Vad är direkt bilirubin

Analysen av direkt bilirubin i blodet visar mängden pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin orsakad av förstörelsen av röda blodkroppar som kallas röda blodkroppar. Dessa blodelement har redan fullgjort sitt uppdrag och omvandlas i levern.

Närvaron av bilirubin i kroppen i en acceptabel mängd anses vara normalt. En avvikelse från normen, avslöjad under den biokemiska analysen av blod, indikerar faran för människors hälsa. Det indikerar många patologiska processer och kräver omedelbar eliminering.

Vad innebär det att öka eller minska direkt bilirubin? Det här är en fråga som rör patienter vars blodprov visar avvikelser. För att förstå bör du ta reda på orsaken till förändringarna.

Vad är denna indikator

Bilirubin är en gulröd substans som ingår i gallan. Utan att delta i matsmältning främjar det färgning av avföring och urin och utsöndras från tarmarna tillsammans med dem.

Som redan nämnts indikerar endast en avvikelse från normen förekomst av problem i kroppen. Därför finns det ingen anledning att prata om bilirubin som en skadlig substans. Dessutom är han en slags klockvarning för faran, men han antas också fungera som en aktiv antioxidant.

Varianter av materia

Medicinsk vetenskap identifierar följande typer av bilirubin:

1. Totalt bilirubin, som består av indirekt och direkt. Det är en total indikator på nivån på detta ämne.
2. Indirekt bilirubin, eller okonjugerad (obundet). Ursprunget är förknippat med bortskaffande av gamla röda blodkroppar. Det är en giftig substans som skickas via blodomloppet till levern. I levernas hepatocyter, om den exponeras för glukuronsyra, omvandlas den till direkt bilirubin. Som ett resultat förvärvar den en löslig form, vilket möjliggör eliminering från kroppen.
3. Direkt, dvs konjugerad bilirubin (kopplad). Denna giftfria substans transporteras av blodkroppar i gallkanalen, från vilken den kommer in i duodenum.

Om det totala bilirubinet presenteras som 100% av substansen i kroppen, så kommer dess komposition att inkludera 75% av den indirekta toxiska och 25% av den direkta.

Överskott av bilirubin i serum kallas "bilirubinuri". Exceptionellt höga nivåer av giftfritt gallpigment i vävnaderna indikerar hepatit och uppenbar yellowness av sclera och hud. Detta är hyperbilirubinemi.

Tillåtna priser

Det optimala anses vara ett tillstånd där direkt bilirubin är närvarande i levercellerna, i gallblåsan och i tolvfingertarmen. Det är tillåtet att en liten andel av det tränger in i blodet redan från tarmen.

En signifikant skillnad observeras i indikatorer som är karakteristiska för vuxna och barn. Detta framgår tydligt av tabellen nedan.

Tabell med normalt bilirubin hos en frisk person

Vad är bilirubin? Hur är testet för att bestämma detta blodindex? Vad ska vara normen för bilirubin och vad kan avvikelser från det indikera? Hur man förbereder sig för jakten och agera efter att ha fått sina resultat kommer att prata i den här artikeln.

Vad är bilirubin i blodet och vad är dess funktioner? Bilirubin bildas som ett resultat av förstörelsen av hemoglobin och några andra komponenter i vårt blod. Hemoglobin är ett mycket viktigt ämne som finns i röda blodkroppar (röda blodkroppar) som transporterar syre från lungorna till organ och vävnader. När erytrocyter når den "gamla" åldern (som regel är det 3 månader) eller är skadade börjar processen med deras uppdelning. Det förekommer i benmärgscellerna, levern och mjälten. Fritt, hemoglobin blir bilirubin - ett pigment av gulröd eller till och med gulbrun färg.

Varför behöver kroppen bilirubin

Om man tidigare trodde att bilirubins roll endast är begränsad till förstöringen av använt hemoglobin, har resultaten av vetenskaplig forskning de senaste åren tilldelat en mycket viktig roll till detta blygsamma pigment. Faktum är att inte så länge sedan visade sig kraftiga antioxidantegenskaper hos pigmentet. Detta har öppnat nya möjligheter för forskare att utvecklas mer effektivt jämfört med befintliga metoder för behandling av cancer, hjärtat och andra komplexa sjukdomar.

När en analys är föreskriven

Definitionen av bilirubin i serumet tilldelas av olika skäl. Först och främst kan din läkare misstänka leversjukdomar, inklusive patologi orsakad av cirros och hepatit, såväl som neoplasmer i detta organ. Vid diagnos av sjukdomar i bukspottkörteln och gallvägen är det också nödvändigt att känna till nivån av bilirubin.

Ofta ingår ett blodprov för bilirubin i en omfattande biokemisk undersökning av blodprover under förebyggande undersökningar, såväl som under ambulant behandling för att utföra kontrollfunktioner, för att upptäcka gulsot och hemolytisk sjukdom hos nyfödda och olika former av förgiftning.

Hur man förbereder sig för analysen

Om ett blodprov för bilirubin är tilldelat en vuxen ska du komma till laboratoriet för blodprovtagning på tom mage (det är bättre att inte äta minst 4 timmar innan blod ges). En halvtimme före donering av blod rekommenderas inte att röka. Intense fysiska och psykologiska laster på tröskeln till undersökningen är också oönskade, eftersom de något kan "smita" den sanna bilden.

Om du tar ett barntest, då det är stort, finns det inga restriktioner här.

Hur är blodet taget

I våra standardpolykliniska förhållanden tas den biokemiska analysen av blod från en ven. Hos spädbarn tas materialet från hälen eller venen på huvudet.

De moderna vetenskapliga framstegen gör det möjligt att erkänna nivån av bilirubin i blodet helt blodlöst, genom mätning av intensiteten av färgning av huden vid visuellt detekterbar gulsot. Tyvärr är dessa tekniker för närvarande bara tillgängliga för kunder från vissa privata kliniker. Hittills anses resultaten av blodprov vara mer exakta och informativa.

Direkt indirekt och gemensamt

Indirekt eller fria bilirubin bildas först som ett resultat av biokemiska reaktioner. Det löser sig inte i vatten och överförs till levern av speciella transportproteiner. Här, befriad från bärarproteinerna och i kontakt med varandra med glukuronsyra omvandlas pigmentet till en löslig form, vilken lätt kan avlägsnas från kroppen med gallan.

Nu när vi vet om kedjan av bilirubinkonvertering från indirekt till direkt och huvudskillnaden mellan dessa två existerande former kan vi prata om en sådan indikator som totalt blodhemoglobin. Det definieras som summan av direkta och indirekta bilirubiner.

Regelvärden

Referensvärdet för totalt bilirubin i en hälsosam person är 8-20,5 μmol / l enligt Iendrashic.

Värdet av ledigt (indirekt) bilirubin med en hastighet av upp till 16,5 μmol / l eller upp till 75% av den totala. Följaktligen bör antalet direkta övre gränsvärden för bilirubin hos en vuxen inte överstiga 5,1 μmol / liter, det vill säga högst 25%.

Som tabellen visar skiljer sig normerna för blodbilirubin hos barn från normativa indikatorer för en vuxen:

Under det första året bör analysen tas 1, 2 månader och vidare på rekommendation av läkare. På ett år krävs analysen.

Vad är den normala nivån av blod bilirubin hos gravida kvinnor? Bilirubinhastigheten hos gravida kvinnor kan vara något lägre eller högre än referensvärdena och detta anses vara normalt. Nivån av pigment ökar gradvis med fostrets tillväxt i livmodern.

Om dessa avvikelser från normen är väldigt obetydliga, utgör de inte ett hot mot moder och barns liv.

När man studerar materialet som tillhandahålls för analys kan de till och med vara osynliga. Om det finns en signifikant ökning av pigmentet är det dock en anledning att tänka på allvarliga problem (anemi, cholecystit, hepatit) och fortsätta undersökningar.

Vad kan påverka resultaten?

Indikatorer för biokemisk analys av blod, inklusive bilirubin, kan vara osannolika och diagnostiskt meningslösa om det finns faktorer som kan "smeara" den sanna bilden. Dessa inkluderar:

• mot bakgrund av intaget av feta livsmedel kan indikatorn för bilirubin i blodet minskas något,
• i närvaro av ett kontrastmedel i blodet kan bilirubin skilja sig från normen, så testet bör tas tidigast en dag eller två efter införandet av ett yttre färgpigment;
• terapi med atazinovir och nikotinsyra leder till en snedvridning av resultaten;
• fasta under en längre tid;
• intensiv fysisk och emotionell stress på tröskeln till analysen
• Exponering för ultraviolett strålning (exponering för solen, besöker en solarium) kan leda till ökad prestanda.

Du bör också veta om droger som påverkar innehållet i bilirubin i blodet. I synnerhet kommer dess prestanda att förbättras om du accepterar:

• anabolics;
• askorbinku;
• Vitamin A;
• morfin;
• orala preventivmedel
• deuretiki;
• holinergetiki;
• såväl som kodin, teofyllin, levodopa, streptomycin, tyrosin och vissa andra läkemedel.

Indikatorernas värden kan vara under normala vid upptagning:

• barbiturater;
• alkoholhaltiga läkemedel;
• kortikosteroid läkemedel;
• sulfonamider;
• urea;
• antikonvulsiva medel;
• koffein och vissa andra läkemedel.

Vad kommer att berätta resultaten av analysen

Indikatorer för totalt bilirubin är, som vi redan vet, i huvudsak summan av direkta och indirekta. Härifrån - 3 grupper av orsakerna till vilka bilirubin kan öka.

1. På grund av ökningen av indirekt bilirubinnivå. En sådan avvikelse av bilirubin är möjlig med:

• brist på vitamin B12;
• hemolytisk, sicklecell eller skadlig anemi;
• Gilbert eller Crigler-Nayar syndromer;
• hjärtattacker - myokardiell eller svår hemorragisk lung;
• transfusion av inkompatibla blodtyper;
• autoimmun hemolys (här är hemolys processen för förstöring av röda blodkroppar);
• reaktioner på den interna introduktionen av blod;
• blodförgiftning (sepsis);
• blödningar i vävnaden;
• genetiska störningar som påverkar den normala processen med hemoglobinsyntes (thalassemi);
• såväl som malaria, medfödd mikrosferocytos, embryonal typ av blodbildning.

2. En ökning av totalt bilirubin, som en följd av en ökning av direkt, indikerar som regel möjligheten till patologier såsom:

• brist på gallvägar;
• kolecystit;
• gallsten sjukdom;
• Rotor- och Dabin-Johnsons syndrom;
• autoimmun kronisk inflammatorisk-destruktiv sjukdom hos gallgångarna;
• kraftigt flödande skleroserande inflammation i gallkanalerna (kolangit), vanligen förekommande mot bakgrund av inflammatoriska processer i gallblåsan och leveren;
• Närvaron av stenar i den gemensamma gallgången;
• leverskada på grund av cytomegalovirusinfektion, sekundär och tertiär syfilis;
• såväl som viral hepatit, alkoholhaltig sjukdom hos vuxna, bukspottskörtelcancer.

Dessutom kan denna ökning av mängden pigment (när båda komponenterna är förhöjda) manifestera sig i gulsot hos gravida kvinnor, hypothyroidism hos nyfödda.

3. Om båda indikatorerna för bilirubin (direkt och indirekt) är förhöjda kan detta vara grunden för att föreslå allvarliga patologiska processer i levern:

• viral och toxisk hepatit;
• cirros;
• abscesser;
• infektiös mononukleos;
• såväl som alkoholhaltig sjukdom, echinokocker och onkologiska processer i levern.

När resultaten ger anledning till oro

Ofta, efter att ha fått ett ämne med en analys och ser en avvikelse från normen i sina indikatorer börjar människor göra diagnoser på egen hand, konvulsivt "google" på jakt efter "sätt ut" av läget, läs artiklar om relevanta ämnen (till exempel så här ). Vi vågar försäkra dig om att oavsett hur mycket du läser kan resultatet av din forskning bara vara en ökning av allmän kunskapsnivå inom medicinområdet, inte mer.

För att ta reda på de sanna orsakerna till överskattning eller underskattning av nivån av bilirubin hos människor, är det ofta nödvändigt att genomgå en hel serie undersökningar där ett biokemiskt blodprov kan bli bara det första samtalet.

Har du testat? Great! Däremot kommer ditt nästa steg säkert att vara ett besök hos en specialist som kommer att beskriva kroppens sanna tillstånd och rekommendera en effektiv strategi. Du kan normalisera nivån genom att eliminera orsaken till avvikelsen, men läkaren ska berätta om detta. Narkotika som syftar till att eliminera huvudpatologin och normalisera pigmentets nivå.

Direkt bilirubin: normalt, varför förhöjd

Direkt bilirubin är ett specifikt gulbrunt pigment, en komponent i gallan, som är en integrerad del av bilirubin och produceras i många organ och vävnader i människokroppen. Detta pigment är den slutliga produkten efter nedbrytningen av hemoglobinceller i röda blodkroppar och andra hemoinnehållande proteiner i lever, benmärg och mjälte. Normalt elimineras bilirubin från kroppen naturligt, tillsammans med gall eller avföring. Avvikelser av bilirubin från standardvärden, i de flesta fall, indikerar utvecklingen av allvarliga sjukdomar. Därför, vad är direkt bilirubin, var det nödvändigt att känna igen patienter med misstankar om vissa sjukdomar i levern, gallsystemet och andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Hur bildas direkt bilirubin och vad används dess forskning för?

Ungefär 300 mg bilirubin bildas dagligen i människokroppen och det mesta (80% eller mer) bildas under nedbrytningen av hemoglobin (nästan 40 g bilirubin erhålls från 1 g hemoglobin).

Mänskligt blod är ett snabbt förnybart ämne, därför uppstår ständigt komplexa kemiska reaktioner i kroppen. Ursprungligen transformeras delade hemoglobinceller till indirekt (eller fria) bilirubin, ett sådant pigment är mycket giftigt och giftigt och är helt olösligt i vatten. Efter tillsats av sockerhaltiga ämnen till det, vilket gör bilirubin mer lösligt och koncentrerat, flyttar det, huvudsakligen till levern, sedan till gallkanaler och tarmar. Normalt bör det inte finnas någon direkt bilirubin i blodet alls, dess koncentration kan öka endast i fall då levern inte kan ta bort pigmentet i tid och i största utsträckning eller något stör det vanliga flödet av gallan.

Om andra fraktioner, läs artiklarna:

Direkt bilirubin är normalt

Bestämning av nivån av bilirubin utförs med hjälp av speciell laboratorieutrustning och de nödvändiga reagenserna, beroende på detta har varje laboratorium sina egna etablerade "normer". Normalt anges referensvärden (medelvärden för indikatorns genomsnittliga gränser) på själva formuläret för analys.

Hastigheten av direkt bilirubin hos kvinnor och män är nästan lika. Men hos män är Giberts speciella syndrom, vilket är en ärftlig patologi som orsakar en stadig ökning av direkt bilirubin, tio gånger oftare. Hur som helst fastställs de genomsnittliga gränserna för normal bilirubin för alla vuxna, från 0 till 3,5 μmol / l (och upp till 4,6 från en annan källa).

Direkt bilirubinhastighet i blodet hos kvinnor som bär en baby uppfyller de standardstandarder som fastställts för hela vuxenpopulationen. Under tredje trimestern kan det emellertid vara en liten ökning i nivån, som en följd av galningens starka böjning.

Det bör också noteras nyfödda barn, som ofta har hög direkt bilirubin, i medicin kallas detta tillstånd fysiologisk gulsot, eftersom levern omedelbart efter födseln kan inte fullt ut utföra sina avsedda funktioner. Vid det första året av livet ska situationen återgå till det normala.

Varför direkt bilirubin är förhöjt

Med normal körning av alla "bilirubin" -processer är detta pigment praktiskt taget frånvarande i blodet eller i små mängder. Men för patologiska störningar i kroppen kan totalt och direkt bilirubin ökas. Detta tillstånd kallas hyperbilirubinemi. Pigment, som tränger igenom blodet i organ och vävnader, orsakar märkbar guling av huden och slemhinnorna. Dessutom kan en person uppleva symtom som:

• illamående med kräkningar
• tyngd i rätt hypokondrium;
• bitter smak i mun eller böjning;
• mörkare urinfärg;
• generell försämring.

De främsta orsakerna till att direkt bilirubin i blodet ökar:

• Leversjukdomar:
• Hepatit av något slag (viral, bakteriell, giftig, drog, etc);
• infektiös mononukleos;
• onkologiska formationer i levern;
• cirros;
• sekundär och tertiär syfilis
• Sjukdomar i gallvägarna:
• dyskinesi;
• gallsten sjukdom;
• pankreatit;
• tumörer, ärr eller förstorade noder nära gallvägen, som bildar deras obstruktion
• Blodsjukdomar:
• anemi;
• patologiska processer associerade med accelererad förstöring av röda blodkroppar
• Kemisk förgiftning av kroppen, såsom alkohol, kemikalier eller droger;
• Medfödd, ärftlig Gilberts syndrom;
• Direkt bilirubin är förhöjd med fysiologisk gulsot hos nyfödda.

Ovan anges de vanligaste orsakerna till att total och direkt bilirubin är förhöjt. Vissa faktorer kan emellertid påverka det slutliga resultatet, till exempel:

• Missbruk av alltför fet mat på kvällen för analysen;
• Mottagning av många droger, inklusive antiinflammatoriska, antifungala medel, antibiotika och orala preventivmedel.

Som ett resultat kan du få ett "falskt" förhöjt bilirubin direkt i blodet. Med mindre avvikelser kan läkaren föreslå att du återtar denna analys, i enlighet med alla regler för förberedelse.

Bilirubin sänktes direkt, vad betyder detta?

Formulering: En minskad nivå av bilirubin, som en följd av analysen är extremt sällsynt, är patienter och specialister oftare oroliga över sin ökning.

Om emellertid i formuläret med resultatet fortfarande finns en otillräcklig mängd pigment, är sannolikt orsaken till att patienten har felaktig förberedelse för analysen eller felaktigt utförande av själva studien.

Det bör noteras att patienten inte får ta kaffe, koffein och alkoholhaltiga drycker innan blodet ges, eftersom det sannolikt kommer att få ett "falskt" resultat.

Det bör förstås att någon dekryptering av analyser endast ska utföras av en kvalificerad specialist, som en person utan honung. Utbildning kan fel tolka det.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin till levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Det är redan giftigt bilirubin, vilket bildas i levern och utsöndras senare i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till de angivna fraktionerna hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. De allmänt accepterade standarderna återspeglas i tabellen:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gult, men också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar det leverskador, vilket orsakar levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en överträdelse av gallflödesprocessen, som istället för tarmen kommer in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - beräkningar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig tipp. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte visa sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de kvinnliga egenskaperna hos kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och foster (foster) - för att ge möjlighet att komma ur kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är jaundad hud, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Risken för förhöjt bilirubin i blodet

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig progression orsakar hyperbilirubinemi allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstester, viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet försämras, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid infektions natur bilirubinemi rekommenderade antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och leverskyddande läkemedel,
• vid hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• neonatal gulsot behandlas med fototerapi, i vilken huden på grund av ultraviolett strålning, toxiska fria bilirubin binder och utsöndras.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid lever och gallblåsans sjukdomar. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Krävs för att lindra inflammation och försvinnning av gallan. Sådana läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av matrika rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, rånfärg, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• nonfat floden (karp, abborre, gädda, karp) och sjöfarts (ling, torsk, saffran torsk, sej) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fet, stekt och stuvad kött, konserver, kött, korv, bacon, lever och hjärna också, inte är tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Bilirubin och dess fraktioner (totalt, direkt, indirekt)

En analys som bestämmer blodnivåerna av gallpigment och deras fraktioner. De är metaboliter av nedbrytning av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstöring av röda blodkroppar, nedsatt leverfunktion och gallvägar.

Forskningsresultat utfärdas med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetod

Färgimetrisk fotometrisk metod.

Måttenheter

Mimol / l (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst, kapillärt blod.

Hur förbereder man sig för studien?

• Ät inte inom 12 timmar före analys.
• Eliminera fysisk och känslomässig stress 30 minuter före analys.
• Rök inte i 30 minuter före analys.

Allmän information om studien

Bilirubin är ett gult pigment som är en komponent i gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs röda blodkroppar 110-120 dagar efter att ha lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs metalloproteinhemoglobin från de döda cellerna, som består av den järnhaltiga delen, hemmet och proteinkomponenten, globin. Järn avlägsnas från hemmet, vilket återanvänds som en nödvändig komponent av enzymer och andra proteinkonstruktioner, och hemeproteiner omvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin med albumin levereras med blod till levern, där glukuronyltransferas kombineras med glukuronsyra på grund av enzymet och bildar ett direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt kallas konjugering. Den bundna fraktionen av pigmentet kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt i gallan. Bilirubin i tarmlumen under inverkan av tarmbakterier metaboliseras och utsöndras i avföring, vilket ger den en mörk färg.

Direkt bilirubin benämns så i samband med metoden för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment interagerar direkt med reagens (Ehrlich diazoreactive) tillsatt till blodprovet. Okonjugerad (indirekt, fri) bilirubin är olöslig i vatten, och ytterligare reagenser behövs för att bestämma det.

Normalt producerar en dag i människokroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av hudens och scleraens yellowness. Enligt mekanismen för utveckling av gulsot och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet isoleras suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstöring av erytrocyter (hemolys) eller nedsatt leverinfångning av gallpigment ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan att öka nivån av bunden pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras vid vissa medfödda tillstånd i samband med nedsatt konjugation av bilirubin, till exempel i Gilberts syndrom.

Om det finns en obstruktion i hur gallan tränger in i duodenum eller biliets excretionsstörningar stiger direkt bilirubin i blodet, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv gulsot. Med obstruktion av gallvägen kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda fraktionen av bilirubin som kan utsöndras av njurarna och fläckar urinen mörkt.

En ökning av bilirubin på grund av direkt och indirekt fraktion indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och frisättning av gallpigment.

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första 3 dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är förknippad med ökad nedbrytning av röda blodkroppar med fetalt hemoglobin och otillräcklig mognad av enzymets system i levern. Med långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i lever och gallvägar. I händelse av konflikt mellan moderns och barnets blodgrupper uppträder en ökad sönderdelning av barnets röda blodkroppar, vilket leder till en ökning av indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på cellerna i nervsystemet och kan orsaka skador på hjärnan hos nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda kräver omedelbar behandling.

Vid 1 av 10 tusen barn upptäckes atresi i gallvägen. Denna patologi som hotar ett barns liv åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av en direkt fraktion och kräver brådskande kirurgiska ingrepp och i vissa fall levertransplantation. Hos nyfödda finns det också sannolikhet att ha hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin.

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör det möjligt att bedöma de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma om ytterligare taktik för undersökning och behandling.

Vad används forskning för?

• För differentialdiagnosen av förhållanden som innefattar hudens och scleras hudlöshetsförmåga.
• Att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
• För differentialdiagnosen av neonatal gulsot och identifiera risken för att utveckla bilirubin encefalopati.
• För diagnos av hemolytisk anemi.
• Att studera levers funktionella tillstånd.
• För diagnos av brott mot utflödet av gallan.
• Att övervaka en patient som tar droger med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
• För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i lever och gallvägar.

När är analysen tilldelad?

• När kliniska tecken på patologi i lever och gallvägar (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföring, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
• Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
• Om hemolytisk anemi är misstänkt.
• Vid undersökning av patienter som regelbundet konsumerar alkohol.
• Vid användning av droger med troligen hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
• När infekterad med hepatitvirus.
• I närvaro av kroniska leversjukdomar (cirros, hepatit, cholecystit, kolelithiasis).
• Med en omfattande profylaktisk undersökning av patienten.

Bilirubin: koncept, norm, avvikelser och orsaker, gulsot hos nyfödda och vuxna

Bilirubin i det biokemiska blodprovet (BAC) påstår sig vara centralt, eftersom det föreskrivs i nästan alla fall som kräver laboratoriediagnostik: klinisk undersökning, undersökning av arbetstagare som arbetar med farlig produktion, graviditet och olika sjukdomar relaterade till hemostatiska systemet, leverfunktion och gallblåsan liksom personer med belastad ärftlighet. Kortfattat kan denna analys kallas nästan universell, eftersom den ordineras mycket oftare än andra. Men många människor är inte nöjda med bara ordet (bilirubin) och dess norm, de vill veta vad detta ämne är och hur det bildas, hur man reducerar det om värdena har överskridit tillåtna gränser. Detta är vad som kommer att diskuteras idag.

Bilirubin - vad är det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererar till huvudkomponenterna som utgör gallan, så kallas det också gallpigment. De flesta människor associerar bilirubin med en ljusgul färg, även om den faktiskt är brun, men det spelar ingen roll om. Patienter som någonsin har varit bekymrade över ett leverproblem vet att bilirubin är relaterat till avgiftningsorganet och stiger vid störning i den. I princip tror de rätt. Levern deponerar blod, och dessutom är den plats där de sista timmarna av gamla, minskande röda blodkroppar passerar.

Bildningen av bilirubin i blodet är övervägande (upp till 85%) kopplad till en helt fysiologisk process - förstörelsen av gammal, livstid och uppfyllande av sina viktiga funktioner (syreöverföring, etc.) av röda blodkroppar. Resten av bilirubinet, som utgör cirka 15% av totalen, uppstår när andra ämnen som innehåller heme (cytokrom, myoglobin) förstörs.

Förutom leveren går nedbrytningen av röda blodkroppar till andra "blod" organ - benmärgen och mjälten, men i mindre utsträckning. På en dag förlorar kroppen ungefär en hundraedel av de röda blodkropparna, varav upp till 300 mg hemoglobinogent pigment lämnar. Ny, ung och skicklig kommer att ersätta de celler som har tjänat.

Vid normal drift av alla system och organ elimineras det bildade bilirubinet, och det ersätts av bilirubinet som frigörs från de förstörda röda blodkropparna (även ≈ 0,3 gr.). Och så varje dag, så att nivån av detta ämne i blodet inte överskrider värdena 20,5 μmol / l, eftersom det i högre koncentrationer börjar att förgifta kroppen.

Hastigheten upp till 20,5 μmol / l innebär emellertid totalt bilirubin, och under tiden finns det två indikatorer på dess innehåll som uttrycker människors hälsa:

• Direkt (bunden, konjugerad) bilirubin, som är ≈ en fjärdedel av den totala mängden (25%), dess hastighet ligger i intervallet från 0,86 till 5,3 μmol / l och beror på nivån av totalt bilirubin. Om allt är normalt i kroppen upphör det konjugerade bilirubinet att utgöra en särskild hälsorisk eftersom den är bunden, vilket innebär att den neutraliseras och kommer att lämna blodbanan. Det viktigaste är att det inte finns några hinder i sin väg, och ämnet avsedda för avlägsnande bör inte komma tillbaka.
• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat) bilirubin tar 2/3 delar av den totala mängden och ligger normalt från 1,7 till 17,0 μmol / l, det är han som fritt rör sig och ackumuleras i blodet, har långt ifrån varit användbart för människor. egenskaper och förgiftar därför kroppen när det blir för mycket i detta tillstånd.

Det bör noteras att normindikatorerna i olika källor och laboratorier ibland skiljer sig något. Detta beror på en förändring av reagensens individuella egenskaper och en modifiering av analysmetoderna. Naturligtvis finns det ingen anledning att vänta på speciella skillnader, de kommer att vara från tiondelar av en mikromol / l till en.

Bilirubins hastighet i serumet har ingen ålder och sexuell skillnad, det är för män och kvinnor detsamma. Hos barn är normerna för denna indikator inte beroende av ålder och motsvarar siffrorna hos en vuxen, med undantag för endast nyfödda.

Bilirubin hos nyfödda: Funktioner och problem i neonatalperioden

En vuxnas hastighet kan inte jämställas med en nyfödds takt under de första dagarna av hans liv.

Omedelbart efter födseln närmar sig gallpigmentet på något sätt de indikatorer som vi brukar uppleva (≈ 22 μmol / l). Omedelbart börjar bilirubin att växa snabbt, på den 4: e dagen i livet når omkring 120 μmol / l, vilket väsentligt påverkar barnets hud.

graf för bilirubintillväxt hos nyfödda och riskzoner

Unga mumier i sådana fall är ibland rädda, erfarna kvinnor kallar förkroppslig det här tillståndet "gulsot" och doktorn lugnar sig med ett leende och förklarar att fysiologisk gulsot har dykt upp i det nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på en del förstöring av röda blodkroppar för att skapa plats för ett nytt "vuxen" hemoglobin och foster (foster) för att ge möjlighet att lämna ett barns kropp. Bara så liten man börjar i de första timmarna av livet anpassa sig till nya förutsättningar för honom.

Barnet förblir gult för en kort tid, efter en vecka minskar nivån av bilirubin till 90 μmol / l och återgår helt till normal. Men det sker strikt, när allt är bra och bra. I andra situationer orsakade gulsot, som inte uppstod i tid eller var för sent, neonatologens oro och kräver vissa terapeutiska åtgärder. Detta hänvisar till ökningen av bilirubin hos svaga, för tidiga barn födda med patologi.

Om hyperbilirubinemi är resultatet av Rh-konflikt eller bildas på grund av andra omständigheter som skapar förutsättningar för en signifikant ökning av den fria fraktionen, som inte bara är närvarande i blodet utan också tränger in i andra organ, uppstår många problem. Att övervinna hemato-encefalisk barriär orsakar hemoglobinogent pigment stor skada på hjärnkärnorna, därför kallas denna gulsot kärnan. Det är ett mycket farligt tillstånd hos barn under de första timmarna och dagarna av livet och kräver omedelbar åtgärd av neonatologer, vilket är vad som händer i sådana fall: Mödrar rapporterar kärleksjukdom i barnet och börjar intensiv behandling.

Video: bilirubin och gulsot - Dr Komarovsky

Vad händer med gallpigmentet efter det att det bildats?

Således, de röda blodkropparna, bryter ner, "frisätter" deras innehåll - hemoglobin, vars molekyl bryts upp för att bilda en giftig substans, det hemoglobinogena pigmentet - bilirubin. Utgivet bilirubin i detta tillstånd kan inte ackumuleras, förvaras i organ eller cirkulera i blodet, så det måste skickas till en plats där det blir en vattenlöslig form som kan lämna människokroppen. Här tillhandahålls allt av naturen:

För att transportera det "nya" toxinet till levern, för att inte förlora det under vägen och därigenom förhindra att den ökar ihop i vävnaderna behövs en stark hjälpare. Denna roll i kroppen utför ett av de viktigaste blodproteinerna - albumin, som omedelbart fångar bilirubin och bildar därmed en stark komplex förening (albumin-bilirubinkomplex). I ett ord blir albumin för bilirubin en bärare och levererar den till sin destination "säker och ljud".

system: metabolism av bilirubin i kroppen

Baserat på dessa omvandlingar kan man dra slutsatsen att hela gallpigmentet (totalt bilirubin) består av:

• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat), vilket uppträder vid förstörelsen av röda blodkroppar och nedbrytningen av hemkomponenterna;
• Direkt (bunden, konjugerad) bildad i levern som ett resultat av reaktion med glukuronsyra.

Villkoren när bilirubin är förhöjt kallas hyperbilirubinemi. Total bilirubin kan öka på grund av någon av dess fraktioner (bunden, fri), därför finns metoder för bestämning av dem för blodanalys.

Video: Bilirubinmetabolism

Hyperbilirubinemi och dess huvudsakliga manifestationer

En hög nivå av bilirubin, flera (kanske tiotals) gånger större än normen, kan inte bara vara farlig för patientens hälsa utan också äventyra sitt liv. Därför kräver denna situation en omedelbar minskning av indikatorn. Och självklart kan man knappt höra av doktorn att slutsatsen är att den totala bilirubinen sänks och hans fraktioner är normala. Sådana alternativ anses inte på något sätt (som ingen mening). Bara en låg nivå av total och fri bilirubin indikerar att en person är okej i många organ och system: röda blodkroppar inte sönderfaller före tid, albumin är tillräcklig för transport, glukuronsyrasyntes är normalt, levern är frisk, gallgångar är fria och så vidare.

Det är inte helt bra när det associerade bilirubinet är lågt eller nära noll, och allt som finns i kroppen befinner sig i fri simning, men i sådana fall kan totalt bilirubin, om inte väldigt högt, fortfarande vara någonstans nära den högre normala gränsen eller passerar det något. Liknande fenomen kan ibland observeras med godartad hyperbilirubinemi (Gilberts sjukdom): Bilirubin verkar inte vara mycket hög (22-30 μmol / l), men alla är fritt, medan de är konjugerade - 0.

Vid utbyte av bilirubin i kroppen spelas huvudrollen av levern. Om något är fel, reagerar hon med ett ljust syndrom som är svårt att missa. Det här är gulsot, det verkar:

1. När leverns funktionella förmågor faller och tillståndet i dess parenkym inte längre tillåter dig att binda överskott av bilirubin;
2. Om gallan inte kan röra sig fritt längs kanalerna och ta bort det redan associerade gallpigmentet.

Det kommer att vara fel att tro att en person kommer att "bli gul" så snart bilirubinnivån lämnar det normala intervallet - gulsot uppträder när innehållet i detta ämne överstiger 34-35 μmol / L.

Vem som "blir gul"

Graden av ökning av bilirubin påverkar främst naturen av yellowness, det vill säga ju högre hastighet desto mer uppenbar färgning av vävnader. Vanligen är scleral gulsot och oralt slemhinna de första som deklareras, då ansiktets, palmer och fötter förenas, blir resten av huden gula senast när hyperbilirubinemi redan är i full gång. Det bör noteras att obese och edematösa människor "blir gula" mindre tunna och mager. Men efter att ha sett en person med en ovanlig hudfärg behöver man inte rusa till slutsatser. En liknande färg kan vara en konsekvens av endokrina störningar (hypotyreoidism, diabetes mellitus) eller bara livsmedelsberoende. Fläktar av morötter och röda tomater får ofta lämplig nyans. Och förresten, sclera i dessa fall kommer att ha en helt normal färg (intakt, som läkarna säger).

Således kan förhöjt bilirubin i blodet vara bevis på olika sjukdomar, ibland godartade men ofta inte mycket. Sådana situationer kräver separering av detta ämne i fraktioner (bundna och fria) och ytterligare undersökning av patienten för att bestämma orsaken till ökningen av bilirubin.

När det gäller urin är pigmentet (i normen!) I så låga kvantiteter att det inte går att bestämma det med den traditionella metoden (den vanliga generella analysen), därför brukar man normalt skriva formen "gallpigment - neg." Hos friska människor. som motsvarar normala värden. Vid leverpatologi uppvisas förhöjt bilirubin, förutom blod, i urinen, men eftersom det inte finns indirekt löses det inte upp i vatten och passerar inte genom njurfiltret. Alla förändringar i laboratorietester kan hänföras till konjugerat bilirubin.

Varför stiger bilirubin?

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet är mycket olika och brukar komma ner antingen till överdriven produktion av detta ämne i celler som är utspridda över hela kroppen (retikuloendoteliala systemet eller makrofagsystemet) eller på grund av ett skifte i de olika länkarna (en eller flera) av hepatotilväxlingsprocessen.

En onormal ökning av bilirubinkoncentrationen, som en följd av en störning i metabolismsprocesserna och eliminering av det hemoglobinogena pigmentet från kroppen, vilket i sin tur leder till utseendet av gul färgning av vävnader. Denna kränkning kan uppstå som en följd av ärftlig patologi (ärftliga former) eller i livets process som påverkas av olika negativa faktorer (förvärvad hyperbilirubinemi). Beroende på mängden totalt bilirubin som är närvarande i blodet och övervägande av en viss fraktion utmärks hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som kännetecknas av en ökning av det totala värdet på grund av bunden bilirubin (dess nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Okonjugerad, kännetecknad av normala värden för bunden bilirubin, men en ökning av koncentrationen av den fria fraktionen (den närmar sig den allmänt accepterade normen för totalt bilirubin eller överstiger det - mer än 17,10 μmol / l).

Den största uppmärksamheten hos läkare lockas av olika typer av förvärvat hyperbilirubinemi:

1. Superhepatic gulsot. De kallas också hemolytiska. De är skyldiga genom att deras utseende uppvisar en överdriven ackumulering av hemoglobinpigment, med en hög koncentration som är mycket svår att hantera, suprahepatisk gulsot är extremt dåligt korrigerad. Användningen av nya behandlingsmetoder, som tvingar levern att binda det skadliga ämnet intensivt, säkerställer inte fullständig eliminering från kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi bildas som ett resultat av olika patologier som leder till skador på levercellerna (och därmed dess parenchyma) och gallkapillärer. Detta resulterar i sin tur i en störning av infångning, bindning och utsöndring av bilirubin, liksom återkomsten till blodbanan från gallkanalerna, vilket observeras vid kolestas (stagnation av gallan i levern). Detta är den vanligaste formen bland andra typer av gulsot, som kännetecknas av ökad bunden (direkt) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi är resultatet av det omvända flödet av bilirubin, som redan är bunden, men misslyckades med att gå i pension med gall. Detta sker i fall där gallan själv inte kan klämma igenom och övervinna det hinder som har stängt gallutskiljningsvägarna.

olika former av gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det visar sig emellertid att den listade gulsot kan uppfattas som en följd och telefonkortet för ökat bilirubin i blodet. Självklart är de starkt sammankopplade: koncentrationen av bilirubin ökar - huden blir gul eller vice versa: huden blir gul - du måste leta efter orsaken till ökningen av bilirubin. Vad orsakar då dessa gulsot, vilka påverkas av vilka faktorer de bildar och var är orsaken till ökningen av denna indikator? För att svara på denna fråga är det lämpligt att överväga varje typ av hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsot

En ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av dess okonjugerade fraktion observeras vid intensiv sönderdelning av röda blodceller som cirkulerar i blodomloppet (hemolytisk anemi), vilket är typiskt för tillstånd kombinerat med gruppen av suprahepatiska gulsot:

• Ärftliga anomalier hos erytrocyterna själva (thalassemi, sicklecellanemi) och förvärvade varianter (B₁₂-bristanemi);
• Svåra infektiösa processer (malaria, septisk tillstånd, tyfusfeber);
• Intag av giftiga ämnen som orsakar förstöring av röda blodkroppar och hemolys (salter av tungmetaller, ormgift, giftämnen som finns i padda och andra giftiga växter);
• Omfattande hematom som härrör från massiva blödningar;
• Oförenlig blodtransfusion (AB0-system och Rh-först) och rhesus-konflikt under graviditeten (HDN-hemolytisk sjukdom hos nyfödda);
• Maligna blodsjukdomar och andra neoplasier.

Hemolytisk anemi är ett ganska allvarligt tillstånd: ett smärtfritt utseende, blek citrongul hud, en förstorad mjälte ger omedelbart en sjuk person. Förutom blod är andra laboratorietester också rastfria: i urin och avföring ett signifikant överskott av uro- och stercobilin.

Tabell: Vanliga typer av gulsot och deras egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot orsakas som regel av den destruktiva effekten på levercellerna av en virusinfektion, av vissa droger och livsmedel som intas för att öka vitaliteten (exempelvis alkohol). Första platsen i en rad olika och många faktorer som "dödar" levern och ökar bilirubin, tillhör rätt till hepatit och cirros.

Akut och kronisk leverinflammation

Infektionsmedel, som tränger in i den anrika leverparenchymen, orsakar inflammation, som vi kallar hepatit. Men vad händer under det akuta skedet med levercellerna - hepatocyter, och varför är direkt (konjugerat) bilirubin först och främst ökat?

progression av hepatit och lever

Den inflammatoriska processen, som är lokaliserad i levern, leder till cellernas lidande, som från det aggressiva beteendet hos utländska mikroorganismer eller kemiska ämnen börjar "krympa, rynka" och bilda gap mellan dem, vilket gör att gallan som redan innehåller bunden bilirubin kan flöda fritt från gallkanalen och stagnera i levern.

Den akuta sjukdomen som orsakas av virus som hittills är känt för att infektera levern (A, B, C, D, G, etc.) uppenbarar sig på samma sätt som många smittsamma processer: huvudvärk och feber, tecken på allmän förgiftning, "Smärtsamt" i benen och smärta i musklerna. Andra, mer specifika symptom hjälper till att diagnostisera leversjukdom:

1. Obehag och tyngd i levern (under costalbågen till höger);
2. Minskad aptit, mild svettning;
3. Missfärgning av hud och slemhinnor (sclera blir gul före andra områden);
4. Synligt upplysta avföring
5. Urin som mörk öl;
6. Överflödiga nivåer av bilirubin (på grund av direkt fraktion), "alat" och "asat" (AlT och AsT).

Tecken på att processen har fångat stora delar av leverparenkymvävnaden och gallan stagnerar i sig, utseendet på irriterande klåda, ökad blödning från de minsta repor, övervägas en minskning av hjärnaktiviteten (hepatisk encefalopati). Dessa symtom gör det möjligt att bedöma nivån av bilirubin, även utan några analyser. Och han är vanligtvis hög.

Vid kronisk hepatit som orsakas av virus, droger, alkohol och andra faktorer, observeras parenkymalt gulsot med hudutslag, ledsmärta, feber. Dessa symtom indikerar en signifikant ökning av bilirubin- och leverenzymaktiviteten, och varnar även patienten om eventuell utveckling av leversvikt, vilket ofta är dödligt.

cirros

Vid cirrhosis blir signifikant skada på leverceller orsaken till ökad bilirubin. Denna sjukdom är ofta (men inte alltid) resultatet av hepatit, eller snarare, det förlängda lidandet hos orgelet som kämpade så mycket som möjligt, men i slutändan kunde dess parenchyma inte stå och började kollapsa, vilket oåterkalleligt gav sin rättmätiga plats för bindväv. Självklart, under sådana omständigheter, lider hela strukturen i levern: efter sin vävnad (försvinnandet av lobulerna) modifieras blodkärl och gallkapillärer utan erkännande, vilket naturligtvis leder till en överträdelse av organets funktionella förmågor. Levern "glömmer" sina huvuduppgifter, och bindväven som ersatte den känner helt enkelt inte till dem. Allt detta leder till det faktum att bilirubin inte binder och inte avlägsnas, toxiner neutraliseras inte, i hemostasystemet, på grund av en överträdelse av proteinsyntesen kommer en "rip". Sådan metamorfos kan inte gå obemärkt, patienten har många klagomål, vilket indikerar ett tydligt problem i kroppen som är ansvarig för bindning och utsöndring av gallpigmentet:

• Gulad, täckt av utslag och började klia hela kroppen;
• Allvarlighet noteras inte bara i rätt men också i vänster hypokondrium (levern och mjälten ökar);
• Med en allmän viktminskning började magen "växa" (ascites är ackumulering av vätska i bukhålan);
• Telangiectasia uppträdde på magen (på den främre bukväggen), fartygen breddades, deras kurs är synlig för det blotta ögat;
• Åderbråck noteras också på annat håll (rektum, matstrupe);
• "Huvudet vägrar att fungera", beteendet förändras (hjärnskador - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerar dåligt, torterat uterus och / eller näsblödning.

Utvecklingen av leversvikt vid cirros är uppenbart. Blödning (magsår, livmoder etc.) hotar, patienten kan dö.

Stoppet i bilirubins väg (subhepatisk gulsot)

Associerat bilirubin i gallsammansättningen skickas närmare utgången från kroppen, det vill säga i tarmen. Men på sin väg kan han möta ett oöverstigligt hinder som kommer att återvända honom till sin tidigare plats. En ökning av gallpigmentets innehåll i blodet kommer att leda till utvecklingen av obstruktiv gulsot, vars symtom är mer uttalad än i andra former av hyperbilirubinemi. Yellowness är ljusare, klåda mot blödande repor, huvudvärk är starkare, avföring blir i allmänhet färgen på lera (starkobilin - 0). Orsakerna till ökningen av bilirubin (direkt) ligger i förekomsten av någon form av mekanisk barriär som hämmar flödet av gallan:

1. Gallgångarna kan stänga stenar, parasiter (ofta Giardia), neoplasma;
2. Ibland pressas kanalerna utåt genom en tumör som ligger i en given region, eller förstorade lymfkörtlar;
3. Inflammatoriska processer leder ofta till skleros av gallgångarna och deras inskränkning.
4. Underutveckling av gallvägarna och andra fosterskador kan inte uteslutas.

Video: bilirubin och gulsot - hemolytisk, parenkymal och mekanisk

Defekta gener som ökar bilirubin

När man överväger orsakerna till ökad bilirubin är det omöjligt att ignorera det hyperbilirubinemi som ärverts (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), och speciellt att fokusera på godartad hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kallas "sjukdomen hos utmärkta studenter".

Orsaken till ökningen av bilirubin är i detta fall bristen på glukuronidas (ett enzym som katalyserar bildningen av glukuronsyra), vilket tydligt ses i den biokemiska analysen av blod: den konjugerade fraktionen hos sådana personer är noll eller nära den medan hela är i ett fritt tillstånd.

Intressant misstänker många inte ens att de har en defekt gen som är gömd i det andra paret av kromosomer. Vanligtvis för utveckling av sjukdomen kräver tillstånd: stress, stor mental eller fysisk ansträngning. Syndromets debut åtföljs av tårar och sökandet efter orsakerna till förhöjt bilirubin (vad händer om det är någon typ av hepatit?), Men i de flesta fall går det utan behandling, så att huvudet är ljust och inte ont, försöker eleverna minska bilirubinfenobarbital, vilket ökar enzymaktivitet och hjälper sålunda att binda gallpigmentet.

I de flesta fall påminner Gilbert syndrom inte om dess närvaro alls, levern förstör inte, prognosen är gynnsam. Är det att sådana patienter inte bör glömma de enkla reglerna: hårt fysiskt arbete, en stor psyko-emotionell stress och stora doser alkohol - allt detta är inte för dem.

Hur man reducerar bilirubin?

Tja, om den gulnade hudfärgen och andra tecken på problem i kroppen, vars orsak kan ökas bilirubin, kommer att inducera en person att se en läkare, och han kommer att ta reda på ursprunget för obskure symptom. I regel anger en ökning av gallpigmentet i analyserna en allvarlig nedsättning av hälsan, det går inte utöver de angivna gränserna just så, därför är det nödvändigt att behandla dem på allvar. Försök ska inte göras för att minska bilirubin i sig, eftersom även om det lyckas, inte för lång tid. Minska bilirubin kommer inte att hjälpa folkläkemedel, och den professionella inställningen av officiell medicin:

• Uttalad hemolys kräver behandling som syftar till att utrota orsaken i en sjukhusinställning (dropp med glukos, administrering av albumin, terapeutisk plasmaferes);
• Små barn, bara födda, bärs för ultraviolett bestrålning, vilket bidrar till att binda den frisatta skadliga produkten och ta bort den från kroppen. Men det handlar om den fysiologiska "gula". Behandling av nukleär gulsot, tyvärr, är inte alltid dömd till framgång, därför borde det allt mer vara specialister.
• En del autonomi ges till personer med Gilberts syndrom, men bara för att gå till kliniken, skriva en recept för fenobarbital och ta den i små doser (ungefär tabletter) en gång dagligen på natten, för även i små mängder hos friska ungdomar orsakar läkemedlet dåsighet. Visst, några utan att gå till doktorn, gå till apoteket och köpa Corvalol. Och förresten, det hjälper eftersom det innehåller fenobarbital. Samtidigt bör man komma ihåg att i det här fallet tar en person inte bara det botemedel han behöver, men också andra ämnen som utgör Corvalol, inklusive alkohol, vilket inte är särskilt användbart för Gilberts sjukdom (så varför vänder sig det?).

Jag skulle vilja tro att vi lyckades övertyga läsaren att inte självmedicinera om scleraen och huden plötsligt förvärvade en onaturlig färg för dem, och tvivel om deras hälsa sköt in i själen. Det är mycket lätt att gå och ta ett biokemiskt blodprov där bilirubin indikeras av en röd linje och sedan gå till en läkare, som omedelbart (eller efter en undersökning) kan bestämma orsaken och förhindra allvarliga komplikationer och konsekvenser.