Blodplättar: livslängd, normal

Blodplättar spelar en viktig roll i det mänskliga blodsystemet. De bidrar till förtjockningen av blodet i händelse av skador på kärlvävnadens väggar, bildar en blodpropp på sårplatsen och hjälper till att transportera användbara ämnen. Livslängden för blodplättar anses vara från det ögonblick då de separeras från de röda benmärgscellerna.

livsmiljö

Blodplättar börjar dyka upp även i megakaryocyten, så kallad en stor benmärgscell. Progenitorens diameter är 60-120 mikron. I sin mogna form har den en stor cytoplasma, lila-rosa korn och en grov kärna av obestämd form.

På detta stadium exfolierar små skalor från sin cytoplasma. Deras tredje del är lokaliserad i mjälten, resten av kroppen släpps ut i den allmänna blodbanan. Fördröjningen i mjälten beror på de långsamma framstegen genom de ojämna ledningarna. Därför är det med sjukdomen i detta organ en minskning av det allmänna indexet i blodet.

Blodplätt typ

Vid analysen utvärderas endast mogna celler, deras antal i kroppen hos en frisk person är cirka 90%. Men det finns andra typer av plattor:

• Unga, de är mer mogna i storlek. Om deras överskott registreras betyder det att benmärgen arbetar för slitage, särskilt med signifikant blodförlust.
• Äldre kännetecknas av närvaron av en tunn kant runt cellens kant och ett ökat antal granuler. Deras utseende indikerar utvecklingen av en malign tumör.
• Former av irritation kan kännetecknas av plåtens stora storlek och oregelbundna form. Deras ursprung är förknippat med en överträdelse av trombocytuppdelning i blodsjukdomar.

Trombocytstruktur

Äldre plåtar har en discoid form med tydligt definierade gränser, deras storlek når i genomsnitt 2-5 μm. De innehåller inte kärnor, men har en granulomer bestående av azurofila korn i en liten mängd från 5 till 20 delar per enhet.

Om du gör ett snitt kan du se tre zoner i cellstrukturen:

• Perifer. I sin struktur finns en supermembranregion, som är ansvarig för aktiveringen av blodplätten. Membranet i sig behövs för att säkerställa en snabb och korrekt blodproppsreaktion.
• Organelles-divisionen innehåller 4 sorter av granuler. Huvudfunktionen är att ackumulera de faktorer som är ansvariga för blodkoagulering. Denna förmåga är aktiv under en lång tid, trots den låga livslängden hos blodplättar hos människor.
• Zon "Sol-gel". Huvudkomponenten på denna sida är mitokondrier. På grund av redoxreaktioner frigör de energi som ger näring till cellen, vilket ger den möjligheten att röra sig.

Livscykel och funktionalitet

Efter den slutliga separationen från megakaryocyten förväntas blodlivets livslängd 7-11 dagar. Men deras aktivitet och funktionalitet minskar successivt. Den största ackumuleringen och efterföljande förstöring sker i lever och mjälte.

Blodplättar skiljer sig åt i funktionalitet och unika egenskaper. Med hjälp av receptorer kan de hålla sig till skadans plats, denna process kallas vidhäftning.

När plattorna kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer joner in i cytoplasman på grund av öppningen av kalciumkanaler. Som ett resultat lanseras aktiveringssystemet och cellerna ändrar sin form och storlek.

Detta följs av aggregeringsfasen, när en trombos bildas, som inte bara stannar blödningen, men förhindrar också inkomsten av skadliga bakterier i kroppen på grund av den täta skorpan.

Norm blodplättar i humant blod

Den genomsnittliga längden på mognad av en megakaryocyt är 5 dagar, varefter den frisätter cirka 3000 blodplättar. Hos en vuxen är plattformen i blodprovet något högre än barnets, och 150-350 x 10 9 / l; hos spädbarn är en bra läsning 150-250 × 10 9 / l.

Dessa värden är relativa och kan variera beroende på kön, ålder och förekomst av sjukdomar. Om antalet celler ökar eller minskar avsevärt, är detta en signal om sjukdomsutseendet.

Vad betyder förändring av trombocytvärdet?

trombocytopeni

Genom analys av blod från ett finger kan du bestämma den övergripande bilden av sjukdomen. En minskning av blodplättar tyder på trombocytopeni. Det uppstår på grund av:

• Blodsjukdomar som leukemi, anemi.
• Förekomsten av infektionssjukdomar.
• Genetisk predisposition.
• Nedsatt benmärg eller njure.

Dessutom kan deras blodminskning observeras hos kvinnor under hormonella förändringar i kroppen, till exempel under menstruation eller bärande av ett barn.

Samma effekt kan ha vissa mediciner eller alkohol.

Med trombocytopeni kan interna blödningar uppträda när som helst, eftersom kärlen blir sköra, förlorar deras elasticitet. Det bör undersökas vid de första tecknen på sjukdomen, såsom:

• Konstant utseende av blod när du borstar tänderna.
• Utseendet av blåmärken med en liten skada.
• Långstopp blödning med grunt snitt.
• Regelbunden blödning från näsan.
• Riklig och långvarig menstruation.

Efter en fullständig undersökning ordinerar läkaren en behandlingsförlopp, men om det korrekta resultatet inte erhålls blir borttagningen av mjälten den enda vägen.

trombocytos

En ökning av antalet blodplättar indikerar en ökning av deras produktion, vilket kan medföra bildning av blodproppar. Detta beror på:

• Inflammatoriska sjukdomar i inre organ.
• Tuberkulos, cirros.
• Förekomsten av cancer.
• Överförd blödning, ibland på grund av kirurgi.
• Medicin från ett antal kortikosteroider.
• Sjukdomar i cirkulationssystemet.
• Mjältfjerningsoperationer.

Blodplättar spelar en stor roll för att säkerställa en persons fulla liv. Därför är det viktigt att veta hur länge deras existens är och hur man skyddar sig mot en minskning eller ökning av denna indikator i blodet.

Blodplättslivscykel

En tredjedel av blodplättarna som frigörs från benmärgen deponeras i mjälten, resten cirkuleras i blodet. Blodplättar lever i högst 10-12 dagar, blodplättens genomsnittliga livslängd är 7 dagar.

Progenitorcellen i megakaryocytserien är megakaryoblasten, en stor cell (20 μm) med en grov kärna innehållande nukleoler. Cytoplasman är basofil.

Pro megakaryocyt har en tendens till polymorfism hos kärnan, cytoplasman är basofil, kornlös.

Megakaryocyt är en jätte benmärgscell med en diameter av 60 till 120 mikron. Kärnan är grov, tar olika, ibland bisarra, former. Cytoplasma är mycket stor, innehåller ett rosa-violett grit. Blodplättar lossas från megakaritsitens cytoplasma.

Blodplättar finns i perifert blod hos friska individer, huvudsakligen i form av vanliga mogna plattor (90-98%), sträcker sig i storlek från 1 till 3 mikron, med tydliga gränser, lilahyalomer och en centralt anordnad granulomer bestående av 5-20 azurofila korn.

Andra typer av plattor: unga (med blåaktig hyalomer och spetsig granularitet), gamla (med ojämna konturer och tät granulomer, ibland upptagande av hela blodplätten) former av irritation (små eller i form av jätteplättar); Normalt utgör de bara en liten procentandel och förekommer i större antal i patologi.

Blodplättar - blodplattor - har 3 konstruktionszoner:

Granuler med hög densitet innehåller serotonin, adrenalin (adsorberad från plasma genom kanalikulärt system), kalcium, icke-metabolisk ADP och ATP, 4 trombocytfaktorer, granulär del, 3 trombocytfaktorer. a-granulat innehåller hydrolytiska enzymer (sur fosfatas, b-glukuronidas, katepsiner), blodplättfibrinogen. Blodplättar använder energi av ATP, bildad i processen med glykolys, såväl som i processen med fosforylering.

Livslängd för mänskliga blodplättar

Förväntad livslängd är 5-8 dagar.

33. Trombocytopoiesis. Faktorer som stimulerar trombocytopoiesis.

Trombocytopoiesis är processen för trombocytbildning i benmärgen. Denna process består av följande steg: SC-PSK (CFU-MHCE) - unipotenta prekursorer (COE-MHC) → megakaryoblast → promagaryakryte → megakaryocyter → blodplättar.

Faktorer som stimulerar trombocytopoiesis:

Kortfristiga trombocytopoietiner - de förbättrar avlägsnandet av blodplattor från megakaryocyter och accelererar deras inträde i blodet.

Långverkande trombocytopoietiner - bidrar till prekursorerna av jätte benmärgsceller för att mogna megakaryocyter.

IL-6 och IL-11 har en direkt effekt på trombocytopoietins aktivitet.

34. Blodplattans grundläggande egenskaper och funktioner.

Blodplättar har följande egenskaper: [2]

Blodplättar utför ett antal funktioner:

Hemostatisk funktion riktar sig mot bildandet av blodpropp i mikrocirkulationskärlen.

Angiotrofisk funktion manifesteras i det faktum att blodplättar påverkar strukturen och funktionen hos kärlema ​​i mikrovasculaturen och matar endotelcellerna i kapillärerna.

Reglering av vaskulär ton utförs av serotonin, belägen i blodplättskornen och tromboxan A2, som produceras i blodplättar från arakidonsyra under trombocytaggregation.

Deltagande i processen med blodkoagulering utförs på grund av blodplättskoagulationsfaktorer.

35. Leukocyter: antal, livslängd hos olika former av leukocyter.

Leukocyter är kärnbildade celler, vars strukturella organisation är identisk med andra celler i kroppen. Storlekar - 4-20 mikron. Förväntad livslängd är också mycket variabel och är:

för granulocyter och monocyter från 4-5 till 20 dagar

för lymfocyter 100-120 dagar

Antal leukocyter i perifert blod - (4-9) × 10 9 / l. En ökning av antalet leukocyter i blodet är "leukocytos", en minskning är "leukopeni".

Neutrofilcirkulationen lever från 8 till 10 timmar, i vävnader 2-6 dagar. Belopp 2,0-5,5 × 10 9/1 blod (48-78% av det totala antalet leukocyter)

Basofiler 40-60 i 1 | il, (0-0,06) × 10 9/1, eller 0-1% av det totala antalet leukocyter. I blodet lever 1-2 dagar.

Den eosinofila besättningen i blodet sträcker sig inte över 12 timmar, varefter de tränger in i vävnader där de bor 10-12 dagar. [3] Belopp (0,02 - 0,3) × 10 9 / l eller 0,5-5% av totalt antal leukocyter. [6]

Lymfocyter upp till 100 dagar eller mer. 18-40%.

PC monocyter - 12-104 timmar, vävnad - månader, år.

Laser Wirth

Encyclopedia of Economics

Blodplättlivstid | Förebyggande av retikulära varianter

Blodplättar: livslängd, normal

Blodplättar spelar en viktig roll i det mänskliga blodsystemet. De bidrar till förtjockningen av blodet i händelse av skador på kärlvävnadens väggar, bildar en blodpropp på sårplatsen och hjälper till att transportera användbara ämnen. Livslängden för blodplättar anses vara från det ögonblick då de separeras från de röda benmärgscellerna.

livsmiljö

Blodplättar börjar dyka upp även i megakaryocyten, så kallad en stor benmärgscell.

Progenitorens diameter är 60-120 mikron. I sin mogna form har den en stor cytoplasma, lila-rosa korn och en grov kärna av obestämd form.

På detta stadium exfolierar små skalor från sin cytoplasma. Deras tredje del är lokaliserad i mjälten, resten av kroppen släpps ut i den allmänna blodbanan. Fördröjningen i mjälten beror på de långsamma framstegen genom de ojämna ledningarna. Därför är det med sjukdomen i detta organ en minskning av det allmänna indexet i blodet.

Blodplätt typ

Vid analysen utvärderas endast mogna celler, deras antal i kroppen hos en frisk person är cirka 90%. Men det finns andra typer av plattor:

• Unga, de är mer mogna i storlek. Om deras överskott registreras betyder det att benmärgen arbetar för slitage, särskilt med signifikant blodförlust.
• Äldre kännetecknas av närvaron av en tunn kant runt cellens kant och ett ökat antal granuler. Deras utseende indikerar utvecklingen av en malign tumör.
• Former av irritation kan kännetecknas av plåtens stora storlek och oregelbundna form. Deras ursprung är förknippat med en överträdelse av trombocytuppdelning i blodsjukdomar.

Trombocytstruktur

Äldre plåtar har en discoid form med tydligt definierade gränser, deras storlek når i genomsnitt 2-5 μm. De innehåller inte kärnor, men har en granulomer bestående av azurofila korn i en liten mängd från 5 till 20 delar per enhet.

Om du gör ett snitt kan du se tre zoner i cellstrukturen:

• Perifer. I sin struktur finns en supermembranregion, som är ansvarig för aktiveringen av blodplätten. Membranet i sig behövs för att säkerställa en snabb och korrekt blodproppsreaktion.
• Organelles-divisionen innehåller 4 sorter av granuler. Huvudfunktionen är att ackumulera de faktorer som är ansvariga för blodkoagulering.

Uppdelning av blodplättar

Denna förmåga är aktiv under en lång tid, trots den låga livslängden hos blodplättar hos människor.

Livscykel och funktionalitet

Efter den slutliga separationen från megakaryocyten förväntas blodlivets livslängd 7-11 dagar. Men deras aktivitet och funktionalitet minskar successivt. Den största ackumuleringen och efterföljande förstöring sker i lever och mjälte.

Blodplättar skiljer sig åt i funktionalitet och unika egenskaper. Med hjälp av receptorer kan de hålla sig till skadans plats, denna process kallas vidhäftning.

När plattorna kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer joner in i cytoplasman på grund av öppningen av kalciumkanaler.

Som ett resultat lanseras aktiveringssystemet och cellerna ändrar sin form och storlek.

Detta följs av aggregeringsfasen, när en trombos bildas, som inte bara stannar blödningen, men förhindrar också inkomsten av skadliga bakterier i kroppen på grund av den täta skorpan.

Norm blodplättar i humant blod

Den genomsnittliga längden på mognad av en megakaryocyt är 5 dagar, varefter den frisätter cirka 3000 blodplättar. Hos en vuxen är plattformen i blodprovet något högre än barnets, och 150-350 x 10 9 / l; hos spädbarn är en bra läsning 150-250 × 10 9 / l.

Dessa värden är relativa och kan variera beroende på kön, ålder och förekomst av sjukdomar. Om antalet celler ökar eller minskar avsevärt, är detta en signal om sjukdomsutseendet.

Vad betyder förändring av trombocytvärdet?

trombocytopeni

Genom analys av blod från ett finger kan du bestämma den övergripande bilden av sjukdomen. En minskning av blodplättar tyder på trombocytopeni. Det uppstår på grund av:

• Blodsjukdomar som leukemi, anemi.
• Förekomsten av infektionssjukdomar.
• Genetisk predisposition.
• Nedsatt benmärg eller njure.

Dessutom kan deras blodminskning observeras hos kvinnor under hormonella förändringar i kroppen, till exempel under menstruation eller bärande av ett barn.

Samma effekt kan ha vissa mediciner eller alkohol.

Med trombocytopeni kan interna blödningar uppträda när som helst, eftersom kärlen blir sköra, förlorar deras elasticitet. Det bör undersökas vid de första tecknen på sjukdomen, såsom:

• Konstant utseende av blod när du borstar tänderna.
• Utseendet av blåmärken med en liten skada.
• Långstopp blödning med grunt snitt.
• Regelbunden blödning från näsan.
• Riklig och långvarig menstruation.

Efter en fullständig undersökning ordinerar läkaren en behandlingsförlopp, men om det korrekta resultatet inte erhålls blir borttagningen av mjälten den enda vägen.

trombocytos

En ökning av antalet blodplättar indikerar en ökning av deras produktion, vilket kan medföra bildning av blodproppar. Detta beror på:

• Inflammatoriska sjukdomar i inre organ.
• Tuberkulos, cirros.
• Förekomsten av cancer.
• Överförd blödning, ibland på grund av kirurgi.
• Medicin från ett antal kortikosteroider.
• Sjukdomar i cirkulationssystemet.
• Mjältfjerningsoperationer.

Blodplättar spelar en stor roll för att säkerställa en persons fulla liv. Därför är det viktigt att veta hur länge deras existens är och hur man skyddar sig mot en minskning eller ökning av denna indikator i blodet.

Vi rekommenderar starkt att inte självmedicinera, det är bättre att kontakta din läkare. Allt material på webbplatsen är endast som referens!

Blodplättar är enzymatiska blodceller som är involverade i att ge hemostas. Bildningen av dessa blodenzymer sker från megakaryocyter i benmärgsområdet. I sitt normala lugna tillstånd liknar de skivor i alla deras utseende. Vid aktiveringsdatumet blir deras form sfärisk och förvärvar speciella utväxter, som kallas pseudopodier. Det är genom dessa outgrowths att de lyckas ansluta varandra, det vill säga att aggregera. Dessutom hjälper dessa utväxten dem att hålla sig till olika skadade ytor i kärlväggen.

En av funktionerna hos dessa blodplattor är att vid stimuleringstidpunkten kan de kasta ut innehållet i deras granuler. Men i deras sammansättning finns inte bara koagulationsfaktorer, men även kalciumjoner, trombocyttillväxtfaktor, serotonin, blodplättfibrinogen, peroxidasenzym, Willebrand-faktor och liknande. Det finns ett antal faktorer som bärs av dessa blodplattor på ytan.

Plateletterar deras karakteristiska funktion

Sådana faktorer inkluderar både koagulationsfaktorer och olika komponenter, bland vilka antikoagulanter. När de är relaterade till den skadade ytan bildar dessa celler en kortvarig blodpropp, genom vilket det är möjligt att stoppa blödningen direkt i små kärl. I medicin kallas detta fenomen blodplätt-vaskulärt hemostas.

Huvudfunktionen hos blodplättar anses vara deltagande i hemostas, det vill säga i processen med blodkoagulering. För människokroppen är denna funktion mycket viktig, eftersom det bara är med hjälp att betydande blodförlust kan förebyggas när fartyg skadas. En annan viktig funktion är inneboende i dessa blodplattor, nämligen den angiotrofa egenskapen, som åstadkommer näring av endotelet i kärl i cirkulationssystemet. Mer nyligen kunde forskare identifiera och det faktum att trombocyter är en integrerad del i regenerering och läkning av drabbad vävnad. Denna funktion utförs genom att frigöra tillväxtfaktorer i skadade vävnader. Det är dessa tillväxtfaktorer som hjälper till att accelerera inte bara delningsprocessen utan även tillväxten av drabbade celler.

Under tillväxtfaktorerna döljer man i detta fall polypeptidmolekylerna, som kännetecknas av en mångsidig struktur och syfte. De viktigaste tillväxtfaktorerna innefattar fibroblasttillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, trombocyttillväxtfaktor, epitelväxtfaktor och vaskulär endoteltillväxtfaktor. Specialister alla dessa faktorer betecknas med specialbokstäver. Omedelbart noterar vi det faktum att antalet blodplättar ibland är märkliga att förändras. Så, till exempel, under menstruationen finns en minskning av antalet blodplättar, men efter ägglossningen finns ett signifikant hopp. Antalet blodplättar är direkt beroende av mänsklig näring. Om det finns brist på folsyra, vitamin B12 eller järn i människokroppen, kommer antalet blodplättar alltid att minskas. Dessa blodplattor anses vara en viktig indikator på de akuta faser av olika inflammatoriska processer. Detta gäller inte bara blödning, utan även maligna neoplasmer, sepsis och många andra patologier.

Före användning bör du rådfråga en specialist.

Författare: Pashkov M.K.Innehållskoordinator.

Kanal: PlateletsLäs en recension

Tillbaka till början av sidan

VARNING!

Informationen på vår hemsida är referens eller populär och ges till en bred grupp av läsare för diskussion.

Läkemedlet ska endast utföras av en kvalificerad specialist, baserat på medicinsk historia och diagnostiska resultat.

Blodplättar och deras funktioner

Vilken färg är blodplättar

trombocyter

Blodplättar (synonym: blodplattor, Bitstsotsero plaques) är blodceller.

Blodplättar bildas från cytoplasma av benmärgs megakaryocyter genom att avlägsna dess fragment. Blodplättar - Kärnfria formationer av en rund eller oval form med en storlek på 1 - 3 mikron. När de färgas enligt Romanovsky-Giemsa i blodplättar kan man skilja en centralt belägen granulometer med ett fint rödviolett grit och en rosablå, icke-granulär omgivande den som omger den. Under patologiska förhållanden förvärvar blodplättar en oregelbunden form och andra, ibland gigantiska, storlekar. Det normala antalet blodplättar i blodet är 200 000-400 000 per 1 mm3. Antal blodplättar - se blod.

Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödningen. Om kapillärerna är skadade agglutinerar blodplättarna för att stänga kärlens lumen. Blodplättar innehåller "blodplättsfaktorer" som deltar i alla faser av blodkoagulering. Därför används blodplätttransfusioner för att stoppa blödningen. En ökning av antalet blodplättar - trombocytos - medför risk för trombos. Det observeras efter blödning, operation, speciellt efter splenektomi (se), med hemolytiska kriser, myeloid leukemi, erythremi, infektionssjukdomar. Minska antalet blodplättar - trombocytopeni (se).

Blodplattor, blodplättar eller plack är plasmaformationer av oval eller rundad form, med en diameter på 2-5 mikron. Hos människor och däggdjur har de inte kärnor, så de flesta forskare anser att blodplättarna är icke-cellulära formationer. Frånvaron av kärnor skiljer blodplättar från blodplättar - typiska kärnceller närvarande i blodet hos lägre ryggradsdjur.

Antalet blodplattor i en persons blod är 200 000-400 000 per 1 mm3, men det kan variera avsevärt. Det finns dagliga fluktuationer i antalet blodplättar: i perifert blod under dagen finns det flera av dem, och på natten mindre. Det är möjligt att det beror på rytmen i arbete och vila. Efter kraftigt muskelarbete ökar antalet blodplättar hos människor med 3-5 gånger. Varaktigheten av förekomsten av blodplättar är 2-5 dagar, så hela deras antal i blodet uppdateras var 2-5 dagar. Blodplattor bildas av megakaryocyter - jätteceller som finns i den röda benmärgen och mjälten.

Blodplåtar förstörs snabbt i blodet som frigörs från ett blodkärl. Faktorer som spelar en roll vid blodkoagulering kommer ut ur blodplattor och retraktozymer.

Vid nedbrytning av blodplättar frigörs vasokonstrictor från dem - serotonin (5-hydroxytryptamin). Blodplåtarna förhindrar således blödning, inte bara genom att öka blodkoaguleringen utan också genom att släppa ut ett ämne som smalnar kärlen. Detta är den skyddande roll blodplättar i kroppen.

Vad är trombocyter?

Blodplåtar kallas små blodplattor som deltar i cellhemostas (stoppa blödning), liksom vid matning av kärlväggarna.

6. Blodplättar, deras struktur, egenskaper och funktioner

Med brist på dessa viktiga celler blir kärlens väggar spröda, risken för blödning ökar. Blodplättar bildas genom att klyva små områden i cytoplasman från megakaryocyter, vilka är stora strukturella strukturer i den röda benmärgen. De cirkulerar i blodet i fem till elva dagar och förstörs sedan i mjälten och leveren.

Blodplättarnas roll i människokroppen

Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering. Även en mindre skada leder till skador på blodkärlen, och följaktligen till blödning. Om blodkoagulationssystemet inte fanns i kroppen, skulle någon skada vara dödlig för människor.

Men på grund av närvaron av blodplättar i blodet, som lätt limmas ihop när kärlet är skadat, deponeras på den skadade ytan och deltar i bildandet av en koagel, klarar kroppen lätt med skador på kärlen.

Dessutom bidrar dessa celler till näring av blodkärlens väggar, deras regenerering, eftersom de utsöndrar substanser som stimulerar tillväxten och uppdelningen av endotelceller under sårläkning.

norm

Antalet blodplättar är inte alltid konstant, det kan variera. Normal ett mikroliter skydd
och innehåller mellan ett hundra och åttio till tre hundra tjugo tusen blodplättar. För nyfödda (upp till tionde dagen i livet) kan räntan vara från ett hundra till fyrahundra och tjugo tusen. Hos barn äldre än ett år är normen densamma som hos vuxna.

Orsaker till låga blodplättnivåer

En minskning av blodplättarnas nivå kallas trombocytopeni, den kan inträffa under påverkan av flera faktorer:

• i strid med produktion av blodplättar (till exempel alkoholism);
• med brist på vitamin B12 och folsyra;
• med långvarig fasta
• hos kvinnor med menstruation
• vid allergisk reaktion på läkemedel
• med förgiftning och infektioner
• i autoimmuna sjukdomar;
• för blodsjukdomar;
• med vissa ärftliga sjukdomar.

Symptom på trombocytopeni innefattar:

• Utseendet av hematom (blåmärken) på huden utan någon uppenbar anledning;
• blödningar och blödningar från slemhinnorna;
• specifikt hudutslag
• utseendet av blod i urinen och avföring.

Om blodplätten i blodet är under normala kan det leda till olika blödningar. Om du har en nivåminskning under menstruationen är det en naturlig reaktion i kroppen, ett slags skydd mot trombos i benens vener, hjärnans ischemiska skador och hjärtinfarkt.

Om en minskning av blodplättar inte är förknippad med menstruation, är sjukvården oumbärlig. Kontakta din läkare som kommer att förskriva dina droger för att öka blodproppen. Annars riskerar du att förlora en stor mängd skydd även vid en mindre skära. Parallellt är det nödvändigt att ta reda på orsaken som orsakade en minskning av blodplättarnas nivå. För att göra detta måste du skicka en serie undersökningar och skicka några tester.

trombocytos

Blodplättens höjd kallas trombocytos. Trombocytos kan orsaka:

• onaturlig aktiv produktion av dessa celler i den röda hjärnan;
• saktar processen för trombocytnedbrytning (kan utlösas av leversjukdom eller mjälteavlägsnande);
• brott mot cellfördelningen i blodet (till exempel med intensiv nervös eller fysisk aktivitet).

Trombocytos kan vara ett tecken på olika kroniska sjukdomar, järnbrist, akuta infektioner, blödning, maligna tumörer, pankreatit, bindvävssjukdomar samt en följd av kirurgisk ingrepp.

De viktigaste symptomen på trombocytos är:

• allvarliga och frekventa huvudvärk
• vaskulär trombos;
• blödning.

Om dina blodplättar är förhöjda, kontakta din läkare, som kommer att förskriva dig speciella blodplättdroger (inklusive vanlig aspirin) och ge dig ytterligare test för att identifiera orsakerna till förändringar i blodkompositionen.

Om du gillar vår artikel och du har något att lägga till, dela dina tankar. Det är mycket viktigt för oss att veta din åsikt!

Hastigheten av blodplättar i blodet, deras funktioner, orsaker till avvikelser från normen

Blodplättar eller blodplattor i människokroppen spelar en oerhört viktig roll - de är den centrala länken i blodkoagulationssystemet, som skyddar blodbanans integritet och tillåter inte att blod fritt lämnar de omfördelade blodkärlen. Därför är värdet av denna indikator på ett allmänt blodprov så viktigt för läkare av många specialiteter.

Blodplattor bildas i den röda benmärgen och är fragment av en jättecell - megakaryocyt - som mognar under en lång tid och bryter sedan ner i flera tusen blodplättar.

Under blodkoagulationsprocessen är det på blodplättens yta att de flesta biokemiska reaktioner uppträder som leder till utseende av olösligt fibröst proteinfibrin. Det tjänar som en "ankar" för en formande trombus. Inuti blodplattorna finns ett antal föreningar och enzymer som underlättar och accelererar bildandet av fibrin. Slutligen ingår blodplättar i trombosens struktur och bidrar till reduktionen av fibrinfilament, vilket leder till komprimering av blodproppen och stramt stänger den resulterande defekten i cellväggen.

Antalet blodplättar i blodet hos en frisk person är 180-360 * 109 / l per liter.

Varför förändras trombocytantalet i blodet?

Att minska antalet blodplättar kallas trombocytopeni och leder till signifikanta störningar i kroppen. P
Adhesionen av blodplättarna mindre än 100 * 109 / l leder till blödning av tandköttet, frekvent och långvarig blödning från näsan, mild blåmärken och andra former av subkutan blödning. En starkare minskning av antalet blodplättar (mindre än 60-70 * 109 / l) leder till blödningar i leder och kroppshåligheter, vilket åtföljs av en allvarlig hälsoförlust.

Anledningarna till lågt blodplätttal kan vara många faktorer, vars bestämning kräver en seriös och grundlig undersökning av patientens kropp. Så ser den mest approximativa listan över de vanligaste orsakerna till trombocytopeni ut så här:

• Aplastisk anemi är en minskning av antalet blodkroppar på grund av en total benmärgsskada. Orsaken till detta syndrom kan vara strålningssjuka, cytotoxiska droger, onkologiska sjukdomar;
• Genetiska faktorer - det kan finnas ett antal medfödda defekter vid blodplättbildning, till exempel insufficiens hos megakaryocytceller, vilket leder till ett permanent underskott av blodplättar.
• Autoimmuna sjukdomar och andra former av immunologiska skador på blodplättar - vissa autoimmuna sjukdomar (t ex trombocytopenisk purpura) kännetecknas av bildning av antikroppar mot blodplättar och leder till ytterligare destruktion. Vissa former av allergier mot droger leder också till en minskning av blodplättarnas nivå - blodplättar kan ackumulera läkemedelsmolekyler på ytan, så att de förstörs av sitt eget immunsystem "för att vara nära".
• Mjölksjukdomar kan också bidra till att minska antalet blodplättar - det kan absorbera dem intensivt och bildningsgraden kan inte alltid kompensera för dessa förluster. En liknande mekanism i trombocytopeni efter operation för installation av en artificiell hjärtventil kan också förstöra blodplättar;

Det finns fortfarande ett stort antal mer sällsynta orsaker till trombocytopeni, så detta tillstånd och dess orsak måste diagnostiseras av en kvalificerad specialist.

Ökningen av antalet blodplättar (trombocytos) kan delas in i två grupper - brådskande och försenad:

• En akut ökning utvecklas genom frisättning i blodbanan av färdiga blodplättar från depotmjältan, leveren. Det förekommer som svar på blödning, kirurgi bokstavligen några minuter efter det att den provokerande faktorn har påbörjats.
• En fördröjd ökning av trombocyttalet realiseras genom ökad trombocytbildning i benmärgen. Ett exempel på en sådan ökning kan fungera som fysiologisk trombocytos i graviditetens sista steg.

Blodplättar, trots sin lilla storlek, spelar en stor roll för att upprätthålla kroppens inre miljö och skydda sin hälsa.

Blodplätttal är de element i blod som ger hemostas. För framgångsrikt deltagande i processen ska blodplättar hjälpa till att reglera denna process.

Trombocytfunktioner och egenskaper

Kärnfria, röda celler har en rund eller oval form (discoid). En av egenskaperna hos blodplättceller är deras förmåga att förändra formen och bilda speciella utväxter (pseudopodier) vid aktivering. Det är dessa utväxtar som gör att blodplättarna kan ansluta sig till varandra (aggregat). Denna egenskap av att vidhäfta mot den skadade kärlväggen heter "vidhäftningsförmåga".

Dessutom kan blodplättar på grund av dess egenskaper avge innehållet i deras granuler under stimulering.

trombocyter

Denna process åtföljs av intagandet i blodet av koagulationsfaktorer, enzymet peroxidas, serotonin, kalciumjoner, adenosindifosfat, von Willebrand-faktor, blodplättsfibrinogen och trombocyttillväxtfaktor.

Vid interaktion med komponenterna i kärlväggarna tillåter vissa egenskaper att blöda i små kärl stoppas.

Detta bildar en tillfällig blodpropp.

Förutom tendensen till vidhäftning är blodplättens huvudsakliga fysiologiska egenskaper aggregering (limning eller processen att kombinera individuella blodplättar i ett enda system). Adhesivegenskaperna hos blodplättar uttrycks också genom adsorption (avsättning) av blodkoagulationsfaktorer på ytan. Faktorer i plasma transporteras sedan med blodflödet.

Vad betyder blodplättsaggregering

Blodplättar som ligger längs periferin av blodflödet ligger vanligtvis närmare blodkärlens väggar. Detta arrangemang främjar interaktion med cellerna i den inre beklädnaden av blodkärl. Denna process stimulerar den hemostatiska funktionen.

I händelse av skada på blodkärl kommer olika komponenter i väggarna att godtyckligt stimulera blodplättsaggregering, liksom reaktionen av frigörande av blodplättar från blodplättarna. Under denna process sker bildandet av en kraftfull aggregeringsförstärkare (tromboxan A2).

En sådan frisättningsreaktion kan inträffa under inverkan av:

Vid frisläppande utsöndras blodplättar: adrenalin, ATP, histamin, enzymer, serotonin och andra koagulationsfaktorer. Även i frisättningsförfarandet frigörs kalcium från granulerna, som stimulerar reaktionen, aktiverar irreversibel bindning för att bilda en trombus och förändrar också blodplättarna.

© Terapeut Elena Gabelko

Blodplättar är små, icke-nukleära oregelbundet formade blodplattor med en diameter av 2-5 mikron. Hos friska personer i 1 mm3 blod innehåller 140-450 tusen. Under dagen förändras antalet blodplättar: under dagen finns det mer, på natten - mindre. Antalet ökar med

yah, fysisk ansträngning. Efter kraftigt muskelarbete ökar blodplättsinnehållet med 3-5 gånger.

Livslängden på blodplättar är 8-11 dagar. Därför är deras nummer fullständigt uppdaterat efter en sådan period. Blodplattor bildas av jätteröda hjärnceller - megakaryocyter. Förstöras i MFS (mononukleärt fagocytiskt system): lever, mjälte, benmärg. De viktigaste regulatorerna för trombocytbildning är trombocytopoietin.

På blodplättmembranets yttre yta är plasmakoagulationsfaktorer, enzymer, receptorer och ett Thu-membran rik på ara-hidonsyra, från vilken prostaglandiner bildas, i synnerhet

/ I blodplättmembranets lipid-dubbelskikt är olika glykoproteiner inbyggda i / från olika subenheter, vilka spelar rollen av receptorer som är ansvariga för blodplättsaggregering för koagulationsfaktorer och andra proteiner.

Blodplättar och deras funktioner

Minskningen av innehållet i olika glykoproteinunderenheter i blodplättmembranet orsakar ökad blödning.

0 ^ till det nedre skiktet av membranet intill hyaloplasmzonen (hyalomeren), separera granulomeren

zonen av intracellulära organeller i vilka granulen ^ är belägen. I hyalomeren, längs cellens kant, finns en kantring av mikrotubuli i kontakt med en myofilament som representerar blodplättens kontraktilapparat. Under trombocytstimulering skiftar mikrotubuleringsringen, krympande, granulerna i cellens mitt, klämmer dem, vilket orsakar utsöndring av innehållet genom systemet med öppna tubuler. Reduktionen av mikrotubuleringsringen möjliggör att trombocyten också bildar pseudopodi, vilket ökar sin förmåga att aggregera. Arealgranuler innehållande organeller! fombocytiska koagulationsfaktorer, såväl som olika lysosomala enzymer.

Blodplättar har ett antal specifika egenskaper.

1 - klibbighet - vidhäftning - förmågan att klibba på en främmande yta. Detta underlättas av den resulterande pseudopodien.

2 - aggregeringskapacitet - egenskapen bildar en juglomera-WperaTbi av blodplättar, /

@ G - frisättning av enzymer och koagulationsfaktorer.

Blodplättar innehåller en komplett uppsättning cellulära enzymer / lipaser, glukosidaser, peptidaser etc. / - totalt upp till 90 enzymer. De har mycket serotonin, histamin, adrenalin, norepinefrin. Blodplättlysozym, undertryckande heparin, accelererar blodkoagulering.

När blodplättar förstörs frigörs blodkoagulationsfaktorer från dem. Hittade upp till 20 faktorer.

Trombocyt livslängd

Trombocyt livslängd

Blodplättlivslängd

Blodplättar är blodceller som är ansvariga för de första stadierna av blodkoagulation, nämligen bildandet av en lös blodpropp. Utan detta är bildandet av en tät trombos, som på ett tillförlitligt sätt stänger defekten i kärlväggen och skyddar kroppen från blodförlust, omöjlig.

Var bildar trombocyter?

Trombocytstruktur

Med avseende på deras struktur liknar trombocyter små plattor, inom vilka granuler är fyllda med biologiskt aktiva substanser.

Blodplättar är inte celler i ordets sanna bemärkelse, eftersom de inte har någon kärna och det genetiska materialet som finns i det.

På blodplättens yta finns det många receptorer för cellerna i kärlets inre foder (intima) och för blodkoagulationsfaktorer.

Blodplättsfunktioner

Huvudfunktionen hos blodplättar är att säkerställa normal blodkoagulering. När kärlväggen är skadad, fäster de på intima, monteras i aggregat och utsöndrar innehållet i deras granuler.

Det lockar blodkoagulationsfaktorer till skadan, som aktiveras och bildar ett tätt nätverk med blodplättar - grunden till blodpropp.

Slutligen stängs defekten i kärlväggen helt och blödningen stannar.

Blodplättar reagerar på eventuella skador på kärlväggen, inklusive inflammation.

I det här fallet bosätter de sig genom intima och former av intravaskulär trombi, vilket uppträder med tromboflebit.

Samma process uppstår när det finns en främmande kropp i kärlens lumen (till exempel en kateter).

En annan viktig funktion av blodplättar är att säkerställa styrkan hos väggarna i små kärl.

Mekanismen för detta har inte studerats fullt ut, men det finns bevis för att blödning hos patienter med minskat antal blodplättar (trombocytopeni) inte bara sker på grund av detta, men också på grund av ökad vaskulär sårbarhet.

I genomsnitt lever blodplättar i 7 dagar, deras maximala livslängd är 10-12 dagar.

Hur bildas trombocyter?

Blodplättar bildas genom "avbrott" från megakaryocyter - stora benmärgsceller, vars förfader är en stamceller av blod.

Tillväxten och reproduktionen av megakaryocyter regleras av ett antal biologiskt aktiva substanser. En av dem är trombopoetin, som syntetiseras i levern (därför observeras trombocytopeni ofta i viral hepatit och cirros).

En annan är tromboxan, ett derivat av arakidonsyra.

Tromboxan är målet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (aspirin, ibuprofen, diklofenak och andra), och det är därför de har en sådan bieffekt som ökad blödning.

Förmade blodplättar går in i systemcirkulationen.

En tredjedel av dem deponeras i mjälten och kommer ut i nödsituationer, såsom tung fysisk ansträngning, blödning och andra.

Efter högst 10-12 dagar förstörs blodplättarna.

trombocytopeni

Det normala antalet blodplättar i blodet är 180-320 tusen i 1 μl. Genom att minska deras antal ökar risken för blödning, vilket uppenbarar sig:

En av de vanligaste orsakerna till trombocytopeni är immun trombocytopenisk purpura.

I denna sjukdom börjar immunsystemet att uppfatta kroppens egna blodplättar som främmande och förstör dem därför.

Behandling av sjukdomen innefattar långtidshormonbehandling, trombocytmassransfusion och till och med mjältborttagning (splenektomi). Oftast förekommer hos barn, men sjukdomar i trombocytopenisk purpura förekommer också hos vuxna.

En annan orsak till trombocytopeni är verkan av vissa läkemedel.

I detta fall leder ofta avskaffandet av det orsakande läkemedlet till normaliseringen av blodplättens nivå i blodet.

thrombocytopathia

Trombocytopatier är sjukdomar där antalet blodplättar i blodet är normala eller något reducerade, men deras struktur och funktioner är märkbart försämrade.

De flesta trombocytopatier är medfödda sjukdomar orsakade av genetiska störningar. Dessa inkluderar Bernard-Souliers sjukdom, Glantsmann trombastheni, frisättning av trombocytopati och andra.

Behandling av trombocytopati reduceras för att förbättra blodplättens funktionella förmåga och minska risken för blödning.

Hur man bestämmer nivån på blodplättar?

Blodplätträkning ingår i standardblodprovet. Det kan tas på alla offentliga kliniker, sjukhus eller privata laboratorier.

Idag tas ett blodprov för analys i allt högre grad från en ven - den gamla metoden att piercera ett finger har praktiskt taget övergivits.

För att analysresultaten ska vara mest exakta bör följande enkla riktlinjer följas:

• På tröskeln till testet kan man inte äta feta livsmedel.
• Ett par dagar innan testet kan inte dricka alkohol.
• På morgonen på analysdagen kan inte äta. Det är tillåtet att dricka ett glas kokt vatten.

Efter att ha tagit blodet skickas det till laboratoriet. Antalet blodceller, inklusive blodplättar, liksom andra indikatorer beräknas automatiskt.

Detta ökar pålitligheten av resultaten och minskar sannolikheten för ett diagnostiskt fel.

Blodplättslivscykel

Hem / Handbok för klinisk laboratoriediagnostik / blodprov / blodplättar / livscykel av blodplättar

En tredjedel av blodplättarna som frigörs från benmärgen deponeras i mjälten, resten cirkuleras i blodet. Blodplättar lever i högst 10-12 dagar, blodplättens genomsnittliga livslängd är 7 dagar.

Progenitorcellen i megakaryocytserien är megakaryoblasten, en stor cell (20 μm) med en grov kärna innehållande nukleoler. Cytoplasman är basofil.

Pro megakaryocyt har en tendens till polymorfism hos kärnan, cytoplasman är basofil, kornlös.

Megakaryocyt är en jätte benmärgscell med en diameter av 60 till 120 mikron. Kärnan är grov, tar olika, ibland bisarra, former. Cytoplasma är mycket stor, innehåller ett rosa-violett grit. Blodplättar lossas från megakaritsitens cytoplasma.

Blodplättar finns i perifert blod hos friska individer, huvudsakligen i form av vanliga mogna plattor (90-98%), sträcker sig i storlek från 1 till 3 mikron, med tydliga gränser, lilahyalomer och en centralt anordnad granulomer bestående av 5-20 azurofila korn.

Andra typer av plattor: unga (med blåaktig hyalomer och spetsig granularitet), gamla (med ojämna konturer och tät granulomer, ibland upptagande av hela blodplätten) former av irritation (små eller i form av jätteplättar); Normalt utgör de bara en liten procentandel och förekommer i större antal i patologi.

Blodplättar - blodplattor - har 3 konstruktionszoner:

• perifer (ett trilayermembran innehållande receptorer för kollagen, ADP, serotonin, epinefrin, trombin, von Willebrand-faktor; ett amorft skikt av sura mukopolysackarider och adsorberade blodkoagulationsfaktorer är lokaliserade på membranets yttre sida);
• zon "sol-gel" (mikrotubul kanaler, av vilka några har en utgång i det yttre membranet, mikrofilament innefattande trombostein kontraktila protein involverat i upprätthållandet av skivformade plattor, är beroende av dess egenskaper koagelretraktion);

zon av organeller (glykogengranuler, mitokondrier, a-granuler, täta kroppar, Golgi-apparatur).

Granuler med hög densitet innehåller serotonin, adrenalin (adsorberad från plasma genom kanalikulärt system), kalcium, icke-metabolisk ADP och ATP, 4 trombocytfaktorer, granulär del, 3 trombocytfaktorer. a-granulat innehåller hydrolytiska enzymer (sur fosfatas, b-glukuronidas, katepsiner), blodplättfibrinogen. Blodplättar använder energi av ATP, bildad i processen med glykolys, såväl som i processen med fosforylering.

Blodplättar - Blodelement Beskrivning

Blodplättar (härledda från TrombTromb - en blodpropp (lymf) i blodkärlet (lymfatiska) och den grekiska coutosbehållaren, här - cellen, hädanefter benämnd T.) - är en typ av blodkroppar från ryggradsdjur och människa; delta i processen med sin koagulering.

T. av ryggradsdjur (med undantag för däggdjur) - små långsträckta ovalformade celler med en tät kärna och svagt basofil cytoplasma. Cytoplasma är en extrakärnig del av cellens protoplasma. Däggdjur och människor är blodplättar kärnfria kroppar med en diameter av 2 till 5 mikron. I 1 mm3 blod är blodet en flytande vävnad som cirkulerar i cirkulationssystemet. Består av plasma och bildade element (röda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättar). Den röda färgen på blod ger hemoglobin i röda blodkroppar. Blod karakteriseras av relativ konstans av kemisk sammansättning, osmotiskt tryck och aktiv reaktion. Det transporterar syre från andningsorganen till vävnaderna och koldioxiden från vävnaderna till andningsorganen, levererar näringsämnen från matsmältningsorganen till vävnaderna och metaboliska produkter till utsöndringsorganen, deltar i regleringen av vatten-saltmetabolism och syrabasbalans i kroppen, för att upprätthålla en konstant temperatur kropp. På grund av närvaron i blodet av antikroppar, antitoxiner och lysiner, liksom leukocyternas förmåga att absorbera mikroorganismer och främmande kroppar, utför blodet en skyddande funktion. I normen innehåller de 250-350 tusen bitar. Blodplättarna identifieras specifika granuler innehållande serotonin och substanser som är involverade i blodkoagulering, och även - mitokondrier, mikrotubuli, glykogen granuler, ibland ribosomyRibosomy - intracellulära partiklar bestående av RNA och proteiner involverade i biosyntes protein. Finns i cellerna av alla levande organismer..

I däggdjur bildas T. i de blodbildande organen. De blodbildande organen är humana organ i vilka blod och lymfceller bildas. De huvudsakliga hematopoetiska organen: benmärg, lymfkörtlar, mjälte, tymkörtel. från megakaryocyter genom att separera delar av deras cytoplasma. Livslängden hos blodplättar hos däggdjur och människor är ungefär 5-9 dagar.

Mer från Encyclopedia Cyril och Methodius:

Blodplättar är blodceller från ryggradsdjur som innehåller kärnan (utom däggdjur). Delta i blodkoagulering. Mammaliska och mänskliga blodplättar, kallade blodplattor, är runda eller ovala platta fragment av celler med en diameter av 3-4 um, omgiven av ett membran och vanligtvis saknade kärnor. De är överflödiga i mitokondriernas mitokondrier (från grekiska mitos - filament och kondion - korn, korn) - organeller av djur- och växtceller. Redoxreaktioner som ger celler med energiflöde i mitokondrier. Antalet mitokondrier i en enda cell från enheter till flera tusen. I prokaryoter frånvarande (deras funktion utförs av det cellulära membranet), de delar av Golgi-komplexet, ribosomer, och pelletar av olika former och storlekar innehållande glykogen fermentyFermenty (från latin "starter") -. Biologimcheskie katalysatorer är närvarande i alla levande celler. Utför omvandlingen av ämnen i kroppen, därigenom styra och reglera metabolismen. Genom kemisk natur - proteiner. Varje typ av enzymer katalyserar omvandlingen av vissa substanser (substrat), ibland endast en enda substans i en enda riktning. Därför bär många biokemiska reaktioner i cellerna ett stort antal olika enzymer. Enzymberedningar används ofta i medicin. (fibronektin, fibrinogen), trombocyttillväxtfaktor och andra. Blodplättar är bildade från benmärgs stora celler. Benmärgen finns i alla kaviteter i benen. I den röda benmärgen som fyller upp alla kaviteter i benen under de första åren av livet bildas de bildade elementen i blodröda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättar. Gul benmärg, som ersätter gradvis röd, består huvudsakligen av fettceller. Kallade megakaryocyter. Två tredjedelar av blodplättarna cirkulerar i blodet, resten återfinns i milten. Mjältet är ett orört organ beläget i bukhålan. En av de största reservoarerna ("depå") av blod; deltar i blodbildning, metabolism; utför immunobiologiska och skyddande funktioner - det producerar antikroppar, behåller och neutraliserar bakterier och toxiner, förstör föråldrade erytrocyter och blodplättar. 1 μl humant blod innehåller 200-400 tusen blodplättar.

När ett fartyg är skadat aktiveras blodplättarna, blir sfäriska och förvärvar förmågan att vidhäfta - hålla sig vid kärlväggen och till aggregering - hålla fast vid varandra. Den resulterande trombusen återställer kärlväggarnas integritet. En ökning av antalet blodplättar kan åtföljas av en kronisk. Kronisk - en lång, oupphörlig, långvarig process, antingen kontinuerligt eller med periodiska förbättringar. inflammatoriska processer (rheumatoid artrit, tuberkulos, kolit, enterit etc.) samt akuta infektioner, blödningar. Blödning - blodflödet från kärlen i strid med integriteten, deras permeabilitet, hemolys. Normalt fullbordar hemolys livscykeln hos röda blodkroppar (ca 12 dagar) och uppträder kontinuerligt i kroppen. Patologisk hemolys uppträder under påverkan av hemolytiska gifter, kyla, vissa medicinska substanser (hos känsliga knimfolk) och andra faktorer. Karakteristisk för hemolytisk anemi., Anemi. En minskning av antalet blodplättar uppträder med leukemi, aplastisk anemi, alkoholism och så vidare. Störning av trombocytfunktionen kan bero på genetiska eller yttre faktorer. Genetiska defekter En defekt är en defekt, ett brott mot en normal struktur (en hudfel är ett brott mot dess integritet, till exempel en repa). är grunden för sjukdomen [ru] von Willebrand och ett antal andra sällsynta syndrom Syndrom är en vanlig kombination av symtom på grund av en enda patogenes; Det betraktas som en distinkt sjukdom (t ex Menieres syndrom) eller steg (form) av eventuella sjukdomar (t ex nefrotiskt syndrom, uremi, kronisk nefrit).. Livslängd human blodplätt - 8 dagar.

Blodplättar är celler som ger blodproppar, är involverade i bildandet av blodproppar. Den normala mängden är (180-320) * 10 till 9: e effekten / l.

Om de är mer än normalt kan du ha tuberkulos, ulcerös kolit, levercirros. Detta händer också efter operation eller när man konsumerar hormonella droger. Deras låga innehåll händer i samband med alkohol, tungmetallförgiftning, blodsjukdomar, njursvikt, leversjukdom, mjälte, hormonella störningar. Och även med verkan av vissa droger: antibiotika, diuretika, digoxin, nitroglycerin, hormoner.

Läs mer om blodplättar i litteraturen:

• Hakob Artashesovich Markosyan., Physiology Physiology - vetenskapen om hela organismens vitala aktivitet och dess enskilda delar - celler, organ, funktionella system. Fysiologi tenderar att avslöja mekanismen av de levande kroppens funktioner (tillväxt, reproduktion, och andetag al.), Deras förhållande till varandra, reglering och anpassning till miljön, ursprung och utveckling i utvecklingen och utveckling av det enskilda djuret. blodplättar, L., 1970.
• Nazarenko G. I., Kiskun A. A. Klinisk utvärdering av laboratorieresultat. - Moskva, 2005.
• Panteleev M. A., Sveshnikova A. N. Blodplättar och hemostas. Onkohematology 2014, (2): 65-73.

Blodplättsfunktioner

Blodplattor utgör kroppens huvudlinje för försvar mot plötslig blodförlust. De ackumuleras nästan omedelbart på platsen för skador på blodkärlen och pluggar dem i början med en tillfällig och därefter permanent blodplättpropp, underlättar omvandlingen av fibrinogen till fibrin i det skadade området.

Blodplättar som cirkulerar i blodet har en discoid form, med en diameter av 2 till 5 mikron, en volym av 5-10 mikron3. Blodplättar visade sig vara ett mycket komplext cellkomplex representerat av system av membran, mikrotubuli, mikrofilament och organeller. Med hjälp av en teknik för att skära ett spridt blodplätt parallellt med ytan, skiljer sig flera zoner i cellen: perifera, solgel, intracellulära organeller (Fig. 6.4.).

Figur 6,4. Ultrastruktural organisation av blodplättar. Sektion parallellt med horisontalplanet.

EU är den perifera blodplättzonen, SM är ett treskiktsmembran, SMF är en submembranfiloment, MT är en mikrotubul, Gly är glykogen. Zon organnell - M-mitokondrier, G - granuler, DB-täta granuler, DTS - ett system av täta tubuler,

CS är ett system med öppna tubuler.

På den yttre perifera ytan av täckzonen är upp till 50 nm tjockt innehållande plasma koagulationsfaktorer, enzymer, receptorer, som är nödvändig för aktivering av blodplättar, deras vidhäftning (vidhäftning till subendotelet) och aggregation (vidhäftning till varandra). Således innehåller blodplättmembranet en "membranfosfolipidfaktor 3" - "fosfolipidmatris", vilken bildar aktiva koaguleringskomplex med plasmakoagulationsfaktorer. Membranet är också rik på arakidonsyra, så dess viktig komponent är enzymet - fosfolipas A,, förmåga att bilda fri arachidonsyra för prostaglandinsyntes av kortlivat metaboliten vilken bildas agent - tromboxan A2, vilket orsakar stark plättaggregation. Fosfolipas A2 aktiveras i blodplättmembranet när det kommer i kontakt med kollagen- och von Willebrand-faktor-vidhäftningsproteiner i subendotelet, som exponeras när det vaskulära endotelet är skadat.

Glykoproteinerna I, II, III, IV, V är inbyggda i blodplättmembranets lipid-dubbelskikt. Glykoproteinet I består av subenheterna - Ia, Ic, Ic. La är receptorn som är ansvarig för trombocytadhesion till subendotelialkollagen. Komplexet "Ib-blodkoagulationsfaktor IX" på ytan av blodplattorna fungerar som en receptor för von Willebrand-faktor, vilket också är nödvändigt för vidhäftning av plattor på subendotelet. IC tillhandahåller bindning till ett annat vidhäftningsprotein hos subendotel-fibronektin, såväl som att sprida plattan på subendotelet.

Glykoprotein II består av subenheterna IIa och IIc, vilka är nödvändiga för alla typer av trombocytaggregation.

Glykoprotein IIa med glykoprotein IIb bildar ett Ca-beroende komplex som binder fibrinogen på blodplättar, vilket säkerställer ytterligare blodplättsaggregering och retraktion (sammandragning) av blodproppen.

Glykoprotein V hydrolyseras med trombin, stöder trombocytaggregation. En minskning av blodplättmembranet hos innehållet i olika glykoprotein-I-V-subenheter orsakar ökad blödning.

Till det nedre lagret av periferzonen är zonen av hyaloplasm-solygel intilliggande, vilket i sin tur skiljer zonen av intracellulära organeller. I denna zon, längs cellens kant, är mikrotubulens marginalring i kontakt med mikrofilamentet, vilket representerar blodplättkontraktilapparaten. Under trombocytstimulering skiftar mikrotubuleringsringen, som kontraherar, granulerna till cellens mitt ("centralisering av granulerna"), klämmer dem, vilket leder till utsöndring av innehållet genom systemet med öppna tubuler. Genom att minska mikrotubuleringen kan blodplätten även bilda pseudopodi, vilket ökar dess förmåga att aggregera.

Trombocytorganellzonen innehåller täta granuler, alfgranuler av typ I och II. I täta granuler är ADP, ATP, kalcium, serotonin, norepinefrin och adrenalin. Kalcium är involverat i regleringen av vidhäftning, kontraktion, sekretion av trombocytaktiverande dess fosfolipaser och därmed endoperekisey produktionen av prostaglandiner genom ytterligare transformationer som producerar tromboxan,. ADP utsöndras i stora mängder vid vidhäftning av blodplättar till kärlväggen och bidrar till fastsättningen av cirkulerande blodplättar till de vidhäftande, vilket därigenom stöder tillväxten av trombocytaggregatet. Serotonin (5-hydroxi-riptamin) utsöndras av trombocyt under "pelletsfrigöringsreaktionen" och ger vasokonstriktion vid skadans plats.

Alfa-granuler innehåller typ I antigeparinovy ​​plattor faktor 4, trombocytrelaterad tillväxtfaktor, trombospondin (glykoprotein G), och andra. Antigeparinovy ​​trombocytfaktor 4, som utsöndras under påverkan av trombocyt-ADP, trombin, epinefrin, trombocytaggregation åtföljas. Trombospondin bildar ett komplex med fibrinogen på ytan av aktiverade blodplättar, som är nödvändiga för bildning av trombocytaggregat. Trombocytfaktor (TRF) är en polypeptid som stimulerar tillväxten av vaskulär glattmuskel och fibroblaster, restaurering av kärlväggen och bindväv. På grund av dess egenskaper bibehåller blodplattorna integriteten hos kärlväggen. Patienter med trombocytopeni har minskad kapillärväggsbeständighet, så petechiae (punktade blödningar i huden) uppträder efter ljusskador eller förändringar i blodtryck. Petechiae orsakas av desquamation av endotelet i kapillärerna. Under normala förhållanden elimineras den resulterande defekten genom plattor som utsöndrar TRF.

Typ II-alfgranuler innehåller lysosomala enzymer (syrahydrolaser). De flesta granulerna försvinner efter vidhäftning eller trombocytaggregation. Detta fenomen ("granulefrigöringsreaktion") sker efter trombocytaktivering av olika föreningar - A2-tromboxan, ADP, adrenalin, trombin, proteolytiska enzymer, bakteriella endotoxiner, kollagen etc.

Under trombocytopoiesis förstår processen att bilda blodplättar i kroppen. I grund och botten, det tar plats i benmärgen, och innefattar följande steg: kolonibildande enhet megakaryocyter (CFU-Meg) -> Promega-karioblast -> megakaryoblasts -> promegakaryocyte -> mogna megakaryocyter -> trombotsitogenny megakaryocyt -> blodplättar (fig 6,5. ).

Figur 6,5. Megakaryocytisk seriecellsdifferentieringsschema. SSC - hematopoetisk stamcell; KOEgmme - KOEgranulotsitarno-megakaryotsitarno-monocytisk och erytrocyt; KOEermeg - CFU erythrocyt-megakaryocytisk; KOmeg - KOmegakaryotsitarnaya; KOmeg-1 - mindre differentierad; KOmeg-2 - mer differentierad cell; 0,07, 0,48, 0,74 - sannolikhet för involvering av prekursorcellen vid megakaryocytisk differentiering.

Verkliga mitoser, dvs. celldelning, inneboende endast CFU-meg. För promegakaryoblaster och megakaryoblaster är endomitos karakteristisk (kapitel I), dvs. fördubbla DNA i en cell utan att dela upp den. Efter att ha stoppat endomitos, huvudsakligen efter 8, 16, 32, 64-faldigt fördubbling av DNA, börjar megakaryoblast differentiering till en blodplätt megakaryocyt, som bildar blodplättar.

I benmärgen ligger trombocytogena megakaryocyter övervägande på ytan av sinusendotelet och deras cytoplasmatiska processer tränger in i lumen i sinus genom endotelet. Några av dem tränger in i 1-2 μm i sinusens lumen och fixar mega-rocyten på endotelet (ankarfunktionen).

Den andra typen av processer representeras av långsträckta cytoplasmatiska band (upp till 120 μm i längd), som kommer in i lumen av sinusen och kallas protrombocyter. Deras nummer i en megakaryocyt kan nå 6-8. I sinus lumen bryts protoplombocytens cytoplasma från varandra efter lokala sammandragningar, och det bildar cirka 1000 blodplättar. Prothrombocyter går också in i cirkulerande sängen. Prothrombocyter som släpps ut i blodet når mikrovasculaturen i lungorna, där blodplättar frigörs från dem. Därför är antalet blodplättar högre i lungorna än i lungartären. Antalet blodplättar som bildas i lungorna kan nå 7-17% av blodplättens massa i blodet.

Hos människor tar tiden för full mogning av megakaryocyter 4-5 dagar. Humant benmärg innehåller cirka 15 x 106 megakaryocyter / kg kroppsvikt. Daglig trombocytproduktion hos människor är 66 000 + 14 600 i 1 μl blod. I genomsnitt frigör megakaryocyt upp till 3000 blodplättar. Antalet blodplättar i blodet hos en vuxen når 150-375 x 109l; hos barn -150-250 x 109 / l. En vuxnas blodplätttal under 150 x 109 / L anses som trombocytopeni.

Den totala populationen av blodplättar cirkulerar i blodet (70%) och ligger i mjälten (30%). Uppsamlingen av blodplättar i mjälten uppträder på grund av sin långsammare rörelse genom de plana blodkropparna och tar upp till 8 minuter. En sammandragning av mjälten (till exempel orsakad av adrenalin) frigör plattorna i den allmänna cirkulationen. Förekomsten av mjältplätt depot förklarar varför deras antal är alltid högre i splenektomiserade (med en avlägsen milt) människor än hos normala individer. Hos patienter med splenomegali (förstorad mjälte) rör sig en betydande del av cirkulerande blodplättar långsamt genom den förstorade milten, antalet blodplättar i blodet minskar och allvarlig trombocytopeni uppträder.

Livslängden hos blodplättar varierar från 6,9 till 9,9 dagar. Deras förstörelse sker huvudsakligen i benmärgen och i mindre utsträckning i mjälten och leveren.

Den kolonistimulerande faktor megakaryocytisk (CSF-meg), som stimulerar mitoser och CFU-meds differentiering, hittades i blodplasma hos människor. Drivkraften för dess bildning är utarmningen av innehållet i megakaryocyter och deras prekursorer i benmärgen. Trombocytopoiesisreglering i fasen av icke-mitotisk utveckling av megakaryocyter utförs av en annan humoral faktor - trombopoietin. Mängden i plasma ökar med ökad blodplättkonsumtion (inflammation, irreversibel trombocytaggregation). Trombopoietin är nödvändig för fullständig mognad av cytoplasma hos megakaryocyter, den normala bildningen av blodplättar i den. Reglering av megakaryopitos innehåller speciella ämnen - dess humoralhämmare, som hämmar både de proliferativa och icke-mitotiska stadierna av utveckling av megakaryocyter. CFU-meg-delningsinhibitorn isoleras från aktiverade blodplättar. Det är ett glykoprotein som väger 12-17 cd. Källan till trombocytopoiesisinhibitorn är också mjälten.