Hjärtledningssystem

Ta ett online-test (examen) om detta ämne.

1. sinoatriella noden;
2. vänster atrium;
3. atrioventrikulär nod;
4. atrioventrikulär bunt (hans bunt);
5. höger och vänster ben av hans bunt;
6. vänster ventrikel;
7. Purkinje ledande muskelfibrer;
8. interventricular septum;
9. höger kammare;
10. rätt atrioventrikulär ventil;
11. sämre vena cava;
12. right atrium;
13. öppning av coronary sinus;
14. överlägsen vena cava.

Hjärtmuskeln är kroppens blodpump. Denna pump drivs av hjärtets kontraktile funktion, som utförs av sitt ledande system.

En ledande systemet för hjärt kardiomyocyter bildade hjärt ledande, vilket har många nervändar och har små dimensioner jämfört med kardiomyocyter infarkt (längd - 25 m, tjocklek - 10 mikrometer). Cellerna i det ledande systemet är förbundna med varandra, inte bara i ändarna, men också av sidoytorna. Huvuddragen hos sådana celler är förmågan att leda irritation från hjärnans nerver till hjärtkärlens myokardium och ventriklar, vilket får dem att ingripa.

Centrum för hjärtledningssystemet är två noder:

1. Kish-Flak-noden (sinus-atriell nod, sinusnod, sinoatriell nod, CA-nod) är belägen i det högra atriumets vägg mellan öppningen av den överlägsna vena cava och det högra örat som förgrenar sig till det atriella myokardiet.
2. Node av Ashoff-Tavara (atrioventrikulär nod, antrioventrikulär nod) - ligger i tjockleken på den nedre delen av det interatriala septumet. Nedan går denna nod in i hans bunt, som förbinder det atriella myokardiet med ventrikulärt myokardium. I de muskulära delen mezhezhludochkovoy partitioner strålen delas upp i höger och vänster ben som slutar i Purkinje fibrer (fibrer ledande system) i myokardiet i ventrikulära kardiomyocyter.

Pulser för att excitera hjärtat uppträder i sinusnoden, spridas genom båda atria och når den atrioventrikulära noden. Sedan transporteras de längs buntet av hans, hans ben och purkinjefibrer till det kontraktile myokardiet.

Sinusnodet är ett bunt av specifik kardiovaskulär vävnad. Dess längd är 10-20 mm, bredd 3-5 mm. Noden innehåller två typer av celler: P-celler som genererar elektriska impulser för att excitera hjärtat, T-celler som leder impulser från sinusnoden till atrierna. Huvudfunktionen hos sinusnoden är genereringen av elektriska impulser med normal frekvens.

Impulser som uppstår i sinusnoden som ett resultat av sin spontana depolarisation, orsakar excitation och sammandragning av hela hjärtat. Den normala automatismen hos sinusnoden är 60-80 pulser per 1 minut.

Ta ett online-test (examen) om detta ämne.

Hjärtledningssystem

Hjärtstruktur

Hjärtat är ett muskulärt organ bestående av fyra kamrar:

• det högra atriumet samlar venös blod från kroppen;
• den högra kammaren, som injicerar venöst blod i lungcirkulationen - in i lungorna, där gasutbyte med atmosfärisk luft äger rum;
• den vänstra öronen samlar blod berikat med syre från lungor;
• vänster ventrikel, som främjar blodflödet till alla organ i kroppen.

kardiomyocyter

Väggarna i atria och ventriklar består av strimmad muskelvävnad, representerad av kardiomyocyter och med ett antal skillnader från skelettmuskelvävnaden. Kardiomyocyter utgör cirka 25% av det totala antalet hjärtceller och cirka 70% av myocardiumets massa. Hjärtans väggar innefattar fibroblaster, vaskulära glattmuskelceller, endotel- och nervceller.

Kardiomyocyternas membran innehåller proteiner som utför transport-, enzymatiska och receptorfunktioner. Bland de senare är hormonreceptorer, katekolaminer och andra signalerande molekyler. Kardiomyocyter har en eller flera kärnor, flera ribosomer och Golgi-apparaten. De kan syntetisera kontraktile och proteinmolekyler. I dessa celler syntetiseras några proteiner som är specifika för vissa steg i cellcykeln. Tidiga kardiomyocyter förlorar emellertid sin förmåga att dela upp och deras mognad, liksom anpassning till ökande belastningar, åtföljs av en ökning av cellmassa och storlek. Orsakerna till förlusten av cellförmåga att dela är oklara.

Kardiomyocyter skiljer sig åt i deras struktur, egenskaper och funktioner. Det finns typiska eller kontraktile, kardiomyocyter och atypiska sådana som bildar ledningssystemet i hjärtat.

Typiska kardiomyocyter är kontraktila celler som bildar atria och ventriklar.

Atypiska kardiomyocyter - celler av hjärt ledningssystemet, vilket ger intryck av excitation i hjärtat och håller det från ursprungsorten till kontraktila elementen i förmak och kammare.

Den absoluta majoriteten av hjärtmuskulärens kardiomyocyter (fibrer) tillhör det fungerande myokardiet, vilket ger hjärtkollisioner. Sammandragning av myokardiet kallas systole, avslappning - diastol. Det finns också atypiska kardiomyocyter och hjärtfibrer, vars funktion är att generera upphetsning och leda den till kontraktil myokardiet hos atriärerna och ventriklarna. Dessa celler och fibrer bildar hjärtledningssystemet.

Hjärtat är omgivet av perikardiet, perikardiet, som avgränsar hjärtat från angränsande organ. Perikardiet består av ett fibröst skikt och två ark seröst perikardium. Den viscerala broschyren, kallad epikardiet, är vidhäftad mot hjärtans yta, och parietalbladet är vidhäftat till fibröst skikt av perikardiet. Klyftan mellan dessa ark fylls med serös vätska, vars närvaro minskar hjärtens friktion med de omgivande strukturerna. Det relativt tunna ytterskiktet i perikardiet skyddar hjärtat mot överbelastning och överflödigt blodflöde. Hjärtans inre yta är representerad av en endotelkedja, kallad endokardiet. Mellan endokardiet och perikardiet är hjärtets hjärtkardiala fibrer.

Hjärtledningssystem

Hjärtledningssystemet är en samling av atypiska kardiomyocyter som utgör nodarna: sinoatriella och atrioventrikulära, interstitiala områden av Bachmann, Wenckebach och Torl, buntar av His och Purkinje-fibrer.

Funktionerna i hjärtledningssystemet är genereringen av åtgärdspotential, dess ledning till kontraktil-myokardiet, initiering av sammandragning och tillhandahållandet av en specifik sekvens av atriella och ventrikulära sammandragningar. Uppkomsten av spänning i pacemakern utförs med viss rytm godtyckligt, utan påverkan av yttre stimuli. Denna egenskap hos pacemakercellerna kallas automatik.

Hjärtans ledande system består av noder, buntar och fibrer som bildas av atypiska muskelceller. Dess struktur innehåller en sinoatrial (SA) nod som ligger i väggen till höger atrium framför munnen av den överlägsna vena cava (figur 1).

Fig. 1. Schematisk struktur av hjärtledningssystemet

Strålar (Bachmann, Wenckebach, Torel) av atypiska fibrer avviker från SA-noden. Den tvärgående strålen (Bachman) leder excitering till myokardiet på höger och vänster atrium och längsgående - till den atrioventrikulära (AV) noden som ligger under endokardiet i det högra atriumet i dess nedre hörn i området intill de interatriella och atrioventrikulära septumerna. Från AV-noden lämnar bunt FPS. Det leder excitering mot hjärtkärlens hjärtkärl, och sedan vid gränsen mellan atrium och ventrikulär myokardium finns en bindvävsseptum bildad av täta fibrer, i en frisk person är hans bunt det enda sättet på vilket aktionspotentialen kan spridas till ventriklerna.

Den första delen (trunkgrenblock) är belägen i den membranösa del av skiljeväggen mellan kamrarna, och är uppdelad i höger- och vänstersidig grenblock, som också är i skiljeväggen mellan kamrarna. Vänsterbenet är uppdelat i främre och bakre grenar, som, som det högra benet i bunten av hans, gren och slutar med Purkinje-fibrer. Purkinje-fibrer är belägna i hjärtens subendokardiella region och leder åtgärdspotentialer direkt till kontraktil-myokardiet.

Automatens mekanism och exciteringens ledning genom det ledande systemet

Genereringen av åtgärdspotentialer utförs under normala förhållanden genom specialiserade celler i SA-noden, som kallas en 1: a pacemaker eller pacemaker. Vid en frisk vuxen genereras åtgärdspotentialer rytmiskt med en frekvens av 60-80 per minut. Källan till dessa potentialer är atypiska runda celler i CA-noden, vilka är små i storlek, innehåller små organeller och en reducerad kontraktilapparat. Ibland kallas de för P-celler. Nodern innehåller också långsträckta celler som är mellanliggande mellan atypiska och konventionella atriella kontraktila kardiomyocyter. De kallas övergångs celler.

P-celler är täckta med ett cytoplasmiskt membran innehållande ett antal olika jonkanaler. Bland dem är passiva och potentiella beroende jonkanaler. Vila potentialen i dessa celler är 40-60 mV och är instabil på grund av jonkanalens olika permeabilitet. Under hjärtets diastol depolariserar cellmembranet spontant långsamt. Denna process kallas långsam diastolisk depolarisering (DMD) (Fig. 2).

Fig. 2. Åtgärdspotentialerna för myokardiens kontraktile myocyter (a) och de atypiska cellerna i SA-noden (b) och deras jonströmmar. Förklaringar i texten

Såsom framgår av fig. 2, omedelbart efter slutet av den tidigare åtgärdspotentialen, börjar cellmembranets spontana DMD. DMD vid början av utvecklingen på grund av inmatning via Na * joner passiva natriumkanaler och fördröjd frisättning av K + -joner på grund av passiva stängningskaliumkanaler, och minska utsignalen från K + från cellen. Minns att K joner som existerar genom dessa kanaler ger vanligtvis repolarisering och till och med viss grad av membranhyperpolarisering. Det är uppenbart att en minskning av permeabiliteten hos kaliumkanalerna och en fördröjning av frisättningen av K + joner från P-cellen tillsammans med inmatningen av Na + joner i cellen leder till ackumulering av positiva laddningar på membrans inre yta och utvecklingen av DMD. DMD i E-värdeintervallet_cr (ca -40 mV) åtföljs av öppningen av spänningsberoende långsamma kalciumkanaler genom vilka Ca2 + joner tränger in i cellen, vilket medför utveckling av den sena delen av DMD och fas noll av åtgärdspotentialen. Även om det antas att ytterligare Na + -joner nu kommer in i cellen via kalciumkanaler (kalciumnatriumkanaler), men Ca 2 + -joner som kommer in i pacemakacellen spelar en avgörande roll för utvecklingen av den självaccelererande depolarisationsfasen och membranuppladdning. Genereringen av åtgärdspotentialen utvecklas relativt långsamt, eftersom inträdet av Ca2 + och Na + joner i cellen sker genom långsamma jonkanaler.

Uppladdning av membranet leder till inaktivering av kalcium- och natriumkanaler och upphörande av ingången av joner i cellen. Vid denna tid frigörs K + -joner från cellen genom de långsamma potentiella beroende kaliumkanalerna, vars öppning sker vid E_cr samtidigt med aktiveringen av de nämnda kalcium- och natriumkanalerna. De utgående K + -jonerna repolariserar och något hyperpolariserar membranet, varefter deras utgång från cellen fördröjas och sålunda upprepas processen med självuttryckning av cellen. Jonbalansen i cellen upprätthålls av natrium-kaliumpumpen och natrium-kalciumbytesmekanismen. Frekvensen av åtgärdspotentialer i pacemakern beror på hastigheten på spontan depolarisering. Med en ökning av denna hastighet ökar frekvensen av generation av pacemakerpotentialer och hjärtfrekvensen.

Från CA-noden sprids potentialen vid en hastighet av ca 1 m / s i radiell riktning till höger atriummyokardium och längs specialiserade ledningsbanor till vänster atriummyokardium och till AV-noden. Den senare bildas av samma celltyper som CA-noden. De har också förmågan att självupphetsad, men under normala förhållanden uppenbarar sig inte sig själv. AV-nodceller kan börja generera åtgärdspotentialer och bli en pacemaker när de inte får åtgärdspotentialer från CA-noden. Under normala förhållanden utförs åtgärdspotentialer som uppstått i CA-noden genom regionen av AV-noden till His-buntfibrerna. Hastigheten för deras ledning i området för AV-noden sjunker kraftigt och tiden som krävs för att åtgärdspotentialen ska spridas sträcker sig till 0,05 s. Denna tidsfördröjning av åtgärdspotentialen i området för AV-noden kallas atrioventrikulär fördröjning.

En av anledningarna till AV-fördröjning är den särdrag hos joniska och framför allt kalciumjoniska membrankanaler av celler som bildar AV-noden. Detta återspeglas i DMD: ns lägre hastighet och genereringen av aktionspotentialen hos dessa celler. Dessutom kännetecknas celler i mellansektionen av AV-noden av en längre refraktoritetsperiod som överstiger repolarisationsfasen hos aktionspotentialen i tid. Genomförande av excitering i området av AV-noden innebär att den kommer fram och överförs från cell till cell, därför innebär upptagningen av dessa processer på varje cell som deltar i genomförandet av åtgärdspotentialen en längre total tid för att utföra potentialen genom AV-noden.

AV-fördröjning har en viktig fysiologisk betydelse för att upprätta en specifik sekvens av atriella och ventrikulära systoler. Under normala förhållanden är atriell systole alltid föregås av ventrikulär systol och ventrikulär systol börjar omedelbart efter att atriell systol har fullbordats. Det är tack vare AV-fördröjningen av åtgärdspotentialen och den senare exciteringen av det ventrikulära myokardiet i förhållande till det atriella myokardiet fylls ventriklarna med den nödvändiga volymen blod och atrierna har tid att utföra systol (förbehandling) och utvisa ytterligare blodvolym i ventriklerna. Volymen av blod i kaviteterna i ventriklerna, ackumulerade till början av deras systole, bidrar till genomförandet av den mest effektiva reduktionen av ventriklerna.

I förhållanden då SA-nodens funktion är försämrad eller det finns en blockad ledning av åtgärdspotentialen från CA-noden till AV-noden, kan AV-noden ta upp rollen som hjärt-pacemakern. På grund av de lägre DMD-hastigheterna och utvecklingen av aktionspotentialen hos cellerna i denna nod, kommer frekvensen av de åtgärdspotentialer som genereras av den att vara lägre (omkring 40-50 per minut) än frekvensen av potentiell generation av A-nodcellerna.

Tiden från det ögonblick då åtgärdspotentialerna upphör från pacemakern till AV-noden tills automatiken uppstår kallas en förautomatisk paus. Dess längd är vanligtvis inom 5-20 s. Vid detta tillfälle samtycker inte hjärtat, och desto kortare är den förautomatiska pausen, desto bättre är den sjuka personen.

När funktionen hos SA och AV-noderna är nedsatt kan hans bunt bli en pacemaker. I detta fall kommer maximal frekvens av hans excitationer att vara 30-40 på 1 min. Med en sådan frekvens av hjärtkollisioner, även i vila, kommer personen att manifestera symptom på cirkulationsfel. Purkinje-fibrer kan generera upp till 20 pulser på 1 min. Uppgifterna visar att det finns en gradient av bilar i hjärtledningssystemet - en gradvis minskning av frekvensen för generering av åtgärdspotentialer med dess strukturer i riktning från CA-noden till Purkinje-fibrer.

Efter att ha överträffat AV-noden sprider handlingspotentialen sig till hans bunt, sedan till höger ben, vänster ben i bunten av hans och dess gren och når Purkinje-fibrer, där hastigheten ökar till 1-4 m / s och för 0,12-0,2 med åtgärdspotentialen når änden av Purkinje-fibrer, genom vilka ledningssystemet interagerar med kontraktila myokardceller.

Purkinjefibrer bildas av celler med en diameter av 70-80 mikron. Man tror att detta är en av anledningarna till att hastigheten på aktionspotentialen hos dessa celler når de högsta värdena - 4 m / s jämfört med hastigheten i alla andra myokardceller. Tidpunkten för excitering genom fibrerna i ledningssystemet som förbinder SA- och AV-noderna bestämmer AV-noden, hans bunds, hans och Purkinje-fibrer till det ventrikulära myokardiet varaktigheten av PO-intervallet på EKG och varierar normalt inom 0,12-0,2 a.

Det är möjligt att övergångsceller, som karaktäriseras som mellanprodukt mellan Purkinje-celler och kontraktile kardiomyocyter, struktur och egenskaper är involverade i överföringen av excitation från Purkinje-fibrer till kontraktila kardiomyocyter.

I skelettmusklerna mottager varje cell åtgärdspotentialen hos motonuronens axon, och efter siaaptisk signalöverföring genereras dess egen åtgärdspotential på membranet hos varje myocyt. Samspelet mellan Purkinje och myokardfibrer är helt annorlunda. För alla Purkinje-fibrer till förmaksmyokardiet och båda ventriklerna uppstår en åtgärdspotential i en källa - en hjärtrytmdrivare. Denna potential utförs vid kontaktpunkten för fibrernas och kontraktile kardiomyocyters ändpunkter i myokardens subendokardiella yta, men inte till varje myocyt. Det finns inga synapser och neurotransmittorer mellan Purkinje-fibrerna och kardiomyocyterna, och stimuleringen kan överföras från ledningssystemet till myokardiet via jonkanalerna i gapsklyftorna.

Den potential som uppstår som svar på membranen hos en del av kontraktile kardiomyocyterna utförs längs membranens yta och längs T-rören inuti myocyterna med hjälp av lokala cirkulära strömmar. Potentialen överförs också till de närliggande myokardcellerna via kanalerna hos de slitsade kontakterna på insättningsskivorna. Hastigheten för överföring av åtgärdspotential mellan myocyter i hjärtkärlets myokardium når 0,3-1 m / s vilket hjälper till att synkronisera reduktionen av kardiomyocyter och effektivare reduktion av myokardiet. Störning av överföringen av potentialer via jonkanaler i gapskärningar kan vara en av anledningarna till desynkroniseringen av myokardiell sammandragning och utvecklingen av dess svaghet.

I enlighet med strukturen hos det ledande systemet når åtgärdspotentialen den initiala apikala regionen hos interventrikulära septum, papillära muskler, myokardens toppunkt. Den excitation som uppstod som svar på införandet av denna potential i cellerna i kontraktil-myokardiet sträcker sig i riktningarna från myokardens topp till dess bas och från endokardialytan till epikardialytan.

Funktioner av ledningssystemet

Den spontana generationen av rytmiska pulser är resultatet av den samordnade aktiviteten hos många celler i sinusnoden, som tillhandahålls genom nära kontakter (nexus) och elektrotonisk interaktion av dessa celler. Ursprunget i sinusnoden sprider excitationen genom ledningssystemet till det kontraktila myokardiet.

Excitation sprider sig genom atrierna med en hastighet av 1 m / s, når den atrioventrikulära noden. I hjärtat av varmblodiga djur finns det särskilda vägar mellan syndoatriella och atrioventrikulära noder, liksom mellan höger och vänster atria. Utbredningshastigheten för excitation i dessa vägar är inte mycket högre än hastigheten för spridning av excitation längs arbetsmyokardiet. I den atrioventrikulära noden är det en viss fördröjning i excitationsförloppet (förökningshastigheten är 0,2 m / s) på grund av den smala tjockleken av dess muskelfibrer och den speciella metoden för deras anslutning (byggd på synapsprincipen). På grund av fördröjningen når excitationen den atrioventrikulära noden och Purkinje-fibrerna först efter att atriella muskler lyckats sammandraga och pumpa blod från atrierna till ventriklerna.

Därför tillhandahåller atrioventrikulär fördröjning den nödvändiga sekvensen (samordning) av atriella och ventrikulära sammandragningar.

Utbredningshastigheten för excitation i bunten av hans och i Purkinje-fibrer når 4,5-5 m / s, vilket är 5 gånger större än hastigheten för propagation av excitation längs arbetsmyokardiet. På grund av detta är ventrikulära myokardceller involverade i sammandragning nästan samtidigt, d.v.s. synkront. Synkronisering av cellkontraktion ökar myokardets kraft och effektiviteten av den ventrikulära injektionsfunktionen. Om exciteringen utfördes inte genom det atrioventrikulära buntet, men genom cellerna i arbetsmyokardiet, d.v.s. diffus, den asynkrona kontraktionsperioden skulle ha varit mycket längre, myokardceller skulle inte vara involverade i sammandragning samtidigt, men gradvis och ventriklerna skulle förlora upp till 50% av sin kraft. Detta skulle inte tillåta skapandet av tillräckligt tryck för att säkerställa frisättning av blod i aortan.

Således tillhandahåller närvaron av det ledande systemet ett antal viktiga fysiologiska särdrag hos hjärtat:

• spontan depolarisering;
• rytmisk generation av pulser (åtgärdspotentialer);
• den nödvändiga sekvensen (samordning) av atriella och ventrikulära sammandragningar;
• synkront engagemang i processen för sammandragning av ventrikulär myokardceller (vilket ökar systols effektivitet).

Sinoatriell nod

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Första hjälpen. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic ordbok med medicinska termer. - M.: Sovjetiska encyklopedin. - 1982-1984

Se vad en "sinoatriell nod" i andra ordböcker:

sinus-atriell nod - (nodus sinuatrialis, synonym: Kisa Flek nod, sinusnod) är ett kluster av ledande hjärtmyocyter placerade under epikardiet mellan den högra atriella appendagen och sammanflödet av den överlägsna vena cava; den första delen av hjärtledningssystemet,...... stor medicinsk ordbok

Den Sinoatrial Atrial Node (Sinoatrial Node, Sa Node) - Pacemaker (pacemaker) i hjärtat: En specifik mikroplats i hjärtmuskeln, belägen i det högra atriumets övre vägg nära sammanflödet av vena cava. Fibrerna i sinoatriella noden är självupphetsade; de rytmiskt...... medicinska termer

SINUS-ATTIC - hjärnans pacemaker (pacemaker): en specifik mikroplats i hjärtmuskeln, belägen i det högra atriumets övre vägg nära sammanflödet av vena cava. Sinoatriella nodfibrer är...... medicinska ordbok

NODE - • NODE, 1). I anatomi, en förtjockning eller förstoring av ett organ eller vävnad, exempelvis en lymfkörtel eller en sinusnervvävnad som styr hjärtrytmen. 2). I botanik är knuten en plats på stammen av en växt, varifrån löv eller löv. 3)... Vetenskaplig och teknisk encyklopedisk ordbok

SYNDROM AV DEN SINUS-ATTRAKTIVA NODE-Svagheten - älskling. Syndromet av svaghet i sinus atriella noden (SSSPU) oförmåga hos sinus atriella noden (SPU) för att på ett tillfredsställande sätt utföra funktionen av automatismens centrum. Den partiella eller fullständiga förlusten av SPU i rollen som hjärtens centrala pacemaker leder till framväxten av... En guide till sjukdomar

Kisa-Vlek knut - (A. Keith, 1866 1955, engelsk anatomist, M. W. Flack, 1882 1931, engelska. Fysiolog) se. Sinus och atriell nod... Stor medicinsk ordbok

sinusnod - se sin atriella nod... Stor medicinsk ordbok

Elektrokardiografi - I elektrokardiografi Elektrokardiografi är en metod för elektrofysiologisk undersökning av normal hjärtaktivitet och patologi baserad på inspelning och analys av den elektriska aktiviteten hos myokardieutbredningen i hela hjärtat under hjärtat. Medicinsk encyklopedi

Hjärtfrekvensdrivrutin - Mikroskop av Sinus Atrial Knot. Muskelfibrerna i noden liknar hjärtens myocyter, men de är tunnare, har en vågform och är mindre intensiva färgade med hematoxylin av eosin. Bilden till obligationerna... Wikipedia

Hjärta - I hjärtat hjärta (lat. Co-, grekiskt kardi) är ett ihåligt fibro-muskulärt organ, som fungerar som en pump, ger blodflödet i cirkulationssystemet. Anatomi Hjärtat ligger i främre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellan...... Medical Encyclopedia

Extrasystole - I Extrasystole (lag. Extra ut + Grekisk systolē kontraktion, sammandragning) hjärtrytmstörning som kännetecknas av förekomst av singel eller parat för tidiga sammandragningar av hjärtat (extrasystoler) som orsakas av myokardstimulering, och fortsätter som...... Medical encyclopedia

Ledande system i hjärtat. Sinoatriell nod. Atrioventrikulär nod.

Reglering och samordning av hjärtkontraktets funktion utförs av sitt ledningssystem.

Dessa är atypiska muskelfibrer (hjärtledande muskelfibrer), som består av hjärtledande myocyter, rikligt innerverade, med ett litet antal myofibriller och ett överflöd av sarkoplasma, som har förmåga att leda irritation från hjärtens nerver till atrium och ventrikulärt myokardium.

Centrum för hjärtledningssystemet är två noder:

Sinoatriell nod

nodus si - nuatridlis, som ligger i väggen till det högra atriumet mellan öppningen av den överlägsna vena cava och det högra örat och sträcker sig till grenen till förmaksmyokardiet,

Atrioventrikulär nod

nodus atrioveniricularis, som ligger i tjockleken av den nedre delen av det interatriala septumet.

Ned denna nod passerar in i den atrioventrikulära bunten, fasciculus atrioventricularis, som förbinder det atriella myokardiet med ventrikulärt myokardium.

I den muskulära delen av interventricular septum är denna bunt uppdelad i höger och vänstra ben, crus dextrum et crus sinistrum. Terminalförgreningen av fibrerna (Purkinje-fibrerna) i hjärtledningssystemet, i vilket dessa ben bryts upp, slutar i ventrikulärmyokardiet.

Vad är hjärnans sinusnod

En syndoatriell nod (ofta förkortad ACS, kallad även en sinusnod, en förare av första ordern) är en normal naturlig pacemaker i hjärtat och ansvarar för att starta hjärtcykeln (hjärtslag). Han genererar spontant en elektrisk impuls, som, efter att ha passerat genom hela hjärtat, får honom att ingripa. Även om elektriska impulser genereras spontant, styr frekvensen vid vilken impulser anländer (och därför hjärtfrekvensen) av nervsystemet som innervar sinoatriella noden.

Den syndoatriella noden är belägen i myokardets vägg nära den plats där mynningen av de ihåliga venerna (sinus venarum) är ansluten till det högra atriumet (övre kammaren); Namnutbildningen ges därför motsvarande sinusformiga nod. [1 - Elsevier, Dorlands Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

Värdet av sinusnodet i hjärtans arbete är avgörande, för med svagheten hos SAU uppstår olika sjukdomar, som ibland bidrar till utvecklingen av plötslig hjärtstillestånd och dödsfall. I vissa fall uppenbarar sig inte sjukdomen, medan det i andra är nödvändigt med diagnostik och lämplig behandling.

Video: SA NODE

upptäckt

På en varm sommardag 1906 studerade Martin Flack, en medicinsk student, mikroskopiska delar av ett molns hjärta, medan hans mentor Arthur Keith och hans fru cyklade genom vackra körsbärsodlingar nära deras stuga i Kent, England. Vid hans återkomst visade Flack excitivt Keith "den underbara strukturen som han hittade i öra av molns högra atrium, exakt var den överlägsen vena cava kommer in i denna kammare". Kate insåg snabbt att denna struktur är mycket lik den atrioventrikulära noden som beskrivs av Sunao Tavara tidigare i år. Ytterligare anatomiska studier bekräftade samma struktur i hjärtat av andra däggdjur, som de kallade "sinusformig nod" (sino-auricular nod). Slutligen upptäcktes den efterlängtade hjärtfrekvensgenerern.

Thomas Lewis startade 1909 med hjälp av en tvåsträngs galvanometer och registrerade samtidigt data från två områden från hundens hjärta, vilket gjorde noggranna jämförelser av exciteringsvågens ankomst till olika punkter. Lewis identifierade sinusnoden som hjärtpacemaker med två innovativa metoder.

• Först stimulerade han den överlägsna vena cava (SVC), koronar sinus och vänster öra, och visade att endast kurvorna nära sinusnoden var identiska med den normala rytmen.
• För det andra var det känt att punkten vid vilken kompression börjar börjar bli elektriskt negativ med avseende på musklernas inaktiva punkter. Som ett resultat hade elektroden nära ACS alltid en primär negativitet som indikerar: "Knutpunkten SA är den plats där exciteringsvågen härstammar."

Kylningen och uppvärmningen av sinusnoden för att studera hjärtfrekvensreaktionen utfördes av G Ganter och andra, som också indikerade sinusformad nods lokalisering och primära funktion. När Einthoven tilldelades Nobelpriset 1924 nämnde han generöst Thomas Lewis och sade: "Jag tvivlar på att jag utan sitt värdefulla bidrag skulle ha privilegiet att stå inför dig idag." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 oktober 2007). "På hundraårsdagen av deras 1907-publikation]

Plats och struktur

En syndoatriell nod består av en grupp specialiserade celler som ligger i väggen till höger atrium, bara tvärs över munen på vena cava vid korsningen där överlägsen vena cava går in i högra atriumet. SA-noden är belägen i myokardiet. Denna djupa bildning vilar på hjärtmyocyterna som hör till det högra atriumet och dess yta är täckt med fettvävnad.

Den här långsträckta strukturen, som sträcker sig från 1 till 2 cm till höger om öronets kant, är krönet av höger atriella appendage och sträcker sig vertikalt mot den övre delen av terminalspåret. SA-nodfibrer är specialiserade kardiomyocyter som vaguellt liknar normala, kontraktila hjärtmyocyter. De har några kontraktilsträngar, men de komprimerar inte heller. Dessutom är CA-nodfibrerna märkbart tunnare, mer skarpa och mindre intensivt färgade än hjärtmyocyterna.

innervation

Sinusnoden är rikligt innerverad av det parasympatiska nervsystemet (den tionde kranialnerven) och fibrerna i det sympatiska nervsystemet (ryggmärgen i bröstregionen i nivån 1-4). Denna unika anatomiska plats gör CA-noden mottaglig för tydligt parning och motsatta vegetativa influenser. I viloläge beror nodens arbete huvudsakligen på vagusnerven eller dess "ton".

• Stimulering genom vagusnerven (parasympatiska fibrer) orsakar en minskning av SA-nodens hastighet (som i sin tur minskar hjärtfrekvensen). Således har det parasympatiska nervsystemet, genom verkan av vagusnerven, en negativ inotropisk effekt på hjärtat.
• Stimulering genom sympatiska fibrer medför en ökning av SA-nodens hastighet (detta ökar hjärtfrekvensen och styrkan i sammandragningar). Sympatiska fibrer kan öka kraften av sammandragning, förutom att de har invertering av sinus- och atrioventrikulära noder påverkar de direkt atrierna och ventriklerna.

Således kan en överträdelse av innervation leda till utvecklingen av olika hjärtsjukdomar. Särskilt hjärtfrekvensen kan öka eller minska och kliniska tecken uppträder.

Blodtillförsel

CA-noden mottar blodtillförsel från CA-nodens artär. Anatomiska dissektionsstudier har visat att denna näring kan vara en gren av den högra kransartären i de flesta (ca 60-70%) fallen, och grenen av vänster kransartär levererar SA-noden i ca 20-30% av fallen.

I mer sällsynta fall kan det finnas blodtillförsel till både den högra och vänstra kransartären eller de två grenarna i den högra kransartären.

funktionalitet

• Huvud pacemaker

Även om vissa av hjärcellerna har förmågan att generera elektriska impulser (eller åtgärdspotentialer) som orsakar hjärtslag, initierar sinoatriella noden vanligtvis hjärtfrekvensen helt enkelt för att det genererar impulser snabbare och starkare än andra områden med potential att generera impulser. Kardiomyocyter, som alla muskelceller, har eldfasta perioder efter sammandragning, under vilka ytterligare sammandragningar inte kan induceras. Vid sådana tillfällen omdefinieras deras åtgärdspotential genom sinoatriella eller atrioventrikulära noder.

I avsaknad av extern neuronal och hormonell kontroll kommer cellerna i sinoatriella noden, som ligger i hjärtans övre högra hörn, naturligt att tömma (skapa åtgärdspotentialer) över 100 slag per minut. Eftersom den sinoatriella noden är ansvarig för resten av hjärtans elektriska aktivitet kallas den ibland den primära pacemakern.

Klinisk betydelse

Sinusnoddysfunktion uttrycks i ett oregelbundet hjärtslag som orsakas av onormala elektriska signaler i hjärtat. När sinusnoden störs blir hjärtfrekvensen onormal - vanligtvis för långsam. Ibland finns pauser i dess effekter eller kombinationer, och mycket sällan är rytmen snabbare än vanligt.

Ocklusion av arteriell blodtillförsel till sinusnoden (oftast på grund av hjärtinfarkt eller progressiv kranskärlssjukdom) kan orsaka ischemi och celldöd i SA-noden. Detta bryter ofta mot ACS-pacemakeraktiviteten och leder till syndromets svaghet hos sinusnoden.

Om CA-noden inte fungerar eller den puls som genereras i den är blockerad innan den passerar ner det elektriskt ledande systemet fungerar en grupp av celler som ligger längre fram i hjärtat som andrafrekventa pacemakers. Detta centrum representeras vanligtvis av celler inom den atrioventrikulära noden (AV-noden), vilket är området mellan atrierna och ventriklarna, inuti förmaksskiktet.

Om AV-noden också misslyckas kan Purkinje-fibrer ibland fungera som en standardpacemaker. Om Purkinje fiberceller inte kontrollerar hjärtrytmen är det oftast för att de genererar åtgärdspotentialer med en lägre frekvens än AV- eller SA-noderna.

Sinus node dysfunktion

Dysfunktion av CA-noden hänför sig till ett antal tillstånd som orsakar en fysiologisk skillnad mellan atriumindex. Symtom kan vara minimal eller inkluderar svaghet, intolerans av ansträngningar, snabb hjärtslag och svimning. Diagnosen är gjord på grundval av ett EKG. Symtomatiska patienter behöver en pacemaker.

Sinus node dysfunktion inkluderar

• Livshotande sinus bradykardi
• Alternativ bradykardi och atriska takyarytmier (bradykardi och takykardi syndrom)
• Sinoatriell blockad eller tillfälligt stopp av ACS
• SAU-utgångsblockad

Sinusnoddysfunktion uppträder huvudsakligen hos äldre, särskilt i närvaro av andra hjärtsjukdomar eller diabetes.

Att stoppa en sinusnod är en tillfällig upphörande av sinusnodens aktivitet, observerad på EKG i form av försvinnandet av P-vågor i några sekunder.

En paus orsakar vanligtvis en evakueringsaktivitet i lägre pacemakers (till exempel atriell eller bindande), upprätthåller hjärtfrekvensen och funktionen, men långa pausar orsakar yrsel och svimning.

Med CA-nodens utgångsblokade depolariseras dess celler, men impulsöverföring till förmaksmyokardiet försämras.

• Vid blockering av 1: a graders ACS, sänks impulsen lite, men samtidigt fortsätter EKG.
• När en ACS av den andra graden jag skriver blockeras, sänker impulsledningsförmågan ner till en fullständig blockad. På EKG ses abnormiteter som P-P intervaller, vilka gradvis minskar tills P-vågan försvinner alls. Istället finns det en paus och grupperade slag. Varaktigheten av pulsfördröjningen är mindre än 2 cykler av P-P.
• Vid blockering av ACS av andra grad II-typ blockeras ledningsförmågan hos pulserna utan en tidigare nedbromsning, vilket resulterar i att en paus skapas, vilken är en multipel av P-P-intervallet och visas på EKG med grupperade hjärtslag.
• Vid blockering av 3: e graden ACS är pulsernas konduktivitet helt blockerad; P-vågor är frånvarande, vilket leder till ett fullständigt fel i sinusnoden.

etiologi

Sinusnoddysfunktion kan utvecklas när hjärtets elektriska system är skadat på grund av organisk eller funktionsnedsättning. Orsaker till sinus dysfunktion inkluderar:

• Aging. Med tiden kan åldersrelaterat slitage i hjärtat försvaga sysnodens arbete och orsaka funktionsstörning. Åldersrelaterad skada på hjärtmuskeln är den vanligaste orsaken till sinusnodens dysfunktion.
• Läkemedel. Vissa läkemedel för behandling av högt blodtryck, kranskärlssjukdom, arytmier och andra hjärtsjukdomar kan orsaka eller förvärra sinusnödfunktionen. Dessa läkemedel inkluderar beta-blockerare, kalciumkanalblockerare och antiarytmiska läkemedel. Att ta hjärtmedicin är dock ytterst viktigt och i de flesta fall orsakar de inte några problem i samband med medicinska rekommendationer.
• Hjärtkirurgi. Kirurgisk ingrepp som involverar hjärtans övre kamrar kan leda till bildandet av ärrvävnad, vilket blockerar de elektriska signalerna från sinusnoden. Postoperativ ärrbildning i hjärtat orsakar vanligtvis sinus dysfunktion hos barn med medfödd hjärtsjukdom.
• Idiopatisk fibros av CA-stället, som kan åtföljas av degenerering av de ledande systemets nedre delar.

Andra orsaker är droger, överdriven vagalton och olika ischemiska, inflammatoriska och infiltrativa störningar.

Symtom och tecken

Ofta orsakar dysfunktion i sinusnoden inte symptom. Endast när tillståndet blir allvarligt uppstår problem. Även tecken på sjukdomen kan vara vaga eller orsakade av andra patologier.

Symptom på sinus dysfunktion inkluderar:

• Svimning eller svaghet på grund av hjärnan som inte tar emot tillräckligt med blod från hjärtat. Yrsel kan också uppstå.
• Bröstsmärta (som stenokardisk) uppträder när hjärtat saknar syre och näringsämnen.
• Trötthet orsakad av ett fel i hjärtat, vilket inte pumpar blod mycket effektivt. När blodflödet minskar, får de vitala organen mindre blod. Detta kan lämna musklerna utan tillräcklig näring och syre, vilket orsakar svaghet eller brist på energi.
• Andnöd uppträder huvudsakligen när ett hjärtsvikt eller lungödem förenar CA-dysfunktionen.
• Dålig sömn orsakad av onormal hjärtrytm. Sömnapné, där en person upplever en paus vid andning, kan bidra till sinusnoddysfunktion på grund av minskad syreförsörjning till hjärtat.
• Förstört hjärtslag, ändras ofta i riktning mot ökningen (takykardi). Det känns ibland att rytmen är onormal eller tvärtom finns det en knock i bröstet.

diagnostik

Efter medicinsk insamling av medicinsk historia och fysisk undersökning, föreskrivna tester som används för att diagnostisera sinusnöddysfunktion. Oftast inkluderar dessa:

• Standard elektrokardiogram (EKG). Används allmänt för att upptäcka oregelbunden hjärtrytm. Innan du undersöker bröstet, armarna och benen placeras elektroderna för att ge en mångsidig mätning av hjärtat. Genom ledningar är elektroder kopplade till en apparat som mäter hjärtans elektriska aktivitet och omvandlar impulser till linjer som ser ut som en serie tänder. Dessa linjer kallas vågor, visar en viss del av hjärtritmen. Under EKG-analysen undersöker läkaren storleken och formen på vågorna och hur lång tid det är mellan dem.
• Holter övervakning. Apparaten registrerar ständigt hjärtslag inom 24-48 timmar. Tre elektroder fästade på bröstet är anslutna till en enhet som patienten bär i fickan eller sätter på en rem / axelrem. Dessutom håller patienten en dagbok om sina handlingar och symtom medan han bär på bildskärmen. Detta gör att läkare kan bestämma exakt vad som hände vid rytmstörningen.
• Händelseskärm Denna metod registrerar endast hjärtslaget när symtom på sjukdomen upplevs. En händelseskärm kan användas istället för en Holter-monitor om patientens symtom är mindre vanligt än en gång om dagen. Vissa händelseövervakare har ledningar som förbinder dem med elektroderna som är fästa vid bröstet. Enheten börjar automatiskt spela in när den upptäcker ett oregelbundet hjärtslag eller patienten börjar spela in när symtomen uppstår.
• Load test på löpbandet. Denna testning kan utföras för att bestämma lämpligt svar på träningen, representerad som en förändring i hjärtfrekvensen.

utsikterna

Prognosen för sinusnoddysfunktion är tvetydig.

Om obehandlad är dödligheten cirka 2% / år, främst som en följd av den underliggande sjukdomsprogressionen, vilket ofta representerar strukturell skada på hjärtat.

Varje år utvecklar cirka 5% av patienter atriell fibrillering med förekomsten av komplikationer som hjärtsvikt och stroke.

behandling

Allvarlig sinusdysfunktion elimineras oftast genom implantering av en pacemaker. Risken för förmaksflimmer minskar signifikant när en fysiologisk (atriell eller atriell och ventrikulär) pacemaker används och inte bara en ventrikulär pacemaker.

Nya pacemakers med dubbla kammare som minimerar ventrikulär stimulering kan ytterligare minska risken för förmaksflimmer.

Antiarytmiska läkemedel används för att förhindra paroxysmal takyarytmier, särskilt efter att ha installerat en pacemaker.

Theofyllin och hydralazin är läkemedel som bidrar till en ökning av hjärtfrekvens hos friska unga patienter med en historia av svag bradykardi.

Video: Live Great! Sinus nod svaghet

Sinoatriell nod

Hjärtans ledande system spelar en viktig samordningsroll i hjärtkammarens muskulatur. Det förbinder musklerna hos atriärerna och ventriklarna med atypiska muskelfibrer, dåliga myofibriller och rika på sarkoplasma (Purkinje-fibrer). Dessa fibrer leder irritationer från hjärtens nerver till musklerna i atrierna och ventriklarna och därigenom synkronisera deras arbete. I det ledande systemet finns knutar och buntar.

Den atrioventrikulära (atriovengrikulära) bunten, eller hans bunt [His], fasciculus atrioventricularis, börjar med förtjockning av nodus atrioventricularis (Aschoff - Tawara knot [Aschoff - Tawaral], som ligger i höger atriums vägg nära skalen.

I ventrikelens septum är hans bunt uppdelat i två ben - cms dextrum och sinistrum. som går till väggarna i samma ventrikel och gren under endokardiet i sina muskler. En våg av irritation från atrierna till ventriklarna överförs längs den pre-ventrikulära (atrioventrikulära) bunten, varigenom upprätthållande av reglering av rytmen hos förmaks- och ventrikelsystolen.

Den syndoatriella noden, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], är belägen i väggdelen av det högra atriumet, mellan överlägsen vena cava och högra öra, kallad Koch-triangeln. Noden bestämmer rytmen för atriella sammandragningar, överföring av irritation genom buntarna som sträcker sig från den till förmaksmyokardiet.

Sålunda är atrierna sammankopplade med ett sinus-atriellt bunt, och atria och ventriklarna är atrioventrikulära. Vanligtvis överförs impulser från det högra atriumet från sinusnoden till den atrioventrikulära noden och från den genom bunten av hans - till båda ventriklarna.

Hjärtledningssystem

Myokardiet hos atrierna och ventriklarna, dividerat med fibrösa ringar, synkroniseras i sitt arbete av hjärtledningssystemet, vilket är detsamma för alla dess avdelningar (figur 1.30).

Fig. 1,30. Schematisk representation av hjärtledningssystemet: 1 - överlägsen vena cava; 2 - sinusnod; 3 - Bachmanns främre interstitiella och interatriella tarmkanal; 4 - Mellanstorodal Wenckebach 5 - bakre Gorela interstitiell kanal; 6 - atrioventrikulär nod; 7-atrioventrikulär bunt; 8 - det vänstra benet på den atrioventrikulära bunten; 9 - den högra delen av hans bunt 10 - Purkinje subendokardialt nätverk av fibrer; 11 - sämre vena cava; 12 - koronär sinus; 13 - den främre delen av hans vänstra bunt; 14 - aorta; 15 - tillbaka lungstammen.

Strukturerna som genererar och sänder impulser till förmaks- och ventrikulära kardiomyocyter, som reglerar och samordna kontraktila funktionen av hjärtat, är specialiserade och komplexa. Hjärtans ledande system i sin histologiska struktur och cytologiska egenskaper skiljer sig signifikant från andra delar av hjärtat. Anatomiskt ledande system innefattar sinus atriella och atrioventrikulära noder, internodala och interatriella ledande vägar, atrioventrikulär bunt (His bunt) av specialiserade muskelceller, vilket ger vänster och höger ben, subendokardialt Purkinje-fibernät.

Den syndoatriella noden är belägen på sidosidan ovanför basen av höger öra vid sammanflödet av överlägsen vena cava i det högra atriumet, från vilket endokardiet separeras av ett tunt lager av bindväv och muskelvävnad. Har formen av en utplattad ellips eller halvmåne, horisontellt belägen under epicardiet i det högra atriumet. Knutlängden är 10-15 mm, dess höjd är upp till 5 mm och dess tjocklek är ca 1,5 mm. Visuellt är noden något urskiljbar från det omgivande myokardiet, trots kapselliknande ackumulering av bindväv längs periferin.

Sinnnodens vävnad är nästan 30% sammansatt av buntar av kollagenfibriller av olika tjocklek som sammanflätar i olika riktningar med en liten mängd elastiska fibrer och bindvävsceller. Tunna muskelfibrer från specialiserade celler med en diameter på 3-4,5 mikron ligger slumpmässigt med oregelbundna luckor, gjorda av interstitium, mikrovågar, nervelement, orienterade längs omkretsen av kärlet, bara nära den centrala artären som matar noden. På nodens periferi är omgiven av en betydande mängd fibroelastisk vävnad med ett omfattande nätverk av kapillärer, här är nervgångarna, enskilda ganglionceller och nervfibrer, som tränger in i nodvävnaden i stora antal.

Den syndoatriella noden ger upphov till flera vägar som leder impulser genererade av specialiserade celler. Lateralbuntar till höger öra, ofta - ett horisontellt bunt till vänster öra, en bakre horisontell bunt till vänster atrium och mun i lårvenerna, buntar till de övre och nedre ihåven, medialbuntar till den intervenösa myokardiska muskelbunteln. Dessa muskelbuntar i ledningssystemet är valfria anatomiska formationer, frånvaron av en eller annan av dem kan inte ha en märkbar effekt på hjärtmuskulärens arbete.

Interstitiella impulsvägar

De mest funktionellt signifikanta är de stigande banorna. Den främre interstitiellvägen, Bachmann-bunten, härstammar från den främre marginalen av sinusnoden, passerar främre och vänster från överlägsen vena cava mot vänster atrium, fortsätter till nivån på vänster öra. Bachman bunt av grenar ledande inter-nod stråle, sedan själv bredvid förmaksskiljeväggen till atrioventrikulärknutan. Mitten mellan knutpunkten, Wenckebach-tuftet, avviker från de övre och bakre kanterna av sinus-atrialen. Den passerar genom en enda bunt bakom den överlägsna vena cava och delas sedan in i två ojämna delar, av vilka de mindre följer till vänstra atriumet och huvudet fortsätter längs det interatriella septumet till den atrioventrikulära noden. Den bakre interstitiellvägen, Torelbunten, sträcker sig från den bakre marginalen av sinusnoden. Det anses vara den huvudsakliga vägen för interna nodledning av impulser, dess fibrer följer längsgående kammen, utgör huvuddelen av fibrerna i Eustachian-kammen, och följer vidare till den atrioventrikulära noden längs den interatriella septumen. En del av fibrerna i septumet på alla tre vägarna sammanflätar i närheten av den atrioventrikulära noden, tränger in i den på olika nivåer. De enskilda fibrerna i de interatriella och interstitiella områdena har samma struktur som Purkin'efibrerna i ventriklarna, medan de andra består av vanliga atriella kardiomyocyter.

Atrioventrikulärnoden ligger vanligtvis under höger atrial endokardium på den högra fibriga triangeln i den nedre delen av det interatriala septumet ovanför fästet på septalventilen i den högra AV-ventilen och något framför den koronära sinusöppningen. Oftast, ojämn, fusiform, skivformad eller triangulär i form, varierar dess dimensioner från 6x4x05 till 11x6x1 mm.

I strukturen hos den atrioventrikulära noden, som i arbetsmyokardiet, råder muskelkomponenten över bindväven. Till skillnad från sinusnoden är det en muskulär bildning med ett mindre utvecklat bindvävskelett. Knutens vävnad är som den avgränsad till två delar av blodtillförseln till dess artär och plattan av bindväv som förbinder muren på detta kärl och den fibrösa ringen. Från resten av den högra atriella vävnaden separeras noden med ett lager av fettvävnad. Många parasympatiska ganglier ligger kompakt mellan den atrioventrikulära noden och den koronära sinusöppningen. Muskelfibrerna med en tjocklek på upp till 5 mikron har en längsgående, snedställd och tvärriktning. Sammankoppling bildar de labyrinter som påverkar vävnadens elektrofysiologiska egenskaper.

De övre, bakre och atrioventrikulära buntarna av Hans lämnar atrio-ventrikelnoden, och endast den senare detekteras i 100% av fallen. Gränsen mellan hans bunt, som sträcker sig från den främre delen av den atrioventrikulära noden, är dess förträngda område, perforering av den högra fibriga triangeln vid korsningen med den övre membranformiga delen av interventrikulära septum. Längden på strålen varierar mellan 8-20 mm med en bredd på 2-3 mm, tjocklek på 1,5-2 mm och korrelerar med hjärtets form.

Den längsgående His-bunten består av två delar: en kort intrafibrotisk, som passerar genom vävnaden i den högra fibriga triangeln och en längre septal, som ligger i interventrikulär septum i form av en gråskalad sladd som med ålder förvärvar en gulaktig nyans på grund av ackumulering av fettvävnad. På de tvärgående sektionerna är de muskelfibrer som utgör den uppdelad i grupper av bindvävskikt, konsoliderade till en oregelbunden triangel eller en ovoid form. Hans atrioventrikulära bunt runt omkretsen är omgiven av tät fibrös vävnad, storleken på dess celler ökar med avstånd från noden.

Under den membranösa delen, vid nivån på den högra sinusen av aortan, delas hans bunt i två ben, som en "sadelkam" av muskeldelen av interventrikulär septum. Ett starkare högerben, som bevarar strålens form, passerar längs den högra ventrikulära sidan av interventrikulär septum och ger grenar till alla bukspottkörteln. I de flesta fall kan det spåras till basen på framsidan av papillarmusklerna, och bara anekdotiska hon förlorade i nivå med mitten av kammarskiljeväggen.

Topografiskt är det högra benet av hans bunt uppdelat i den övre en tredjedel av längden till basen av septal-papillärmusklerna, mitten till septal-marginala trabeculae och den nedre, som ligger i den och vid basen av den främre papillärmuskeln. Den övre delen av denna stam passerar subendokardiellt, den nästa är intramural, och den nedre delen återvänder igen under endokardiet. Den nedre bendelen ger upphov till distala grenar: främre, går till ventrikelens främre vägg, bakre - till trabekulae i ventrikelets bakre vägg och i sidled efter hjärtans högra kant.

Det vänstra benet på den atrioventrikulära bunken framträder under endokardiet på vänster sida av interventrikulär septum från baksidan av den bäddade membranformiga delen av septumet mellan ventriklarna vid nivån av aorta bihålor. I vänstra benet skilja stam och grenade delar. Stammen är uppdelad i den främre grenen, går till vänster ventrikelns främre vägg och den papillära muskeln som ligger på den, baksidan till dess bakvägg och papillarmuskeln. När man delar benen i fler grenar följer ytterligare grenar till hjärtans topp.

I periferin sprids sekundärgrenarna på vänstra benet i mindre buntar som går in i trabeculaen och bildar nätverksliknande förbindelser mellan dem. Buntstrukturerna i det mindre kompakta vänstra benet och de två grenarna, som leder till de främre och bakre papillära musklerna, liksom gränsen till vävnaden i arbetsmyokardiet, är mycket mindre uttalade än höger. Bindvävnaden och kärlkomponenten i dem är representerade sämre än i andra delar av ledningssystemet. Cellerna i det ledande systemet bildar ett starkt förgrenande nätverk under endokardiet, vars element är avgränsade av bindvävskikt, innefattande vaskulära och neurala strukturer.

Cellstruktur

Uppbyggnaden av cellerna i hjärtledningssystemet bestäms av deras funktionella specialisering. I sin heterogena cellkomposition utmärks tre typer av specialiserade kardiomyocyter med morfofunktionella egenskaper. Typ I-celler - P-celler, typisk nodal eller ledande pacemaker - oregelbunden långsträckt. Dessa små myocyter med en diameter av 5-10 nm, med lätt sarkoplasma och en ganska stor centralt lokaliserad kärna, avger många cytoplasmatiska processer som avsmalnar mot ändarna och tätt sammanflätade med varandra. U-celler bildar små grupper - kluster avgränsade av delar av lös bindväv. Kluster av U-celler är omgivna av ett gemensamt källarmembran 100 nm tjockt, vilket tränger djupt in i de intercellulära luckorna. Deras sarcolemma bildar många caveolae, och i stället för T-systemet finns oregelbundet bestämda djupt tunnel invaginationer med en diameter av 1-2 μm, i vilken interstitium penetrerar och ibland nervelement.

Kontraktilapparaten av U-celler representeras av sällsynta, slumpmässigt skärande myofibriller eller godtyckligt orienterade, fria liggande tunna och tjocka protofibriller och deras buntar, ofta i kombination med polyribosomer. Tunna myofibriller består av löst packade filament med ett litet antal sarkomerer, vars skivor är otydligt uttryckta, Z-linjerna med ojämn tjocklek är ibland intermittenta och den elektronoptiskt täta substansen går ofta över gränserna för myofibrillerna. Volymen upptaget av myofibriller i P-celler är inte mer än 25% av det i ventrikulära kardiomyocyter. Sällsynta mitokondrier av ojämn storlek och form med en inre struktur, signifikant förenklad i jämförelse med cellerna i arbetsmyokardiet, sprutas slumpmässigt i den rikliga ljusa sarkoplasmen som omger den relativt stora kärnan som ligger i den centrala zonen. Glykogengranuler är få.

Den svagt utvecklade sarkoplasmatiska retikulum fördelas huvudsakligen längs cellens periferi, och dess terminala cisterner bildar ibland typiska funktionella kontakter med plasmolemmen. Cytoplasmen innehåller fritt ribonukleoproteingranuler, element av granulärt retikulum, Golgi-komplex, lysosomer. Stabiliteten i formen av dessa ganska dåliga cellorganeller stöds av många kaotiskt placerade element i cytoskeletten - de så kallade mellanfilamenten med en diameter av ca 10 nm, som ofta slutar i tät substans med desmosomer.

Typ II-celler - övergångs- eller latenta pacemakare - oregelbunden långsträckt processform. De är kortare, men tjockare än atriella kardiomyocyter, innehåller ofta två kärnor. Övergångscellsarcolemmen bildar ofta djupa invaginationer med en diameter av 0,12-0,16 μm, fodrad med glycocalyx, som i T-tubuler. Dessa celler är rika på organeller och har mindre odifferentierad sarkoplasma än P-cellerna, deras myofibriller är orienterade längs långaxeln, tjockare och består av ett större antal sarkomerer, där H- och M-remsorna är dåligt uttryckta. Mitokondrierna som ligger mellan myofibrillerna, i sin interna organisation, närmar sig de av cellerna i arbetsmyokardiet är mängden glykogen inte konstant.

Typ III-celler liknar Purkinje-celler - ledande myocyter, i tvärsnitt ser mer voluminösa ut än andra kardiomyocyter. Deras längd är 20-40 μm, diametern är 20-50 μm, de fibrer som bildas av dem har en större tvärsnitt än i arbetsmyokardiet, men deras tjocklek är inte densamma.

Purkinje celler särskiljs också av en omfattande myofibrilfri perinuclear zon, tillverkad av lätt vakuoleringssarkoplasma, en stor rund eller rektangelliknande kärna med en måttlig koncentration av kromatin. Deras kontraktile apparat är mindre utvecklad och plastförsörjningssystemet är bättre än i ventrikulära kardiomyocyter. Sarcolemmen bildar många caveolae, enstaka, oregelbundna T-rör och djupa celltunnlar med en diameter på upp till 1 μm och når den axiella zonen, fodrad av basalmembranet.

Myofibriller som ligger i subkaparlemmzonen ibland gren och anastomos. Trots den fuzzy orienteringen längs längsgående buret är de som regel fixade i båda inmatade skivorna. Förpackningen av myofilament i myofibriller är ganska lös, det sexkantiga arrangemanget av tjocka och tunna protofibriler hålls inte alltid, H-bandet och mesofragmen uttrycks svagt i sarkomerer, polymorfism i strukturen av Z-linjer noteras.

Den sarcoplasm synlig utspridda fritt upphängda och uppsamlades i komplex tjocka och tunna filament av cytoskelettet hör samman med polysomer, mikrotubuli leptofibrilly med en period av 140-170 nm, och ribosom granulyglikogena fylla ofta alla fria sarcoplasm. Några element sarkoplasmatiska retiklet myofibriller är anordnade runt och under sarkolemman, ibland bilda subsarkolemmnye tanken. Mitokondrier markant mindre än de arbetande cardiomyocytes arrangerade både utmed myofibriller och perinukleär i små kluster. Profilerna av det granulära retikulumet, lamellarkomplexet, lysosomerna, fransade vesiklar noteras också här.

I allmänhet skiljer sig U-cellerna i ledningssystemet, som genererar impulser, av den lägsta nivån av morfologisk differentiering, som gradvis stiger när den närmar sig kardiomyocyterna i ventriklerna och når maximalt här. Att kombinera olika typer av celler till ett enda system för att generera och leda en puls bestäms av behovet att synkronisera denna process i alla delar av hjärtat.

Myocyter i hjärtledningssystemet har inte bara cytomorfologiska, men immun- och histokemiska skillnader från cellerna i arbetsmyokardiet. Alla myocyter i det ledande systemet, med undantag av atriella sinusnodens p-celler, är rikare i glykogen, som inte bara finns i den lättmetabsorberbara p-formen utan även i form av ett mer stabilt komplex med proteiner - desmoglykogen, som utför plastfunktioner. Aktiviteten av glykolytiska enzymer och glykogensyntetas vid genomförande av kardiomyocyter är relativt högre än enzymerna i Krebs-cykeln och andningskedjan, medan i arbetskardiomyocyter omkastas detta förhållande i enlighet med innehållet i mitokondrier. Som ett resultat är myocyter av den atrioventrikulära noden, hans och andra delar av ledningssystemet mer resistenta mot hypoxi än resten av myokardiet, trots den högre ATPasaktiviteten. I det ledande systemets vävnad finns ett intensivt svar på kolinsteras, vilket är frånvarande i det ventrikulära myokardiet och en signifikant högre aktivitet av lysosomala hydrolaser.

Fördelningen av myocyter av olika slag, naturen och strukturen hos cellkontakter i olika delar av ledningssystemet bestäms av deras funktionella specialisering. I sinusnodens medianzon är de mest tidigt aktiverade N-cellerna - pacemakers som genererar en puls. Dess periferi är upptaget av typ II-övergångsceller, P-cellerna är endast i kontakt med dem. Transitionsceller medierar passagen av pulsen till atriella myocyterna, saktar dess spridning. P-cellkontakterna är få, har en förenklad struktur och mycket godtycklig lokalisering. I de flesta fall representeras de av en enkel approximation av plasmolemmen hos intilliggande celler, fixerade av enskilda desmosomer. Den cytologiska sammansättningen hos den atrioventrikulära noden är mer varierad. Det innehåller celler, strukturen är mycket nära till pacemakern, kraniodorsalnuyu upptar del myocyter typ II och distala kommer att bestå av ledande Purkinje pulsliknande ledande typ III myocyter.

Vissa forskare skilja sammansatt nod tre zoner som skiljer sig i deras morfologiska och elektrofysiologiska egenskaper: AN, en övergång från den atriella myokardiet till nodal vävnad bestående väsentligen av övergångscell och NH-zonen gränsen med en stråle grenblock, företrädesvis bildad av polymorf övergång Purkinje-liknande av celler.

Kontakterna av övergångsmyocyter med typiska nodala P-celler har en enklare struktur än deras förbindelser med varandra med atriella arbetsmyocyter eller typ III-celler. Intercellulära korsningar bildar endast mellanzoner som inte är förlängda och fattiga i osmiofilt material, och desmosomer och miniatyrbindningar är sällan noterade.

De intercellulära kontakterna av typ III-myocyter mellan sig och med de omgivande kontraktile kardiomyocyterna är mer komplicerade och närmare i struktur till de karaktäristiska egenskaperna hos arbetsmyokardiet. På grund av ett mer ordnat arrangemang av myofibriller är de orienterade över cellernas längdaxel och bildas mycket mindre ofta av deras apikala zoner laterala ytor. Transversellt placerade skivor särskiljas av en stor längd av väldefinierade mellanzoner. Närvaron av förlängd nexus under laterala kontakter ökar signifikant ledningsförmågan för dessa muskelfibrer och underlättar överföringen av impulser till arbetsmyokardiet. Infoga skivor mellan Purkinje-celler är ibland sneda eller V-formade. Den liknande orienteringen och den svaga krympningen hos mellanzoner motsvarar en mer primitiv struktur av deras interkalierade skivor i jämförelse med arbetscellerna.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Kardiovaskulärsystemets struktur och funktion"