Kardiovaskulärt system. Del 6.

I denna del talar vi om hjärtans huvudsakliga arbete, om en av indikatorerna för hjärtets funktionella tillstånd - storleken på minut och systoliska volymer.

Systoliska och minutvolymer i hjärtat. Hjärtans arbete.

Hjärtat, som utför kontraktil aktivitet, under systolen kastar en viss mängd blod i kärlen. Detta är hjärtens huvudfunktion. Därför är en av indikatorerna för hjärtets funktionella tillstånd storleken på minut och systoliska volymer. Studien av värdet av minutvolymen är av praktisk betydelse och används i fysiologi inom idrott, klinisk medicin och arbetshälsa.

Minut och systolisk volym av hjärtat.

Mängden blod som emitteras av hjärtat i kärlen per minut kallas hjärtens minutvolym. Mängden blod som hjärtat utstöter i en sammandragning kallas hjärtens systoliska volym.

Minimimängden av hjärtat hos en person i relativ vila är 4,5-5 liter. Det är samma för höger och vänster ventrikel. Systolisk volym kan enkelt beräknas genom att dividera minutvolymen med antalet hjärtslag.

Storleken på minut och systoliska volymer utsätts för stora individuella fluktuationer och beror på olika förhållanden: kroppens funktionella tillstånd, kroppstemperatur, kroppsposition i rymden etc. Det varierar kraftigt under inverkan av fysisk aktivitet. Med ett stort muskelarbete ökar värdet på minutvolymen med 3-4 och till och med 6 gånger och kan vara 37,5 liter med 180 hjärtslag per minut.

Utbildning är av stor betydelse för att ändra storleken på hjärtans minut och systoliska volymer. När du utför samma arbete med en utbildad person, ökar hjärtets systoliska och minsta volymer med en liten ökning av antalet hjärtkollisioner. I en utbildad person ökar hjärtfrekvensen väsentligt och hjärtets systoliska volym förändras nästan inte.

Systolisk volym ökar med ökat blodflöde till hjärtat. Med en ökning av systolisk volym ökar minutvolymen blod också.

Hjärtans arbete.

Hjärtans huvudsakliga arbete är att tvinga blod i kärlen mot motståndet (trycket) som utvecklas i dem. Auriklar och ventriklar utför olika uppgifter. Atriären, kontraherande, injicera blod i de avslappnade ventriklerna. Detta arbete kräver inte deras stora spänning, eftersom blodtrycket i ventriklerna ökar gradvis när blodet från atrierna kommer in i dem.

Betydande arbete utförs av ventriklerna, särskilt vänster. Från vänster ventrikel trycks blodet in i aortan, där blodtrycket är bra. Samtidigt måste ventrikeln sammandragas med sådan kraft som att övervinna detta motstånd, för vilket ändamål blodtrycket i det måste vara högre än i aortan. Endast i detta fall kommer allt blod i det att kastas i kärlen.

Blodtrycket i lungartärerna är cirka 5 gånger mindre än i aortan, så höger kammaren fungerar lika mycket.

Det arbete som utförs av hjärtat beräknas med formeln: W = Vp + mv 2 / 2g,

där V är volymen av hjärtutstött blod (minut eller systolisk), p är aorta blodtrycket (motståndet), m är massan av det utstötta blodet, v är den hastighet med vilken blodet skjuts, g är accelerationen hos en fritt fallande kropp.

Enligt denna formel är hjärtets arbete sammansatt av arbete som syftar till att övervinna motståndet i kärlsystemet (detta återspeglar första tillägget) och arbete som syftar till att ge hastighet (den andra tillägget). Under normala förhållanden i hjärtans arbete är andra termen mycket liten jämfört med den första (1%) och därför försummas. Då kan hjärtets arbete beräknas med formeln: W = Vp, d.v.s. Allting syftar till att övervinna resistens i kärlsystemet. I genomsnitt utför hjärtat per dag ett arbete på cirka 10 000 kgf • m. Hjärtans arbete är större, ju större blodflödet är.

Hjärtans arbete ökar också i händelse av att motståndet i kärlsystemet ökar (till exempel ökar blodtrycket i artärerna på grund av att kapillärerna sänks). Samtidigt är förstärkningen av hjärtats sammandrag inte tillräckligt för att kasta ut allt blod mot det ökade motståndet. För några få snitt kvarstår något blod i hjärtat, vilket bidrar till att fibrerna i hjärtmuskeln sträcker sig. Som ett resultat kommer ett ögonblick när kraften i hjärtens sammandragning ökar och allt blod utstötas, d.v.s. hjärtens systoliska volym ökar, och följaktligen ökar det systoliska arbetet också. Det maximala värdet genom vilket hjärtvolymen ökar under diastolen kallas hjärtens reserv eller reservkrafter. Detta värde ökar under träning av hjärtat.

Systolisk blodvolym

Den systoliska (stroke) volymen av hjärtat är den mängd blod som emitteras av varje ventrikel i en sammandragning. CO har tillsammans med HR en betydande inverkan på IOC: s storlek. Hos vuxna män kan CO variera från 60-70 till 120-190 ml och hos kvinnor, från 40-50 till 90-150 ml (se tabell 7.1).

CO är skillnaden mellan end-diastoliska och end-systoliska volymer. Följaktligen kan en ökning av CO inträffar både av en större fyllning av håligheterna hos ventriklarna under diastole (ökad slutdiastoliska volym), och genom att öka kraften av kontraktion och minska mängden blod som återstår i ventriklarna vid slutet av systole (reducerad slutsystoliska volym). CO förändras under muskelarbete. På grund av den relativa trögheten hos mekanismerna som leder till en ökning av blodtillförseln till skelettmusklerna, ökar venös återgång relativt långsamt. Vid denna tidpunkt uppstår en ökning av CO huvudsakligen på grund av en ökning av kraften av sammandragning av myokardiet och en minskning av den end-systoliska volymen. Eftersom det cykliska arbetet som utförs i upprätt position av kroppen fortsätter, på grund av en signifikant ökning av blodflödet genom arbetsmusklerna och aktiveringen av muskelpumpen, ökar venös återgång till hjärtat. Följaktligen slutdiastoliska kammarvolym otränade personer med 120-130 ml ensam ökade till 160-170 ml och en välutbildad idrottare även 200-220 ml. Samtidigt uppträder en ökning av kraften av sammandragning av hjärtmuskeln. Detta leder i sin tur till en mer fullständig tömning av ventriklarna under systolen. Den slutsystoliska volymen med mycket kraftigt muskelarbete kan minska i de som inte är utbildade till 40 ml och hos dem som är utbildade till 10-30 ml. Det vill säga en ökning av den slutdiastoliska volymen och en minskning av det end-systoliska resultatet i en signifikant ökning av CO (fig 7.9).

Beroende på arbetets kraft (O2-konsumtion) uppträder ganska karakteristiska förändringar i CO. I orenade människor ökar CO så mycket som möjligt jämfört med sin nivå m i vila med 50-60%. För de flesta, när man arbetar på en cykelergometer, når CO maximalt under belastning med syreförbrukning i nivå med 40-50% av IPC (se figur 7.7). Med andra ord, med ökad intensitet (kraft) i det cykliska arbetet, använder IOC-ökningsmekanismen primärt ett mer ekonomiskt sätt att öka blodutsläpp från hjärtat för varje systol. Denna mekanism tömmer sina reserver med en hjärtfrekvens på 130-140 slag / min.

I orenade människor minskar de maximala värdena av CO med ålder (se figur 7.8). För personer över 50 år som utför arbete med samma syreförbrukning som 20-åringar, är CO 15-25% mindre. Man kan anse att den åldersrelaterade minskningen av CO är resultatet av en minskning av hjärtets kontraktile funktion och uppenbarligen en minskning av hjärtmuskulationshastigheten.

Systolisk hjärtvolym

Vad är farliga hjärtmord?

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Först måste du förstå vad hjärtmusklerna är och skilja dem mellan fysiologiska och patologiska. Normalt när hjärtsventilerna fungerar, eller snarare, när de smälls under rytmiska hjärtinfluensor, finns det ljudvibrationer som inte hörs av det mänskliga örat.

• Orsaker till ljudfenomen i hjärtat
• Fysiologiska orsaker
• Patologiska orsaker
• symptom
• diagnostik
• behandling

När man lyssnar på hjärtat med ett doktors stetoskop (auscultationsrör), definieras dessa vibrationer som hjärnljud av I och II. Om ventilerna inte stänger tillräckligt tätt, eller vice versa, rör blodet genom dem med svårigheter, det finns ett förbättrat och mer långvarigt soniskt fenomen som kallas hjärtstörning.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Läkaren kan vid en undersökning av en patient utan instrumentala diagnosmetoder redan föreslå om det finns en lesion hos en viss hjärtklaff som orsakade ett ljudfenomen i hjärtat.

Detta beror till stor del på ljudfördelning vid tidpunkten för förekomsten - före eller omedelbart efter ventrikulär sammandragning (systolisk eller postsymmetrisk buller) och lokalisering beroende på att du lyssnar vid projiceringen av en ventil på den främre bröstväggen.

Orsaker till ljudfenomen i hjärtat

För att mer exakt kunna avgöra vad som orsakade det förstärkta ljudet i en viss patient, är det nödvändigt att genomgå ytterligare test och identifiera orsaken till bruset i hjärtat.

Fysiologiska orsaker

1. Icke-hjärtstörningar orsakas av störningar i neurohumoralreglering av hjärtaktivitet, t ex genom att höja eller sänka tonen i vagusnerven som följer med ett tillstånd som vegetativ vaskulär dystoni samt under en period av snabb tillväxt hos barn och ungdomar.
2. Buller på grund av intrakardiella orsaker indikerar ofta hos barn och vuxna små abnormiteter i hjärtans utveckling. Dessa är inte sjukdomar, men funktioner i hjärtets struktur, som uppstår under perioden av intrauterin utveckling. Av dem avger mitralventil prolaps, ytterligare eller onormalt placerade ackord i vänster ventrikel och ett öppet ovalt fönster mellan atrierna. Till exempel, hos en vuxen, kan grunden för bullret i hjärtat vara att han inte har haft ett ovalt fönster övervuxet sedan barndomen, men det är ganska sällsynt. Men i detta fall kan systolisk murmur följa med en person under hela sitt liv. Ofta börjar ett sådant ljudefenomen manifestera mitralventil prolaps hos kvinnor under graviditeten.
3. Det fysiologiska bruset kan också bero på de stora bronkiens anatomiska egenskaper, som ligger nära aortan och lungartären, och kan helt enkelt "klämma" dessa kärl med en liten kränkning av blodflödet genom sina ventiler.

Fysiologiskt buller kan bero på anatomiska egenskaper.

1. Växlingsstörningar, till exempel med anemi (minskning av hemoglobin i blodet), kroppen försöker kompensera för syrebrist som bärs av hemoglobin, och ökar därför hjärtfrekvensen och accelererar blodflödet inuti hjärtat och blodkärlen. Snabbt blodflöde genom normala ventiler kombineras säkert med turbulens och turbulens i blodflödet, vilket orsakar systoliskt brus. Oftast hörs det vid hjärtans topp (i femte mellanrummet till vänster under nippeln, vilket motsvarar punkten att lyssna på mitralventilen).
2. Förändringar i blodviskositeten och ökad hjärtfrekvens vid tyrotoxikos (ett överskott av sköldkörtelhormoner) eller under feber följer också utseende av fysiologiskt buller.
3. Långvarig överbelastning, både mental och psykisk, och fysisk, kan bidra till en tillfällig förändring av ventrikelernas arbete och ljudets utseende.
4. En av de vanligaste orsakerna till ljudfenomen är graviditet, under vilken en ökning av blodcirkulationen uppträder i moderns kropp för optimal blodtillförsel till fostrets kropp. I detta avseende förekommer förändringar i hjärtkroppsflödet med att lyssna på systoliskt buller också under graviditeten. Läkaren ska dock vara försiktig när det finns ljud i den gravida kvinnan, som om patienten inte har granskats tidigare för hjärtsjukdomar, kan ljudfenomenen i hjärtat indikera närvaron av någon allvarlig sjukdom.

Höga ljud är en indikation på ett starkt hjärta i laster.

Patologiska orsaker

1. Hjärtfel. Detta är en grupp medfödda och förvärvade sjukdomar i hjärtat och stora kärl, som kännetecknas av kränkningen av deras normala anatomi och förstörelsen av hjärtklaffarnas normala struktur. De senare inkluderar förstörelse av lungartären ventilen (vid utloppet från lung stammen av den högra ventrikeln), aorta (vid utloppet av aorta från den vänstra kammaren), mitral (mellan vänster förmak och kammare) och tricuspid (eller tricuspid, mellan det högra förmaket och ventrikeln) ventil. Nedgången hos var och en av dem kan vara i form av stenos, insufficiens eller deras samtidiga kombination. Stenos kännetecknas av en begränsning av ventilringen och svårigheten att överföra blod genom det. Misslyckande beror på ofullständig tillslutning av ventilbladet och retur av del av blodet tillbaka till atrium eller ventrikel. Den vanligaste orsaken till missbildningar är akut reumatisk feber med endokardiell skada som ett resultat av en streptokockinfektion, till exempel ont i halsen eller i skarlet. Buller kännetecknas av grova ljud, och de kallas till exempel grov systolisk murmur över aortaklaven under stenos av aortaklaven.
2. Ofta från doktorn kan man höra att patienten hörde högre och mer långvarigt hjärtmörk än tidigare. Om läkaren berättar för patienten att hans hjärtstörning har ökat under behandlingen eller stanna i ett sanatorium, bör du inte vara rädd, eftersom det här är ett gynnsamt tecken - höga ljud är en indikator på ett starkt hjärta vid fel. Försvagningen av buller som orsakas av en vice, tvärtom, kan indikera en ökning av cirkulationsfel och försämring av myokardiums kontraktile aktivitet.
3. Kardiomyopati - expansionskammare eller kaviteter hjärthypertrofi (förtjockning) av myokardium, vilket resulterar från förlängda toxiska effekter på myokardium tyroidhormoner eller adrenal lång befintlig hypertoni, myokardit (inflammation i hjärtmuskeln). Till exempel, systoliskt buller vid aortaklafflarmpunkten åtföljs av hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion av utloppskanalen i vänstra kammaren.
4. Reumatisk och bakteriell endokardit - inflammation i hjärtatets inre (endokardium) och tillväxten av bakteriella vegetationer på hjärtklaffarna. Bullret kan vara systoliskt och diastoliskt.
5. Akut perikardit - Inflammation av blad av perikardiet som foder mot hjärtat, åtföljs av ett trekomponent-perikardiellt friktionsbuller.

Expansionen av hjärtkammarens kavitet eller hypertrofi (förtjockning) av myokardiet

symptom

Fysiologiska hjärtmuskler kan kombineras med symtom som:

• svaghet, hudfärg, trötthet med anemi
• överdriven irritation, snabb viktminskning, skakning av lemmar med tyrotoxikos;
• dyspné efter ansträngning och liggande, ödem i underbenen, snabb hjärtslag under sen graviditet;
• känsla av snabb hjärtslag efter träning med ytterligare ackord i ventrikeln;
• yrsel, trötthet, humörsvängningar i vegetativ-vaskulär dystoni etc.

Onormala hjärtljud åtföljs av hjärtrytmstörningar, dyspné under träning eller vila, episoder av nattkvadd (astmaattacker), ödem i nedre extremiteten, yrsel och medvetslöshet, smärta i hjärtat och bakom båren.

diagnostik

Om terapeuten eller en annan läkare har hört ytterligare ljud från patienten när ventilerna fungerar, hänvisar han honom till ett samråd med en kardiolog. Kardiologen kan vid första undersökningen föreslå att bruset förklaras i ett visst fall, men ändå kommer han att utse några av de ytterligare diagnostiska metoderna. Vilket exakt kommer läkaren att bestämma individuellt för varje patient.

Höga ljud är en indikation på ett starkt hjärta i laster.

Under graviditeten bör varje kvinna åtminstone en gång undersökas av en terapeut för att bestämma tillståndet för sitt kardiovaskulära system. Om hjärtmuskel upptäcks eller om en hjärtfel misstänks, ska du omedelbart kontakta en kardiolog som tillsammans med graviditets ledande gynekolog bestämmer om ytterligare taktik.

För att bestämma bullrets natur, är auscultation (lyssna på ett stetoskop) av hjärtat, vilket ger mycket signifikant information, fortfarande den nuvarande diagnostiska metoden. Så, för de fysiologiska orsakerna till bruset, kommer det att ha en mjuk, inte mycket sonorös karaktär, och med organisk skada av ventilerna hörs grovt eller blåst systoliskt eller diastolärt ljud. Beroende på punkten på bröstet, där läkaren hör patologiska ljud kan det antas vilken av ventilerna som förstörs:

• projektionen av mitralisklaffen - i det femte interkostalrummet vänster av bröstbenet, vid spetsen av hjärtat;
• tricuspid - över xiphoidprocessen i båren i den nedersta delen av den;
• aortaklaff - i det andra mellanrummet till höger om båren;
• lungventilventil - i det andra interkostala utrymmet till vänster om båren.

Av de ytterligare metoderna kan följande tilldelas:

• • slutföra blodtal - för att bestämma nivån av hemoglobin, nivån av leukocyter under feber;
  • biokemiskt blodprov - för att bestämma leverns och njurarnas prestanda med cirkulationssvikt och blodstasis i de inre organen;
  • ett blodprov för sköldkörtel- och binjurshormoner, reumatologiska tester (för misstänkt reumatism).

Cirka data som erhållits under PCG

• Hjärtets ultraljud - "guldstandard" vid undersökning av patienten med hjärtmumbran. Tillåter dig att få data om den anatomiska strukturen och blodflödesbesvären i hjärtkamrarna, om någon, samt för att bestämma systolisk dysfunktion vid hjärtsvikt. Denna metod bör prioriteras i varje patient, både hos ett barn och hos en vuxen med hjärtmumbran.
• fonokardiografi (PCG) - förstärkning och registrering av ljud i hjärtat med hjälp av specialutrustning,
• Enligt elektrokardiogrammet kan det också antas huruvida det finns grova kränkningar i hjärtats arbete eller orsaken till att en murmur i hjärtat ligger i andra stater.

behandling

En viss typ av behandling bestäms strikt enligt indikationer och endast efter utnämningen av en specialist. Till exempel med anemi är det viktigt att börja ta järntillskott så snart som möjligt, och det systoliska marmor som förknippas med detta, som hemoglobin återhämtar sig, kommer att försvinna.

När någon funktion av endokrina systemet organ metaboliska störningar korrigering den utförs med hjälp av endokrinolog av läkemedel eller kirurgisk behandling, t ex avlägsnande av det förstorade partiet sköldkörtel (struma) eller adrenala tumörer (feokromocytom).

Om närvaron av systoliskt buller beror på små abnormiteter i hjärtat utan kliniska manifestationer, är det vanligtvis inte nödvändigt att ta några droger, regelbunden undersökning av kardiologen och ekkokardiografi (hjärtelektronik) är tillräckligt en gång om året eller oftare enligt indikationer. Vid graviditet i avsaknad av allvarliga sjukdomar kommer hjärtets arbete att återgå till normal efter leverans.

Det är viktigt att börja behandlingen av organiska skador i hjärtat från det ögonblick som en noggrann diagnos görs. Läkaren kommer att ordinera nödvändiga mediciner, och för hjärtfel kan kirurgi vara nödvändigt.

Sammanfattningsvis bör det noteras att hjärtbuller inte alltid orsakas av en allvarlig sjukdom. Men du borde fortfarande undersökas i tid för att utesluta en sådan sjukdom eller om det upptäcks att börja behandlingen omedelbart.

- Lämna en kommentar, du accepterar användaravtalet

• arytmi
• ateroskleros
• Åderbråck
• varikocele
• Wien
• hemorrojder
• hypertoni
• hypotoni
• diagnostik
• dystoni
• insult
• Hjärtinfarkt
• ischemi
• blod
• operationer
• Hjärtat
• fartyg
• Angina pectoris
• takykardi
• Trombos och tromboflebit

• Hjärtte
• Gipertonium
• Tryckarmband
• Normalife
• VFS
• Asparkam
• detraleks

Isolerad systolisk hypertoni hos äldre

Isolerad systolisk hypertoni definieras som en ökning av systoliskt blodtryck under normalt eller lågt diastoliskt tryck. I denna sjukdom finns en ökning av pulstrycket, definierat som skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck. Isolerad systolisk hypertoni kan presenteras som en variant av primär hypertoni som vanligen observeras hos äldre, eller slitage sekundär karaktär (sekundär isolerad systolisk hypertoni), som är en manifestation av olika patologiska tillstånd, inklusive måttlig till svår aortainsufficiens, arteriovenösa fistlar, svår anemi och njurskada. Vid sekundär hypertoni kan elimineringen av den bakomliggande orsaken normalisera blodtrycket.

Diastoliskt blodtryck under många år betraktas som en markör för diagnos och prognos av högt blodtryck, och majoriteten av studier har fokuserat på en bedömning av det diastoliska trycket effekt på kardiovaskulär morbiditet och mortalitet. Detta tillvägagångssätt visade sig emellertid vara irrationellt och har genomgått förändringar på grund av resultaten av ett antal nyligen genomförda huvudstudier. De visade den ledande rollen som systoliskt blodtryck i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Så visades att systoliskt tryck mer än diastoliskt, bestämmer incidensen av stroke och hjärt-kärlsjukdom hos personer över 45 år. Enligt studien är risken för kardiovaskulära komplikationer och dödlighet 2-3 gånger högre hos dem med isolerad systolisk hypertoni. Dessutom uppstod en signifikant ökning av risken för hjärt- och hjärnkomplikationer även med en liten ökning av systoliskt blodtryck (inte högre än 160 mm Hg). Med ålder ökade den prognostiska rollen av systoliskt blodtryck.

Hur stark är din isolerade systoliska hypertoni?

Diagnosen "isolerad systolisk hypertoni" upprättas vid systoliska trycknivåer större än eller lika med 140 mmHg. Art, vid diastoliska trycknivåer under 90 mm Hg. Art. Det finns 4 grader isolerad systolisk hypertoni, beroende på nivåerna av systoliskt blodtryck:

Systoliskt blodtryck, mm Hg. Art.

Obs. För någon grad av isolerad systolisk hypertoni överskrider inte diastoliskt ("lägre") blodtrycket 90 mm Hg. Art.

Förekomsten av isolerad systolisk hypertoni i olika samhällen varierar ganska mycket (från 1 till 43%), vilket beror på heterogeniteten hos de studerade befolkningsgrupperna. Det finns en tydlig ökning av förekomsten av isolerad systolisk hypertoni med ålder. En analys av den 30-åriga Framinghamstudien visade närvaron av detta problem hos 14% av männen och 23% av kvinnorna, medan de över 60 år noterades i 2/3 av fallen.

• Det bästa sättet att bota högt blodtryck (snabbt, enkelt, bra för hälsan, utan "kemiska" droger och kosttillskott)
• Hypertoni är ett populärt sätt att bota det för steg 1 och 2
• Orsaker till högt blodtryck och hur man eliminerar dem. Hypertonianalyser
• Effektiv behandling av högt blodtryck utan droger

Med ålder har en person en ökning av systoliskt blodtryck, medan det inte finns någon signifikant ökning av medeltrycket, eftersom efter 70 år finns en minskning av diastoliskt tryck på grund av utvecklingen av artärstyvhet.

Mekanismerna för utveckling av isolerad systolisk hypertension hos äldre verkar vara komplexa och i slutändan oförklarliga. Utvecklingen av hypertoni är klassiskt associerad med en minskning av kaliber och / eller antal små artärer och arterioler, vilket medför en ökning av total perifer vaskulär resistans. En isolerad ökning av systoliskt blodtryck kan bero på en minskning av överensstämmelsen och / eller en ökning av kärlvolymen hos kärlen. Dessutom i utvecklingen av isolerad systolisk hypertoni, en roll som spelas av faktorer såsom åldersrelaterade förändringar av renin-angiotensinsystemet, njurfunktionen och elektrolytbalansen, och en ökning av fettmassan.

Som en följd av artärernas aterosklerotiska skador leder en ökning av systoliskt blodtryck och pulstryck till en ökning av den mekaniska "trötthet" av artärväggen. Detta bidrar till den ytterligare sklerotiska skadorna i artärerna, vilket orsakar utvecklingen av en "ond cirkel". Styvheten av aorta och artärerna som leder till utveckling av vänsterkammarhypertrofi i hjärtat, arteriell skleros, vaskulär dilatation och försvagning av hjärtblodtillförsel.

Diagnos av isolerad systolisk hypertoni

Liksom vid andra varianter av högt blodtryck, bör diagnosen isolerad systolisk hypertoni inte göras på grundval av en enda mätning av tryck. Det rekommenderas att fastställa förekomsten av stabil patologi först efter ämnets andra besök, vilket bör utföras inom några veckor efter det första besöket. Detta tillvägagångssätt rekommenderas för alla ämnen utom personer med höga nivåer av blodtryck (systoliskt blodtryck över 200 mm Hg) eller symptomatisk ischemisk hjärtsjukdom och / eller ateroskleros av cerebrala kärl.

För äldre personer med svåra aterosklerotiska lesioner i armartären, förhindrar kompression manschetten tonometer och blåsa upp tryckavläsning termen "psevdogipertoniya" gäller.

En tillfällig situativ ökning av blodtrycket under patientens besök på en läkare, kallad "vitrockhöjt blodtryck, vitrockhöjt blodtryck", bör inte betraktas som äkta arteriell hypertoni. För att klargöra diagnosen i sådana fall är blodtrycksövervakning indikerad för öppenvård (hemma).

I vissa fall diagnostiseras inte isolerad systolisk hypertoni i rätt tid. Orsaken till detta kan vara förekomsten av allvarlig ateroskleros hos subklaven artär, vilket uppenbaras av signifikanta skillnader i systoliskt tryck i vänster och höger hand. I sådana situationer bör det sanna trycket betraktas som blodtryck på armen, där dess högre nivåer. Vissa äldre personer upplever en eftermiddagsminskning i blodtryck på upp till 2 timmar, vilket också kan vara orsaken till "pseudohypotension". I detta avseende bör man vid mätningen ta hänsyn till måltiderna.

Slutligen uppträder ortostatisk hypotension hos äldre människor. Det diagnostiseras med en minskning av systoliskt blodtryck på 20 mm Hg. Art. och mer efter att ha flyttats från en horisontell eller sittande till en vertikal position. Ortostatisk hypotension (hypotoni) är ofta associerad med karotidstenos och kan leda till fall och skada. För att fastställa dess närvaro är det nödvändigt att mäta trycket i 1-3 minuter efter övergången till vertikal position.

Med tanke på att isolerad systolisk hypertoni kan vara primär och sekundär, räcker det inte att bara mäta blodtrycket för att klargöra diagnosen hos en viss patient. Enligt indikationerna är det nödvändigt att utföra ytterligare laboratorietester.

Behandling av isolerad systolisk hypertension

Tidigare var negativa attityder mot behandling av isolerad systolisk hypertoni ganska vanliga. Denna ståndpunkt anfördes av följande punkter. För det första ansågs en isolerad ökning av systoliskt tryck inte betraktas som en signifikant riskfaktor för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar och deras komplikationer. För det andra ansågs uppnå optimala nivåer av systoliskt tryck som en svår och ofta omöjlig uppgift. För det tredje var användningen av läkemedel för högt blodtryck associerad med en stor risk för allvarliga biverkningar. Till exempel trodde man att minskningen av diastoliskt blodtryck är mindre än 85 mm Hg. häftkonjugat med ökad morbiditet och mortalitet.

I en stor SHEP-studie fanns det emellertid inga tecken på ökad risk för ökad dödlighet, både med en minskning av diastoliskt blodtryck och med en minskning av systoliskt tryck hos äldre patienter som behandlas för högt blodtryck.

Resultaten av stora studier som genomförts under de senaste 10-15 åren har visat en signifikant minskning av kardiovaskulära och cerebrala komplikationer med adekvat kontroll av systoliskt tryck hos patienter med isolerad systolisk hypertoni. I synnerhet konstaterades en signifikant minskning av utvecklingen av hjärtinfarkt (med 27%), hjärtsvikt (med 55%) och stroke (med 37%) samt en minskning av depression och svårighetsgrad av demens under adekvat behandling av hypertoni hos patienter med isolerad systolisk hypertoni.

Ovanstående data om den höga effekten av kompetent behandling för isolerad systolisk hypertoni argumenterar övertygande om behovet av strikt kontroll av blodtrycket hos patienter med detta problem.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Förskrivning av läkemedel för högt blodtryck för äldre ska utföras med extrem försiktighet och endast efter upprepade mätningar av blodtryck (om nödvändigt och dess dagliga övervakning), vilket bekräftar den faktiska närvaron av sjukdomen. För att minska risken för ortostatisk hypotension, både före behandlingstiden och under den, är det nödvändigt att reglera trycket i den bakre, sittande och upprätt positionen. Äldre patienter tar ofta olika läkemedel för samtidiga sjukdomar, och därför bör möjligheten till interaktion med föreskrivna läkemedel för högt blodtryck beaktas, vilket kan påverka läkemedlets effekt och orsaka ytterligare komplikationer av behandlingen.

I de nuvarande rekommendationerna för behandling av isolerad systolisk hypertoni anses målvärdet för "övre" tryck vara antal mindre än 140 mm Hg. Art. Det är emellertid viktigt att notera här att i stora studier har en positiv effekt uppnåtts redan vid systoliska tryckindex under 150 mm Hg och en ytterligare effekt - när systoliska tryckvärden var mindre än 140 mm Hg.

Ett obligatoriskt krav är en långsam grad minskning av blodtrycket. Om livsstilsförändringar inte lyckas uppnå optimala nivåer av blodtryck krävs medicinering för högt blodtryck. Samtidigt (om det fortfarande inte finns några kritiska skador på de inre organen) rekommenderas det att förskriva små doser av läkemedel initialt, med en gradvis ökning till dess att systoliska trycknivåer nås (dvs. mindre än 140 mm Hg).

Vilka tabletter ska man ha med isolerad systolisk hypertoni?

Hos patienter med isolerad systolisk hypertoni är ett viktigt problem valet av ett eller flera läkemedel som framgångsrikt kan uppnå målvärdena för blodtryck med låga biverkningar. Tiaziddiuretika och beta-blockerare har traditionellt använts vid behandling av denna sjukdom. Argumentation av detta var resultatet av flera storskaliga studier om utvärdering av effektiviteten hos olika behandlingsregimer hos äldre med isolerad systolisk hypertoni. I den svenska studien, som inkluderade 1627 hypertensiva patienter i åldern 70-84 år (61% av dem hade isolerad systolisk hypertoni), användes dessa läkemedelskategorier en gynnsam klinisk effekt (en signifikant minskning av förekomsten av stroke och hjärtattacker myokard, total mortalitet och mortalitet vid stroke).

En annan studie ägnades också åt att utvärdera effektiviteten av behandling av isolerad systolisk hypertension hos äldre. Det deltog av 4 736 personer i åldern 60 år och äldre med ett systoliskt blodtryck på> 160 mmHg. och diastoliskt tryck

Hjärtans prestanda

Indikatorer för hjärtens pumpfunktion och myokardiell kontraktilitet

Hjärtat, som utför kontraktil aktivitet, under systolen kastar en viss mängd blod i kärlen. Detta är hjärtens huvudfunktion. Därför är en av indikatorerna för hjärtets funktionella tillstånd storleken på minut- och slagvolymen (systoliska) volymer. Studien av värdet av minutvolymen är av praktisk betydelse och används i fysiologi inom idrott, klinisk medicin och arbetshälsa.

Mängden blod som emitteras av hjärtat per minut kallas minutvolymen blod (IOC). Mängden blod som hjärtat utstötas i en sammandrag kallas blodtryckssymmetrisk blodvolym (CRM).

Minimi blodvolym hos en person i relativ vila är 4,5-5 l. Det är samma för höger och vänster ventrikel. Slagvolymen kan enkelt beräknas genom att dividera IOC med antalet hjärtslag.

Träning är av stor betydelse för att ändra värdet av blod och minuters blodvolymer. När du utför samma arbete med en utbildad person, ökar hjärtets systoliska och minutvolymer signifikant med en liten ökning av antalet hjärtkollisioner. i en utbildad person, tvärtom ökar hjärtfrekvensen signifikant och den systoliska blodvolymen förblir nästan oförändrad.

WAL ökar med ökat blodflöde till hjärtat. Med en ökning av systolisk volym ökar IOC också.

Hjälpsvolym i hjärtat

En viktig egenskap hos hjärtens pumpfunktion är strokevolymen, även kallad systolisk volym.

Strokevolymen (EI) är den mängd blod som emitteras av hjärtkärlens hjärtkärl i artärsystemet under en systole (ibland benämns systolisk överskott).

Eftersom de stora och små cirklarna av blodcirkulationen är kopplade i serie, i det etablerade hemodynamiska läget, är slagvolymerna för vänster och höger ventrikel vanligtvis lika. Bara för en kort tid under en period av dramatiska förändringar i hjärtats arbete och hemodynamik mellan dem kan en liten skillnad uppstå. Storleken på UO hos en vuxen i vila är 55-90 ml och under träning kan den öka upp till 120 ml (hos idrottare upp till 200 ml).

Starrs formel (systolisk volym):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

där CO är den systoliska volymen ml; PD - pulstryck, mm Hg. v.; DD - diastoliskt tryck, mm Hg. v.; Ålder, år.

Normalt är CO ensam - 70-80 ml, och under belastning - 140-170 ml.

Avsluta diastolisk volym

Den slutdiastoliska volymen (CDO) är den mängd blod som finns i ventrikeln i slutet av diastolen (i vila ca 130-150 ml, men beroende på kön kan åldern variera mellan 90-150 ml). Det bildas av tre blodvolymer: kvar i ventrikeln efter den tidigare systolen, läckt ut ur venesystemet under total diastol och pumpades in i ventrikeln under atriell systol.

Tabell. End-diastolisk blodvolym och dess komponenter

Självklart är systolisk volym blod kvar i ventrikelhålan i slutet av systolen (CSR, vid klippning av mindre än 50% av BWW eller ca 50-60 ml)

Naturligtvis dynastolisk blodvolym (BWW

Venös retur - blodvolymen läckte in i kammaren i ventriklerna från venerna under diastolen (i vila ca 70-80 ml)

Ytterligare blodvolym som kommer in i ventriklerna under atriell systol (i vila ca 10% BWW eller upp till 15 ml)

Avsluta systolisk volym

Den slutsystoliska volymen (CSR) är den mängd blod som återstår i ventrikeln omedelbart efter systolen. I vila är det mindre än 50% av värdet av den slutdiastoliska volymen eller 50-60 ml. En del av denna blodvolym är en reservvolym som kan utvisas med ökad styrka av hjärtkollisioner (till exempel under träning, ökning av tonen i sympatiska nervsystemets toner, adrenalininslag i hjärtat, sköldkörtelhormoner).

Ett antal kvantitativa indikatorer, som för närvarande mäts med ultraljud eller vid undersökning av hjärtkaviteter, används för att bedöma hjärtmuskulaturkontraktilitet. Dessa inkluderar indikatorer för utstötningsfraktion, hastigheten för utstötning av blod i fasen med snabb utvisning, ökningstakten i trycket i ventrikeln under stressperioden (mätt under ventrikulär avkänning) och ett antal hjärtindex.

Ejektionsfraktion (EF) är förhållandet mellan slagvolymen och den slutdiastoliska volymen av ventrikeln uttryckt i procent. Ejektionsfraktionen hos en frisk person i vila är 50-75% och under träning kan den nå 80%.

Hastigheten för utvisning av blod mäts med Doppler-metoden med ultraljud av hjärtat.

Hastigheten för tryckökning i kaviteterna i ventriklerna anses vara en av de mest pålitliga indikatorerna för myokardiell kontraktilitet. För vänster ventrikel är värdet på denna indikator normalt 2000-2500 mm Hg. v / s

En minskning av utstötningsfraktionen under 50%, en minskning av expulsionshastigheten av blod, en ökning av trycket indikerar en minskning av myokardiell kontraktilitet och möjligheten att utveckla insufficiens av hjärtens pumpfunktion.

Minutvolym blodflöde

Minimimängden blodflöde (IOC) är en indikator på hjärtens pumpfunktion, lika med den blodvolym som utvisas av ventrikeln i kärlsystemet på 1 minut (namnet på minututlösningen används också).

Eftersom PP och HR i vänster och höger ventrikel är lika, är deras IOC också densamma. Således strömmar samma blodvolym genom de små och stora cirklarna av blodcirkulationen under samma tidsperiod. IOC-klippning motsvarar 4-6 liter, med fysisk aktivitet kan den nå 20-25 liter och hos idrottare 30 liter eller mer.

Metoder för bestämning av minutvolymen av blodcirkulationen

Direkta metoder: Kateterisering av hjärtkaviteterna med introduktion av sensorer - flödesmätare.

Indirekta metoder:

där MOQ är minutvolymen av blodcirkulationen, ml / min; VO₂ - syreförbrukning i 1 min, ml / min; SaOa₂ - syreinnehåll i 100 ml arteriellt blod CVO₂ - syreinnehåll i 100 ml venöst blod

• Metod för avelindikatorer:

där J är mängden av det införda ämnet, mg; C - substansens genomsnittliga koncentration, beräknad från utspädningskurvan, mg / l; T-varaktighet av den första cirkulationsvågan, s

• Ultraljudsmätning
• Tetrapolär bröstreografi

Hjärta index

Hjärtindex (SI) - förhållandet mellan minutvolymen blodflöde och kroppens yta (S):

SI = IOC / S (l / min / m 2).

där IOC är minutvolymen av blodcirkulationen, l / min; S - kroppsytan, m 2.

Normalt SI = 3-4 l / min / m 2.

Tack vare hjärtets arbete transporteras blod genom blodkärlsystemet. Även i livsviktiga situationer utan fysisk ansträngning pumpar hjärtat upp till 10 ton blod per dag. Hjärtans användbara arbete spenderas på att skapa blodtryck och ge det acceleration.

Ventriklerna spenderar cirka 1% av hjärtans totala arbete och energiutgifter för att accelerera delarna av det utstötta blodet. Därför kan man, när man beräknar detta värde, försummas. Nästan alla hjärtans användbara arbete spenderas på att skapa tryck - drivkraften i blodflödet. Arbete (A) som utförs av hjärtans vänstra kammare under en hjärtcykel är lika med produkten av medeltrycket (P) i aortan och slagvolymen (PP):

I vila, i en systole, utför vänster ventrikel ett arbete på ca 1 N / m (1 N = 0,1 kg) och den högra kammaren är ungefär 7 gånger mindre. Detta beror på den låga resistansen hos blodkärlen i lungcirkulationen, varigenom blodflödet i lungkärlen förses med ett genomsnittligt tryck på 13-15 mm Hg. Art., Medan i stor cirkulation är medeltrycket 80-100 mm Hg. Art. Sålunda måste vänster ventrikeln för att utvisa blodets UO ha ungefär 7 gånger mer arbete än höger. Detta medför utveckling av större muskelmassa i vänster ventrikel jämfört med höger.

Arbete förutsätter energikostnader. De går inte bara för att säkerställa användbart arbete, men också för att upprätthålla grundläggande livsprocesser, jontransport, förnyelse av cellulära strukturer, syntes av organiska ämnen. Effekten av hjärtmuskeln ligger i intervallet 15-40%.

ATP-energi, som är nödvändig för hjärtens vitala aktivitet, erhålls huvudsakligen i samband med oxidativ fosforylering, utförd med obligatorisk förbrukning av syre. Dessutom kan olika ämnen oxideras i mitokondrierna av kardiomyocyter: glukos, fria fettsyror, aminosyror, mjölksyra, ketonkroppar. I detta avseende är myokardiet (till skillnad från nervvävnad, som använder glukos för att producera energi) ett "allätande organ". För att garantera hjärtans energibehov i vila på 1 minut krävs 24-30 ml syre, vilket är ungefär 10% av den totala syreförbrukningen hos den vuxna under samma tid. Upp till 80% syre extraheras från blodet som strömmar genom hjärtkapillärerna. I andra organ är denna indikator mycket mindre. Syreavgivning är den svagaste länken i de mekanismer som ger hjärtat energi. Detta beror på egenskaperna hos hjärtblodflödet. Brist på syreavgivning till myokardiet, som är förknippat med nedsatt kranskärlblodflöde, är den vanligaste patologin som leder till utveckling av hjärtinfarkt.

Ejektionsfraktion

Utsläppsfraktion = CO / KDO

där CO är den systoliska volymen ml; BWW - slutlig diastolisk volym, ml.

Ejektionsfraktionen i vila är 50-60%.

Blodflödeshastighet

Enligt hydrodynamiklagen är mängden vätska (Q) som strömmar genom vilket rör som helst direkt proportionellt mot tryckskillnaden i början (P₁) och i slutet (P₂) rör och omvänt proportionellt mot motståndet (R) hos fluidflödet:

Om vi ​​tillämpar denna ekvation på kärlsystemet, bör man komma ihåg att trycket i slutet av detta system, dvs. vid sammanflödet av de ihåliga venerna i hjärtat, nära noll. I detta fall kan ekvationen skrivas som:

Q = P / R,

där Q är den mängd blod som utvisas av hjärtat per minut; P är medeltrycket i aortan; R är värdet av vaskulär resistans.

Från denna ekvation följer att P = Q * R, d.v.s. trycket (P) vid aortalmunnen är direkt proportionellt mot volymen blod som utstötas av hjärtat i artärerna per minut (Q) och mängden perifer resistens (R). Aortaltryck (P) och minutblodvolym (Q) kan mätas direkt. Att känna till dessa värden beräknar de perifer resistans - den viktigaste indikatorn för det vaskulära systemet.

Det yttre motståndet i kärlsystemet består av olika individuella resistanser hos varje kärl. Något av dessa kärl kan liknas vid ett rör, vars motstånd bestäms av Poiseuil-formeln:

där L är rörets längd; η är viskositeten hos fluiden som strömmar in i den; Π är förhållandet mellan omkretsen och diametern; r är rörets radie.

Skillnaden i blodtryck, som bestämmer hastigheten på blodets rörelse genom kärlen, är stor hos människor. Vid en vuxen är maxtrycket i aortan 150 mmHg. Art., Och i de stora artärerna - 120-130 mm Hg. Art. I mindre arterier möter blodet mer motstånd och trycket här faller signifikant - till 60-80 mm. Hg Art. Den skarpaste minskningen av trycket noteras i arterioler och kapillärer: i arterioler är det 20-40 mm Hg. Art., Och i kapillärerna - 15-25 mm Hg. Art. I venerna minskar trycket till 3-8 mm Hg. Art, i de ihåliga venerna är trycket negativt: -2-4 mm Hg. Art., Dvs vid 2-4 mm Hg. Art. under atmosfäriska. Detta beror på förändringen av trycket i bröstkaviteten. Vid inandning, när trycket i bröstkaviteten minskas avsevärt, minskar blodtrycket i de ihåliga venerna också.

Av ovanstående data är det uppenbart att blodtrycket i olika delar av blodomloppet inte är detsamma och det minskar från kärlsystemet till det venösa. I stora och medelstora artärer minskar den något, med ca 10% och i arterioler och kapillärer - med 85%. Detta indikerar att 10% av den energi som utvecklas av hjärtat under sammandragning, används för att främja blod i stora artärer och 85% vid främjande genom arterioler och kapillärer (figur 1).

Fig. 1. Förändringar i tryck, resistans och lumen i blodkärlen i olika delar av kärlsystemet

Huvudmotståndet mot blodflödet uppträder i arterioler. Ett system av artärer och arterioler kallas motståndskärl eller resistiva kärl.

Arterioler är kärl av liten diameter - 15-70 mikron. Deras vägg innehåller ett tjockt lager av cirkulärt anordnade glattmuskelceller, med minskningen av vilken kärlens lumen kan minska avsevärt. Detta ökar dramatiskt motståndet hos arterioler, vilket komplicerar blodutflödet från artärerna och trycket i dem ökar.

En minskning av arterioleton ökar utflödet av blod från artärerna, vilket leder till en minskning av blodtrycket (BP). Arterioler har det största motståndet bland alla områden i kärlsystemet, därför är förändringen i deras lumen huvudregulatorn för nivån av totalartartrycket. Arterioler - "kranar i cirkulationssystemet". Öppningen av dessa "kranar" ökar utflödet av blod i kapillärerna i det aktuella området, förbättrar lokal blodcirkulation och förslutningen dramatiskt förvärrar blodcirkulationen i denna vaskulära zon.

Således spelar arterioler en dubbel roll:

• delta i att upprätthålla den allmänna blodtrycksnivån som krävs av kroppen;
• delta i reglering av lokalt blodflöde genom ett visst organ eller vävnad.

Storleken på organs blodflöde motsvarar organs behov av syre och näringsämnen, bestämd av nivån av organaktivitet.

I ett arbetsorgan reduceras arterioletonen, vilket ökar blodflödet. Så att det totala blodtrycket i detta fall inte minskar i andra organ som inte fungerar, ökar arterioletonen. Det totala värdet av total perifer resistans och den totala blodtrycksnivån förblir ungefär konstanta trots kontinuerlig omfördelning av blod mellan arbets- och icke-arbetande organ.

Volumetrisk och linjär blodhastighet

Bulkhastighet av blod hänför sig till mängden blod som strömmar per tidsenhet genom summan av tvärsnitten av kärlen i ett givet område av kärlbädden. Genom aorta flyter lungartärerna, vena cava och kapillärer samma volym blod i en minut. Därför återvänder samma mängd blod alltid till hjärtat när det kastades i kärlen under systolen.

Volymetrisk hastighet i olika organ kan variera beroende på kroppens arbete och storleken på det vaskulära nätverket. I ett arbetsorgan kan blodkärlens lumen öka och därmed den volymetriska hastigheten av blodrörelsen.

Linjär hastighet av blod är den väg som blodet reste per tidsenhet. Linjär hastighet (V) återspeglar rörelsemängden för blodpartiklar längs kärlet och är lika med den volymetriska (Q) dividerad med blodkärlets tvärsnittsarea:

Dess värde beror på fartygens lumen: Linjärhastigheten är omvänd proportionell mot kärlets tvärsnittsarea. Ju längre blodkärlens totala lumen är, desto långsammare blodrörelse, och ju smalare det är desto större är blodrörelsens hastighet (fig 2). När artärerna förgrenas, minskar rörelsens rörelse i dem, eftersom den totala lumen av fartygens grenar är större än lumen på den ursprungliga stammen. Vid en vuxen är aortas lumen ungefär 8 cm 2 och summan av kapillärhålen är 500-1000 gånger större - 4000-8000 cm 2. Följaktligen är den linjära hastigheten av blod i aortan 500-1000 gånger mer än 500 mm / s och i kapillärerna är endast 0,5 mm / s.

Fig. 2. Tecken på blodtryck (A) och linjär blodflödeshastighet (B) i olika delar av kärlsystemet

Hur man bestämmer hjärnvolymen hos det mänskliga hjärtat

Hjärtmuskeln reduceras för hela en persons liv upp till 4 miljarder gånger, vilket ger upp till 200 miljoner liter blod i vävnaderna och organen. Den så kallade hjärtutgången i fysiologiska förhållanden sträcker sig från 3,2 till 30 liter / minut. Blodflödet i organen ändras, vilket ökar två gånger beroende på styrkan i deras funktion, vilket bestäms och kännetecknas av flera hemodynamiska parametrar.

Stroke (systolisk) blodvolym (WAL) är mängden biologisk vätska som hjärtat kastar i en reduktion. Denna indikator är inbördes kopplad till flera andra. Dessa inkluderar minutvolymen av blod (IOC) - mängden emitterad av en ventrikel per 1 minut och antalet hjärtslag (HR) - är summan av hjärtkollisioner per tidsenhet.

Formeln för beräkning av IOC är följande:

IOC = UO * HR

Till exempel är PP lika med 60 ml och hjärtfrekvensen per 1 minut är 70, då är IOC 60 * 70 = 4200 ml.

För att bestämma hjärtsvolymen i hjärtat måste du dela IOC med hjärtfrekvensen.

Andra hemodynamiska parametrar innefattar slutdiastolisk och systolisk volym. I det första fallet (BWW) är mängden blod som fyller ventrikeln i slutet av diastolen (beroende på kön och ålder - i intervallet 90-150 ml).

Den slutliga systoliska volymen (KSO) är värdet kvar efter systole. I vila är det mindre än 50% av de diastoliska, ca 55-65 ml.

Ejektionsfraktionen (EF) är en indikator på hjärtets effektivitet med varje takt. Andelen blodvolym som kommer in i aortan från ventrikeln under sammandragning. Hos en frisk person är denna indikator i normal och vila 55-75% och under träning når den 80%.

Minimi blodvolym utan spänning är 4,5-5 liter. I övergången till intensiv träning ökar hastigheten till 15 liter per minut eller mer. Således uppfyller hjärtsystemet kraven på näringsämnen och syre hos vävnader och organ för att upprätthålla metabolism.

Hemodynamiska parametrar av blod beror på träning. Värdet på den systoliska och minutvolymen hos en person ökar med tiden med en liten ökning av antalet hjärtkollisioner. Hos otränade personer ökar hjärtfrekvensen och systolisk utstötning är nästan oförändrad. Ökningen i ASD beror på ökningen av blodflödet till hjärtat, varefter IOC förändras.