulär koagulation, aggregation av blodplättar och röda blodkroppar - mikrotrombirovanie vaskulär blockad och mikrocirkulationen i organ och deras dysfunktion dystrofi - utarmningen av komponenter i koagulationssystemet blod och fibrinolys, fysiologiska antikoagulanter (antitrombin III, proteiner C och S), en minskning av blodplättantalet i blodet (trombocytopeni konsumtion). Väsentligt påverkar den toxiska effekten av proteinnedbrytningsprodukter ansamlas i stora mängder i blodet eller i organ som ett resultat av en skarp aktiverings proteopiticheskih system (koagulering, kallikreinkininovoy, fibrinolytiska, komplettera och al.), Blodstörningar, hypoxi och nekrotiska förändringar i vävnader, frekvent försvagning av avgiftning och excretory funktioner i lever och njurar.

Den kliniska bilden av DIC varierar från oligosymptomatiska och jämnt asymptomatiska former med en latent förloppsförlopp till en kliniskt manifest, som manifesteras av ljust multorgan-patologi. Polymorfism av kliniska symptom på DIC orsakade av ischemiska (trombotisk) och hemorragiska skador primärt organ som har en väldefinierad mikrocirkulatoriska nätverk (lungor, njurar, binjurar, lever, mag-tarmkanalen och hud), blockaden av som på grund av generaliserade trombotiska händelser leder till deras dysfunktion. Samtidigt överlappar symtomen på DIC med symtomen på den underliggande sjukdomen som orsakade denna komplikation.

Komplikationer av DIC-syndrom:
• blockering av mikrocirkulation i organ, leder till avbrott i deras funktioner (de mest frekventa målorganen samtidigt är lätta och (eller) njurar till följd av den typ av mikrocirkulationen i dem) i form av akut andningsinsufficiens och akut njursvikt; möjlig utveckling av levernekros närvaron av trombos i små blodkärl i magtarmkanalen kan leda till akuta sår, mesenterial trombos med myokardiell tarmen, närvaron av trombos i små blodkärl i hjärnan kan orsaka utveckling av ischemisk stroke; På grund av trombos av binjurskärl kan utvecklingen av akut binjureinsufficiens förekomma
• hemokoagulationschock är den mest allvarliga komplikationen hos DIC och är förknippad med en dålig prognos;
• hemorragiskt syndrom - kännetecknat av blödningar i hud och slemhinnor, näss, uterus, gastrointestinala blödningar, mindre ofta - njur- och lungblödningar;
• post-hemorragisk anemi (nästan alltid förvärras av tillsatsen av den hemolytiska komponenten, såvida inte DIC-syndrom utvecklas i sjukdomar som kännetecknas av intravaskulär hemolys)

. Karakteristisk för akut DIC är en kombinerad lesion av två organ och mer

DIAGNOS

Tidig diagnos av DIC är situationell och bygger på identifiering av sjukdomar och tillstånd där DIC-syndrom utvecklas regelbundet. I alla dessa fall är det nödvändigt att starta tidig profylaktisk terapi före utseendet av uttalade kliniska och laboratorie tecken på DIC.

Diagnosen bör baseras på följande aktiviteter:
• kritisk analys av kliniken;
• En grundlig studie av hemostasystemet för att bestämma syndromets form och stadium.
• utvärdering av hemostas reaktion på pågående behandling med antitrombotiska läkemedel.

Laboratorie-manifestationer av DIC-syndrom innefattar:
Trombocytopeni
• fragmentering av erytrocyter (schizocytos) på grund av deras skada med fibrinfilament;
• töjning PT (protrombintid, en indikator på tillståndet i extrinsic koagulation mekanism), APTT (aktiverad partiell tromboplastintid; avspeglar aktiviteten av den inre koaguleringsmekanismen och nivån av Faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, med hög molekylvikt kininogen och prekallikrein) och trombintiden;
• minskning av fibrinogenhalten som ett resultat av konsumtion av koagulationsfaktorer;
• En ökning av nivån av fibrinförstöringsprodukter (FDP) på grund av intensiv sekundär fibrinolys (för den senare, den mest specifika immunologiska bestämningen av D-dimerer, vilket återspeglar nedbrytningen av stabiliserat fibrin).

Blödningstendens är mest korrelerad med en minskning av fibrinogenivå.

PRINCIPER FÖR TERAPI FÖR ICE SYNDROME

På grund av den uttalade heterogeniteten av orsakerna som leder till utvecklingen av DIC, är det inte möjligt att ge omfattande rekommendationer om behandlingen i varje enskilt fall.

Vid behandling av DIC bör följande principer följas:
• komplexitet;
• patogenetisk;
• differentiering beroende på processens scen.

. Betydelsen av terapeutiska åtgärder är att stoppa intravaskulär trombos

Först och främst bör läkarens handlingar riktas mot eliminering eller aktiv terapi av den bakomliggande orsaken till DIC. Dessa inkluderar sådana aktiviteter som användningen av antibiotika (bredspektrum med sambandet mellan riktade immunoglobuliner), cytostatika; aktiv anti-chockbehandling, normalisering av BCC; leverans, hysterektomi etc. Utan tidig framgångsrik etiotropisk behandling är det omöjligt att räkna med att rädda patientens liv. Patienter behöver akut behandling eller överföring till intensivvården och intensivvården, transfusiologernas och specialisternas obligatoriska inblandning i hemostasystemets patologi i behandlingsprocessen.

Infusionstransfusionsterapi av DIC. Hög effektivitet av behandlingen uppnås genom tidig anslutning av frosna plasmastråtransfusioner (upp till 800-1600 ml / dag i 2-4 doser). Den initiala dosen är 600-800 ml, därefter 300-400 ml var 3-6 timmar. Sådana transfusioner visas i alla stadier av DIC, eftersom de: kompenserar bristen på alla komponenter i koagulations- och antikoagulationssystemen, inklusive antitrombin III och proteiner C och S (vars minskning i DIC-syndrom är särskilt intensiv - flera gånger snabbare än alla prokoagulanter); låta dig komma in i blodomloppet en komplett uppsättning av naturliga antiproteaser och faktorer som återställer antiaggregationsaktiviteten i blodet och tromborstningen i endotelet. Före varje transfusion av färskfryst plasma injiceras 5 000-10 000 IE heparin intravenöst för att aktivera antitrombin III injicerat med plasma. Det förhindrar också plasmakoagulering med cirkulerande trombin. När DIC-syndrom av smittsam toxisk natur och utveckling av lungsjukdomssyndrom indikeras plasmacytoperes, eftersom leukocyter spelar en viktig roll i patogenesen av dessa former, varav några börjar producera vävnadstromboplastin (mononukleära celler) och andra - esteraser som orsakar interstitiell lungödem (neutrofiler). Plasmeterapimetoder och plasmautbyten ökar effektiviteten vid behandling av DIC och sjukdomar som orsakar det, reducerar dödligheten flera gånger, vilket gör dem till en av huvudmetoderna för behandling av patienter med denna hemostasstörning.

Med betydande anemisering och reduktion av hematokrit är det nödvändigt att genomföra transfusioner av färskt konserverat blod (dagligen eller upp till 3 dagars lagring), röd blodkroppsmassa. Kravet på transfusion av friska hemopreparationer beror på det faktum att mer än 3 dagars lagring av mikroblåsor bildas i blåsblod, vars inträngning i blodet leder till förstärkning av DIC. Hematokrit måste bibehållas minst 22%, hemoglobinnivån är mer än 80 g / l, röda blodkroppar - 2,5 x 1012 / l och högre). Snabb och fullständig normalisering av röda blodindikatorer borde inte vara ett mål i sig, eftersom måttlig hemodilution hjälper till att återställa normal mikrocirkulation i organ. Vi får inte glömma att överdrivna blodtransfusioner leder till förvärring av DIC, och därför är försiktighet nödvändig vid infusionstransfusionsterapi. Vi måste strikt ta hänsyn till mängden transfuserat blod, liksom blodförlust, förlust av kroppsvätskor, diurese. Man bör komma ihåg att akut DIC lätt kompliceras av lungödem, därför är signifikant cirkulationsöverbelastning av kardiovaskulärsystemet mycket oönskat. Överdriven infusionstransfusionsterapi kan inte bara komplicera DIC-behandlingen, utan också leda till irreversibiliteten.

I fas III av DIC och i markerad vävnadsproteolys (lunggangren, nekrotiserande pankreatit, akut leverdystrofi, etc.) kombineras plasmaferes och stråtransfusioner av fryst frusen plasma (under omslaget av små doser heparin - 2,500 U per injektion) med upprepad intravenös införandet av stora doser kontrikala (upp till 300 000-500 000 IE eller mer) eller andra antiproteaser.

I de senare stadierna av utvecklingen av DIC och dess sorter som förekommer mot bakgrund av hypoplasi och benmärgsdysplasi (strålning, cytotoxisk sjukdom, leukemi, aplastisk anemi) för att lindra blödning, erytrocytkoncentrat eller erytrocytmassa och blodplättkoncentrat (4-5) 6 doser per dag).

Användningen av heparin vid behandling av DIC är berättigad vid något tillfälle på grund av att det motverkar utvecklingen av intravaskulär trombos. Heparin har anti-tromboplastin och anti-trombinåtgärder, hämmar överföringen av fibrinogen till fibrin, reducerar aggregeringen av röda blodkroppar och i mindre utsträckning blodplättar. Huvudmetoden för administrering av heparin är intravenös dropp (i isotonisk natriumkloridlösning, med plasma etc.). I vissa fall kan det kompletteras med subkutana injektioner i fibern i den främre bukväggen under navelsträngen. Intramuskulära injektioner rekommenderas inte på grund av den olika graden av läkemedelsresorption (vilket gör det svårt att dosera), lätt utbildning i tillstånden för DIC-syndrom omfattande, infekterat med hematom. Taktik av heparinbehandling beror på hur DIC är och närvaron eller frånvaron av sårytan hos en patient. Således är det i syndromets akuta förlopp möjligt att komma överens med en enda applikation av minimidosen heparin. Detta kan vara tillräckligt för att bryta den onda cirkeln: intravaskulär koagulering - blödning. I fallet med subakut kurs av DIC krävs tvärtom upprepad administrering av heparin. Förekomsten av ett nytt sår hos en patient kräver stor försiktighet vid prescribing av heparinbehandling eller i allmänhet att vägra att utföra det. Dosen av heparin varierar beroende på form och fas av DIC-syndrom: i stadium I (hyperkoagulering) och vid början av den initiala perioden (med tillräckligt bevarad blodpropp) har heparin ett profylaktiskt värde och dess dagliga dos i avsaknad av riklig initial blödning kan uppgå till 40 000 -60 000 U (500-800 U / kg). Den initiala dosen 5 000-10 000 IE administreras intravenöst med en bolus och överförs därefter till dropp. I stadium II av DIC har heparin ett terapeutiskt värde: det neutraliserar effekten av att fortsätta att komma in i blodbanan av vävnadstromboplastin och bildandet av trombin därifrån. Om uppkomsten av DIC åtföljs av kraftig blödning (livmoder, från ett sår eller en sönderfallande tumör etc.) eller det finns en stor risk för uppkomsten (till exempel i den tidiga postoperativa perioden), bör den dagliga dosen av heparin minskas med 2-3 gånger eller användningen är vanligtvis nödvändig för att avbryta. I sådana situationer, som i fas av djup hypokoagulering (stadium III i DIC) administreras heparin huvudsakligen för att täcka plasma och blodtransfusioner (till exempel 2,500-5000 IE heparin introduceras i början av varje transfusion med hemopreparationen). Om patientens blod innehåller "akutfas" -proteiner (till exempel vid akuta infektionsseptiska processer, massiv vävnadsförstöring, brännskador), bör heparin doser maximeras, eftersom heparin inaktiveras, vilket förhindrar antikoagulationsverkan. Den otillräckliga effekten av heparinverkan kan vara associerad med en blockad och en minskning av plasmainnehållet hos patienten med sin plasmakoaktor, antitrombin III.

En viktig del av den komplexa behandlingen av DIC är användningen av antiaggreganter och läkemedel som förbättrar blodmikrocirkulationen i organ (curantil, dipyridamol i kombination med trental, dopamin vid njursvikt, a-blockerare - sermion, ticlopedin, defibrotid etc.).

En viktig del av behandlingen är den tidiga kopplingen av mekanisk ventilation.

Avlägsnande av patienten från chocktillståndet främjas genom användning av läkemedel av anti-opioidverkan (naloxon, etc.).

Behandlingen av den underliggande sjukdomen som ledde till syndromets utveckling ligger på basis av behandlingen av den subakutiska formen av DIC. Samtidigt tillsätts intravenösa eller subkutana injektioner av heparin (daglig dos från 20 000 till 60 000 IE), antiaggreganter (dipyridamol, trental etc.). Snabb avlastning eller försvagning av processen uppnås ofta endast med plasmaferes (avlägsnande av 600-1200 ml plasma dagligen) med ersättning av delvis färsk, naturlig eller fryst frus plasma, dels med blodsubstituerande lösningar och albumin. Förfarandet utförs under täckning av små doser heparin.

På samma sätt behandlas den kroniska formen av DIC. Om en patient har polyglobuli och blodförtjockning, visar han blodexfusioner, leeches, cytaferes (avlägsnande av röda blodkroppar, blodplättar och deras aggregat), hemodilution (reopolygluquin intravenöst till 500 ml dagligen eller varannan dag). Vid hypertrombocytos - disaggregeringsmedel (acetylsalicylsyra 0,3-0,5 g dagligen, trental etc.).

DIC syndrom

DIC-syndrom är en hemostasstörning associerad med hyperstimulering och brist på blodkoagulationsreserver, vilket leder till utveckling av trombotiska, mikrocirkulations- och hemorragiska störningar. När DIC-syndrom observeras petechial-hematogen utslag, ökad blödning, organdysfunktion och i akuta fall - utveckling av chock, hypotoni, kraftig blödning, ARD och ARF. Diagnosen fastställs genom karakteristiska tecken och laboratorietester av det hemostatiska systemet. Behandling av DIC syftar till att korrigera hemodynamik och koagulationssjukdomar (antiplatelet, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferes, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminerad intravaskulär koagulering, trombohemoragisk syndrom) - hemoragisk diatese, kännetecknad av överdriven acceleration av intravaskulär koagulering, bildning av lösa blodproppar i mikrocirkulationsnätet med utveckling av hypoxiska och dystrofiska nekrotiska mätningar i organ. DIC-syndrom utgör en fara för patientens liv på grund av risken för omfattande, dåligt kontrollerad blödning och akut dysfunktion hos organen (främst lungorna, njurarna, binjurarna, leveren, mjälten) med ett omfattande mikrocirkulationsnät.

DIC-syndrom kan anses vara en otillräcklig defensiv reaktion som syftar till att eliminera blödning när blodkärlen är skadad och kroppen är isolerad från de drabbade vävnaderna. Förekomsten av DIC i olika grenar av praktisk medicin (hematologi, återupplivning, kirurgi, obstetrik och gynekologi, traumatologi etc.) är ganska hög.

Orsaker till DIC

DIC-syndrom utvecklas mot bakgrund av sjukdomar som uppstår med skador på vävnader, vaskulärt endotel och blodceller, åtföljda av mikrohemodynamiska störningar och ett hemostasskifte mot hyperkoagulering. Den främsta orsaken till DIC är septiska komplikationer av bakteriella och virusinfektioner, chock av någon art. DIC-syndrom följer ofta obstetrisk patologi - allvarlig preeklampsi, presentation och för tidig avlägsnande av placentan, fosterfosterdöd, emboli med fostervätska, manuell efterfödning, atonisk uterusblödning och kejsarsnitt.

Utvecklingen av trombohemoragisk syndrom kan inleda metastatiska maligna tumörer (lungcancer, magkreft), omfattande skador, brännskador, allvarliga kirurgiska ingrepp. Ofta följer DIC-syndrom transfusionen av blod och dess komponenter, transplantationen av vävnader och organ, proteser av hjärtkärl och ventiler, användning av kardiopulmonell bypass.

Kardiovaskulära sjukdomar som uppstår med hyperfibrinogenemi, ökad viskositet och minskad blodfluiditet, mekanisk obstruktion av blodflödet genom aterosklerotisk plack kan bidra till förekomsten av DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut förgiftning (till exempel ormgiftning) och akuta allergiska reaktioner kan leda till DIC-syndrom.

Pathogenes av DIC

Inkonsekvensen av hemostas i DIC-syndrom uppstår på grund av hyperstimuleringen av koagulering och snabb utarmning av de antikoagulanta och fibrinolytiska systemen för hemostas.

Utvecklingen av DIC orsakas av olika faktorer som förekommer i blodbanan och direkt aktiverar koagulationsprocessen, eller de gör det genom mediatorer som påverkar endotelet. Toxiner, bakterieenzymer, fostervätska, immunkomplex, stressiga katekolaminer, fosfolipider, reduktion av hjärtproduktion och blodflöde, acidos, hypovolemi etc. kan verka som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utvecklingen av DIC sker med en successiv förändring av 4 steg.

I - den första etappen av hyperkoagulering och intravaskulär aggregering av celler. Förorsakad genom frisättning i blodet av vävnadstromboplastin eller substanser som har tromboplastinliknande verkan och utlöser de interna och externa koagulationsvägarna. Det kan vara från flera minuter och timmar (med akut form) till flera dagar och månader (med kronisk).

II - stadium av progressiv konsumtionskoagulopati. Det kännetecknas av brist på fibrinogen, blodplättar och plasmafaktorer på grund av deras överdrivna konsumtion av trombos och otillräcklig kompensation.

III - kritiskt stadium av sekundär fibrinolys och svår hypokoagulering. Det finns en obalans i den hemostatiska processen (afbrinogenemi, ackumulering av patologiska produkter, förstöring av röda blodkroppar) med en sänkning av blodkoaguleringen (upp till en fullständig oförmåga att koagulera).

IV - återhämtningsstadiet. Det finns antingen kvarvarande fokaldystrofiska och nekrotiska förändringar i vävnaderna i olika organ och återvinning eller komplikationer i form av akut organsvikt.

Klassificering av DIC

När det gäller svårighetsgrad och utvecklingshastighet kan DIC vara akut (inklusive fulminant), subakut, kronisk och återkommande. Den akuta formen av trombohemoragisk syndrom inträffar när en massiv frisättning av tromboplastin och liknande faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattande operationer, skador, brännskador, förlängd kompression av vävnaden). Det kännetecknas av en accelererad förändring i stadierna av DIC, frånvaron av en normal skyddande antikoaguleringsmekanism. Subakutiska och kroniska former av DIC är förknippade med omfattande förändringar i ytan av vaskulärt endotel (till exempel på grund av aterosklerotiska avsättningar), som verkar som en aktiviserande substans.

DIC-syndrom kan manifestera sig lokalt (begränsat, i ett organ) och generaliserad (med skador på flera organ eller hela organismen). Enligt organismens kompensationspotential är det möjligt att särskilja kompenserad, subkompenserad och dekompenserad DIC. Den kompenserade formen är asymptomatisk, mikroblocks lyseras på grund av ökad fibrinolys, fylls koagulationsfaktorer från reserver och genom biosyntes. Subkompenserad form manifesterar sig i form av hemosyndrom med måttlig svårighetsgrad; dekompenserad - kännetecknad av kaskadreaktionerna av reaktiv fibrinolys, misslyckandet av koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan uppträda med samma aktivitet av prokoagulant och kärl-blodplättshemostas (blandad patogenes) eller med övervägande av aktiviteten hos en av dem.

Symtom på DIC

De kliniska manifestationerna av DIC bestäms av utvecklingshastigheten och förekomsten av lesionen, processens stadium, tillståndet för kompensationsmekanismerna, layering av symptom på inducerande sjukdom. I hjärtat av DIC är ett komplex av trombohemorragiska reaktioner och organdysfunktion.

Med en akut manifestform utvecklas generaliserat DIC-syndrom snabbt (inom några timmar), kännetecknat av ett chocktillstånd med hypotension, medvetsförlust, tecken på lungödem och akut andningssvikt. Hemosyndrom uttrycks genom ökande blödningar, massiv och kraftig blödning (lung, uterus, nasal, gastrointestinal). Utvecklingen av foki för ischemisk myokarddystrofi, pankreatonekros, erosiv och ulcerös gastroenterit är karakteristisk. Den fulminanta formen av DIC är karakteristisk för emboli i fostervätskan, när koagulopati snabbt (inom några minuter) går in i ett kritiskt stadium, åtföljd av hjärt-och blodkörtelstöt. Dödligheten hos moder och barn med denna form av DIC kommer till 80%.

Den subakutiska formen av DIC är lokal i naturen med en mer gynnsam kurs. Mindre eller måttlig hemosyndrom uppträder petechial eller konfluent hemorragisk utslag, blåmärken och hematomer, ökad blödning från injektionsställen och sår, blödning från slemhinnor (ibland - "blodig svett", "blodiga tårar"). Huden blir blek, marmoriserad, det blir kallt vid beröringen. I njurens vävnader utvecklas lungor, lever, binjurar, mag-tarmkanalen, ödem, skarp överflöd, intravaskulär koagulering, en kombination av foci av nekros och multipelblödningar. Den vanligaste - den kroniska formen av DIC är ofta asymptomatisk. Men när bakgrundssjukdomen fortskrider, ökar manifestationerna av hemorragisk diates och organ dysfunktion.

DIC syndrom åtföljs av astenisk syndrom, dålig sårläkning, tillsats av purulent infektion, utveckling av keloidärr. Komplikationer av DIC-syndrom inkluderar hemokoagulationschock, akut respiratorisk misslyckande, akut njursvikt, levernekros, magsår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekros, ischemisk stroke, akut post-hemorragisk anemi.

Diagnos av DIC

För att upprätta DIC, en grundlig historia med sökandet efter etiologiska faktorer är analys av klinisk bild och laboratoriedata (allmän analys av blod och urin, blodsprut, koagulogram, paracoagulationsprover, ELISA) nödvändiga. Det är viktigt att bedöma blödningens art, för att klargöra scenen av koagulopati, vilket återspeglar djupet av överträdelser.

Petechial-hematomatös blödning, blödningar från flera ställen är karakteristiska för DIC-syndrom. Vid ett mildt symptom detekteras hyperkoagulering endast genom laboratoriemetoder. Obligatoriska screeningtest innefattar blodplätträkning, fibrinogen, aPTT, protrombin och trombintid, Lee-White koagulationstid. Undersökning av intravaskulära koagulationsmarkörer - FFMK och PDF, D-dimer med hjälp av ELISA och paracoagulationstester hjälper till att bekräfta DVS-syndromet.

Kriterierna för DIC-syndrom är förekomsten av fragmenterade röda blodkroppar i blodsprut, brist på blodplättar och fibrinogen, ökade koncentrationer av PDF, minskad antitrombin III-aktivitet i serum, förlängning av aPTT och trombintid, ingen bildning eller instabilitet av en koagel eller in vitro. Funktionstillståndet för "chockorganen" bedöms: lungor, njurar, lever, kardiovaskulära system, hjärnan. DIC-syndrom måste differentieras från primär fibrinolys och andra koagulopatiska syndrom.

Behandling av DIC

Framgången av behandlingen av DIC är möjlig med sin tidiga diagnos. Aktiva terapeutiska åtgärder krävs för svåra symptom i form av blödning och organsvikt. Patienter med DIC-syndrom ska införas i ICU och vid behov utföra mekanisk ventilation, anti-chockbehandling. Vid dålig symptomatisk DIC är huvudbehandlingen behandling av bakgrundspatologi, korrigering av hemodynamiska parametrar och organiska funktionsstörningar.

Akut DIC kräver brådskande borttagande av grundorsaken, till exempel akutmottagning, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiska komplikationer. För att eliminera hyperkoagulering indikeras administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmedel (dipyridamol, pentoxifyllin) och fibrinolytika. Patienterna bör under konstant dynamisk kontroll av hemostas.

Transfusion av fryst frusen plasma, trombocyt eller erytrocytmassa (med droppe i blodplättar eller Hb) används som ersättningsbehandling för DIC-syndrom (med droppe i blodplättar eller Hb). kryoprecipitat (för hjärtsvikt), saltlösning. Vid livshotande blödning är det möjligt att förskriva antifibrinolytiska medel (aminokapro-till-proteasinhibitorer). För hudblödningar och sår appliceras förband med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Enligt vittnesbördet användes kortikosteroider, syrebehandling, plasmaferes. För att återställa mikrocirkulationen och nedsatt organfunktioner, föreskrivs angioprotektorer, nootropa läkemedel, post-syndromisk terapi. I fallet med OPN, hemodialys utförs hemodiafiltrering. Vid kroniskt DIC-syndrom är det lämpligt att använda disaggregeringsmedel, vasodilatorer, i postoperativ period - heparinbehandling.

Prognos och förebyggande av DIC

Prognosen för DIC är variabel, beroende på den underliggande, etiologiskt signifikanta sjukdomen, svårighetsgraden av hemostasstörningar och aktualiteten av behandlingen initierad. Vid akut DIC-syndrom är döden inte uteslutet till följd av oåtkomlig stor blodförlust, utveckling av chock, akut njursvikt, akut respiratoriskt misslyckande, inre blödningar. Förebyggande av DIC-syndrom är att identifiera patienter i riskzonen (särskilt bland gravida och äldre), behandling av bakgrundssjukdomar.

Stadier av DIC

DIC-syndrom (intravaskulärt disseminerat koagulationssyndrom) är en sekundär sjukdom. Ofta följer det myokardinfarkt, kardiogen chock, obstetrisk patologi, sepsis, autoimmuna sjukdomar, levercirros, maligna neoplasmer, vilket väsentligt komplicerar deras kurs. I DIC-syndrom går hemostasstörningar genom 4 steg, från hyperkoagulering och slutar med fullständig inkonsekvens av blodkoagulationssystemet. Följaktligen har behandlingen vid varje fas sina egna egenskaper och beror på hemostasstillståndet.

Kort beskrivning av DIC

DIC kan förekomma i akuta, subakutala och kroniska former. Utvecklingsstadierna av patologin manifesteras tydligt i sjukdoms akuta utsträckning. Tilldela sedan 4 steg av DIC:

• hyperkoagulation;
• övergången;
• hypocoagulation;
• utbyte.

När DIC-syndrom störde blodkoaguleringen. Microthrombs bildas i kärlen. Så här utvecklas scenen av hyperkoagulering. De resulterande störningarna i blodcirkulationen leder till organisk ischemi.

Efter intensiv blodkoagulation inträffar ett hypokoaguleringssteg. Vid denna fas klumpar blodet nästan inte, vilket leder till blödningar.

Dessa faser kan ersättas nästan omedelbart. Ibland strax efter steg 1 följer hypokoaguleringsfasen. En övergångsfas bestäms endast efter kliniska blodprov. Med en ogynnsam förlopp av sjukdomen, speciellt i den fulminanta formen av sjukdomen, är sannolikheten för döden hög.

Var säker på att med DIC-syndrom förskriva behandling som syftar till att återställa hemostas. Rekommenderad infusionsinfusion:

I DIC-syndrom behöver patienten kontinuerlig övervakning och övervakning av hemostasstillståndet. Trots allt kännetecknas varje steg inte bara av vissa störningar av blodkoagulering utan också genom nödvändig behandling.

Steg 1 (hyperkoagulering)

DIC kan förekomma i en rad olika patologier som orsakar vävnadskador. Sedan aktiverar en överdriven mängd vävnadstromboplastin blodkoagulering. I mikrovasculaturen bildas blodproppar. Så det finns ett första steg i DIC. Det kan vara från flera timmar till 2 dagar.

Hur manifest

Vid det första skedet uppträder hyperkoagulering. Blod koagulerar omedelbart, detta är särskilt uttalat när man tar det för analys. Det är visköst, tjockt och viks direkt vid staketet mitt i sprutan. Ibland är det omöjligt att göra en analys, och sedan kommer svaret från laboratoriet om studiens oförmåga, eftersom blodet koagulerade.

Det finns nästan ingen blödning vid steg 1, eller det är inte koagulopatisk. Blodet som strömmar från såret bildar fulla blodproppar. Sådan blödning stoppas kirurgiskt.

I det första steget av DIC utvecklas hemokoagulationschock, kännetecknad av:

Vid första skedet är patientens hud blek, "marmor", täckt av kall svett. Då uppträder akrocyanos.

Nödvändig behandling

Grunden för behandlingen av DIC är behandlingen av den primära sjukdomen. Så om sjukdomen orsakas av smittsamma processer måste antibiotika förskrivas.

För korrigering av hemostas i den första fasen av DIC, föreskriva:

• proteashämmare;
• droger som förbättrar blodets reologiska egenskaper
• antitrombotiska medel.

Vid hyperkoagulationsstadiet rekommenderas heparinbehandling. Ibland tillgriper de komplex behandling med kontrikalom och heparin. Denna terapi är effektiv eftersom:

• stannar DIC;
• hämmar vävnadsuppdelning
• lindrar förgiftning;
• minskar flödet av tromboplastin i blodet.

Det är obligatoriskt att transfusionsterapi genomförs med DIC-syndrom. Det är nödvändigt att starta från första fasen och fortsätta tills full återhämtning. Vid hyperkoagulationsstadiet föreskrivs patienter infusionsadministration av fryst frusen plasma. Den töjs tidigare i vatten (37-38 ° C) i 20 minuter till en temperatur av 21 ° C. Behandlingen fortsätter tills fullständig försvinnande av manifestationer av DIC.

I avsaknad av fryst fryst plasma ersätts den:

• antihemofil plasma;
• inhemsk plasma.

Dessa läkemedel är mindre effektiva.

Vid hyperkoagulationsstadiet förutom intravenös plasma rekommenderar salinlösningar reopolyglukin. Detta läkemedel:

• effektivt blodsubstitut
• reducerar trombocytaggregation och röda blodkroppar;
• förbättrar mikrocirkulationen i organen.

Vilka läkemedel och vilka kvantiteter som ska ingå beror på patientens tillstånd, sjukdomsprogressionen.

Steg 2 (mellanliggande)

På grund av det faktum att en stor mängd ämnen som är nödvändiga för blodkoagulation i första fasen uppstår, uppträder deras brist kraftigt. Så hyperkoagulation ersätts av ett mellanstadium.

Hur manifest

Ofta fortsätter fas 2 snabbt. Ibland upptäcks det inte ens, eftersom alla karakteristiska förändringar, speciellt i ljuset, manifesteras uteslutande i laboratorietester. Testresultaten är dock inkonsekventa. Vissa av dem indikerar ökad blodkoagulering, och den andra delen - hypokoagulering.

För mellanfasen med trög patologi egenskaper:

• ökad blödning (vid injektionsställena, vävnaderna i det kirurgiska fältet, födelsekanalen);
• bildandet av lösa blodproppar.

På grund av den växande bristen på antikoagulantia (antitrombin III, proteiner C, S), ackumulering av proteolysens slutprodukter finns tecken på hemorragisk syndrom och multiorgana störningar.

Nödvändig behandling

I mellanfasen fortsätter transfusionsbehandling. Samtidigt minska antalet injicerade anti-koagulationsmedel.

Mellanfasen ersätts snabbt av steg 3 i DIC. I vissa fall går övergången från fas 1 till fas 3 obemärkt.

Steg 3 (hypokoagulering)

Med progressionen av DIC på grund av brist på de viktigaste koagulanterna, blockerar blodet inte praktiskt taget. Plättens funktion är nedsatt, trombocytopeni ökar. Detta leder till en ökning av hemorragisk syndrom.

Hur manifest

Bundet till den koagulopatiska blödningstypen är kapillär-hematomatisk typ. Den hypokoagulativa fasen av DIC kännetecknas av:

• utseendet av riklig hemorragisk utslag på huden;
• spontan hematombildning
• ökad vävnadslösning (kirurgisk fält, födelsekanal);
• förekomsten av näss-, gastrointestinal, uterinblödning.

I fas 3 visas uttalade förändringar på koagulogrammet. Ökar trombintiden.

Hypokoaguleringsteget kan manifesteras av blödningar i hjärnan, perikardium. När DIC-syndrom påverkar de organ som kapillärsystemet är välutvecklat mest påverkar:

• njure;
• ljus;
• hjärnan;
• lever;
• binjurar;
• mag-tarmkanalen.

Detta leder till akut njursvikt, "chocklung" och andra livshotande tillstånd.

Vid inre blödning bestäms övergången från mellanfasen till hypokoaguleringsteget av en kraftig minskning av blodtrycket och en ökning av anemi. På stadium 3 förändras behandlingsstrategin dramatiskt.

Nödvändig behandling

Under hypokoaguleringsfasen avbryts heparin. Det administreras i små doser före transfusionsterapi, för att undvika blodkoagulering och blockering av kärlet vid infusionsberedningen.

För svår blödning rekommenderas anti-enzymer:

Reopolyglukin avbryts, eftersom det dessutom orsakar hemostasstörningar.

Blödning i steg 2-4 stoppar inte kirurgiskt. Vid hemorragisk syndrom är transfusioner med röda blodkroppar nödvändiga.

Steg 4 (Recovery)

Effektiv terapi leder till symptomlindring, återställande av de drabbade organens arbete.

DIC i 30% av fallen leder till patientens död. Ett ogynnsamt diagnostiskt tecken är förlängningen av blodkoagulerbarheten i provet med gift epha.

Steg 4 (ogynnsam kurs)

Med fulminant DIC eller svår sjukdom utvecklas multiorgan sjukdomar i 4 steg.

Hur manifest

För fas 4 karakteriseras genom fullständig blodkoagulering. Det manifesteras av svår blödning, även från intakta slemhinnor. Flytande blod bildar inte blodproppar.

• hemorragiskt syndrom;
• trombotiska händelser;
• mikrocirkulatoriska störningar.

Sklerotiska förändringar utvecklas i de drabbade organen och vävnaderna. Funktionella störningar uppträder. Betyder väsentligt den underliggande sjukdomen.

Nödvändig behandling

Med långvariga och återkommande former av DIC indikeras plasma och cytophores. Vid denna procedur avlägsnas 600-800 ml plasma från patientens blod tillsammans med immun- och proteinkomplexen och ersätts med frusen frusen plasma. På stadium 4 i DIC riktar behandlingen inte bara på att återställa hemostas, stoppa symptom på nedsatt blodkoagulering utan också förebygga:

Därför föreskrivs förutom transfusionsterapi sådana droger:

• furosemid;
• osmotiska diuretika;
• mediciner som återställer elektrolytbalansen.

Dessutom behöver patienter mekanisk ventilation.

Var att behandla DIC

DIC syndrom är en allvarlig kränkning av hemostas. Hematologer är framgångsrikt engagerade i behandlingen av sådana patienter. För återhämtning är det viktigt att bota sjukdomen som ledde till utvecklingen av DIC. Därför är det nödvändigt att konsultera smala specialister (kirurg, obstetrikare, traumatolog, kardiolog).

Den kroniska formen är karakteristisk för maligna tumörer (då måste man vända sig till en onkolog), leversjukdom (i detta fall en hepatolog, en gastroenterolog hjälper till). I akut, och speciellt i blixtsnabb patologi, skickas patienter till intensivvården eller intensivvården. Där behöver de inte bara behandling, men också konstant observation. Särskilt viktigt är övervakningen av hemostas. Ständigt gör ett blodprov - koagulering. Vid det minsta skiftet i hyperkoagulering under hypokoaguleringsfasen förändras den terapeutiska kursen.