Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom av onormal excitation av hjärtkammarens ventrikel längs den extra kanalen mellan ventrikeln och atriumet. Många människor med WPW har inga betydande hälsoproblem till en viss tidpunkt. Och även om WPW-syndrom inte alltid kan detekteras på ett EKG, lider ungefär 0,15 till 0,30% av den totala befolkningen på planeten av denna patologi. Män är mer mottagliga för denna sjukdom än kvinnor.

Allmän information

WPW-syndromet (ERW) isolerades först och beskrivs av tre läkare oberoende av varandra år 1930, men det fick sitt namn först tio år senare.

Faktum är att WPW-syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln, vilket omger den normala strukturen hos hjärtledningssystemet.

Hjärtimpulser i den extra anslutningen sprids snabbare, vilket leder till ventrikulär överdiagnos. Detta manifesteras ibland på ett EKG i form av en deltavåg.

WPW syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln.

etiologi

Sjukdomen är en medfödd patologi av hjärtets struktur, vars orsak är okänd för närvarande. I vissa fall var sjukdomen associerad med utvecklingen av syndromet och en mutation i PRKAG2-genen, som är ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

Manifestationer av sjukdomen

Debut av WPW syndrom varierar beroende på åldern vid vilken sjukdomen manifesteras. Alla åldersgrupper är föremål för denna patologi, men oftast upptäcks sjukdomsupptäckten i barndom eller ungdomar hos patienten (från 10 till 20 år).

Syndromet är inte förknippat med strukturella abnormiteter i hjärtat, men kan vara en samtidig patologi av medfödda missbildningar.

I klinisk praxis är det vanligt att skilja sjukdomsformer:

• latent - inga tecken på ventrikulär överstimulering med sinusrytm;
• manifestera - en kombination av ventrikulär överstimulering och takyarytmier
• intermittenta - övergående tecken på excitering av ventriklarna, sinusrytmen med bekräftad AVRT;
• flera - närvaron av två eller flera ytterligare kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG.

Beroende på patientens ålder under manifestationsperioden (manifestation av sjukdomen efter latent kurs) kan symtomen variera.

WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG

WPW-syndrom hos nyfödda har följande symtom:

• tachypnea (snabb andning);
• blekhet;
• ångest;
• brist på matning
• feber kan ibland läggas till.

ERWs syndrom hos äldre barn brukar ha dessa symtom:

• känsla av hjärtslag;
• bröstsmärta
• andningssvårigheter.

Äldre och äldre patienter kan beskriva följande:

• plötsliga stötar i hjärtat;
• känsla av pulsation i huvudet eller halsen;
• andfåddhet;
• snabb puls (vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna);

Snabb puls, vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna

• svaghet;
• instabil blodtryck;
• yrsel;
• minskad aktivitet;
• sällan - förlust av medvetande.

I det här fallet kan under inspektioner och undersökningar observeras:

• I de flesta fall resulterar ett normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi har patienten ökat svettning, sänkt blodtryck, "svalhet" av huden.

diagnostik

Om man antar att patienten har WPW-syndrom är en omfattande diagnos nödvändig, inklusive ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentprov:

• EKG;
• 24-timmars EKG-övervakning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjärtkaviteterna
• ekokardiografi;
• Hjärtets ultraljud;

Hjärtets ultraljud, en typ av diagnos av sjukdomen

• CPPS (transesofagealtest av hjärtledningssystemet);
• avancerat blodtal
• leverprov
• njurfunktionsanalys
• hormonell panel (i detta fall undersöks sköldkörteln);
• screening för droger.

Behandling och förebyggande

Om det inte finns någon försämring krävs inte särskild behandling av ERW-syndromet. Terapi kommer att fokusera på förebyggande av anfall.

Den huvudsakliga metoden för att förebygga återkommande ERW-syndrom är kateterablation. Detta är en kirurgisk operation för att förstöra arytmins fokus.

För den farmakologiska profylaxen av takykardiapisoder används antiarytmiska och antihypertensiva läkemedel (om patienten inte upplever en minskning av blodtrycket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bör vara försiktig med antiarytmiska läkemedel som kan förbättra impulsernas konduktivitet och öka den eldfasta perioden av förening AB. Kontraindicerat i detta fall är droger grupper:

• kalciumkanalblockerare;
• hjärtglykosider;
• Betablockerare.

Om supraventrikulär takykardi utvecklas på bakgrund av ERW används ATP (adenosintrifosforsyra).

Om förmaksflimmer uppträder, utförs defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med snabb behandling och efterlevnad av förebyggande åtgärder har en gynnsam prognos. Sjukdomsförloppet, efter detektering av det, beror på varaktigheten och frekvensen av attacker av takykardi. Anfall av arytmi leder sällan till nedsatt blodcirkulation. I 4% av fallen är döden möjlig på grund av plötslig hjärtstillestånd.

Allmänna rekommendationer

Patienter med diagnosen syndrom av ERW visas systematiska undersökningar och samråd med en kardiolog. Patienterna måste genomgå en EKG-undersökning minst en gång per år.

Även om sjukdomen fortskrider i latent eller mild form finns det risk för negativ dynamik i framtiden.

Patienterna kontraindiceras överdriven fysisk och emotionell stress. I WPW-syndrom bör försiktighet utövas i någon form av fysisk aktivitet, inklusive terapeutisk träning och sport. Beslutet att starta klasser bör inte fattas självständigt. I en sådan situation är det nödvändigt att samråda med en specialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom: vad är det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tecken på en plötslig ökning av hjärtfrekvensen (takykardi) på grund av bildandet av en ytterligare vägen (atrio-ventrikulär bunt av Kent) mellan hjärtans övre (atria) och nedre (ventriklar). Excitering av ventriklarna i detta fall förekommer tidigare än de fysiologiska vägarna. Kardiologer i Yusupov sjukhus diagnostiserar framgångsrikt denna patologi och utför modern effektiv minimalt invasiv behandling.

ICD-10-kod

Wolff-Parkinson-White syndrom är en kombination av för tidig ventrikulär upphetsning och paroxysmal takykardi. Med ålder ökar frekvensen av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Hos patienter under 40 år observeras 10% av fallen och över 60 år - 36%. I de flesta fall är syndromet en föregångare (om den är registrerad hos personer under 40 år) av arytmier. I 30% av sjukdomsfallet i kombination med medfödd hjärtsjukdom.

I45.6 Syndrom av för tidig upphetsning

Syndromklassificering

• intermittent - tecken på för tidig excitation av ventriklerna på elektrokardiogrammet kan förekomma och försvinna;
• latent (latent) - tecken på endast paroxysmal takykardi med deltagande av en onormal Kent-stråle registreras på ett EKG;
• WPW-fenomen - förekomsten av tecken på för tidig excitering av ventriklerna utan paroxysmer (med tiden kan det omvandlas till ett syndrom);
• Multiple - är etablerad i fallet med två eller flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar (JVS), vilka är inblandade i upprätthållande av retrograd impulsledning.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptom

Oftast är symtomen på denna sjukdom frånvarande, tecken påvisas redan under ett elektrokardiogram. I mer än hälften av personer med närvaro av denna patologi efter stress eller fysisk ansträngning bestämmer hjärtklinikkens kardiologer klagomål om plötsliga attacker i hjärtslaget, alternerande med en känsla av "blekning" i bröstet. Det kan finnas bröstsmärta, en känsla av brist på luft, yrsel och mindre ofta - förlust av medvetande. Med en mild manifestation av symptom är det möjligt att stoppa dem genom att ta ett djupt andetag eller hålla andan. I sällsynta fall kan komplikationer förekomma: ventrikelflimmer och hjärtstillestånd.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos barn

Medfödd patologi hos barn manifesteras under det första året av livet. Det är bevisat att den genetiska predispositionen överförs av en autosomal recessiv typ.

Hos spädbarn kan en attack av paroxysmal takykardi vara komplicerad av utvecklingen av hjärtsvikt och onormal leverfunktion.

Det är möjligt att misstänka förekomsten av patologi i en tidig ålder av följande skäl:

• minskad aptit
• manifestation av andfåddhet;
• lågt blodtryck;
• Förekomsten av pulsation på bröstet i hjärtat;
• låg aktivitet.

Om ett barn har ett symptom på WPW-syndrom en gång registrerades på ett EKG (även utan en klinisk bild av sjukdomen) är det hög sannolikhet att han kommer att utveckla paroxysmal takykardi vid äldre ålder. Det finns risk att utveckla livshotande förhållanden och förekomsten av plötslig död.

Diagnos av Wolff-Parkinson-White syndrom

I allmänhet är elektrokardiografi tillräcklig för att bestämma om patienten har WPW-syndrom. Ytterligare metoder för att klargöra diagnosen är pacing, transesofageal EX och ekkokardiografi. Dessa forskningsmetoder kardiologer Yusupovskogo sjukhus spenderar på kort tid för en snabb verifiering av diagnosen och initiering av terapi.

behandling

De främsta målen med behandlingen är att stoppa attacken av paroxysmal takykardi och förhindra dess ytterligare förekomst.

För att lindra en attack, utför vagal test (Valsalva manöver) - karotid sinus massage. För detta, i högst tio sekunder, utföra en ensidig ljusmassage i området med karoten triangeln.

Patienter med WPW-syndrom utan kliniska tecken (ändringar endast på EKG) behöver inte medicinsk behandling.

Vid hjärtrytmstörning används antiarytmiska läkemedel. Läkaren måste välja läkemedlet individuellt, med hänsyn till ålder och närvaro av samtidiga sjukdomar. För supraventrikulär paroxysmal takykardi används infusionsterapi. Atrial fibrillering kräver redan intensivvård - defibrillering.

Den mest effektiva behandlingen för WPW-syndrom är radiofrekvensablation (RFA). Denna behandlingsmetod utförs i kliniker - partners på Yusupov sjukhus. Det utförs i fall av allvarliga ledningssjukdomar, ineffektiviteten av läkemedelsbehandling och livshotande förhållanden.

Det är möjligt att genomgå en mycket noggrann granskning och vid behov utföra alla medicinska åtgärder vid Yusupov sjukhus. Specialister kommer alltid att hjälpa till att identifiera sjukdomar i hjärtat och blodkärlen, med beaktande av alla funktioner hos patientens kropp och förskriva effektiv behandling. Rekord på samråd utförs per telefon.

Livshotande Wolff-Parkinson-White syndrom och metoder för att hantera det

Normalt bildas en elektrisk impuls i hjärnans sinusnod, passerar genom atriella vägar i den atrioventrikulära korsningen och går därifrån till ventriklerna. Detta system tillåter hjärtkamrarna att kontraktera sekventiellt och säkerställa dess pumpfunktion.

Wolff-Parkinson-White-syndromet kännetecknas av det faktum att i denna sjukdom, som omger AV-noden, finns en ytterligare väg som direkt förbinder atria och ventriklarna. Ofta orsakar han inte några klagomål. Men detta tillstånd kan orsaka allvarliga hjärtrytmstörningar - paroxysmal takykardi.

Läs i den här artikeln.

Allmän information

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) är den näst vanligaste orsaken till attacker av supraventrikulär takykardi. Det beskrivs 1930 som EKG-förändringar hos unga friska patienter, följt av episoder av accelererad hjärtslag.

Sjukdomen uppträder hos 1 till 3 personer av 10 tusen. Med medfödd hjärtsjukdom är dess prevalens 5 fall per 10 tusen. Många nyfödda har ytterligare vägar, men när de växer försvinner de på egen hand. Om detta inte händer sker WPW-fenomenet. Arvets sjukdom är inte bevisad, även om det finns bevis på dess genetiska natur.

WPW-syndromutvecklingsmekanism

Varje hjärtsjukdom hos patienter med WPW är vanligtvis frånvarande. Ibland uppstår sjukdomen mot bakgrund av Marfan syndrom eller mitralventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter av interventrikulär eller interatrialseptum.

Utvecklingsmekanism

Wolf-Parkinson-White syndrom hos barn orsakas av närvaron av "muskelbroar". De ansluter myokardiet hos atrierna och ventriklarna, kringgå AV-noden. Deras tjocklek överstiger inte 7 mm. Utanför skiljer sig de inte från det vanliga myokardiet.

Ytterligare vägar kan vara placerade i partitionen mellan atriaen (septal), i hjärtans högra eller vänstra vägg. Tidigare kallades de av namnen på de forskare som beskrev dem - Mahaim-fibrerna, Kent-bunkarna, Brechenmacher och James. Nu i medicinsk praxis råder exakt anatomisk klassificering.

Excitation från atriella vägar går in i ventrikulärmyokardiet, vilket orsakar dess för tidiga upphetsning. I vissa fall stängs den elektriska impulsen i en ring bildad av normala och ytterligare strålar. Han börjar snabbt cirkulera i en sluten väg, vilket orsakar en plötslig attack av hjärtslag - atrioventrikulär takykardi.

Beroende på pulsens rörelseriktning finns det utmärkta ortodroma och antidroma AB-takykardier i WPW-syndromet. I den ortodroma formen, som registreras hos 90% av patienterna, passerar excitationen först längs den normala vägen genom AB-noden och återgår sedan till atria via ytterligare buntar. Antidromisk takykardi orsakas av att en signal kommer in i myokardiet via en extra bana och återvänder i motsatt riktning genom en AB-anslutning. Symtomen på dessa typer av arytmier är desamma.

Antidromisk takykardi med WPW-syndrom

Sjukdomen kan åtföljas av utvecklingen av förmaksfladder eller förmaksflimmer. Dessa arytmier är komplicerade av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, vilket ökar risken för plötslig död jämfört med friska människor.

klassificering

Läkare särskiljer fenomenet WPW (i engelsk litteratur - mönster). Detta är ett tillstånd där endast EKG-tecken på patologi detekteras och hjärtattacker inte uppträder.

WPW syndrom har följande former:

• manifesterar: det finns permanenta tecken på WPW-syndrom på EKG;

• intermittent: EKG-tecken är intermittenta, sjukdomen detekteras med utvecklingen av takykardi;

• latent: förekommer endast vid stimulering av atrierna vid elektrofysiologisk studie (EFI) eller med införande av verapamil eller propranolol, liksom med en massage av kranskärlssinnan i nacken;

• gömd: det finns inga tecken på WPW på EKG, patienten är orolig för attacker av takyarytmi.

Kliniska manifestationer

Med en sjukdom som WPW uppträder symptomen först i barndomen eller ungdomar. Mycket sällan manifesterar han sig hos vuxna. Pojkar är sjuka 1,5 gånger oftare än tjejer.

Vid normal sinusrytm presenterar patienten inga klagomål. Anfall av arytmi förekommer ibland efter känslomässig och fysisk ansträngning. Hos vuxna kan de utlösa användningen av alkohol. Hos de flesta patienter förekommer plötsligt episoder av takyarytmi.

Huvudsakliga klagomål under en arytmiattack:

• paroxysmal rytmisk accelererad hjärtslag;

• "Fading" av hjärtat;

• bröstsmärta

• känna sig andfådd

• yrsel, ibland svimning.

diagnostik

Grunden för diagnosen - vilande EKG.

Wolff-Parkinson-White syndrom EKG-symtom har följande:

• förkortad med mindre än 0,12 sekunder intervall P-Q, vilket avspeglar avsaknaden av en normal fördröjning av ledning i AB-noden;

• Deltavåg som härrör från passagen av en puls längs en ytterligare väg, förbikopplar AB-noden;

• expansion och förändring i formen av det ventrikulära QRS-komplexet, associerat med felaktig fördelning av excitation i myokardiet;

• Förskjutningen av ST-segmentet och T-vågan är diskordant, det vill säga i motsatt riktning från isolinet jämfört med QRS-komplexet.

Beroende på deltavågens riktning finns tre typer av WPW-syndrom:

• Typ A: Deltavågan är positiv i de högra thoraxledarna (V1 - V2); ytterligare väg ligger på vänster sida av septum, signalen kommer tidigare i vänstra kammaren.

• Typ B: Vid högra bröstkorgar är deltavågan negativ, den högra kammaren är upphetsad tidigare.

• Typ C: Delta våg är positiv i ledningar V1 - V4 och negativ i V5 - V6, en ytterligare bana ligger i sidoväggen i vänster ventrikel.

När du analyserar polariteten hos deltavågan i alla 12 ledare kan du ganska noggrant bestämma platsen för den extra strålen.

För information om hur WPW-syndrom uppstår och hur det ser ut på ett EKG, se den här videon:

Yta EKG-kartläggning liknar ett normalt EKG, med skillnaden att ett stort antal ledningar registreras. Detta gör det möjligt att mer exakt bestämma platsen för den extra exciteringsbanan. Metoden används i stora arytmiska medicinska centra.

Metoden för diagnos av WPW-syndrom, som utförs på regional nivå, är en transesofageal elektrofysiologisk studie (CPEFI). Baserat på dess resultat bekräftas diagnosen, egenskaperna hos en takykardiattack studeras, latenta och latenta former av sjukdomen identifieras.

Studien bygger på stimulering av hjärtkollisioner med en elektrod som sätts in i matstrupen. Det kan åtföljas av obehagliga känslor, men patienter kan i de flesta fall lätt tolerera dem. För att identifiera strukturella förändringar i hjärtat (prolapse, septumfel), ekokardiografi eller ultraljud i hjärtat utförs.

Endokardiell elektrofysiologisk forskning utförs i specialiserade arytmologiska avdelningar och kliniker. Det utses i sådana fall:

• före operationen för att förstöra den extra banan

• lider av en svag eller plötslig dödsepisod hos en patient med WPW-syndrom;

• svårigheter att välja läkemedelsbehandling för AV-nodal takykardi orsakad av denna sjukdom.

behandling

Med patologi som WPW-syndrom kan behandlingen vara medicinering eller operation.

När en takykardiattack uppträder, följt av svimning, bröstsmärta, tryckreduktion eller akut hjärtsvikt, indikeras omedelbar extern elektrisk kardioversion. Du kan också använda transesofageal hjärtpacing.

Om parodysen av ortodromisk takykardi överförs till patienterna relativt väl används sådana metoder för att lindra det:

• Valsalva manövrera (spänner efter djupt andetag) eller sänker ansiktet i kallt vatten med andningshållning;

• Intravenös administrering av ATP, verapamil eller beta-blockerare.

Med antidromisk takykardi är användning av beta-blockerare, verapamil och hjärtglykosider förbjuden. Intravenöst administrerat ett av följande läkemedel:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Om takykardi uppträder endast 1 till 2 gånger per år rekommenderas strategin "piller i fickan" - beslaget stoppas av patienten själv efter att ha tagit propafenon eller en medicinsk professionell.

Kirurgisk behandling av WPW-syndrom utförs genom radiofrekvensablation. En ytterligare ledande bana är "bränd" av en speciell elektrod. Effektiviteten av interventionen når 95%.

indikationer:

• AB-attacker av nodulär takykardi resistent mot läkemedel eller patientens vägran att ta medicinen permanent;

• attacker av förmaksfibrillering eller förmaksakykardi med WPW-syndrom och ineffektiviteten av drogerna eller patientens ovillighet att fortsätta läkemedelsbehandling.

Operationen kan rekommenderas i sådana situationer:

• utseendet på AB nodal takykardi eller förmaksflimmer som diagnostiserats under CPEFI;

• brist på hjärtslagsepisoder hos personer med WPW som har socialt betydande yrken (piloter, maskinoperatörer, förare);

• en kombination av tecken på WPW på ett EKG och indikationer på en tidigare förmaksfibrillationsparoxysm eller en episod av plötslig hjärtdöd.

utsikterna

Sjukdomen uppstår hos unga människor, vilket ofta minskar deras förmåga att arbeta. Dessutom har personer med WPW ökad risk för plötslig hjärtdöd.

AV-takykardi orsakar sällan hjärtstopp, men tolereras vanligen dåligt av patienterna och är en vanlig orsak till ett ambulanssamtal. Över tid blir anfall långvariga och svåra att behandla med medicinering. Detta minskar livskvaliteten hos dessa patienter.

Därför är en säker och effektiv RFA-operation över hela världen "guldstandarden" för att behandla denna sjukdom, så att den helt elimineras.

Wolff-Parkinson-White syndrom är asymtomatisk eller åtföljd av hjärtklappning som kan vara livshotande. Därför rekommenderas radiofrekvensablation för flertalet patienter - ett praktiskt säkert kirurgiskt ingrepp som leder till botemedel.

Det bestämmer det ventrikulära repolarisationssyndromet med olika metoder. Han är tidig, för tidig. Detekteras hos barn och äldre. Vad är farligt ventrikulärt repolarisationssyndrom? Tar de till armén med en diagnos?

Upptäck CLC syndrom kan både under graviditet och i vuxen ålder. Ofta upptäckt av en slump på ett EKG. Skälen till barnets utveckling - i de extra ledningsbanorna. Kommer de till armén med en sådan diagnos?

Ganska betydande problem kan orsaka en person ytterligare vägar. En sådan abnormitet i hjärtat kan leda till andfåddhet, svimning och andra problem. Behandlingen utförs med flera metoder, inkl. endovaskulär förstöring utförs.

Diagnosen av sinusarytmi hos ett barn kan göras ett år eller en tonåring. Det finns också hos vuxna. Vilka är orsakerna till utseendet? Tar de en uttalad arytmi i armén, inrikesministeriet?

För extrasystoler, förmaksflimmer och takykardi används läkemedel, både nya och moderna, liksom de hos den gamla generationen. Den faktiska klassificeringen av antiarytmiska läkemedel gör att du snabbt kan välja från grupper, baserat på indikationer och kontraindikationer

Allvarlig hjärtsjukdom resulterar i Fredericks syndrom. Patologi har en särskild klinik. Du kan identifiera indikationerna på EKG. Behandlingen är komplex.

En av de mest livshotande sjukdomarna kan vara Brugada syndrom, vars orsaker är övervägande ärftliga. Endast behandling och förebyggande kan spara patientens liv. Och för att bestämma typen, analyserar läkaren EKG-tecknen och diagnostiska kriterier för patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom anses vara ett av de mest allvarliga hot mot ett barns hälsa. Skälen ligger framförallt i utvecklingen av foster. Behandlingen är ganska svår, vissa barn lever inte för att se ett år. Hos vuxna är livet också mycket begränsat.

En sådan patologi som dysplasi hos högerkammaren eller Fontons sjukdom är övervägande ärftlig. Vilka är tecken, diagnos och behandling av arytmogen dysplasi i högerkammaren?

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtoperation med hjälp av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• Vänstersidigt (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLS höger fri vägg;
• PLGH på den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall är de histologiskt identifierade ytterligare banorna "tunna trådar" som förbi konstruktionsorganen i det normala hjärtledningssystemet, kopplar ventriklerna och det atriella myokardiet genom den atrioventrikulära sulken. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Ortodromisk, i vilken impulser är anterograde genom den atrioventrikulära (AV) noden till ventriklerna från atriumet med användning av ett specialiserat ledningssystem, och från ventriklerna till atriaen, överförs impulsen retrograd enligt JET. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Ofta avslöjas en ytterligare AVS-korsning på diagonalen hos den atrio-ventrikulära sulcusen, som ett resultat av vilket de ventrikulära och atriella delarna inte överensstämmer med varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal hjärtpacing, som hjälper till att upptäcka ytterligare vägar och provocera paroxysmer av arytmier, vilket gör det möjligt att bestämma sjukdomsformen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av det ventrikulära svaret och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte föreskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom är en sjukdom som manifesteras av medfödda abnormiteter i hjärtets struktur. Denna hjärtafvikelse kännetecknas av en anestesi hos en ventrikel, varefter reciprok atrioventrikulär takykardi bildas, vilket uppenbaras av fladder och förmaksflimmer, som ett resultat av excitation genom ytterligare ledande buntar. De är involverade i att ansluta ventriklerna med atrierna.

Wolff-Parkinson-White-syndromet i 25% har alla tecken på paroxysmal atriell takykardi. Sedan 1980 är denna patologi av hjärtat uppdelad i ett syndrom (WPW) och ett fenomen (WPW). Fenomenet kännetecknas av ett elektrokardiogram med tecken på anterogradbeteende, där atrioventrikulär ömsesidig takykardi absolut inte manifesteras.

Wolff-Parkinson-White-syndromet är en medfödd hjärtsjukdom, i vilken ventrikelernas pre-exciterade tillstånd åtföljs av symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom orsakar

I regel har denna sjukdom inga bindande linjer mellan hjärtets struktur och denna anomali, eftersom den utvecklas till följd av ärftlig familjepatologi.

Hos många patienter bildas Wolff-Parkinson-White syndrom under andra hjärtfel med medfödd etiologi, till exempel är dessa Ehlers-Danlos och Marfan syndromer (bindvävsdysplasi) eller mitralventil prolaps. Ibland uppstår en anomali av denna sjukdom i kombination med defekter i ventrikulär och atrialsepta eller hos patienter med en medfödd defekt "Fallo tetrad".

Dessutom finns det bevis för att Wolff-Parkinson-White-syndromet är en följd av familjär hjärtsjukdom. Också bland de främsta orsakerna till bildandet av denna sjukdom ingår den patologiska utvecklingen av hjärtsystemet involverade i ledning av impulser, med närvaron av en ytterligare Kent-stråle. Vid bildandet av Wolf-Parkinson-White syndrom utför denna bunt en av huvudfunktionerna.

Wolff-Parkinson-White syndrom symtom

Denna sjukdom är mycket sällsynt och 70% av patienterna har dessutom någon hjärtpatologi. Arrytmier anses vara ett av de viktigaste symptomen på Wolf-Parkinson-White syndrom, och takyarytmier förekommer hos de flesta patienter med denna sjukdom.

Den kliniska bilden av Wolf-Parkinson-White syndrom består huvudsakligen av förändringar på EKG i form av specifika vägar, av en ytterligare natur, mellan atrierna och ventriklerna. I detta fall är detta en bunt av Kent, som ofta uppträder bland några ytterligare vägar. Han är en ledare av impulser, gör det retrograd och anterogadno. Vid patienter med en sådan patologi överförs impulser från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden eller genom ytterligare ledningsvägar som kringgår denna nod. Impulser som sprids längs ytterligare vägar har tid att depolarisera ventriklerna mycket tidigare, i motsats till impulser genom AV-noden. Som ett resultat registreras karakteristiska förändringar för huvudsjukdomen på EKG i form av ett förkortat PR-intervall på grund av frånvaron av fördröjningar före den kommande excitationen av ventriklarna; deformation av den stigande PR-våg av R-våg (deltavåg) och breda QRS-komplex som ett resultat av att kombinera impulser som flyter på två sätt in i ventriklerna. Ytterligare tillvägagångssätt kan ibland inte åtföljas av sådana karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet. Detta beror på retrograde impulser, vilket förekommer i 25% av fallen. Sådana vägar är dolda eftersom alla tecken på ventrikulär prematur excitation är helt frånvarande på EKG. Trots detta hör de till återkörningskedjan, vilket orsakar takyarytmier.

Uppenbarelsen av den kliniska bilden av Wolf-Parkinson-White syndrom kan uppträda vid vilken som helst ålder, men tills en viss tid kan det vara asymptomatiskt. Denna sjukdom kännetecknas av hjärtrytmstörningar i form av ömsesidig takykardi över ventriklerna i 80%, förmaksflimmer i 25% och fladder omkring 5% med en hjärtfrekvens från 280 till 320 per minut.

Ibland är de karakteristiska tecknen på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier av en specifik åtgärd - det här är ventrikulär takykardi och extrasystol, både i atria och ventrikler. Sådana attacker av arytmier uppstår huvudsakligen från emotionella eller fysiska störningar, alkoholhalt eller plötsligt, utan någon speciell anledning.

Under arytmiska attacker hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom uppträder känslor av hjärtklappning, hjärtklapp, hjärtsvikt och brist på luft. Med förmaksfladder och förmaksflimmer uppvisar patienter svimning, yrsel, ökat blodtryck, andfåddhet och störningar i hjärncirkulationen. När impulserna passerar in i ventriklerna bildas deras fibrillation, vilket kan orsaka plötslig död.

I Wolff-Parkinson-White-syndromet stannar paroxysmalarytmi ibland upp till flera timmar och kan stoppa antingen självständigt eller efter reflexåtgärder. Vid långvariga anfall behövs sjukhuspassning av patienter och deras undersökning av en kardiolog. Under Wolf-Parkinson-White-syndromet bestäms inte bara paroxysmal takykardi, utan även systols mjukbrus, förstärkning av första tonen och splittring av första och andra tonen.

Nästan alla symptom på denna sjukdom hos 13% av patienterna identifierades av en slump. I trettio procent av fallen uppstår Wolff-Parkinson-White syndrom med många hjärtologier. Dessa inkluderar primär hjärtsjukdom, subaortisk stenos, ventrikulär inversion, endokardiell fibroelastos, aortisk koarctation, interventrikulär defekt och Fallot's tetrad.

Patienter med diagnos av Wolf-Parkinson-White syndrom ses ibland för mental retardation. Det förkortade P-Q-intervallet, det utvidgade QRS-komplexet, riktat till vänster, framåt eller bakåt av D-vågen, detekteras bildandet av Pj-intervallet på EKG för en given anomali.

Wolff-Parkinson-White-syndrombehandling

Frånvaron av paroxysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom kräver ingen speciella behandlingsmetoder. Och signifikanta hemodynamiska anfall, åtföljda av tecken på hjärtsvikt, angina pectoris, synkope och hypotoni, kräver elektrisk kardioversättning av yttre åtgärder eller esofaguspacing.

Ibland används en Valsalva manöver och sinusmassage för att arrestera arytmier, reflexvagal manövrer används och ATP eller Verapamil injiceras intravenöst, blockerar kalciumkanaler och antiarytmiska läkemedel ordineras, såsom Novocainamid, Aymalin, Propafenon och Kordaron. Och i framtiden visas sådana patienter livslång terapi med antiarytmiska läkemedel.

För att förhindra attacker av takykardi i Wolf-Parkinson-White-syndromet, är amiodaron, disopyramid och sotalol förskrivna till patienter. Med utseendet av supraventrikulär paroxysmal takykardi, mot bakgrunden av huvudpatologin administreras adenosinfosfat genom intravenös injektion. Dessutom tilldelas elektrodibrillering omedelbart under utvecklingen av förmaksflimmer. Och sedan rekommendera förstörelsen av vägarna.

Indikationer för kirurgisk ingrepp för Wolff-Parkinson-White-syndromet kan vara frekventa attacker av takyarytmier och förmaksflimmer samt en ung ålder eller en planerad graviditet där långvarig läkemedelsterapi inte kan användas.

När kroppen är resistent mot dessa läkemedel och bildandet av förmaksflimmer kan ytterligare vägar kateteriseras genom radiofrekvensablation genom retrograd eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av denna behandlingsmetod kan uppnås i 95% av fallen med återfall av 5%.

Radiofrekvens intrakardiell ablation anses för närvarande vara den mest effektiva och radikala metoden vid behandling av Wolf-Parkinson-White-syndromet. Denna metod för kirurgisk ingrepp möjliggör i framtiden att utesluta upprepade takyarytmier, vilka är mycket farliga för människans liv. Radiofrekvensablation kan utföras utan åtkomst till hjärtat. Allt detta utförs av en kateter och minimalt invasiv ingrepp, som har flera typer och beror på principerna för operation av samma kateter. Det införs som en flexibel ledare genom ett blodkärl i hjärtets patologiska kavitet. Då ges en speciell frekvensimpuls som förstör precis de områden i hjärtat som är ansvariga för rytmförstöringen.

Som regel har patienter med den asymptomatiska studien av Wolf-Parkinson-White syndrom en mer fördelaktig prognos. Personer som har en familjehistoria med försvårande konsekvenser i form av plötslig död eller av professionella skäl måste ständigt övervakas och behandlas sedan.

I närvaro av klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra diagnostiska undersökningar i hela sortimentet för att välja de bästa behandlingsmetoderna.

Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom och som genomgår operation bör övervakas av en hjärtkirurg och kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom kräver profylax, som kännetecknas av antiarytmisk behandling, för att ytterligare förhindra återkommande arytmier. Sådan profylax är huvudsakligen sekundär.