logo

Orsaker och behandling av renovaskulär hypertoni, skillnader från "vanliga"

Från den här artikeln kommer du att lära dig om renovaskulär hypertension - vad är det, hur skiljer det från väsentlig ("vanlig") hypertoni? De främsta orsakerna till vilka det finns en patologi, karakteristiska symptom och diagnostiska metoder. Vilka sätt att behandla renovaskulär hypertoni, prognosen för återhämtning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Renovaskulär hypertension är en typ av sekundär arteriell hypertoni ("sekundära" sjukdomar som utvecklas mot bakgrunden av "huvud" (primära) sjukdomar i kroppen), orsaken till dess förekomst är defekter och patologier av njurartärerna (mestadels stora grenar av njurartären).

Karakteristiska skillnader från väsentlig (klassisk) hypertoni:

I fall av patologi av olika skäl (ateroskleros, vaskulit) minskar blodmängden i kärlen som kommer in i njuren, bristen på blodtillförsel leder till utvecklingen av ischemi (syrehushållning) hos organets vävnader.

Njurarna försöker återställa blodtillförseln på ett överkomligt sätt - genom att öka trycket i kärl för att öka blodflödet. I detta avseende ökar det produktionen av vasokonstrictor substanser (renin, aldosteron, angiotensin) som går in i den allmänna cirkulationen och framkallar utvecklingen av arteriell hypertension.

Eftersom en ökning av trycket inte förbättrar njurarnas näring blir processen kronisk, och mekanismerna som kan reglera det i de tidiga stadierna är utarmade (produktion av prostaglandin, kinin, kallikrein i njurarna).

Med renoveraskulär hypertoni leder snabbt och högt blodtryck till utveckling av farliga komplikationer - kärlblödningar i fundus, hjärnan, ischemi, vänster ventrikelfel och hjärtmuskulär infarkt, trombos (blockering av blodproppar) hos stora kärl.

Patologi kan botas helt om orsaken till hypertoni elimineras, tills sjukdomen är komplicerad av skadorna på målorganen (medfödd stenos av njurartären). Kirurgiska metoder används för att återställa njurblodflödet, läkemedelsbehandling används när en annan behandling är kontraindicerad (för systemisk vaskulit) och för förebyggande av aterosklerotiska förändringar, trombos, etc.

Vid renovaskulär hypertoni föreskriver en allmänläkare medicinering, kirurgisk korrigering utförs av en angiosurgeon läkare.

Skillnader i renovaskulär hypertoni från klassisk (väsentlig)

Orsaker till

Den omedelbara orsaken till renovaskulär hypertoni är en minskning av njurkärlens bädd med mer än 50%. Stenos kan bero på:

  • aterosklerotisk lesion av kärlväggarna (stora kolesterolplakor i 85% av orsaken till sjukdomsutvecklingen vid 40 års ålder);
  • fibromuskulär hyperplasi (ökning av antalet celler i kärlväggen och deras efterföljande ersättning med bindväv, växttillväxt med minskning i kärlbäddens lumen);
  • Takayasus autoimmuna systemiska vaskulit (inflammation i kärlväggarna);
  • medfödda patologier av njureutveckling (hypoplasi, storleksminskning) eller njurkärl (stenos);
  • partiell trombos eller emboli med blodpropp
  • njurartäraneurysm;
  • neoplasmer (onkologiska tumörer, angiom, cyster);
  • mekaniska skador (hematom);
  • nefroptos (organets utelämnande);
  • njurinfarkt (blödning).

Bilateral (både njure) ateroskleros hos njurarterierna utvecklas i ungefär en tredjedel av fallen, vilket resulterar i att malign renovaskulär hypertoni uppträder (65%).

Fibromuskulär vaskulär hyperplasi är den näst vanligaste orsaken till utvecklingen av patologi (efter ateroskleros) i åldersgruppen 12 till 40 år.

Klicka på bilden för att förstora

symptom

Till dess att fartygets förträngning inte överstiger 50%, går patologin obemärkt (sjukdomens asymptomatiska stadium).

Efter utvecklingen av svår stenos (mer än 50%) fortsätter kompensationssteget ett tag, på nolltid neutraliserar njurarna vasokonstriktorämnena med egna ansträngningar. Kännetecknas av måttligt ökat tryck och frånvaron av andra symtom har sjukdomen nästan ingen effekt på fysisk aktivitet och livskvalitet.

Nästa steg är dekompensering, tecken på patologi ökar snabbt, ökat tryck blir stabilt, följt av huvudvärk, hjärta, ländryggsmärta, negativt påverkar livskvaliteten och begränsar patientens förmåga att arbeta.

Eventuell fysisk stress kan orsaka ett hopp i blodtrycket och uppkomsten av komplikationer - blödningar i näthinnan, hjärtslag eller stroke. Bristen på effekt av antihypertensiva läkemedel försvårar tillståndet (i de flesta fall är det nästan omöjligt att minska trycket till normala nivåer).

Huvudsymptomen på renovaskulär hypertoni är ett konsekvent förhöjd tryck med karakteristiska höga diastoltal och en liten skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck.

Andra symtom kan särskiljas i flera komplex (beroende på vilka kärl som var de första som svarade på en ökning av angiotensin, aldosteron och renin som producerats av njurarna i en alltför stor mängd).

Vad är renovascular hypertension och hur man behandlar det

Renovaskulär arteriell hypertension är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av högt arteriellt tryck på grund av brist på njurblodflödet på grund av att njurartärens diameter minskas. Enligt statistiken finns, bland alla former av ökat blodtryck, renovascular hos 5 av 100 patienter.

En nedsättning av njurartären anses vara en minskning av dess lumen på mer än 75% av det normala. I vissa fall bildas fartygsexpansion upp till 50% bakom stenosplatsen. Stenos kan fånga en artär eller båda samtidigt. Bilaterala skador på blodkärlen eller skada på den enda njuren orsakar snabb utveckling av njursvikt.

Orsaker till sjukdomen

Renovaskulär arteriell hypertoni kan utvecklas på grund av olika sjukdomar. Det finns minst 20 sjukdomar som kan orsaka skador på njurkärlen. De vanligaste orsakerna är:

  • I två tredjedelar av patienter över 50 år blir aterosklerotisk skada på njurartärsystemet den främsta orsaken till högt blodtryck. Detta tillstånd upptäcks oftare hos män (tre gånger). Symtom på sådan skada börjar bara dyka upp efter en minskning av kärlens lumen med en aterosklerotisk plack i hälften eller mer. Kolesterolhalten bildar som regel plåtar vid inträdet av kärlet i njurarna eller i den tredje som ligger närmare aorta. Fördelningen av insättningar till höger och vänster är densamma. I regel är aterosklerotisk lesion av njurkärlen ensidig. Inblandning av de två kärlen i processen leder omedelbart till en allvarligare form av sjukdomen, en malign kurs. I en patient ut ur hundra, komplikeras aterosklerotisk vaskulär skada genom trombbildning.
  • Fibromuskulär dysplasi. Det förekommer så ofta som aterosklerotisk lesion av njurskärlen. Det förekommer vanligtvis hos unga patienter och barn. Den ungefärliga åldern av sjukligheten från 12 till 45 år. Denna typ av hypertoni är vanligare hos kvinnor. Man tror att orsaken till sjukdomen är en medfödd lesion av kärlmembranen. Sjukdomsbasen är dystrofa förändringar i muskel- och yttre skikten i artären. Muskelskiktet är hypertrophied, thickened. Samtidigt finns det mikroanurysmer - pekar vasodilationer. Dessa förändringar leder till utvecklingen av alternerande smala och utvidgade områden, den så kallade tydligt definierade formen eller pärlorna. Ibland påverkar dysplasi endast kärlets inre skikt. Dess avsevärda förtjockning utvecklas. Patologiska förändringar är generaliserade, men brukar endast påverka en av njurartärerna.
  • Takayasu sjukdom. Sjukdomen har ett annat namn - sjukdomen med brist på puls. Lesionen är generaliserad och påverkar nästan alla kärl: från näthinnan till njurarna. För första gången beskrivs patologin av ögonläkaren Takayasu i början av 1900-talet. I hjärtat ligger aortera panorterit och systemet av dess grenar. Samtidigt utvecklas på grund av den allergiska processen, svullnad och förstöring av bindväv, förtjockning av kärlmembran. Allt detta leder till en minskning eller fullständig överlappning av artärernas lumen och som en följd av försvagningen och upphörandet av deras pulsationer i stället för den vanliga sonderingen. Orsakerna till denna sjukdom är inte tydliga. Det antas vara autoimmun. Det symptomatiska komplexet består av en inflammatorisk bild: en ökning av kroppstemperaturen, en ökning av leukocyter i blodet och en accelererad ESR, en ökning av antalet gammaglobuliner, fibrinogen och detektering av C-reaktivt protein. Eftersom processen är generaliserad kommer kirurgisk behandling inte att ge den förväntade lindringen. Renovaskulär hypertension i denna patologi förekommer lika ofta hos män och kvinnor. Medelåldern hos patienter med Takayasus sjukdom är 10-20 år. Tre år senare avslöjs bilden av engagemang i njurartärernas process. Både artärstammen av njurarna och båda kan påverkas. Förutom vaskulär ocklusioner på grund av panarterit kännetecknas denna patologi av bildandet av trombotiska avsättningar på de förändrade vaskulära väggarna. Detta kan utlösa en blockering av njurartären med akut njursvikt.
  • Kompression av njurkärlen kan vara en närliggande neoplasma, en cyste, ett stort hematom. Tromboembolism hos njurartären eller dess aneurysm kan orsaka högt blodtryck. Medfödd förträngning av artärerna, deras underutveckling eller njure missbildningar och nefroptos är sällsynta, men orsakar också sjukdomen.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Kliniska tecken och utveckling av renovaskulär hypertoni är direkt beroende av den faktor som orsakade den. Sjukdomen kan uppstå i ung ålder, vilket orsakar en signifikant, fortsatt blodtryckstryck. Även sjukdomen kan snabbt utvecklas hos personer som är äldre än 50 år på grund av vaskulär skada av den aterosklerotiska processen.

Kliniska symptom på renovaskulär hypertoni:

  • Huvudfunktionen är ökningen av det diastoliska "lägre" trycket i förhållande till den systoliska "övre" och förkortningen av pulstryckets värde. Exempelvis kan sådana indikatorer på blodtryck som 130/110, 140/120, 170/140, indikera skador på njurartärerna.
  • Vid förskrivning av antihypertensiva läkemedel är den förväntade effekten antingen frånvarande eller försumbar. Uttryckt motstånd mot standardmetoder för behandling av hypertoni. Endast den nuvarande generationen antihypertensiva droger och deras kombinerade former kan minska trycket. Separat är detta symptom inte ett diagnostiskt kriterium. Men i kombination med andra tecken på vaskulär hypertension blir det en viktig indikator.
  • Om hypertoni åtföljs av generaliserade vaskulära lesioner (till exempel aortisk panarterit eller panarterit i aortas grenar), kan hypertoni säkert definieras som renovaskulär.
  • Varje sekund patienten hörs systolisk murmur när man lyssnar i projiceringen av njurartären. Denna plats ligger till höger och vänster om naveln. Detta brus beror på turbulent blodflöde genom kärlets stenotiska segment. Det är starkare i fibromuskulär dysplasi, aterosklerotisk stenos ger ett tyst ljud eller ger det inte alls.
  • Vid laboratorieundersökning av urinanalys hos patienter som lider av renovaskulär hypertoni detekteras inte symptom på urin syndrom. Symtom som röda blodkroppar, protein och cylindrar i urinen präglas av symptomatisk hypertoni vid njursjukdom (glomerulonefrit, pyelonefrit). Undantaget är de extremt svåra formerna av vasorenalprocessen, där en liten mängd protein kan hittas i urinen.

Hypertoni i samband med skador på njurartärerna, mycket oftare än andra hypertensiva tillstånd, är malign. Malign kurs med nederlag av en artär utvecklas hos var tredje patient, och vid bilateral skada i varje andra patient. Om vi ​​jämför med högt blodtryck, då finns det en malign kurs finns bara hos en av hundra personer. Ondartad form präglas av en signifikant ökning av antalet blodtryck och dess vidhäftande nivå. Detta leder till skador på retinalkärlen (orsakar blödningar i fundusen och glasögonhuman), hjärta (hjärtsjukdomar, hjärtsvikt), hjärnan (stroke). Krisen kursen för den maligna formen är dock inte typiskt.

Diagnos av renovaskulär hypertension är viktig, eftersom den tidiga upptäckten av denna sjukdom kommer att tillåta att orsakerna elimineras och progresionen stannar i tid.

Följande diagnostiska metoder används:

  • Ultraljudsundersökning av njurarna;
  • magnetisk resonansavbildning;
  • selektiv angiografi;
  • Röntgenundersökning
  • excretory urography;
  • radioisotop renografi;
  • njurbiopsi.

Den mest tillförlitliga metoden för diagnos är selektiv angiografi av njurartärerna. Denna procedur utförs i specialiserade vaskulära centra. Låt dig bestämma den faktor som orsakade utvecklingen av processen, placeringen av förminskningen och dess grad.

Laboratorieteknik används också för att diagnostisera en ökad vaskulär tryck. Till exempel studie av blodplasma för renin. Dess höga aktivitet indikerar en renovascular process. Förhållandet mellan reninaktivitet och sjukdomsvaraktighet har uppenbarats. Dess maximala ökning observeras i processens gång upp till tre år. Reninaktiviteten är högre i venöst blod som tas från njurkärlet av en kateter från den drabbade njuren.

Ett prov med saralazin anses positivt om blodtrycket sjunker efter introduktionen. Diagnosen av denna uppdelning kan dock vara tvetydig, eftersom ökningen av tryck inte bara beror på renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Behandling av vaskulär hypertension

Behandling av renovaskulär hypertoni uppvisar stora svårigheter. Sjukdomen är ofta malign, resistent mot läkemedelsbehandling. De mest effektiva behandlingsmetoderna är kirurgiska ingrepp:

  • Ballongangioplastik. En särskild kateter med ett expanderande område och en mikroprostes infogas i den drabbade artären. Utvidgning av ballongen, ökning av kärlens lumen och mikroprostesen, som återstår vid expansionsplatsen, tillåter inte att kärlet avtar.
  • Avlägsnande av en tumör, cyste, hematom, det vill säga orsakerna till att njurartärerna försvagades.
  • Nefrektomi. Under lång tid var den enda operationen som användes vid renovaskulär hypertension. Visas endast med en ensidig process och terminal njurskada. I modern medicin används nephrectomy med den övervägande skada av kärl som ligger direkt i njuren, med ett starkt misslyckande av dess funktion.

Ju bättre diagnosen är och ju snabbare diagnosen är, desto effektivare blir den kirurgiska behandlingen. Det är emellertid inte alltid nödvändigt att tillgripa kirurgiska ingrepp. För närvarande är det möjligt att plocka upp moderna antihypertensiva läkemedel och uppnå en bra effekt av läkemedelsbehandling. I vissa fall är kirurgisk behandling inte möjlig, då läkemedelsbehandling fortfarande är det enda möjliga sättet. Till exempel, när panarterit aorta och njurkärl.

Läkemedelsbehandling är inriktad på den huvudsakliga patologin som orsakar vaskulär skada, för att blockera angiotensin-II och minska bildningen av renin.

Prognosen för hypertoni av renovascular typ är gynnsam när behandlingen påbörjas i tid. Om blodtrycket minskar efter operationen, fortsätter processen som regel inte längre. Prognosen är ogynnsam om båda njurarna påverkas. Detta tillstånd är vanligtvis åtföljt av hjärtsvikt, njursvikt, stroke.

RENOVASKULA SJUKDOMAR - ÅRSAK OCH SYMPTOM

SKÄL FÖR RENOVASKULA SJUKDOMAR

Den främsta orsaken till renovaskulära sjukdomar är en minskning av lumen i njurkärlen, och som en följd försämrad njurblodflöde.

Nedsänkning av njurartären kan vara när:

ateroskleros och utseendet av plack i den arteriella lumen

inskränkning av muskelskiktet hos artären

medfödd tortuositet av artären

Faktorer som påverkar utvecklingen av ateroskleros innefattar rökning, fetma, högt kolesterol och diabetes samt genetisk predisposition.

Nefrotiskt syndrom anses vara det vanligaste tecknet på renovaskulära sjukdomar. I nefrotiskt syndrom finns en ökad nivå av protein i urinen. Protein i urinen med njursjukdom framträder som ett resultat av en överträdelse av deras filtreringsfunktion.

Symtom av renovaskulära sjukdomar

Renovaskulär sjukdom utvecklas ofta långsamt, patienten får inte initialt känna några tecken på sjukdomen.

Vid renovaskulär sjukdom är högt blodtryck sällan följt av huvudvärk, och även hypertensiva kriser är sällsynta. Samtidigt noteras ineffekten av behandlingen av högt blodtryck med läkemedel.

Vid diagnos av patienter med renovaskulär sjukdom, medan man lyssnar på buken med ett phonendoskop, noteras brus. Det är karakteristiskt för aterosklerotisk inskränkning av njurartären, liksom förminskningen av andra artärer.

En minskning av njurefunktionen noteras också. Detta detekteras genom biokemisk blod- och urintester.

Samtidigt i blodet finns en ökning av nivån på ämnen som kreatinin och urea, vilka är ansvariga för njurefunktionen. Vid diagnosen av detta tillstånd används ultraljudsmetoder, både av njurarna och dess kärl.

När njurartären är nedsatt finns det en störning i blodflödet och blodtillförseln till njurarna. Det krymper gradvis och njursvikt uppstår. I slutändan leder detta till det faktum att njuren helt enkelt upphör att fungera.

Vid trombos kan lumen i njurens trombus avbrytas och bäras av blod till andra kärl, där det kan orsaka blockering.

Om detta inträffar uppstår följande symtom:

Smärta i buken, benen

En ökning i njuren, som läkaren kan känna

Vad är renovascular hypertension? Vad är farlig sjukdom?

Renovaskulär hypertension är en sjukdom där patologiska processer i njurarna blir orsaken till högt blodtryck. Hur man känner igen sjukdomen i de tidiga stadierna och om det kan botas utan kirurgi - läs vidare.

Grundläggande begrepp och patogenes

Termen renovaskulär hypertoni refererar till en av patologierna i njurkärlen, vilket leder till en bestående ökning av blodtrycket. Ren - i latin - njure, vas-vaskulär. Sjukdomen kan betraktas som sällsynt, den diagnostiseras hos 2-5% av personer med högt blodtryck.

Människor i olika åldrar kan bli sjuka med renovaskulär hypertoni. Hos barn är detta på grund av medfödda abnormiteter, hos unga på grund av fibromuskulär dysplasi och hos äldre människor som regel på grund av aterosklerotiska förändringar.

Orsaken är en minskning av lumen (stenos) hos njurekärlen på grund av:

  • abnormiteter av prenatal utveckling av njurarna;
  • stenos av njurarna med medfödd ursprung
  • njurartäremboli;
  • njurartär trombos;
  • ateroskleros hos njurartärerna;
  • fibromuskulär dysplasi;
  • Takayasu aortoarterit;
  • icke-specifik aortoarterit;
  • panartit i aorta och grenar;
  • diabetes;
  • tumörer;
  • cystor;
  • njur tuberkulos.

Sjukdomen utvecklas enligt följande:

  • Den patologiska processen i njurarnas kärl minskar lumen och som en följd minskar intensiteten i blodflödet.
  • Som svar börjar biologiskt aktiva substanser, angiotensin-II och renin, produceras i renal parenkymen.
  • Effekten av deras produktion är att öka det totala blodtrycket som ett kompensationssvar av kroppen.
  • Den mekaniska blockeringen av njurkärlen kan emellertid inte elimineras endast genom att trycket ökar och det påverkar inte blodflödet i kroppen. Därför slutar syntesen av angiotensin-II och renin inte och blodtrycket förblir konsekvent högt.

En lesion kan påverka en av njurarna eller båda.

Om arteriell stenos endast observeras på ena sidan börjar en frisk njure intensivt utsöndra natrium. Med tiden, i de sena stadierna av renovaskulär hypertoni, är båda njurarna skleroserade - en på grund av hypertonisk skada, den andra - på grund av oförmågan att ta bort mer natrium och vatten. Kroniskt njursvikt börjar utvecklas.

symptom

Med sjukdomsutvecklingen observeras tecken som är karakteristiska för njursjukdomar och för ökat tryck.

Sjukdomen manifesteras av sådana symtom:

  • ständigt ökat blodtrycket, vilket inte kan slås av droger;
  • ökning i dystolytiskt tryck, systolytiskt samtidigt avviker inte från normen;
  • Buller hörs när man lyssnar på njurartärerna;
  • myokardiell hypertrofi observeras;
  • en ökning av trycket åtföljs av ryggont.

Dessutom kommer tecken på renovaskulär hypertoni att bero på sjukdommens art:

  1. När godartad, det är trögt, flöde:
  • sjukdomen fortskrider långsamt;
  • tryckindikatorer varierar i intervallet 130/110 - 140/110;
  • Allmänna villkor förvärras, svaghet känns;
  • andfåddhet visas.
  1. Med ett malignt, det är snabbt, flöde;
  • sjukdomen fortskrider snabbt;
  • lägre tryck stiger till 120 mm Hg. v.;
  • det finns allvarlig smärta i den ockipitala regionen;
  • synfall
  • ofta åtföljd av illamående och kräkningar.

När de första symptomen uppstår, bör en omfattande undersökning och behandling utföras, eftersom prognosen i avancerade fall kan vara extremt dålig.

diagnostik

Alla ovanstående symptom kan bara förmodligen indikera närvaron av renovaskulär hypertoni. För att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att konsultera en allmänläkare, nephrologist, kardiolog och genomgå en rad instrumentala metoder:

  • Ultraljud i bukhålan och njuren - gör det möjligt att bedöma njurarnas tillstånd och storlek, närvaron av cyster och andra neoplasmer och onormal utveckling i kroppen.
  • Beräknad tomografi av bukorganen och njurarna gör det möjligt att bedöma tillståndet hos organ, kärl och lymfkörtlar. Det är vägledande redan vid sjukdomens första skede.
  • Radioisotop renografi - en liten mängd radioaktivt ämne injiceras i kroppen, vars beteende övervakas sedan med en gammakamera. Tiden för diagnos beror på patientens allvar, vanligtvis ungefär en timme. Metoden orsakar inte biverkningar.
  • Excretory urography - förutom att bedöma storleken på njurarna bestämmer deras utsöndringskapacitet.
  • Angiografi av njurartärerna - gör det möjligt att bedöma graden av vasokonstriktion. För att göra detta införs ett kontrastmedel i blodet. Metoden är inte alltid möjlig på grund av förekomsten av många kontraindikationer.

För diagnos väljer läkaren bara några instrumentella metoder, beroende på symtomen och svårighetsgraden av sjukdomen.

Dessutom är laboratorietester obligatoriska:

  • Allmänt blodprov.
  • Biokemisk analys av blod.
  • Urinanalys.
  • Reberg test Nivået av kreatinin i blodet och den glomerulära filtreringshastigheten bestäms. Med njurskada kommer den första indikatorn att vara hög, den andra - låg.
  • Utvärdering av plasma reninaktivitet. Den mest exakta metoden, men sällan utförs på grund av den mycket smittsamma. För denna analys tas blod från njurarna genom kateterisering.
  • I vissa fall utförs punktering av njurarnas biopsi, eftersom det är omöjligt att göra en diagnos eller om en komplikation misstänks.

Behandling och prognos

Taktik och behandlingsmetod kommer att bero på scenen och orsaken till sjukdomen.

Konservativ behandling

Läkaren kan bara välja denna metod vid det inledande skedet av renovaskulär hypertoni eller om orsaken till sjukdomen är panorterit av aortan och dess grenar.

Konservativ taktik utförs med utnämningen av:

  1. Kostnäring. Ingår permanent på bordet nummer 7.
  2. Drogterapi med 2-3 eller i vissa fall 4 av följande grupper av läkemedel:
  • angiotensinreceptorblockerare - losartan;
  • kalciumkanalblockerare - diltiazem, verapamil;
  • diuretika - indapamid, furosemid;
  • Alpha- eller Beta-adrenerge blockerare - atenolol, prazosin;
  • ACE-hämmare - kaptopril;
  • glukokortikoider - prednison
  • antihyperlipidemiska läkemedel.
  1. Dispensary observation med kontroll av kreatinin och kalcium i blodet en gång i månaden.

Kirurgisk behandling

Den mest använda och ibland den enda möjliga metoden för renovaskulär hypertension. Valet av metod är krökt av stenos natur och dess natur.

Applicera dessa typer av kirurgi:

  • Perkutan angioplastik. Metoden är mindre traumatisk än öppen intervention, kräver ingen generell anestesi och långvarig sjukhusrehabilitering. Tillhandahåller införande av en kateter med en silikonballong vid änden genom lårbensartären. Efter att ha nått den smala platsen blåser ballongen upp och tar bort den atherosklerotiska placken.
  • Stentning. Det utförs som den tidigare metoden, en metallstent introduceras endast i blodkärlet, vilket inte tillåter att det avsmalnar, håller formen. Genomföras med fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna.
  • Öppen angioplastik. Om det inte är möjligt att återuppta blodflödet med hjälp av ovan angivna metoder bildas ett förbikopplingsflöde av blod. För detta avlägsnas en del av det ockluderade kärlet och rekonstruktionen utförs med användning av patientens egna vener och kärl. Fördelen med denna metod ligger i möjligheten till fullständig rekonstruktion av även flera grenar av aorta eller artärer.
  • Nefrektomi. Fullständigt avlägsnande av njuren används vid förlust av funktionella förmågor och atrofi hos organets vävnader.

Återhämtningsperioden efter operation tar upp till 3 månader.

Folkmedicin

Att tillämpa metoderna för traditionell medicin är endast lämpligt som tillskott och efter uppmuntran av den behandlande läkaren, eftersom resultatet endast kan förväntas med den aterosklerotiska karaktären hos sjukdomen. Det bör förstås - Renoverad hypertoni kan inte botas bara med växtämnen, och värdefull tid kommer att gå vilse.

För att förbättra blodflödet och hjälpa till att bekämpa aterosklerotiska plack kan:

  • Nypon. 1 matsked häll ett glas kokande vatten och protomit i ett vattenbad i 15 minuter. Det tas två gånger om dagen istället för te. Växten har en stark diuretisk effekt.
  • Lingonberry löv. Krossade löv i mängden 2 matskedar häll ett glas kokande vatten. Koka i ett vattenbad i 30 minuter, filtrera, vänta tills det är kallt, uppdelat i 3 delar och ta under dagen.
  • Läkemedelsuppsamling av: pepparmint - 2 delar, hagtorns blomställningar - 3 delar, björkblad - 3 delar, njurteelblad - 4 delar, motherwort - 4 delar. Alla komponenter blandas. Dampa 3 g av en blandning av 300 ml kokande vatten varje dag. Insistera timme, uppdelad i 3 delar och dryck för dagen.
  • Köttjuice Varje dag måste du dricka 100-120 ml juice från betor, utspädd med vatten med honung tillsatt till smak.

diet

Vid renovaskulär hypertoni bör en person övervaka kosten för att inte överbelasta sjuka njurar. Det är inte möjligt att vänta på positiva resultat från behandling utan speciell näring. Diet kan inte kallas mycket strikt. Dess huvudsakliga funktion är att begränsa eller helt eliminera salt från kosten.

Det är tillåtet att använda:

  • grönsaksoppa med tillsats av spannmål och potatis;
  • pasta;
  • grönsaker av alla matlagningar, persilja och dill;
  • Lågfett sorter av kött och fisk, språk;
  • äggulor (du kan äta upp till 2 ägg om dagen, förutsatt att du begränsar konsumtionen av kött och fisk);
  • frukt och bär;
  • gräddfil, grädde, mjölk, stallost, jästa mjölkprodukter;
  • honung, godis, sylt, gelé, popsicles;
  • pannkakor, fritters, bröd utan salt;
  • krämig och vegetabilisk raffinerad olja;
  • svagt svart te och kaffe, avkok av rosa höfter, komposit, gelé, frukt och grönsaksjuicer.
  • buljonger från fisk, kött, svampar;
  • saltade, syltade, inlagda grönsaker;
  • fett kött, någon stekt eller stuvad fisk och kött utan föregående matlagning;
  • rökt kött, korv, konserverade livsmedel;
  • ostar;
  • bröd och bakverk med salt;
  • starkt te, kaffe, kakao;
  • mineralvatten.

utsikterna

Med tidig behandling påbörjad kan prognosen anses vara gynnsam. I 79-80% av fallen är det möjligt att normalisera blodtrycket och bli av med patologin.

Om sjukdomen försummas kan renovaskulär hypertoni vara livshotande på grund av komplikationer.

Eventuella komplikationer

Mycket ofta utvecklas renovaskulär hypertoni snabbt. Mot bakgrund av högt tryck lider målorganen, i 30-65% av fallen utvecklas sjukdomar som är hälsofarliga och jämnare. Bland dem är:

Renovaskulär hypertension är en sällsynt men farlig sjukdom. Dess ogynnsamma resultat är utvecklingen av komplikationer och kirurgisk ingrepp. För att undvika negativa följder måste du övervaka din hälsa och söka medicinsk hjälp i god tid.

Renovaskulär sjukdom är

Vad är renovascular hypertension och hur man behandlar det

Renovaskulär arteriell hypertension är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av högt arteriellt tryck på grund av brist på njurblodflödet på grund av att njurartärens diameter minskas.

Innehållsförteckning:

Enligt statistiken finns, bland alla former av ökat blodtryck, renovascular hos 5 av 100 patienter.

En nedsättning av njurartären anses vara en minskning av dess lumen på mer än 75% av det normala. I vissa fall bildas fartygsexpansion upp till 50% bakom stenosplatsen. Stenos kan fånga en artär eller båda samtidigt. Bilaterala skador på blodkärlen eller skada på den enda njuren orsakar snabb utveckling av njursvikt.

Orsaker till sjukdomen

Renovaskulär arteriell hypertoni kan utvecklas på grund av olika sjukdomar. Det finns minst 20 sjukdomar som kan orsaka skador på njurkärlen. De vanligaste orsakerna är:

  • I två tredjedelar av patienter över 50 år blir aterosklerotisk skada på njurartärsystemet den främsta orsaken till högt blodtryck. Detta tillstånd upptäcks oftare hos män (tre gånger). Symtom på sådan skada börjar bara dyka upp efter en minskning av kärlens lumen med en aterosklerotisk plack i hälften eller mer. Kolesterolhalten bildar som regel plåtar vid inträdet av kärlet i njurarna eller i den tredje som ligger närmare aorta. Fördelningen av insättningar till höger och vänster är densamma. I regel är aterosklerotisk lesion av njurkärlen ensidig. Inblandning av de två kärlen i processen leder omedelbart till en allvarligare form av sjukdomen, en malign kurs. I en patient ut ur hundra, komplikeras aterosklerotisk vaskulär skada genom trombbildning.
  • Fibromuskulär dysplasi. Det förekommer så ofta som aterosklerotisk lesion av njurskärlen. Det förekommer vanligtvis hos unga patienter och barn. Den ungefärliga åldern av sjukligheten från 12 till 45 år. Denna typ av hypertoni är vanligare hos kvinnor. Man tror att orsaken till sjukdomen är en medfödd lesion av kärlmembranen. Sjukdomsbasen är dystrofa förändringar i muskel- och yttre skikten i artären. Muskelskiktet är hypertrophied, thickened. Samtidigt finns det mikroanurysmer - pekar vasodilationer. Dessa förändringar leder till utvecklingen av alternerande smala och utvidgade områden, den så kallade tydligt definierade formen eller pärlorna. Ibland påverkar dysplasi endast kärlets inre skikt. Dess avsevärda förtjockning utvecklas. Patologiska förändringar är generaliserade, men brukar endast påverka en av njurartärerna.
  • Takayasu sjukdom. Sjukdomen har ett annat namn - sjukdomen med brist på puls. Lesionen är generaliserad och påverkar nästan alla kärl: från näthinnan till njurarna. För första gången beskrivs patologin av ögonläkaren Takayasu i början av 1900-talet. I hjärtat ligger aortera panorterit och systemet av dess grenar. Samtidigt utvecklas på grund av den allergiska processen, svullnad och förstöring av bindväv, förtjockning av kärlmembran. Allt detta leder till en minskning eller fullständig överlappning av artärernas lumen och som en följd av försvagningen och upphörandet av deras pulsationer i stället för den vanliga sonderingen. Orsakerna till denna sjukdom är inte tydliga. Det antas vara autoimmun. Det symptomatiska komplexet består av en inflammatorisk bild: en ökning av kroppstemperaturen, en ökning av leukocyter i blodet och en accelererad ESR, en ökning av antalet gammaglobuliner, fibrinogen och detektering av C-reaktivt protein. Eftersom processen är generaliserad kommer kirurgisk behandling inte att ge den förväntade lindringen. Renovaskulär hypertension i denna patologi förekommer lika ofta hos män och kvinnor. Medelåldern hos patienter med Takayasus sjukdom är 10-20 år. Tre år senare avslöjs bilden av engagemang i njurartärernas process. Både artärstammen av njurarna och båda kan påverkas. Förutom vaskulär ocklusioner på grund av panarterit kännetecknas denna patologi av bildandet av trombotiska avsättningar på de förändrade vaskulära väggarna. Detta kan utlösa en blockering av njurartären med akut njursvikt.
  • Kompression av njurkärlen kan vara en närliggande neoplasma, en cyste, ett stort hematom. Tromboembolism hos njurartären eller dess aneurysm kan orsaka högt blodtryck. Medfödd förträngning av artärerna, deras underutveckling eller njure missbildningar och nefroptos är sällsynta, men orsakar också sjukdomen.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Kliniska tecken och utveckling av renovaskulär hypertoni är direkt beroende av den faktor som orsakade den. Sjukdomen kan uppstå i ung ålder, vilket orsakar en signifikant, fortsatt blodtryckstryck. Även sjukdomen kan snabbt utvecklas hos personer som är äldre än 50 år på grund av vaskulär skada av den aterosklerotiska processen.

Kliniska symptom på renovaskulär hypertoni:

  • Huvudfunktionen är ökningen av det diastoliska "lägre" trycket i förhållande till den systoliska "övre" och förkortningen av pulstryckets värde. Exempelvis kan sådana indikatorer på blodtryck som 130/110, 140/120, 170/140, indikera skador på njurartärerna.
  • Vid förskrivning av antihypertensiva läkemedel är den förväntade effekten antingen frånvarande eller försumbar. Uttryckt motstånd mot standardmetoder för behandling av hypertoni. Endast den nuvarande generationen antihypertensiva droger och deras kombinerade former kan minska trycket. Separat är detta symptom inte ett diagnostiskt kriterium. Men i kombination med andra tecken på vaskulär hypertension blir det en viktig indikator.
  • Om hypertoni åtföljs av generaliserade vaskulära lesioner (till exempel aortisk panarterit eller panarterit i aortas grenar), kan hypertoni säkert definieras som renovaskulär.
  • Varje sekund patienten hörs systolisk murmur när man lyssnar i projiceringen av njurartären. Denna plats ligger till höger och vänster om naveln. Detta brus beror på turbulent blodflöde genom kärlets stenotiska segment. Det är starkare i fibromuskulär dysplasi, aterosklerotisk stenos ger ett tyst ljud eller ger det inte alls.
  • Vid laboratorieundersökning av urinanalys hos patienter som lider av renovaskulär hypertoni detekteras inte symptom på urin syndrom. Symtom som röda blodkroppar, protein och cylindrar i urinen präglas av symptomatisk hypertoni vid njursjukdom (glomerulonefrit, pyelonefrit). Undantaget är de extremt svåra formerna av vasorenalprocessen, där en liten mängd protein kan hittas i urinen.

Hypertoni i samband med skador på njurartärerna, mycket oftare än andra hypertensiva tillstånd, är malign. Malign kurs med nederlag av en artär utvecklas hos var tredje patient, och vid bilateral skada i varje andra patient. Om vi ​​jämför med högt blodtryck, då finns det en malign kurs finns bara hos en av hundra personer. Ondartad form präglas av en signifikant ökning av antalet blodtryck och dess vidhäftande nivå. Detta leder till skador på retinalkärlen (orsakar blödningar i fundusen och glasögonhuman), hjärta (hjärtsjukdomar, hjärtsvikt), hjärnan (stroke). Krisen kursen för den maligna formen är dock inte typiskt.

Diagnos av renovaskulär hypertension är viktig, eftersom den tidiga upptäckten av denna sjukdom kommer att tillåta att orsakerna elimineras och progresionen stannar i tid.

Följande diagnostiska metoder används:

  • Ultraljudsundersökning av njurarna;
  • magnetisk resonansavbildning;
  • selektiv angiografi;
  • Röntgenundersökning
  • excretory urography;
  • radioisotop renografi;
  • njurbiopsi.

Den mest tillförlitliga metoden för diagnos är selektiv angiografi av njurartärerna. Denna procedur utförs i specialiserade vaskulära centra. Låt dig bestämma den faktor som orsakade utvecklingen av processen, placeringen av förminskningen och dess grad.

Laboratorieteknik används också för att diagnostisera en ökad vaskulär tryck. Till exempel studie av blodplasma för renin. Dess höga aktivitet indikerar en renovascular process. Förhållandet mellan reninaktivitet och sjukdomsvaraktighet har uppenbarats. Dess maximala ökning observeras i processens gång upp till tre år. Reninaktiviteten är högre i venöst blod som tas från njurkärlet av en kateter från den drabbade njuren.

Ett prov med saralazin anses positivt om blodtrycket sjunker efter introduktionen. Diagnosen av denna uppdelning kan dock vara tvetydig, eftersom ökningen av tryck inte bara beror på renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Behandling av vaskulär hypertension

Behandling av renovaskulär hypertoni uppvisar stora svårigheter. Sjukdomen är ofta malign, resistent mot läkemedelsbehandling. De mest effektiva behandlingsmetoderna är kirurgiska ingrepp:

  • Ballongangioplastik. En särskild kateter med ett expanderande område och en mikroprostes infogas i den drabbade artären. Utvidgning av ballongen, ökning av kärlens lumen och mikroprostesen, som återstår vid expansionsplatsen, tillåter inte att kärlet avtar.
  • Avlägsnande av en tumör, cyste, hematom, det vill säga orsakerna till att njurartärerna försvagades.
  • Nefrektomi. Under lång tid var den enda operationen som användes vid renovaskulär hypertension. Visas endast med en ensidig process och terminal njurskada. I modern medicin används nephrectomy med den övervägande skada av kärl som ligger direkt i njuren, med ett starkt misslyckande av dess funktion.

Ju bättre diagnosen är och ju snabbare diagnosen är, desto effektivare blir den kirurgiska behandlingen. Det är emellertid inte alltid nödvändigt att tillgripa kirurgiska ingrepp. För närvarande är det möjligt att plocka upp moderna antihypertensiva läkemedel och uppnå en bra effekt av läkemedelsbehandling. I vissa fall är kirurgisk behandling inte möjlig, då läkemedelsbehandling fortfarande är det enda möjliga sättet. Till exempel, när panarterit aorta och njurkärl.

Läkemedelsbehandling är inriktad på den huvudsakliga patologin som orsakar vaskulär skada, för att blockera angiotensin-II och minska bildningen av renin.

Prognosen för hypertoni av renovascular typ är gynnsam när behandlingen påbörjas i tid. Om blodtrycket minskar efter operationen, fortsätter processen som regel inte längre. Prognosen är ogynnsam om båda njurarna påverkas. Detta tillstånd är vanligtvis åtföljt av hjärtsvikt, njursvikt, stroke.

Vi rekommenderar dig att läsa:

Informationen på denna webbplats tillhandahålls enbart för referensändamål och kan inte ersätta den vårdande läkarens råd.

Renovaskulär hypertension

Renovaskulär hypertension är en av sorterna av symptomatisk hypertoni.

När blodtrycket stiger kraftigt med renovaskulär hypertoni, är detta ett tecken som indikerar en annan patologi.

Hypertoni är bestående högt blodtryck. Och vad betyder renovascular? Denna term består av två rötter, som från den latinska översättningen betecknar njur- och vaskulär.

Därför är renovaskulär hypertoni en nära samband mellan njurarna och blodkärlen.

Vi drar slutsatsen att renovaskulär hypertoni är en sekundär arteriell hypertoni, som orsakas av njurvaskulär sjukdom.

Detta ber om frågan vilka patologier ligger till grund för renovaskulär hypertension?

Orsaker till högt blodtryck

Renovaskulär och renoprivaya hypertension uppstår alltid på grund av njursjukdomar som orsakar en minskning av kärlens lumen.

Kan uppstå på grund av:

  • aterosklerotiska lesioner av njurartären;
  • njurartär fibromuskulär dysplasi;
  • Takayasu aortoarterit (kronisk inflammatorisk sjukdom i aortan);
  • icke-specifik aortoarterit;
  • panarterit aorta och deras grenar;
  • klämning av njurartärer, vilka eller neoplasmer;
  • trombos eller emboli hos njurartärerna;
  • medfödd stenos av njurartären;
  • medfödda anomalier hos njurarna.

Den huvudsakliga och vanlig orsaken till renovaskulär hypertoni är renal ateroskleros (kronisk artärsjukdom).

Patologi börjar utvecklas på grund av att lumen i det drabbade kärlet minskas med nästan hälften.

Renovaskulär hypertoni kan utvecklas inte bara med bilaterala, men också med ensidiga lesioner av njurartären, orsakad av patologiska processer.

Mekanismen för ursprunget och utvecklingen av sjukdomen är som följer:

  1. Lokalt reduceras blodtrycket, vilket medför en ökning av reninfrisättningen (ett enzym - blodtrycksregulator). Angiotensin 2 utsöndras också (en biologiskt aktiv substans som produceras av speciella celler).
  2. Njurarnas vaskulära lumen minskar. På grund av vad som lokalt minskar intensiteten i blodflödet.
  3. Ökat systemiskt blodtryck.

Njurernas förträngda vaskulära lumen har en morfologisk grund. Därför, när blodtrycket stiger, påverkar det inte blodflödet i njurarna.

En enzymregulator av blodtryck och angiotensin 2 produceras fortfarande, varigenom högt blodtryck upprätthålls.

symtomatologi

Symtom på renovaskulär hypertoni beror på de faktorer som orsakade denna sjukdom.

Sjukdomen diagnostiseras hos unga patienter och leder slutligen till fortsatt högt blodtryck. Sjukdomen utvecklas snabbt hos patienter över 50 år.

Detta förklaras av det faktum att fartyget vid denna ålder skadas av aterosklerotiska patologier.

De viktigaste symptomen på renovaskulär hypertoni:

  1. Ökar diastolisk (lägre blodtryck) i förhållande till systolisk (övre). Värdet av pulstrycket minskar. Blodtrycket med indikatorer 132/112, 141/121, 175/143 indikerar till exempel att njurartärens lesion har börjat.
  2. När en patient tar antihypertensiva läkemedel (droger för att sänka blodtrycket) kan du se att de inte ger ett effektivt resultat. Då är det nödvändigt att fokusera på moderna blodtryckssänkande läkemedel som då kan sänka blodtrycket. Om vi ​​tar detta symptom separat är det inte en diagnostisk indikator. Men om han och vasorenal hypertoni kombineras är det här en viktig indikator.
  3. Om en generaliserad vaskulär lesion uppträder under högt blodtryck indikerar detta utvecklingen av renovaskulär hypertension.
  4. När doktorn lyssnar på projiceringen av njurartärerna märker han ett systoliskt murmur. Bullret är lokaliserat på navelns högra sida. Detta beror på turbulent blodflöde som passerar genom kärlets stenotiska segment. Högt ljud indikerar fibromuskulär dysplasi och tyst aterosklerotisk stenos.
  5. När en patient utvecklar renovaskulär hypertoni är urinsyndrom inte närvarande i urinanalysen. Erytrocyt-, protein- och urinflaskor kan indikera symtomatisk hypertension i njurpatologier. Undantaget anses vara hypertensiv vasorenal med en svår kurs. I detta fall ökar urinproteininnehållet.

Renovaskulär hypertension har en malign kurs. Det förekommer hos ⅓ patienter med lesioner av en artär, men ½ patienter med bilateral lesion.

När en patient diagnostiseras med högt blodtryck, kan det vara illamående för en patient på hundra.

Malign karaktär ökar blodtrycket, vilket knappast kan normaliseras. Som ett resultat kan skador på retinalkärlet (kan leda till blödning i fundus och glasögon), hjärtsmuskler och hjärnan kan börja.

Diagnos av renovaskulär hypertension

För att förhindra allvarliga komplikationer är det viktigt att diagnostisera hypertoni hos den renoverande formen vid det inledande utvecklingsstadiet. Således kommer läkaren att kunna identifiera och rädda patienten från orsakerna till sjukdomen och förhindra dess progression.

Till att börja med föreskriver doktorn en selektiv angiografi av njurartären som bestämmer huvudfaktorn som bidrar till utvecklingen av sjukdomen.

Enligt resultaten av studien bestämmer läkaren var läsningen är belägen, vad är dess grad. En sådan studie anses vara den mest tillförlitliga.

Då planeras ett blodplasma-test. För att göra detta gör läkare blodprovtagning från det skadade organets njurkärl.

Om blodet innehåller en hög nivå av blodtrycksenzymregulatorn, kan detta indikera vaskulär patologi.

Dessutom föreskriver läkare:

  • ultraljud, magnetisk resonansbilder och njurbiopsi;
  • granska röntgen;
  • excretory urography (urinvägsundersökning). Detta kommer att göra det möjligt att avgöra om njurarna utsöndrar kontrastmedel.
  • radioisotop renografi (definition av njurfunktioner).

Hypertension Behandling

Vi har redan räknat ut, renovascular hypertension vad är det? Och nu överväg sätten att behandla den.

Renovaskulär, såväl som högt blodtryck, arteriell renoparenchymal (medfödd njurskada) är svåra att behandla.

Sjukdomen har en malign kurs och är resistent mot droger. När symtomen utvecklas snabbt börjar levern, hjärnan och lungorna fungera felaktigt i människokroppen. I detta fall föreskriver läkare en operation.

Med hjälp av den radikala metoden kan du rädda patienten från allvarliga komplikationer och konsekvenser. Kirurgisk ingrepp är endast föreskriven i fall där njurarna fungerar.

Då föreskrivs patienten ballongangioplastik. För att göra detta injicerar läkarna en kateter i lungorna i de stenotiska artärerna. I slutet av katetern är en silikonballong. När det gäller det trånga området börjar det blåsa upp.

Vid uppblåsning finns en mikroprotes vid kateterets ände.

Tekniken har flera fördelar. Till exempel anses den vara minimalt invasiv och patienten kan göra utan anestesi.

För att diagnostisera vaskulär stenos, som ligger i munnen av njurartärerna eller svår smalning av vaskulär lumen, är denna teknik inte lämplig.

I sådana fall utförs en öppen operation. Om renovaskulär hypertoni, en följd av tumörer, cyster eller hematomer, utför läkarna en operation för att avlägsna provocerande neoplasma. En sådan operation återställer blodflödet och återvänder till kroppens funktionalitet.

När patologin har en godartad kurs lyckas läkare sänka blodtrycket, eliminera smärta genom att använda konservativ behandling.

Alla typer, inklusive renopriviell arteriell hypertension behandlas under ledning av läkaren. Han förskriver ett komplex av läkemedel som förbättrar patientens tillstånd.

Vid sjukdomens första skede föreskrivs patienten:

  • angiotensinreceptor blockerare. De kan minska risken för hjärtattacker och stroke.
  • en inhibitor av angiotensinomvandlingsenzym som har en cytoprotektiv och vasodilaterande effekt;
  • kalciumkanal blockerare för att stabilisera kalciumnivån.

Vid behandling av renovaskulär hypertoni kan läkare ordinera diuretika och blodtryckssänkande läkemedel.

Doseringen av läkemedlet som doktorn förskrivit, har studerat patientens individuella egenskaper.

När läkaren föreskriver en långvarig behandling med ovanstående preparat, måste patienten testas var 5-6 månader för att bestämma nivån av kalium i blodet.

För att uppnå en större effekt är det nödvändigt att genomföra komplex terapi med maximal dosering av läkemedel.

Folkmedicin

Populär typ av medicin används för att stärka kärlsystemet, minska blodtrycket och eliminera spänningen i centrala nervsystemet.

Vid det inledande skedet av utveckling av renovaskulär hypertension kan du använda infusion av moderkärl, blad av njurtee, hagtorns blomställningar, björkblad och pepparmynta.

Alla örter tas från 15 till 20 gram. För att förbereda en helande buljong måste du ta 0,005 gram växtbaserad blandning och häll ett glas kokande vatten. Låt det stå i ungefär en timme. Spänn det innan du tar det.

Drick buljong att äta tre gånger om dagen.

Väl normaliserar vaskulära funktioner betor juice. Det innehåller syra av organiskt ursprung, som kan bryta ner kolesterolfyndigheter, blodproppar och lime som har ackumulerats i kärlen.

Bettjuice rekommenderas inte att dricka i sin rena form. En medicinsk blandning är gjord av den. För att göra detta, blanda betorjuice och honung i lika stora proportioner, låt det brygga i tre timmar. Jag dricker denna dryck en gång om dagen, 130 ml. Om du inte har honung, kan du späda betesaften med varmt vatten.

För att upprätthålla blodtrycket inom normala gränser, använde farmödrar råa solrosfrön. För att vara exakt, ett avkok av dem. För beredningen behöver du en och en halv liter kallt vatten och 350 gram obehandlade solrosfrön.

Du kan använda pumpa frön. Fröhällen hälls med vatten och i två timmar slimmas på en liten eld. Innan användningen, torka avkokningen. På dagen behöver du dricka ett glas, men inte i taget. Dela upp det i 4, 5 antagningar.

För rengöring och förstärkning av fartyg är det möjligt att förbereda en medicinsk blandning. För att göra detta måste du grilla en citron med en skal (20 gram) tillsätt 20 gram tranbärsjuice (färskpressad) och 7 gram finhackad rosehip. I blandningen tillsätt 200 ml honung.

Ta blandningen två gånger om dagen, 15 ml.

Utspädningen av vitlök hjälper till att tona blodet, förbättra blodflödet och förhindra kolesterolhalten i kärlen. Ta två vitlöksklyftor och finhacka den. Häll sedan ett glas vatten och låt det brygga i en halv dag. På morgonen behöver du dricka all den resulterande infusionen och laga mer på dig själv på kvällen. Behandlingsförloppet är en månad.

Det är viktigt att komma ihåg att om du har hjälpt till med hjälp av traditionell medicin betyder det inte att du ska ge upp droger. Behandlingen ska vara omfattande. Innan du använder tinktur, kontakta din läkare.

Renovaskulär hypertension

Renovaskulär hypertension eller RVG kallas formen av arteriell hypertension, vilket orsakas av njurarnas artärer i njurarna eller deras stora grenar. Lesionen kan vara antingen ensidig eller bilateral (stenos av höger och vänster artärer). Enligt statistiken utgör RVG mellan två och fem procent av all arteriell hypertoni och ca 10% av all nyrehypertension.

När lumen av artären smalnar, tar njurarna mindre blod, vilket leder till ischemi hos sin vävnad. Svårighetsgraden av ischemi är direkt relaterad till graden av inskränkning av kärlet.

skäl

Ateroskeroz

RVG orsakas oftast av deponering av aterosklerotiska plack i njurartärerna och deras grenar (upp till 85%). Denna form av sjukdomen påverkar som regel människor över 40 år och övervägande män. Fartygen av höger och vänster njure påverkas i frekvens ungefär lika. I 10% av fallen uppstår en komplikation i form av trombos av njurartärerna och deras grenar.

Fibromuskulär dysplasi

Den andra orsaken till utvecklingen av RVG är fibromuskulär dysplasi, eller MKD, hos njurartärerna. Detta är en anomali av kärlväggarna, kännetecknad av deras förtjockning och, som ett resultat, begränsningen av kärlens lumen. För det mesta är unga människor sjuka (från 12 till 44 år) och oftare kvinnor.

Takayasu syndrom

En annan orsak till renovaskulär hypertoni är ospecifik aortoarterit, som först beskrivs av oculist Takayasu. Syndromet avser systemisk vaskulit - en grupp av autoimmuna inflammatoriska sjukdomar i blodkärlens väggar av vilken kaliber som helst. I Takayasus sjukdom påverkas aortan och dess stora grenar med deras efterföljande utplåning (stängning). Syndromet kan vara en- och tvåsidiga, vanligtvis unga och oftare kvinnor är sjuka. Det manifesterar sig i en tidig ålder (från 11 år) och leder till vasokonstriktion inom två till tre år. Vid icke-specifik aortoarterit hos njurartärerna utvecklas en svår form av RVG, vilket är svår att behandla på grund av den primära sjukdoms systemiska naturen. Kan vara komplicerat av trombos och njursvikt.

Andra skäl

Minskningen och stängningen av njurens lumen och utvecklingen av RVG kan leda till:

  • Kompression av artären och dess grenar med en växande tumör eller hematom.
  • Embolism eller njurartär trombos.
  • Medfödd förträngning (stenos).
  • Aneurysm.
  • Njurcystor.
  • Nephroptosis.
  • Hypoplasi av njurarnas artärer.
  • Andra njuranomalier.

symptom

Symtom på renovaskulär hypertoni uppträder när lumen i njurartären stängs av%. Sjukdomsförloppet beror på orsakerna.

Det finns ett antal tecken genom vilka man kan misstänka utvecklingen av RVG:

  • Blodtrycket hos ungdomar ökar stadigt.
  • Den snabba utvecklingen av hypertoni hos personer från 40 år.
  • Ökat övervägande diastoliskt tryck.
  • Liten effekt av att ta mediciner som minskar blodtrycket. Detta symptom kan inte betraktas som tillförlitligt, eftersom det med en kombination av flera läkemedel i vissa fall fortfarande är möjligt att sänka trycket.
  • Manifestationer av systemiska patologier av blodkärl.

Vid undersökningar i% av patienter med RVG hörs systoliska ljud om phonendoskopet appliceras på nedre delen av ryggen (i närhet av njurartären) eller på vänster och höger sida av naveln. Buller hörs särskilt väl om fibromuskulär dysplasi är orsaken till smärtan av artären.

Stabila förhöjda blodtrycksvärden och uttalade förändringar i målorganen är karakteristiska för den maligna formen:

  • i hjärtat - vänster ventrikelfel, hjärtinfarkt;
  • i fundusfartygen - retinal avlossning, blödning;
  • i hjärnan - trombos, stroke.

Med RVG är hypertensiva kriser mycket mindre vanliga än hos högt blodtryck av olika ursprung.

RVG skiljer sig från andra renal hypertoni, till exempel utvecklas i pyelonefrit och glomerulonefrit. Med renovaskulär hypertoni finns inga manifestationer som blod, protein och cylindrar i urinen. I vissa fall kan eventuell liten proteinuri (protein i urinen).

Alla dessa symtom kan inte fungera som grund för diagnos, de föreslår bara utvecklingen av sjukdomen. Andra metoder krävs för noggrann diagnos.

diagnostik

Det är väldigt viktigt att identifiera RVG i tid. Endast vid snabb diagnos kan man avbryta och ibland helt bota sjukdomen.

Efter att doktorn misstänktar renovaskulär hypertension hos en patient måste han bekräfta diagnosen med hjälp av ytterligare studier, inklusive:

Vid ensidig stenos av njurarterierna med röntgen, ultraljud och tomografi bestäms det att en njur är mindre än den andra. Excretorisk urografi, förutom skillnaden i storlek, kan upptäcka en kränkning av njurens excretionsfunktion. Reducerad funktionalitet hos den drabbade njuren kan identifieras med hjälp av radioisotop renografi, även om den här metoden bör betraktas som vägledande, eftersom den inte kan användas för att bestämma placeringen, omfattningen och orsaken till smärtan av artären. Alla dessa diagnostiska metoder kommer inte att vara informativa för bilateral minskning av blodkärl.

I fall av ensidig njurartärstenos kommer njuren som ligger på sidan av det drabbade kärlet att ha en mindre storlek.

Den mest tillförlitliga metoden för att diagnostisera RVG är angiografi hos njurartärerna. Det kan användas för att bestämma ursprunget för den patologiska processen, lokalisering av stenosen och dess grad, vilket är mycket viktigt när man bestämmer sig för kirurgisk ingrepp.

Dessutom utförs laboratorietester av urin och blod. En viktig markör för njurskador är albumin i urinen. I allmänhet är proteinuri (protein i urinen) hos RVG antingen måttlig eller svag och frånvarande vid sjukdomsuppkomsten.

Fibromuskulär dysplasi kännetecknas sällan av nedsatt njurfunktion, vanligtvis i de sena stadierna av sjukdomen.

Med bilateral skada av njurarnas artärer finns en minskad glomerulär filtreringshastighet och en ökning av nivån av kreatinin i blodet.

RVG-behandling

Målet med läkaren är att eliminera orsaken till vasokonstriktion, normalisera blodcirkulationen i njurarna, förhindra utveckling av komplikationer och optimera blodtrycket. Ju tidigare sjukdomen upptäcks och behandlingen påbörjas, desto bättre blir resultatet.

Operativ ingripande

Kirurgisk operation anses vara den mest effektiva metoden. Tidigare, med ensidig njurskada, var den enda behandlingen att ta bort den. I dag är en sådan operation endast föreskriven vid en uttalad njurskada och med betydande kränkningar av sitt arbete. Numera används ofta operationer där orgeln kan bibehållas. Effektiviteten av behandlingen beror på orsaken till sjukdomen och hur tidigt patologin diagnostiserades.

Föredragandet av kirurgisk behandling förklaras av det faktum att läkemedelsbehandling har många biverkningar. I regel föreskrivs flera läkemedel som kan interagera illa med varandra. Dessutom kräver antihypertensiv terapi betydande materialkostnader.

Det bör sägas att en tekniskt framgångsrik operation, som resultat av vilken artärpatiens återställdes och blodflödet normaliserades, garanterar inte goda kliniska resultat.

De vanligaste kirurgiska teknikerna är öppen kirurgi och mer mild intervention - perkutan angioplastik.

Perkutan angioplastik

Denna metod är mindre traumatisk än öppen kirurgi och kräver ingen generell anestesi och en lång vistelse på sjukhusavdelningen.

Angioplastik är hanteringen av en kateter med en ballong i det drabbade kärlet

Som regel görs åtkomst genom lårbensartären. Det anses att risken för denna operation är liten, även om vissa komplikationer inte utesluts:

  • fartygsbrott;
  • blödning;
  • sönderdelning av kolesterolplaka och utveckling av en embolus.

Perkutan angioplastik är kontraindicerad om njurartären är inskränkt i munnen eller dess lumen är helt stängd. I det här fallet finns det en hög risk för återminskning i samma zon under det första året efter operationen. Detta gäller särskilt för patienter med aterosklerotisk stenos.

Öppen drift

I detta fall avlägsnas placken och därmed den drabbade delen av kärlet eller endast delen av det inre skiktet av artären (intima). Sedan ersätts det avlägsna området med ett artificiellt eller eget stort kärl av patienten. En öppen operation tillåter dig att förhindra turbulens av blodflödet och att genomföra en mer fullständig återuppbyggnad av artären med avlägsnandet av de drabbade intima och atheromatösa massorna, vilket kan vara inflammerat och orsaka restenos. Under öppen kirurgi är det möjligt att behandla såväl som proteser hos andra stora artärer vid allvarlig ateroskleros. Med en öppen operation är risken för komplikationer som vanligtvis förknippas med anestesi och blodförlust ganska hög, vilket är särskilt sant för äldre patienter.

Resultat av verksamheten

Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni och dess resultat beror på patientens ålder och ursprung och egenskaper hos stenosutvecklingen.

Med hjälp av perkutan angioplastik är det möjligt att eliminera orsaken till högt blodtryck, normalisera blodtrycket och att avbryta de antihypertensiva läkemedlen med RVG på grund av fibromuskulär dysplasi. Hel eller delvis, med en beständig effekt kan uppnås i ca 90% av fallen.

Med RVG orsakad av ateroskleros av njurartären är resultatet av operationen vanligtvis mycket värre (effektiviteten är inte mer än 15%) och risken för komplikationer är hög. Särskilt ineffektiv behandling hos diabetiker, patienter med avancerad ateroskleros och långflödande hypertoni.

Vid ischemisk njurskada är huvudmålet med operationen att bevara sin funktionalitet, vilket kan uppnås i mer än 70% av fallen. Kirurgisk behandling är ineffektiv när det gäller långvarig arteriell hypertoni, med liten njurstorlek och en lång och långvarig minskning av dess filtreringsfunktion. I det här fallet är det vanligtvis omöjligt att undvika sjukdomsprogressionen, vilket slutar med utvecklingen av njursvikt.

Oftast är arteriell stenos ordinerad perkutan angioplastik med en stent. Vid fullständig nedläggning av kärlet, förminskning av njurens artär i munnen, liksom ineffektiviteten hos perkutan ingrepp, öppnar operationen.

Konservativ behandling

Terapi inkluderar icke-läkemedelsmetoder och läkemedelsbehandling.

Icke-läkemedelsbehandling innefattar obligatorisk efterlevnad av diet med lågt salt (högst 3 g per dag) och slutar röka.

Konservativ behandling kan motiveras vid aterosklerotisk stenos och fibromuskulär dysplasi.

Från antihypertensiva läkemedel visas:

  • ACE-hämmare.
  • Angiotensinreceptorblockerare.
  • Kalciumkanalblockerare.

I svåra former av sjukdomen kan förskriva upp till fem läkemedel av olika slag i hög dosering.

ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare är effektiva i 80% av fallen vid initialt stadium av RVG vid fibromuskulär dysplasi och vid ensidig och måttlig aterosklerotisk stenos.

Angiotensinreceptorblockerare är kontraindicerade i bilateral stenos, eftersom de kan orsaka akut njursvikt och sakta ner och minska blodflödet i njurarna. Försiktighet bör vidtas med aterosklerotisk stenos med en tendens att snabbt minska blodkärlen. Medan du tar medicinen är det nödvändigt att kontrollera nivån av kalium och kreatinin i blodet.

Behandling med ett enda läkemedel ger ofta inte den önskade effekten, så de förskriver flera läkemedel av olika grupper:

  • diuretika;
  • beta-blockerare;
  • imidazolinreceptoragonister;
  • alfa-adrenerge blockerare.

Statin monoterapi kan användas vid aterosklerotisk arteriell stenos.

slutsats

Om obehandlad är prognosen för renovaskulär hypertension vanligtvis ogynnsam på grund av ökad risk för komplikationer. Om RVG detekteras i ett tidigt skede är det ganska möjligt att hålla sjukdomen under kontroll med moderna behandlingsmetoder.

Orsaker och behandling av renovaskulär hypertoni, skillnader från "vanliga"

Från den här artikeln kommer du att lära dig om renovaskulär hypertension - vad är det, hur skiljer det från väsentlig ("vanlig") hypertoni? De främsta orsakerna till vilka det finns en patologi, karakteristiska symptom och diagnostiska metoder. Vilka sätt att behandla renovaskulär hypertoni, prognosen för återhämtning

Renovaskulär hypertension är en typ av sekundär arteriell hypertoni ("sekundära" sjukdomar som utvecklas mot bakgrunden av "huvud" (primära) sjukdomar i kroppen), orsaken till dess förekomst är defekter och patologier av njurartärerna (mestadels stora grenar av njurartären).

Karakteristiska skillnader från väsentlig (klassisk) hypertoni:

I fall av patologi av olika skäl (ateroskleros, vaskulit) minskar blodmängden i kärlen som kommer in i njuren, bristen på blodtillförsel leder till utvecklingen av ischemi (syrehushållning) hos organets vävnader.

Njurarna försöker återställa blodtillförseln på ett överkomligt sätt - genom att öka trycket i kärl för att öka blodflödet. I detta avseende ökar det produktionen av vasokonstrictor substanser (renin, aldosteron, angiotensin) som går in i den allmänna cirkulationen och framkallar utvecklingen av arteriell hypertension.

Eftersom en ökning av trycket inte förbättrar njurarnas näring blir processen kronisk, och mekanismerna som kan reglera det i de tidiga stadierna är utarmade (produktion av prostaglandin, kinin, kallikrein i njurarna).

Med renoveraskulär hypertoni leder snabbt och högt blodtryck till utveckling av farliga komplikationer - kärlblödningar i fundus, hjärnan, ischemi, vänster ventrikelfel och hjärtmuskulär infarkt, trombos (blockering av blodproppar) hos stora kärl.

Patologi kan botas helt om orsaken till hypertoni elimineras, tills sjukdomen är komplicerad av skadorna på målorganen (medfödd stenos av njurartären). Kirurgiska metoder används för att återställa njurblodflödet, läkemedelsbehandling används när en annan behandling är kontraindicerad (för systemisk vaskulit) och för förebyggande av aterosklerotiska förändringar, trombos, etc.

Vid renovaskulär hypertoni föreskriver en allmänläkare medicinering, kirurgisk korrigering utförs av en angiosurgeon läkare.

Skillnader i renovaskulär hypertoni från klassisk (väsentlig)

Orsaker till

Den omedelbara orsaken till renovaskulär hypertoni är en minskning av njurkärlens bädd med mer än 50%. Stenos kan bero på:

  • aterosklerotisk lesion av kärlväggarna (stora kolesterolplakor i 85% av orsaken till sjukdomsutvecklingen vid 40 års ålder);
  • fibromuskulär hyperplasi (ökning av antalet celler i kärlväggen och deras efterföljande ersättning med bindväv, växttillväxt med minskning i kärlbäddens lumen);
  • Takayasus autoimmuna systemiska vaskulit (inflammation i kärlväggarna);
  • medfödda patologier av njureutveckling (hypoplasi, storleksminskning) eller njurkärl (stenos);
  • partiell trombos eller emboli med blodpropp
  • njurartäraneurysm;
  • neoplasmer (onkologiska tumörer, angiom, cyster);
  • mekaniska skador (hematom);
  • nefroptos (organets utelämnande);
  • njurinfarkt (blödning).

Bilateral (både njure) ateroskleros hos njurarterierna utvecklas i ungefär en tredjedel av fallen, vilket resulterar i att malign renovaskulär hypertoni uppträder (65%).

Fibromuskulär vaskulär hyperplasi är den näst vanligaste orsaken till utvecklingen av patologi (efter ateroskleros) i åldersgruppen 12 till 40 år.

Klicka på bilden för att förstora

symptom

Till dess att fartygets förträngning inte överstiger 50%, går patologin obemärkt (sjukdomens asymptomatiska stadium).

Efter utvecklingen av svår stenos (mer än 50%) fortsätter kompensationssteget ett tag, på nolltid neutraliserar njurarna vasokonstriktorämnena med egna ansträngningar. Kännetecknas av måttligt ökat tryck och frånvaron av andra symtom har sjukdomen nästan ingen effekt på fysisk aktivitet och livskvalitet.

Nästa steg är dekompensering, tecken på patologi ökar snabbt, ökat tryck blir stabilt, följt av huvudvärk, hjärta, ländryggsmärta, negativt påverkar livskvaliteten och begränsar patientens förmåga att arbeta.

Eventuell fysisk stress kan orsaka ett hopp i blodtrycket och uppkomsten av komplikationer - blödningar i näthinnan, hjärtslag eller stroke. Bristen på effekt av antihypertensiva läkemedel försvårar tillståndet (i de flesta fall är det nästan omöjligt att minska trycket till normala nivåer).

Huvudsymptomen på renovaskulär hypertoni är ett konsekvent förhöjd tryck med karakteristiska höga diastoltal och en liten skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck.

Andra symtom kan särskiljas i flera komplex (beroende på vilka kärl som var de första som svarade på en ökning av angiotensin, aldosteron och renin som producerats av njurarna i en alltför stor mängd).

Smärta vid ögonbollens rotation

Andnöd, astma

Rytmförstörningar (hjärtslag)

Brott mot hudens känslighet (parestesi)

Förhöjd urinutsöndring (polyuri)

Muskelkramper (orsak - ökad kalciumutsöndring)

Under processens malignitet går andra karakteristiska symptom:

  1. Asteni (svår svaghet) och fysisk utmattning.
  2. Pallor i huden.
  3. Illamående, kräkningar.
  4. Brist på aptit.
  5. Svullnader.

Övergången av hypertoni till den maligna formen åtföljs av konsekvent högt blodtryck (240/160) och leder snabbt till utvecklingen av livshotande patologier:

  • suddig syn (för att slutföra blindhet) på grund av blödningar i fundus och retinalavlossning;
  • vänster ventrikelfel och hjärtinfarkt;
  • hjärnencefalopati (dysfunktion) på grund av stroke och cirkulationsstörningar;
  • njursvikt (nedsatt njurfunktion).

diagnostik

Renovaskulär hypertension kan fördiagnostiseras av flera skäl:

  • utveckling av patologi i ung eller medelåldern (från 12 till 45 år);
  • stabilt, stabilt och högt blodtryck;
  • liten skillnad mellan systole och diastole (pulstryck);
  • låg effekt av antihypertensiva läkemedel (litet eller inget svar på komplex terapi) mot bakgrund av Takayasus systemiska vaskulit eller andra sjukdomar i njurartärerna.

För att bekräfta diagnosen:

  1. Med hjälp av ultraljud, beräknad tomografi och röntgen bestäms njurens storlek (det område som det stenotiska kärlet matar är kraftigt minskat i storlek).
  2. Med hjälp av radioisotop renografi utvärderas och jämförs funktionerna hos båda njurarna (den drabbade njurens drabbade förmåga reduceras).
  3. Angiografi av njurkärlen möjliggör bestämning av sjukdomskällan (kolesterolplack, trombus) och dess lokalisering, liksom graden av inskränkning av kärlet.
  4. Applicera testet med saralazin (med renovascular hypertension, blockerar detta ämne framgångsrikt angiotensin och sänker blodtrycket i 80-85%).
  5. Laboratoriemetoder bestämmer aktiviteten av renin i venöst blod (med en sjukdom uppstår maximalt utsläpp av ett ämne i blodet vid 10 och 22 timmar), även om indikatorn i vissa fall inte är tillräckligt informativ (i 60% av fallen fortsätter patologin utan en ökning av renin).
  6. Använd njurens punkteringsbiopsi (för att bestämma orsaken till sjukdomen, om det inte är möjligt att ta reda på andra sätt).

Ett ganska karakteristiskt symptom på sjukdomen är binjurssystolisk murmur när man lyssnar.

En njurebiopsi är en diagnostisk procedur under vilken en läkare tar ett litet urval av njursjukdom för analys.

Behandlingsmetoder

Patologin kan härdas fullständigt om orsaken till njurartärstenosen diagnostiseras och elimineras i tid.

Den mest effektiva behandlingsmetoden är kirurgisk avlägsnande av stenos, men ibland (vid systemiska sjukdomar) används endast komplex läkemedelsterapi i kombination med en obligatorisk diet (saltreduktion).

Drogterapi

Renovaskulär hypertension korrigeras av ett komplex av antihypertensiva läkemedel och hormonella antiinflammatoriska läkemedel. Syftet med behandlingen:

  • normalisera blodtrycket
  • förhindra utveckling av komplikationer;
  • eliminera inflammation i kärlväggarna i systemisk vaskulit, minska deras känslighet mot vasokonstrictor substanser.

Kirurgisk behandling

Syftet med kirurgisk behandling är eliminering av renal vaskulär stenos, återställande av blodtillförsel till organet.

Vid aterosklerotisk stenos av njurartärerna kan ett positivt resultat uppnås vid 70%, fibromuskulär hyperplasi hinner framgångsrikt i 80% av fallen.

Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni

utsikterna

Sjukdomen kännetecknas av en plötslig och långvarig ökning av trycket, vilket i 30-65% av fallen snabbt kompliceras av skador på målorganen och utvecklingen av olika livshotande patologier (hjärtinfarkt, stroke, nedsatt njurfunktion).

Patologi kan kallas sällsynt, det detekteras hos endast 2-5% av patienterna (jämfört med 45% av patienterna med essentiell hypertoni). Vid 80-85% blir åderförkalkningen orsaken till dess utseende vid åldern efter 40 år och i åldern 12 till 40 år - Fibromuskulär hyperplasi hos kärlen.

Behandling av hjärtan och blodkärlen © 2016 | Webbplatskarta | Kontakt | Sekretesspolicy | Användaravtal | När du citerar en dokumentlänk till webbplatsen som anger källan krävs.

Renovaskulär arteriell hypertoni

Relaterade inlägg:

Några frågor? Fråga dem Vkontakte

Dela med dig av din erfarenhet om problemet. Avbryt svar

Varning. Vår webbplats är endast avsedd för informationsändamål. För mer exakt information, bestämning av din diagnos och behandlingsmetod - kontakta kliniken för en tid med en läkare för råd. Kopiering av material på webbplatsen är endast tillåtet med placering av den aktiva länken till källan. Läs först användningsavtalet för webbplatsen först.

Om du hittar ett fel i texten markerar du den och trycker på Skift + Enter eller klickar här och vi försöker snabbt rätta till felet.

Tack för ditt meddelande. Under den närmaste tiden kommer vi att korrigera felet.

kategorier

Prenumerera på nyhetsbrevet

Prenumerera på vårt nyhetsbrev.

Tack för ditt meddelande. Under den närmaste tiden kommer vi att korrigera felet.

Renovaskulär hypertension

Vad är renovaskulär hypertension -

Enligt data från olika upphovsmän (N. A. Ratner, 1971, 1974, E. B. Mazo, 1970, N. A. Lopatkin, 1972; V. A. Almazov et al., 1983), bland alla former av arteriell hypertoni är renovaskulär hypertoni är 2-5%, och bland patienter som är inskrivna på terapeutiska sjukhus med symtomatisk njurehypertension står det för upp till 10% eller mer. På specialiserade sjukhus, där patienter som har genomgått en preliminär klinisk undersökning, utgör cirka 30% av patienterna med renovatorisk hypertension sjukhus med arteriell hypertension av olika ursprung.

Grunden för renovaskulär hypertoni är alltid lätt en- eller bilateral förminskning av lumen i njurartären eller en eller flera stora grenar av den. Som ett resultat strömmar mindre blod i njuren per tidsenhet genom sektionen av artären med den patologiskt förminskade öppningen. Detta leder till utveckling av njursyskemi, vars svårighetsgrad beror på graden av stenos hos den drabbade artären.

Vad triggar / orsakar renovaskulär hypertension:

För närvarande är mer än 20 sjukdomar och patologiska tillstånd kända som kan orsaka vaskulär hypertoni (L. A. Pyrig, 1984).

I procent av fallen är huvudårsaken till renovaskulär hypertension i åldern och äldre skada på njurartären eller dess grenar med ateroskleros. Det antas att de kliniska manifestationerna av renovaskulär hypertoni endast förekommer i fall där atheromatös plack smalnar lumen av artären med%. Det är karakteristiskt att aterosklerotiska plack lokaliseras huvudsakligen vid munnen eller vid den proximala tredje delen av njurartären (N. A. Lopatkin, B. B. Mazo, 1975). De högra och vänstra njurartärerna påverkas ungefär lika ofta. Mycket mindre ofta noteras aterosklerotiska förändringar inom området för njurartär bifurcation och i dess grenar. I de överväldigande majoriteten av fallen är det ensidigt skador på njurartären, medan bilateral skada uppträder i cirka 1/3 av fallen och leder till en mer allvarlig grad av renovaskulär hypertoni, vilket hos 2/3 patienter förvärvar en malign karaktär. Enligt L. A. Pyriga kan åderförkalkning av njurartärer i 10% av fallen vara komplicerat genom trombos. Sjukdomen är oftare (2-3 gånger) inträffar hos män.

Njurartärstenos kan bero på fibromuskulär dysplasi (hyperplasi), som som orsak till renovaskulär hypertoni tar andra plats efter ateroskleros, och enligt N. A. Ratner (1974) finns det ingen aterosklerosflygning. Fisbromuskulär dysplasi uppträder huvudsakligen hos ung och jämn barndom (från 12 till 44 år); medelåldern är (N. A. Lopatkin, E. B. Mazo, 1975; M. D. Knyazev, G. S. Krotovsky, 1977). Det finns hos kvinnor 4-5 gånger oftare än hos män. Etiologin hos sjukdomen är okänd, men man tror att det kan vara medfödd.

Morfologiskt manifesterar fibromuskulär dysplasi sig i form av dystrofa och skleroserande förändringar, vilka övervägande infångar mitten och i mindre utsträckning yttre mantel av njurartärerna och deras grenar. Samtidigt kan hyperplasi av väggens muskelelement kombineras med bildandet av mikroanurysmer. Som ett resultat observeras växling av områden av försträngningar och förlängningar (aneurysmer), vilket ger artärerna en egen form - strängar av pärlor eller pärlor (N. A. Ratner, 1974; E.E. Gogin et al., 1983). I vissa fall påverkar framförallt inre foder av kärlen (intima) med utvecklingen av svår hyperplasi, vilket ger anledning att prata om den intima formen av fibromuskulär dysplasi. Den patologiska processen, även om den är utbredd, är ensidig i 2/3 fall (L. A. Pyrig, 1984).

En orsak till vaskulär hypertoni kan vara Takayasus sjukdom, eller en sjukdom med brist på puls, även kallad icke-specifik aortoarterit eller panarterit hos aorta och dess grenar. Sjukdomen beskrevs först av okularisten Takayasu 1908. Den är utbredd med eventuellt involverande av njurkärlen i den patologiska processen.

Bland andra orsaker till renovaskulär hypertoni står andelen icke-specifika aortoarterit hos njurarterierna för% av fallen (L. A. Pyrig, 1984). Morfologiskt kännetecknas sjukdomen av allergisk inflammation med en bild av fibrinoid svullnad och nekros av bindväven, hyperplasi av artärväggarna, vilket orsakar deras förminskning eller utplåning. Samtidigt är det en försvagning eller till och med försvinnande av puls på en av extremiteterna, som fungerade som grund för namnet aortoarterit, frånvaron av pulsjukdom. Etiologin hos sjukdomen är okänd. Enligt dess patogenes kallas det för autoimmuna sjukdomar. Kliniskt kännetecknas det av tecken på en aktiv inflammatorisk process och åtföljs av subfebril temperatur, leukocytos, ökad ESR, hypergammaglobulinemi, ökad DFA eller sialisk fibrinogen, fibrinogen eller C-reaktivt protein. Med njurarna i blodkärlen utvecklas allvarlig renovaskulär hypertoni. Eftersom sjukdomen är systemisk är den kirurgiska behandlingen av renovaskulär hypertoni orsakad av den ineffektiv eller ineffektiv.

Aortas panarterit och dess grenar med spridningen till njurartärer och utveckling av renovaskulär hypertoni är en- eller tvåsidig och förekommer hos individer av båda könen, men främst hos unga kvinnor. Det börjar vanligtvis i åldern, och efter 2-3 år förefaller redan trånga njurartärer. Förutom den möjliga fullständiga ocklusion av aorta-grenarna på grund av den inflammatoriska processen predisponerar förändrade vaskulära väggar till bildandet av blodproppar. I vissa fall kan trombos av njurartären med syndromet med akut njursvikt också utvecklas.

Renovaskulär hypertension kan utvecklas till följd av kompression av njurartären och dess stora grenar nära en växande tumör, hematom, som en följd av njurartärens trombos eller emboli, aneurysmbildning, medfödd stenos i njurkärlen (5-6% av fallen), huvudvärkhypoplasi, nefroptos, tumörer, cystor, njurutvecklingsavvikelser etc.

Patogenes (vad händer?) Under renovaskulär hypertension:

Vid patogenesen av renovaskulär hypertoni är avgörande betydelse en ökning av aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, vilket orsakas av en minskning av huvudnerven i blodflödet och perfusionstrycket i glomerulära arterioler och som ett resultat av överdriven utsöndring av SUC-renin. Dessutom är andra mekanismer för ökning av blodtrycket inblandade i utvecklingen av renovaskulär hypertoni: en ökning av sympatiskt nervsystems aktivitet, nivån av katekolaminer i blodet och insufficiens av renala depressorfaktorer (N. A. Ratner, 1974; V. A. Almazov, 1983).

I början av utvecklingen av renovaskulär hypertension som svar på en ökning av aktiviteten hos pressorfaktorer i det venösa blodet som strömmar från den iskemiska njuren ökar koncentrationen av PGE och PGA, som har en depressor effekt. Med en förlängd grad av renovaskulär hypertoni är syntesen av PHA och PGE signifikant utarmad och deras koncentration i blodet minskar. Samtidigt finns det ett tydligt invers samband mellan innehållet av prostaglandiner i njurvävnaden och blodtrycksnivån vid renovaskulär hypertoni (X. M. Markov, 1978). Hos sådana patienter reduceras koncentrationen av kinin och kallikrein i blodet från den ischemiska njuren (N. P. Dubova et al., 1979).

Utarmningen av PHA, PGE och kallikrein-kininsystemet i njurarna bidrar till stabiliseringen av en hög nivå av blodtryck under renovaskulär hypertension på grund av dominans av vasokonstrictorfaktorer över vasodilatatorer. Ökad aktivitet hos renal-angiotensin-aldosteronsystemet med renal-angiotensin leder till en ökning av natriumkoncentrationen i glattmuskelfibrerna i kärlväggen i de perifera artärerna och deras ökade känslighet mot vasokonstriktorer - angiotensin, katekolaminer. I slutändan åtföljs detta av en ökning av total perifer resistans (OPS).

Sålunda är patogenesen för renovaskulär hypertoni väldigt komplex, inte fullständigt förstådd, associerad med ökad aktivitet av njur- och icke-njurpressorfaktorer, såväl som brist på njurarnas deprimerande funktion.

Symtom på renovaskulär hypertension:

Förloppet av renovaskulär hypertoni beror på orsaken till det. Kliniskt bör man betrakta renovering av hypertoni när blodtrycket stiger vid en ung ålder, är stabil och når en hög nivå. Liknande egenskaper hos hypertoni observeras med snabb utveckling hos äldre (efter flygning) på grund av aterosklerotiska lesioner av njurartären eller dess grenar. Renovaskulär hypertoni kännetecknas av en övervägande och signifikant ökning av diastoliskt blodtryck och ett litet pulstryck, till exempel 120/100, 130/110, 160/120 och 240/160 mm Hg. Art., Som alltid leder till att möjligheten till renovaskulär hypertoni föreslås.

Inget mindre viktigt kliniskt symptom på denna typ av högt blodtryck är bristen på effekt eller en liten effekt av antihypertensiva läkemedel eller deras kombinationer. I vilket fall som helst finns det ett tydligt motstånd och motstånd mot antihypertensiv terapi. Användningen av nyare antihypertensiva droger och deras kombinationer tillåter emellertid ibland att uppnå en mer eller mindre signifikant minskning av blodtrycket. Därför kan detta symptom i sig inte fungera som ett tillförlitligt kriterium, vilket talar till förmån för renovaskulär hypertoni. Dess diagnostiska värde ökar endast i närvaro av andra tecken på renovaskulär hypertension. Tecken på systemisk vaskulär lesion som panartit i aorta och dess grenar (Takayasus sjukdom) kan indikera ett renovasculärt ursprung av hypertoni.

I% av fallen, när njurartären är inskränkt, kan systoliskt murmur hörs genom att placera fonendoskopet till vänster eller höger om naveln eller i ländryggsregionen vid projiceringen av njurartärens förträngning. Detta ljud är oftare och bättre hört i fibromuskulär dysplasi än i aterosklerotisk eller annan förträngning av njurartären.

Vasorenal hypertoni är signifikant mer sannolikt än arteriell hypertension av annorlunda ursprung för att förvärva en malign kurs. Så, med ensidig lesion av njurartären observeras det i% och i bilateralt, i% av patienterna (L. A. Pyrig, 1984). Som jämförelse kan det påpekas att den maligna varianten av hypertensiv sjukdom endast återfinns i 0,1-1% av fallen (E.M. Tareev, 1972; N.A. Ratner, 19Ò4). För malign flödeskarakteristik hög och stabil nivå av högt blodtryck, uttalade förändringar från fundus (hemorragi, näthinneavlossning, etc.), hjärta (hjärtinfarkt, vänsterkammarsvikt) och hjärnkärlen (stroke, trombos, etc). Samtidigt är hypertensiva kriser i vaskulär hypertoni mindre vanliga än vid högt blodtryck. I motsats till symptomatisk renal hypertoni annan genes (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.) För renovaskulär hypertoni uncharacteristic symptom blåsa - proteinuri, hematuri, cylinduria. Endast i vissa svåra fall (cirka 1/3 av patienterna) kan observeras obetydlig instabil proteuri.

Diagnos av renovaskulär hypertension:

Ovanstående kliniska tecken tillåter endast att misstänka, att antagandet om den renovaskulära hypertensionen, ofta är ganska rimlig, men de gör det inte möjligt att fullständigt bekräfta denna diagnos. Samtidigt är den aktuella diagnosen av denna typ av högt blodtryck viktig eftersom kirurgisk avlägsnande av de orsakssamband som bidrar till nedsatt njurblodcirkulation, är det möjligt att stoppa progressionen av hypertoni eller för att uppnå fullständig återhämtning. För att bekräfta eller utesluta diagnosen renovaskulär hypertoni behövs ytterligare studier (röntgen, ultraljud, radioisotop, angiografisk, radioimmun, etc.).

Ultraljud, generell röntgen och tomografi av njurarna med ensidig inskränkning av njurartären eller dess grenar gör det möjligt att upptäcka en minskning av njurens storlek på sidan av det drabbade kärlet. Excretorisk urografi, förutom njurarnas ojämna storlek, gör det i vissa fall möjligt att identifiera och minska den iskemiska njurs excretionsfunktion.

Radioisotop renografi är ett av de vanliga säkra, relativt lätta för patientens metoder att diagnostisera renovaskulär hypertension. Även om den här metoden ger några fel och fel, men samtidigt kan vi utvärdera och jämföra funktionen av båda njurarna separat. Hos patienter med allvarlig njurartärstenos är det en markant minskning av den drabbade njurens funktion jämfört med friska. Det är svårt att förklara radioisotop renografi data om den patologiska processen påverkar både njurartärer. Det bör noteras att denna metod endast har ett ungefärligt diagnostiskt värde, eftersom det ger möjlighet att döma endast njurfunktionstillståndet, men fastställer inte orsak, plats och grad av förträngning av fartyget. Det används för förhandsval av patienter för vidare undersökning.

Den mest tillförlitliga och tillförlitliga metoden för att diagnostisera renovaskulär hypertoni är selektiv angiografi av njurartärerna, som kan utföras i specialiserade vaskulära centra. I de flesta fall kan denna metod avgöra renoveringsprocessen, utvärdera graden av stenos och lokaliseringen, vilket är avgörande för att bestämma frågan om kirurgisk behandling.

En ökning av reninaktiviteten (mer än 1,5 gånger) i blodplasma (ARP) är också bevis till förmån för hypertensionens renoverasculara ursprung. Enligt N. P. Maslova et al. (1978) konstateras en signifikant ökning av ARP hos 80% av patienterna med renovaskulär hypertoni, särskilt dess höga nivå observeras med sjukdomsperioden upp till 3 år. Förhållandet mellan ARP-nivån och sjukdomsvaraktigheten har fastställts av andra forskare (X. M. Markov, 1978, etc.). Samtidigt har inget tydligt samband upprättats mellan blodtrycksnivån och ARP, graden av inskränkning av njurartärerna och dess en- eller tvåvägs lokalisering. Den normala aktiviteten av renin i blodplasman kan emellertid inte helt utesluta vaskulär hypertoni. Speciella studier har visat att ARP är särskilt hög i venöst blod på sidan av den drabbade njuren. Därför är viktig diagnostisk betydelse kopplad till den separata undersökningen av blod på ARP, tagen av kateterisering från venerna hos den drabbade och friska njuren. Om ATM lagret av blod från den drabbade njuren är mer än 1,5 gånger så hög prestanda ATM blod, taget från friska njurar, anses det av många författare, visar den ledande roll den drabbade njuren i uppkomsten av högt blodtryck och föreslår möjligheten av dess framgångsrik behandling genom nefrektomi eller rekonstruktiv kirurgi på den trånga artären (A. I. Kutsenko et al., 1980; E. B. Mazo et al., 1977 och andra), även om dessa data inte stöds av alla forskare.

För diagnos av renovaskulär hypertoni har saralazin, en angiotensin blockerare, använts framgångsrikt. Det har etablerats att omkring 82% av patienterna med renovaskulär hypertoni efter administrering av Saralazin minskar blodtrycket (L. Novikova, G.G. Arabidze, 1979). Saralazin normaliserar dock inte blodtrycket hos alla patienter. Detta tyder på att utvecklingen och progressionen av denna form av hypertoni inte bara beror på aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet utan också på andra patogenetiska mekanismer, särskilt på sympatiska nervsystemets och renarsystemets aktivitet.

Ofta, för differentialdiagnostiska ändamål måste man tillgripa att punktera biopsi av njurarna.

Således är det, trots de framsteg som uppnåtts, svårt att diagnostisera renovaskulär hypertoni i vissa fall. Ofta är diagnosen av denna sjukdom etablerad sent, när alla behandlingsmetoder blir ineffektiva eller inte ger någon effekt alls. Därför i tid och tidig diagnos av renovaskulär hypertoni i identifiering och urval av patienter med arteriell hypertension, misstänkt reno, även vid användning av moderna metoder för behandling kan uppnås goda resultat och även fullständig återhämtning, tillhör en viktig roll distriktsinvärtes och kardiologer kliniker, läkare på landsbygden distriktssjukhus, sjukhus terapeutiska, kardiologiska och nefrologiska profiler. De är de första som träffas med sådana patienter. Beli hypertension sker vid en ung ålder (18-30 år), eller snabbt växande poslelet om är stabil karaktär med en dominerande ökning av diastoliskt blodtryck, stabil eller något mottaglig för verkan av blodtryckssänkande läkemedel, finns det all anledning att tänka på uppkomsten av renovaskulär hypertoni.

För mer exakt patientens diagnos ska skickas till en specialiserad medicinsk institution där man kan utföra en rad studier (radioisotop renografiya, ultraljud, utsöndrings urografi, buken aortografi, selektiv angiografi av njurartärerna), som med tillräcklig tillförlitlighet och tyngd gör det möjligt att bekräfta eller utesluta misstänkta diagnosen renovaskulär hypertoni och Beroende på detta, bestämma den mest rationella metoden för behandling.

Renovaskulär hypertension Behandling:

Den mest effektiva behandlingen för renovaskulär hypertoni är kirurgisk, som, om möjligt, syftar till att eliminera orsaken till njurartärstenos och återställa normal blodflöde hos njurarna. Fram till 1952 var den enda metoden för kirurgisk behandling nefrektomi, som användes för avsiktligt ensidiga skador och i det långt avancerade skedet av sjukdomen. Nephrectomy används också för närvarande om förträngningen av intrarenala kärl dominerar eller när det finns en markerad hypoplasi hos den drabbade njuren och signifikant försämring av dess funktion. Rekonstruktiva organsparande operationer används i stor utsträckning. Resultaten av kirurgisk behandling är effektivare, ju tidigare diagnostiseringen av renovaskulär hypertoni och orsaken till dess förekomst etableras.

Samtidigt är det hos patienter med renovaskulär hypertoni, även med en malign kurs, ibland möjligt att uppnå en bra effekt med hjälp av individuellt utvalda antihypertensiva läkemedel. Konservativ antihypertensiv behandling är fortfarande den enda metoden för behandling av renovaskulär hypertension, vars orsak är aorta och dess grenar (njurartärer), då kirurgisk behandling inte kan rekommenderas i samband med systemisk vaskulär lesion.

Är det något som stör dig? Vill du veta mer detaljerad information om renovaskulär hypertension, dess orsaker, symtom, metoder för behandling och förebyggande, sjukdomsförloppet och kosten efter det? Eller behöver du en inspektion? Du kan göra ett avtal med en läkare - Eurolab kliniken är alltid till din tjänst! De bästa läkare kommer att undersöka dig, undersöka de yttre tecknen och hjälpa dig att identifiera sjukdomen genom symptom, kontakta dig och ge dig den nödvändiga hjälp och diagnos. Du kan också ringa en läkare hemma. Eurolab kliniken är öppen för dig dygnet runt.

Telefonnummer till vår klinik i Kiev: (+3 (multikanal). Klinikens sekreterare kommer att välja dig en lämplig dag och tid för besöket till läkaren. Våra koordinater och anvisningar visas här. Läs mer om alla klinikkens tjänster på sin personliga sida.

Om du tidigare har utfört några studier, var noga med att ta resultatet för ett samråd med en läkare. Om studierna inte utfördes kommer vi att göra allt som behövs i vår klinik eller med våra kollegor i andra kliniker.

Gör du Du måste vara mycket försiktig med din övergripande hälsa. Människor betalar inte tillräckligt med uppmärksamhet åt symtom på sjukdomar och inser inte att dessa sjukdomar kan vara livshotande. Det finns många sjukdomar som först inte manifesterar sig i vår kropp, men i slutändan visar det sig att de tyvärr redan är för sent för att läka. Varje sjukdom har sina egna specifika tecken, karakteristiska yttre manifestationer - de så kallade symtomen på sjukdomen. Identifiering av symtom är det första steget i diagnosen sjukdomar i allmänhet. För att göra detta behöver du bara undersökas av en läkare flera gånger om året för att inte bara förhindra en fruktansvärd sjukdom utan också att upprätthålla ett hälsosamt sinne i kroppen och kroppen som helhet.

Om du vill ställa en fråga till en läkare - använd onlinehanteringsdelen, kanske hittar du svar på dina frågor där och läser tips om att ta hand om dig själv. Om du är intresserad av recensioner om kliniker och läkare - försök hitta den information du behöver i avsnittet All medicin. Registrera även på Eurolabs medicinska portal för att hålla dig uppdaterad med de senaste nyheterna och uppdateringarna på webbplatsen, som automatiskt skickas till dig via post.