Orsaker, symtom och behandling av lunghypertension

Från den här artikeln lär du dig: Vad är lunghypertension. Orsakerna till sjukdomsutvecklingen, typerna av ökat tryck i lungans kärl och hur patologin manifesterar sig. Funktioner av diagnos, behandling och prognos.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

Lunghypertension är ett patologiskt tillstånd där det finns en gradvis ökning av trycket i det lungformiga systemet, vilket leder till ökad insufficiens hos högerkammaren och resulterar i slutänden i en persons tidiga död.

Över 30 - under belastning

När sjukdomen i lungens cirkulationssystem uppträder följande patologiska förändringar:

1. Vasokonstriktion eller spasmer (vasokonstriktion).
2. Minskar kärlväggen att sträcka (elasticitet).
3. Bildandet av små blodproppar.
4. Spridningen av glatta muskelceller.
5. Stängning av blodkärlens lumen på grund av blodproppar och förtjockade väggar (utplåning).
6. Förstörelsen av vaskulära strukturer och deras ersättning genom bindväv (reduktion).

För att blodet ska passera genom de ändrade kärlen är det en ökning av trycket i lungartärstammen. Detta leder till en ökning av trycket i hålrummet i högra hjärtkammaren och leder till en överträdelse av dess funktion.

Sådana förändringar i blodbanan manifesterar sig med ökande andningsfel i de tidiga stadierna och svår hjärtsvikt i sjukdoms sista skede. Från början har oförmåga att andas normalt medföra betydande begränsningar av patientens vanliga liv, vilket tvingar dem att begränsa sig till stress. Nedgången i motståndskraft mot fysiskt arbete förhöjes när sjukdomen fortskrider.

Lunghypertension betraktas som en mycket allvarlig sjukdom - patienterna lever utan behandling, mindre än 2 år, och oftast behöver de hjälp med att ta hand om sig själva (matlagning, städning av rummet, matköp etc.). Under behandlingen förbättras prognosen något, men det är omöjligt att helt återhämta sig från sjukdomen.

Klicka på bilden för att förstora

Problem diagnos, behandling och uppföljning av personer med pulmonell hypertension engagerade läkare i många specialiteter, beroende på orsaken till sjukdomen kan det vara: invärtes, lung, kardiologer, infektionssjukdomar och genetik. Om kirurgisk korrigering är nödvändig, kommer vaskulära och thoraxkirurger att gå med.

Klassificering av patologi

Lunghypertension är en primär, oberoende sjukdom endast i 6 fall per 1 miljon av befolkningen, denna form innefattar orimlig och ärftlig form av sjukdomen. I andra fall är förändringar i lungens kärlbädd associerade med någon primär patologi hos ett organ eller organsystem.

På denna grund har en klinisk klassificering av tryckökningen i lungartärsystemet bildats:

Lunghypertension: Förekomsten, tecken, former, diagnos, terapi

Lunghypertension (PH) är karakteristisk för sjukdomar som är helt olika både av orsakerna till deras förekomst och av de bestämande tecknen. LH är associerat med endotelet (inre skiktet) i lungkärlen: expanderar, det minskar lumen av arterioler och stör blodflödet. Sjukdomen är sällsynt, endast 15 fall per 1 000 000 personer, men överlevnaden är mycket låg, särskilt med den primära formen av LH.

Motståndet ökar i lungcirkulationen, hjärtats högra hjärtkammare tvingas stärka sammandragningen för att driva blodet in i lungorna. Det är emellertid inte anatomiskt anpassat till långsiktig tryckbelastning och med LH i lungartärsystemet stiger den över 25 mm Hg. i vila och 30 mm Hg med fysisk ansträngning. Först observeras för en kort kompensationsperiod myokardförtjockning och en ökning av de högra hjärtsektionerna, och sedan en kraftig minskning av kraften i sammandragningar (dysfunktion). Resultatet - en för tidig död.

Varför utvecklar LH?

Skälen till utvecklingen av PH är fortfarande inte helt bestämda. Till exempel på 1960-talet sågs en ökning av antalet fall i Europa i samband med överdriven användning av preventivmedel och tyngdförlustläkemedel. Spanien, 1981: Komplikationer i form av muskelskador som började efter populariseringen av rapsolja. Nästan 2,5% av 20 000 patienter diagnostiserades med arteriell lunghypertension. Roten till det onda var tryptofan (aminosyra), som var i olja, vilket visat sig vetenskapligt mycket senare.

Nedsatt funktion (dysfunktion) av lungans vaskulära endotel: orsaken kan vara en genetisk predisposition eller påverkan av yttre skadliga faktorer. I vilket fall som helst förändras den normala balansen i växlingen av kväveoxid, kärlsignalen ändras i spasmens riktning, då inflammation börjar endotelet växa och lårhålan minskar.

Ökad endotelinhalt (vasokonstrictor): orsakad antingen av en ökning av produktionen i endotelet eller en minskning av nedbrytningen av detta ämne i lungorna. Det noteras i den idiopatiska formen av LH, medfödda hjärtfel hos barn, systemiska sjukdomar.

Nedsatt syntes eller tillgänglighet av kväveoxid (NO), reducerade nivåer av prostacyklin, extra utsöndring av kaliumjoner - alla avvikelser från normen leder till arteriella spasmer, tillväxten i kärlmuskelväggen och endotelet. I vilket fall som helst blir utvecklingsänden ett brott mot blodflödet i lungartärsystemet.

Tecken på sjukdom

Måttlig pulmonell hypertoni ger inga uttalade symptom, det här är den största faran. Tecken på svår lunghypertension bestäms endast under de sena perioderna av dess utveckling, när lungartärtrycket stiger, jämfört med normen, två eller flera gånger. Tryck i lungartären: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Initiala symptom på lunghypertension:

• Oförklarlig andnöd, även med liten fysisk aktivitet eller i fullständig vila;
• Gradvis viktminskning, även med normal, god näring;
• Asteni, ständig känsla av svaghet och maktlöshet, deprimerat humör - oavsett säsong, väder och tid på dagen;
• Persistent torr hosta, hes röd
• Abdominalt obehag, känsla av tyngd och "sprängning": början av blodstagnation i portalveinsystemet, som leder venös blod från tarmen till levern;
• Yrsel, besvär - manifestationer av hjärnans syreförlängning (hypoxi)
• Hjärtklappningar, över tiden blir pulsationen av artärvenen märkbar på nacken.

Senare manifestationer av PH:

1. Sputum med streck av blod och hemoptys: signal om ökande lungödem;
2. Anfall av angina (bröstsmärta, kall svettning, en känsla av rädsla för döden) - ett tecken på myokardiell ischemi;
3. Arytmier (hjärtarytmi) efter typ av förmaksflimmer.

Smärta i hypokondrium till höger: En stor cirkel av blodcirkulationen är redan involverad i utvecklingen av venös stagnation, levern har ökat och dess skal (kapsel) har sträckt sig. Därför uppstod smärta (själva levern har inga smärtstillande receptorer, de finns bara i kapseln)

Svullnad av benen, i benen och fötterna. Uppsamling av vätska i buken (ascites): manifestation av hjärtsvikt, perifer blodstasis, dekompensationsfas - en direkt fara för patientens liv.

Terminalstadiet LH:

• Blodproppar i lungornas arterioler leder till dödsfallet (infarkt) hos den aktiva vävnaden, ökningen av kvävning.

Hypertensiva kriser och attacker av akut lungödem: förekommer oftare på natten eller på morgonen. De börjar med en känsla av allvarlig brist på luft, då en stark hostaförening, blodig sputum släpps. Huden blir blåaktig (cyanos), venerna i nackpulsaten. Patienten är upphetsad och rädd, förlorar självkontroll, kan röra sig felaktigt. I bästa fall kommer krisen att sluta med en riklig urladdning av lätt urin och okontrollerad urladdning av avföring, i värsta fall - ett dödligt utfall. Dödsorsaken kan vara överlappningen av trombusen (tromboembolism) i lungartären och det efterföljande akuta hjärtsviktet.

De huvudsakliga formerna av LH

1. Primär idiopatisk lunghypertension (från de grekiska idios och patos - "en typ av sjukdom"): fastställd genom en separat diagnos, i motsats till sekundär PH associerad med andra sjukdomar. Varianter av primär LH: familjen LH och ärftlig predisposition av kärl för expansion och blödning (hemorragisk telangiektasi). Anledningen - genetiska mutationer, frekvensen 6 - 10% av alla fall av PH.
2. Sekundär LH: manifesterad som en komplikation av den underliggande sjukdomen.

Systemiska bindvävssjukdomar - sklerodermi, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus.

Medfödda hjärtfel (med blödning från vänster till höger) hos nyfödda, som förekommer i 1% av fallen. Efter korrigerande blodflödesoperation är överlevnaden för denna kategori av patienter högre än hos barn med andra former av PH.

Sena stadier av leverfunktion, pulmonella och pulmonala vaskulära patologier i 20% ger komplikation i form av PH.

HIV-infektion: PH diagnostiseras i 0,5% av fallen, överlevnadsgraden för tre år sjunker till 21% jämfört med det första året - 58%.

Intoxikation: amfetamin, kokain. Risken ökar med tre dussin gånger om dessa ämnen har använts i mer än tre månader i rad.

Blodsjukdomar: hos vissa typer av anemi hos 20-40% av patienterna med LH diagnostiseras, vilket ökar dödligheten.

Kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD) orsakas av långvarig inandning av partiklar av kol, asbest, skiffer och giftiga gaser. Finns ofta som en professionell sjukdom bland minare, arbetstagare i farliga industrier.

Sömnapné syndrom: Partiell stopp av andning under sömnen. Farligt, hittat hos 15% av vuxna. Konsekvensen kan vara LH, stroke, arytmier, arteriell hypertoni.

Kronisk trombos: noteras i 60% efter att ha intervjuat patienter med lunghypertension.

Hjärtskador, den vänstra halvan: förvärvade defekter, kranskärlssjukdom, hypertoni. Cirka 30% är associerad med lunghypertension.

Diagnosera lunghypertension

Diagnos av prekapillär LH (associerad med KOL, pulmonell arteriell hypertension, kronisk trombos:

• Lungartärtryck: ≥ 25 mm Hg i vila, mer än 30 mm vid spänning;
• Ökat tryck av lungartärkling, blodtryck i vänster atrium, slut diastolisk ≥15 mm, resistens hos lungkärl ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillär LH (för sjukdomar i vänstra hälften av hjärtat):

1. Lungartärtryck: medelvärde ≥25 (mmHg)
2. Initial:> 15 mm
3. Skillnad ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: höger överbelastning: ventrikelförstoring, förmaksförstoring och förtjockning. Extrasystole (extraordinära sammandragningar av hjärtat), fibrillering (kaotisk sammandragning av muskelfibrer) hos båda atrierna.

Röntgenstudie: ökad perifer öppenhet i lungfälten, lungrötterna är förstorade, hjärtans gränser förskjuts till höger, skuggan från buken i den expanderade lungartären är synlig till vänster längs hjärtkonturen.

foto: Lunghypertension på röntgen

Funktionell respiratorisk test, kvalitativ och kvantitativ analys av gasernas sammansättning i blodet: nivån på andningsfel och sjukdoms svårighetsgrad detekteras.

Ekkokardiografi: Metoden är väldigt informativ - det gör att du kan beräkna medeltrycket i lungartären (SDLA), diagnostisera nästan alla defekter och hjärtan. LH känns igen redan i början, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: för LH med överlappning av lumen i lungartären med trombos (tromboembolism). Metodens känslighet är 90-100%, specifik för tromboembolism med 94-100%.

Dator (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) med hög upplösning, i kombination med användning av kontrastmedel (vid RT) tillåter att utvärdera tillståndet i lungan, stora och små artärer i hjärtväggarna och håligheter.

Införandet av en kateter i hjärtat av "rätt" hjärta, testet av blodkärlens reaktion: bestämning av graden av PH, blodflödesproblem, bedömning av effektiviteten och relevansen av behandlingen

LH-behandling

Behandling av lunghypertension är endast möjlig i kombination, och kombinerar allmänna rekommendationer för att minska risken för exacerbationer. adekvat behandling av den underliggande sjukdomen symptomatisk behandling av vanliga manifestationer av PH; kirurgiska metoder; behandling av folkmekanismer och okonventionella metoder - endast som hjälpmedel.

Riskreduceringsrekommendationer

Vaccination (influensa, pneumokockinfektion) hos patienter med autoimmuna systemiska sjukdomar - reumatism, systemisk lupus erythematosus, etc., för prevention av exacerbationer.

Nutritionskontroll och fysisk aktivitet doserad: Vid diagnostiserad hjärt / kärlsjukdom av något ursprung (ursprung), i enlighet med sjukdomsfunktionen.

Förebyggande av graviditet (eller, om sådan finns, även dess avbrott): moderns blodomlopp och barn är sammanlänkade, den ökade belastningen på hjärtat och blodkärlen i gravida kvinnor med LH kan leda till döden. Enligt medicinens lagar är prioriteringen för att rädda livet alltid tillhör moderen, om det inte går att spara båda på en gång.

Psykologiskt stöd: Alla människor med kroniska sjukdomar ständigt är stressade, balansen i nervsystemet störs. Depression, en känsla av värdelöshet och bördighet för andra, irritabilitet över bagage är ett typiskt psykologiskt porträtt av någon "kronisk" patient. Detta tillstånd försämrar prognosen för någon diagnos: en person måste nödvändigtvis leva, annars kan läkemedlet inte hjälpa honom. Samtal med en psykoterapeut som tycker om själen, aktiv kommunikation med kamrater i olycka och friska människor är en utmärkt bas för att få en smak för livet.

Underhållsterapi

• Diuretika tar bort den ackumulerade vätskan, minskar belastningen på hjärtat och minskar svullnaden. Elektrolytkompositionen av blod (kalium, kalcium), blodtryck och njurefunktion är säkert kontrollerad. Överdosering kan orsaka för mycket vattenförlust och tryckfall. Med en minskning av kaliumnivån börjar arytmier, muskelkramper indikerar en minskning av kalciumnivåerna.
• Trombolytika och antikoagulantia löser upp de redan bildade blodpropparna och förhindrar bildandet av nya, vilket säkerställer kärlens patency. Konstant övervakning av blodkoagulationssystemet (blodplättar) krävs.
• Syre (syrgasbehandling), 12 - 15 liter per dag, genom luftfuktare: för patienter med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) och ischemisk hjärtsjukdom hjälper till att återställa blodsyremättnad och stabilisera totalt. Man måste komma ihåg att för mycket syrekoncentration hämmar det vasomotoriska centrumet (MTC): andningen saktar ner, blodkärlen dilaterar, trycket sjunker, en person förlorar medvetandet. För normal drift behöver kroppen koldioxid, det är efter ökningen av dess innehåll i blodet som CTC "ger kommandot" för att ta andan.
• Hjärtglykosider: De aktiva ingredienserna är isolerade från digitalis. Digoxin är den mest kända för drogerna. Det förbättrar hjärtfunktionen, ökar blodflödet; bekämpar arytmier och vaskulära spasmer minskar svullnad och andfåddhet. Vid överdosering - ökad excitabilitet i hjärtmuskeln, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelväggen hos artärer och arterioler slappnar av, deras lumen ökar och blodflödet förbättras, trycket i lungartärsystemet minskar.
• Prostaglandiner (PG): En grupp av aktiva substanser som produceras i människokroppen. Vid behandling av LH används prostacykliner, de lindrar vaskulär och bronkial spasm, förhindrar bildandet av blodproppar, blockerar endotelets tillväxt. Mycket lovande läkemedel som är effektiva för PH mot HIV, systemiska sjukdomar (reumatism, sklerodermi, etc.), hjärtfel samt familje- och idiopatiska former av PH.
• Endotelinreceptorantagonister: vasodilation, undertryckande av proliferation (proliferation) av endotelet. Med långvarig användning minskar andnöd, personen blir mer aktiv, trycket återgår till normalt. Oönskade reaktioner på behandling - ödem, anemi, leverfel, därför är användningen av läkemedel begränsad.
• Kväveoxid och inhibitorer av PDE typ 5 (PDE) används huvudsakligen i idiopatisk PH om standardterapi inte är motiverad, men vissa läkemedel är effektiva i någon form LH (Sildenafil) Handling: reducering av den vaskulära resistensen och relaterad hypertension, underlätta blodflödet, som ett resultat ökat motstånd mot fysisk aktivitet. Kväveoxid inandas dagligen i 5-6 timmar, upp till 40 ppm, en kurs om 2-3 veckor.

Kirurgisk behandling av PH

Ballonatriumseptostomi: utfört för att underlätta urladdningen av syrerikt blod i hjärtat, från vänster till höger, på grund av skillnaden i systoliskt tryck. En kateter med en ballong och ett blad införs i vänstra atriumet. Bladet skär septumet mellan atriaen och den svullna ballongen expanderar öppningen.

Lungtransplantation (eller lungkartskomplex): Utförs av hälsoskäl, endast i specialiserade medicinska centra. Operationen utfördes först 1963, men år 2009 genomfördes mer än 3000 framgångsrika lungtransplantationer årligen. Det största problemet är bristen på donatororgan. Lungorna tar bara 15%, hjärtat - från 33% och lever och njurar - från 88% av givarna. Absoluta kontraindikationer för transplantation: kronisk njur- och leversvikt, HIV - infektion, cancer, hepatit C, närvaron av HBs-antigen, såväl som rökning, användning av droger och alkohol i de sex månaderna före operation.

Behandling av folkmedicinska lösningar

Används endast i ett komplex, som hjälpmedel för den allmänna förbättringen av hälsotillståndet. Ingen självbehandling!

1. Frukt av röd rowan: en matsked för ett glas kokt vatten, ½ kopp tre gånger om dagen. Amygdalin som ingår i bären minskar cellernas känslighet för hypoxi (lägre syrekoncentration), minskar ödem på grund av den diuretiska effekten och vitaminmineralsatsen har en positiv effekt på hela kroppen.
2. Adonis (vår), ört: en tesked i ett glas kokande vatten, 2 timmar att insistera, upp till 2 matskedar på tom mage, 2-3 gånger om dagen. Används som ett diuretikum, smärtstillande medel.
3. Färsk pumpa juice: ett halvt glas per dag. Den innehåller mycket kalium, användbart i vissa typer av arytmi.

Klassificering och prognos

Klassificeringen baseras på principen om funktionsnedsättning i PH, varianten är modifierad och associerad med manifestationer av hjärtsvikt (WHO, 1998):

• Klass I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastningar tolereras väl, lätt för LH, 1 grad fel.
• Klass II: LH plus-aktiviteten minskade. Komforten ligger lugnt, men yrsel, andfåddhet och bröstsmärta börjar med normal stress. Måttlig pulmonell hypertoni, ökande symtom.
• Klass III: LH med reducerat initiativ. Problem även vid låga belastningar. Den höga graden av blodflödesstörningar, försämringen av prognosen.
• Klass IV: LH med intolerans mot minimal aktivitet. Dyspné, trötthet känns och i fullständig vila. Tecken på högt cirkulationsfel - kongestiva manifestationer i form av ascites, hypertensiva kriser, lungödem.

Prognosen blir gynnsammare om:

1. Graden av utveckling av symptom på LH är liten;
2. Behandlingen förbättrar patientens tillstånd;
3. Trycket i lungartärsystemet minskar.

Biverkningsprognos:

1. Symtom på PH utvecklas snabbt;
2. Tecken på dekompensering av cirkulationssystemet (lungödem, ascites) ökar;
3. Trycknivå: i lungartären mer än 50 mm Hg;
4. Med primär idiopatisk PH.

Den övergripande prognosen för pulmonell arteriell hypertoni är associerad med formen av LH och fasen av den rådande sjukdomen. Dödligheten per år, med nuvarande behandlingsmetoder, är 15%. Idiopatisk PH: patientöverlevnad efter ett år är 68%, efter 3 år - 48%, efter 5 år - endast 35%.

Lunghypertension

Lunghöjt blodtryck är ett hotande patologiskt tillstånd som orsakas av en bestående ökning av blodtrycket i lungartärens kärlbädd. Ökningen i pulmonell hypertension är gradvis, progressiv och leder till att utvecklingen av hjärtsvikt i rätt ventrikel leder till patientens död. Den vanligaste pulmonell hypertension uppträder hos unga kvinnor 30-40 år, som lider av denna sjukdom 4 gånger oftare än män. Malosymptomatisk kurs av kompenserad lunghypertension leder till att det ofta diagnostiseras endast i svåra steg, då patienter har hjärtrytmstörningar, hypertensiva kriser, hemoptys, lungödemattacker. Vid behandling av lunghypertension används vasodilatorer, disaggregeringsmedel, antikoagulanter, syreinhalationer, diuretika.

Lunghypertension

Lunghöjt blodtryck är ett hotande patologiskt tillstånd som orsakas av en bestående ökning av blodtrycket i lungartärens kärlbädd. Ökningen i pulmonell hypertension är gradvis, progressiv och leder till att utvecklingen av hjärtsvikt i rätt ventrikel leder till patientens död. Kriterierna för diagnos av lunghypertension är indikatorer på genomsnittligt tryck i lungartären över 25 mm Hg. Art. i vila (med en hastighet av 9-16 mm Hg) och över 50 mm Hg. Art. under belastning. Den vanligaste pulmonell hypertension uppträder hos unga kvinnor 30-40 år, som lider av denna sjukdom 4 gånger oftare än män. Det finns primär lunghypertension (som en självständig sjukdom) och sekundär (som en komplicerad variant av sjukdomar i andningsorganen och blodcirkulationen).

Orsaker och mekanism för utveckling av lunghypertension

Betydande orsaker till lunghypertension identifieras inte. Primär lunghypertension är en sällsynt sjukdom med en okänd etiologi. Det antas att faktorer som autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artrit), familjehistoria och orala preventivmedel är relaterade till dess förekomst.

Vid utveckling av sekundär lunghypertension kan många sjukdomar och defekter i hjärtat, blodkärl och lungor spela en roll. Oftast är sekundär pulmonell hypertension ett resultat av kongestiv hjärtsvikt, mitralstenos, atriell septalfel, kronisk obstruktiv lungsjukdom, lung-venetrombos och lungartärsgrenar, lunghypoventilation, hjärt-kärlsjukdom, myokardit, levercirros etc. är högre hos HIV-infekterade patienter, narkomaner, personer som tar aptitskyddsmedel. Annorlunda kan var och en av dessa tillstånd orsaka en ökning av blodtrycket i lungartären.

Utvecklingen av lunghypertension föregås av en gradvis minskning av lumen av små och medelstora kärlgrenar i lungartärsystemet (kapillärer, arterioler) på grund av förtjockning av det inre koroidoidändotelet. Vid allvarlig skada på lungartären är inflammatorisk förstörelse av kärlväggen i muskulärskiktet möjligt. Skador på blodkärlens väggar leder till utveckling av kronisk trombos och vaskulär utplåning.

Dessa förändringar i den lungformiga kärlbädden orsakar en progressiv ökning av intravaskulärt tryck, dvs pulmonell hypertension. Ständigt ökat blodtryck i sängen i lungartären ökar belastningen på högra kammaren, vilket orsakar hypertrofi av dess väggar. Progressionen av lunghypertension leder till en minskning av den kontraktila förmågan hos högerkammaren och dess dekompensering - höger ventrikulär hjärtsvikt (lunghjärtat) utvecklas.

Klassificering av lunghypertension

För att bestämma svårighetsgraden av lunghypertension, särskiljs 4 klasser av patienter med hjärt-kärlsjukdom.

• Klass I - patienter med lunghypertension utan störning av fysisk aktivitet. Normala belastningar orsakar inte yrsel, andfåddhet, bröstsmärta, svaghet.
• Klass II - patienter med lunghypertension, vilket orsakar mindre nedsatt fysisk aktivitet. Vila vila inte orsaka obehag, men den vanliga fysiska aktiviteten åtföljs av yrsel, andfåddhet, bröstsmärta, svaghet.
• Klass III - patienter med lunghypertension, vilket orsakar signifikant försämring av fysisk aktivitet. Obetydlig fysisk aktivitet åtföljs av yrsel, andfåddhet, bröstsmärta, svaghet.
• Klass IV - patienter med lunghypertension tillsammans med svår yrsel, andfåddhet, bröstsmärta, svaghet med minimal ansträngning och även i vila.

Symtom och komplikationer av lunghypertension

I kompensationsskedet kan lunghypertension vara asymptomatisk, därför diagnostiseras sjukdomen ofta i svåra former. De initiala manifestationerna av pulmonell hypertension noteras med en ökning av trycket i lungartärsystemet med 2 eller flera gånger jämfört med den fysiologiska normen.

Med utveckling av lunghypertension, oförklarlig andfåddhet, tyngdförlust, trötthet under fysisk aktivitet, hjärtklappning, hosta, heshet av röst framträder. Relativt tidigt i kliniken med lunghypertension kan yrsel och svimning uppstå på grund av hjärtrytmstörning eller utveckling av akut hjärnhypoxi. Senare manifestationer av lunghypertension är hemoptys, bröstsmärta, svullnad i ben och fötter, smärta i levern.

Den låga specificiteten hos symptomen på lunghypertension tillåter inte en diagnos baserad på subjektiva klagomål.

Den vanligaste komplikationen av lunghypertension är hjärtfel i rätt ventrikel, åtföljd av en rytmisk störning - förmaksflimmer. I svåra stadier av lunghypertension utvecklas pulmonell arteriole trombos.

Vid lunghypertension kan hypertensiva kriser uppträda i lungartärens kärlbädd, som uppträder av lungödem: en kraftig ökning av kvävning (vanligtvis på natten), svår hosta med sputum, hemoptys, allvarlig allmän cyanos, psykomotorisk agitation, svullnad och pulsering av livmoderhalsarna. Krisen slutar med frisläppandet av en stor mängd ljusfärgad urin med låg densitet, ofrivillig tarmrörelse.

Med komplikationer av lunghypertension är döden möjlig på grund av akut eller kronisk kardiopulmonell insufficiens, såväl som lungemboli.

Diagnos av lunghypertension

Vanligtvis patienter som inte vet om sin sjukdom, gå till doktorn med klagomål om andfåddhet. Vid undersökning av patienten detekteras cyanos och vid långvarig pulmonell hypertension deformeras distala falangor i form av "trummar" och naglar - i form av "klockglas". Under auscultation av hjärtat bestäms accentet av tonen II och dess splittring i lungartärens utskjutning, med slagverk, bestäms expansionen av gränserna för lungartären.

Diagnos av lunghypertension kräver samverkan av en kardiolog och en pulmonolog. För att känna igen lunghypertension är det nödvändigt att genomföra ett helt diagnostiskt komplex, inklusive:

• EKG - för att upptäcka hypertrofi i rätt hjärta.
• Ekkokardiografi - för kontroll av blodkärl och hjärtkaviteter bestämmer hastigheten på blodflödet i lungartären.
• Beräknad tomografi - skikt-för-lagerbilder av bröstorganen visar förstorade lungartärer, liksom samtidig pulmonell hypertoni hjärta och lungsjukdomar.
• Radiografi av lungorna - bestämmer utbuktningen av huvudstocken i lungartären, utvidgningen av huvudgrenarna och minskningen av mindre kärl, gör att du indirekt kan bekräfta närvaron av lunghypertension vid upptäckt av andra sjukdomar i lungorna och hjärtat.
• Kateterisering av lungartären och höger hjärta - utförs för att bestämma blodtrycket i lungartären. Det är den mest tillförlitliga metoden för diagnos av lunghypertension. Genom en punktering i jugularvenen sätts sonden till rätt delar av hjärtat och blodtrycket i den högra hjärtkärnan och lungartärerna bestäms med hjälp av en tryckmonitor på sonden. Hjärtkateterisering är en minimalt invasiv teknik, med nästan ingen risk för komplikationer.
• Angiopulmonografi är en radiopaque undersökning av lungkärlen för att bestämma det vaskulära mönstret i lungartärsystemet och kärlblodflödet. Det utförs under förhållanden med specialutrustad röntgenoperation med iakttagande av försiktighetsåtgärder, eftersom införandet av ett kontrastmedel kan framkalla en lunghypertensiv kris.

Behandling av lunghypertension

De främsta målen vid behandling av lunghypertension är att eliminera dess orsaker, sänka blodtrycket i lungartären och förhindra trombbildning i lungkärlen. Komplexet av behandling av patienter med lunghypertension innefattar:

1. Mottagande av vasodilaterande medel som avkopplar glatt muskelskikt av blodkärl (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer är effektiva i de tidiga stadierna av utvecklingen av lunghypertension före utseendet av markerade förändringar i arterioler, deras ocklusioner och utplåningar. I detta avseende är vikten av tidig diagnos av sjukdomen och upprättandet av etiologin av lunghypertension.
2. Acceptans av antiplatelet och indirekta antikoagulantia som minskar blodviskositeten (acetylsalicylsyra, dipyridamol etc.). När det uttrycktes förtjockning av blodorten till blödning. Hemoglobinnivån upp till 170 g / l anses optimal för patienter med lunghypertension.
3. Syreinhalation som symptomatisk behandling för svår andnöd och hypoxi.
4. Godkännande av diuretika för lunghöjt blodtryck, komplicerat av höger ventrikelfel.
5. Hjärt- och lungtransplantation i extremt svåra fall av lunghypertension. Erfarenheten av sådana operationer är fortfarande liten, men indikerar effektiviteten av denna teknik.

Prognos och förebyggande av lunghypertension

En ytterligare prognos för redan utvecklad lunghypertension beror på grundorsaken och blodtrycksnivån i lungartären. Med ett bra svar på terapin är prognosen gynnsam. Ju högre och stabilare trycknivån i lungartärsystemet är desto sämre är prognosen. När uttryckt fenomen av dekompensation och tryck i lungartären mer än 50 mm Hg. en betydande del av patienterna dör inom de närmaste 5 åren. Prognostiskt extremt ogynnsam primär lunghypertension.

Förebyggande åtgärder är inriktade på tidig upptäckt och aktiv behandling av patologier som leder till lunghypertension.

Tecken på lunghypertension ct

Lunghypertension Försiktigt insamlad historia med hänsyn till miljöfaktorer, familjehistoria, dåliga vanor, yrkeseffekter, sjukdomsanslutning med graviditet, förlossning, kirurgiska ingrepp, etc. är nyckeln till framgång vid fastställandet av diagnosen lunghypertension.

Det finns inga specifika symtom för lunghypertension (se tabell). De initiala manifestationerna av lunghypertension kan vara minimala, vilket är orsaken till sen diagnostik av sjukdomen. Misstänkt lunghypertension ska inträffa när symptom som andfåddhet, generell svaghet, trötthet och nedsatt prestanda uppträder.

Ett symptom

Symptomfrekvens,%

Pulsering av höger kammare

Öka hjärtans gränser till höger

Accent II-tonen över lungartären

Systolisk tricuspidinsufficiensfel

Det mest ihållande klagomålet hos patienter med pulmonell arteriell hypertoni är andfåddhet, vilket också är ett objektivt symptom. Ju högre trycket i lungartären är, desto starkare andfåddhet, även om inte i alla fall dess svårighetsgrad motsvarar graden av tryckökning i lungartären.

Hjärtklappningar uppmärksammas också så ofta som andfåddhet, som åtföljer henne under fysisk ansträngning och indikerar en minskning av hjärtutgången.

Ofta observeras synkronisering hos patienter med pulmonell arteriell hypertension. Dessa förhållanden uppstår som regel under träning och är resultatet av en fast hjärtutgång. Stäng i patogenes är ett klagomål av yrsel.

Hjärtsmärta är ett vanligt klagomål hos patienter med lunghypertension. Som regel är det kompressivt i naturen, lokaliserat bakom brystbenet, utstrålar till armen, scapula, varar från flera minuter till flera timmar, men i motsats till smärta med IHD, följs det alltid av andfåddhet.

Hosta är också ett vanligt klagomål hos patienter med lunghypertension, orsaken till vilken är tryck på bronkierna som orsakas av dilaterade och täta lungartärer. Funktionerna hos en sådan hosta är dess oproduktiva, paroxysmala karaktär och förstärkning i den bakre positionen.

I vissa fall är det en förändring i röstens färg (hes, hes, sedimenterad etc.). Man tror att detta fenomen är förknippat med n-kompression. återkommer större huvudkropp och vänstra gren av lungartären hos patienter med hög grad av pulmonell arteriell hypertension.

Hemoptys kan också vara ett tecken på PAH, vilket är förknippat med en brist på bronkulmonala anastomoser, små grapade artärer och utvecklingen av hjärtattacker i lungorna.

Ett viktigt steg i diagnosen lunghypertension är en objektiv undersökning av patienten.

Först och främst bör du vara uppmärksam på dess utseende. Vid svår lungartär hypertoni finns det en fördröjning i kroppsmassan, bröstdeformation och cyanos observeras ofta. Fingernails ser ut som "klockglas", fingrar och tår ser ut som "drumsticks". Längs den övre kanten av båren och i den epigastriska regionen kan du se pulsationen av högerkammaren, vilket bättre upptäcks av palpation. Att bestämma hjärtans gränser för diagnosen pulmonell arteriell hypertoni är inte mycket informativ eftersom deras förskjutning kan vara associerad med utvecklingen av hjärtsvikt.

När auscultation av hjärtat bestäms accent II ton i lungartären, som anses vara det mest tillförlitliga tecknet på att öka trycket i flygplanet. Ibland lyssnar de på det så kallade systoliska klicket, vilket orsakas av skleros och lungartärs-aneurysm. Med utvecklingen av relativ insufficiens av flygplanets ventil hörs Graham-Still's protodiastoliska ljud, ibland en galopprytm över höger kammare.

Pulsförändringar och förmaksflimmer är inte karakteristiska tecken på pulmonell arteriell hypertension. Blodtrycket har en tendens att minska, vilket är förknippat med VV-reflexen. Parin. Utesluter emellertid inte kombinationen av pulmonell arteriell hypertension med arteriell hypertension.

Informativitet av instrumentanalysmetoder för diagnos av pulmonell arteriell hypertension

Elektrokardiografi (EKG) - är en av de första undersökningarna av misstänkt pulmonell hypertension, enligt vilken den detekterade högerkammarhypertrofi, P-pulmonale och partiell eller fullständig blockering av högra grenblock. Registrera samtidigt det så kallade R- eller qR-typ EKG i ledningar III, II, AVF, V₁-V₂, som vittnar främst för en hypertrofi av sätt att utflöda en högra ventrikel. Reduktionen av ST-segmentet och den negativa T-vågen i dessa ledningar är också associerad med systolisk överbelastning av bukspottkörteln (fig 1). EKG i lunghypertension har emellertid inte tillräcklig känslighet (55%) och specificitet (70%). Symtom på höger ventrikelhypertrofi och överbelastning av rätt lesion är sena och indirekta tecken på lungartär hypertoni. Svagt uttryckt PAH följer inte alltid karaktäristiska förändringar på EKG i vila. Det är likväl EKG-data, även om inga specifika kliniska tecken finns, är den enda tillräckliga grunden för ytterligare forskning för att bekräfta lungartär hypertoni (echoCG och kateterisering av högra hjärtat).

Fig. 1. EKG-patient 30 år. Diagnos: idiopatisk PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Hos patienter med pulmonell arteriell hypertension bevaras sinusrytmen under lång tid, då det finns tecken på lunghypertension och förmaksflimmer, krävs ytterligare undersökning för att utesluta postkapillär LH.

Röntgenundersökning av bröstet kan upptäcka patologiska förändringar i 90% av fallen. De mest frekventa symptomen är ökad kon lungartär (utbuktande II bågar från den vänstra hjärtkonturlinjen projektion), den ökning i diameter av rätt lungartärgrenar (normalt 14 mm), utarmning pulmonell mönster på periferin genom att minska och zapustevaniya små lungkärl (fig. 2, 3). Det är möjligt att identifiera utvidgningen av det högra atriumet och den högra kammaren, som är bättre definierade i sidoprojektionen.

Fig. 2, 3. Radiograf i direktprojektion. Diagnos ILG

Enligt röntgenstudier avslöjar lungsjukdomar, trängsel i lungorna som ett tecken på post-kapillära pulmonell hypertension, tecken på ökad vänstra hjärta, en ändring av hjärta konfiguration i medfött hjärtfel som måste beaktas under den differentiella diagnosen av PH.

Bland icke-invasiva metoder har echoCG den högsta känsligheten och specificiteten, som är den viktigaste screeningsmetoden för lunghypertension (figur 4). En typisk morfologisk bild i lunghypertension innefattar hypertrofi och expansion av högra ventrikeln (i 75% av fallen), paradoxal rörelse av interventrikulär septum (i 59% av fallen), expansion av det högra atriumet. Den slutdiastoliska volymen i vänster ventrikel förblir normal eller minskar på grund av att den inte är tillräcklig.

Fig. 4. EchoCG hos en patient med ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

För att fastställa en diagnos av lunghypertension är det viktigt att mäta Dopplers hastighet på tricuspidventilen med bedömning av pulmonellt systoliskt tryck (SDLA).

För att beräkna SDL använd formeln:

СДЛА = ΔР + tryck i PP

Där ΔР = 4v 2 • v är den systoliska transtricuspid tryckgradienten, v är maxhastigheten för regurgiteringsflödet.

Trycket i det högra atriumet antas vara 5 mm Hg. Art. underkastad kollapsen av den underlägsna vena cava (IVC) efter djup andning mer än 50%. Om kollapsen av IVC är mindre än 50%, anses trycket i det högra atriumet vara 15 mm Hg. Art. En sådan bedömning är nära korrelerad med en invasivt definierad nivå av SDLA. Enligt litteraturen ligger dess känslighet vid diagnosen lunghypertension från 79 till 100%, specificitet från 69 till 98%. Guldstandarden är emellertid en direkt mätning av tryck under kateterisering av rätt hjärta och lungartär.

Transesofageal ekokardiografi vid diagnos av lunghypertoni inte är överordnad transtorakal ekokardiografi, men dess siffror är informativa för detektering intrakardiella shuntar (särskilt atriell septala - WFP) och stor tromboembolism i lungartären, som observeras i posttromboembolicheskoy pulmonell hypertension, samt närvaron av blodproppar i hålrummen i hjärtat.

Om alltefter ekokardiografi avslöjade tecken på pulmonell hypertension med en samtidig ökning i de vänstra hjärtkamrarna (särskilt LP), systoliskt eller diastoliskt vänsterkammardysfunktion, närvaron av defekter i aorta- eller mitralisklaffen, formen bör diagnostiseras post-kapillär pulmonell hypertension (rekommendation klass IIa, Klass A).

Test med 6 minuters promenad. Testresultat med en 6-minuters promenad (6-MWT) är för närvarande den viktigaste indikatorn för bedömning av patientens fysiska tillstånd med PAH. Under mötet mäts avståndet som patienten reste i 6 minuter med en bekväm takt. Testresultaten är viktiga för att förtydliga diagnosen under en omfattande undersökning, övervaka sjukdomsdynamiken, bestämma effektiviteten av behandlingen och utvärdera prognosen (nivå av bevis C, rekommendationsklass I). Ett gångavstånd på 99m Te bör utföras för att utesluta kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG). Det gör det möjligt att bekräfta lungemboli i 81% av fallen baserat på detektering av perfusionsfel som fångar loppet eller hela lungen. Förekomsten av endast segmentfel minskar diagnosnoggrannheten till 50% och subsegmental - till 9%. Specificiteten hos PSL är lägre än dess känslighet, därför bör lungartäriografi utföras i närvaro av avvikelser från normen.

Beräknad tomografi (CT) används för differentialdiagnos, eftersom det i lung parenchyma oftast inte föreligger några förändringar i pulmonell arteriell hypertension. Spiral CT med kontrast gör det möjligt att bestämma tillståndet av lungartären och dess grenar. För diagnos av lungemboli är det en tillförlitlig metod och ersätter lungkärlens angiografi.

Höger hjärtkateterisering krävs för att bekräfta och avgöra hur allvarlig pulmonell hypertension, undantag vänster hjärtsjukdom och intrakardiell shunt (tryckbestämning "jamming" stiga över 12-15 mm, vilket är typiskt för dessa patienter), samt utför tester med ett kärlvidgande medel (vasoreactivity test). Att utföra ett vasoreaktivt test är nödvändigt för att identifiera patienter, "respondenter" som visat sig behandlas med kalciumantagonister. Inhalerad NO, iloprost, intravenös administrering av adenosin eller prostacyklin används som vasodilatorer. European Society of Cardiology har fastställt kriterierna för ett positivt vasoreaktivt test: en minskning av SDLA till 10 mm Hg. Art. eller mer medan du håller eller ökar hjärtindex.

Som en ytterligare metod för undersökning av patienter med lunghypertension rekommenderades ett blodprov för närvaro av cirkulerande autoantikroppar. Detektion av FAB, BS1-70 eller hög DNA-antikroppstitrar indikativa för reumatiska sjukdomar, och höga titrar av antikardiolipinantikroppar - närvaron av antifosfolipidsyndrom.

Differentiell diagnos av sjukdomar med lunghypertension

För sjukdomar som åtföljs av postkapillär lunghypertension, kännetecknad av en kombination av symptom på lunghypertension med de kliniska manifestationerna av den underliggande sjukdomen vid systolisk, diastolisk dysfunktion i vänstra kammaren eller båda. Detta är kranskärlssjukdom, DCM, arteriell hypertoni, hcmp, aorta defekter. Diagnos av sjukdomar som involverar postkapillär lunghypertension (mitralstenos, myxom och trombos i vänstra atriumet) behöver inte beskrivas, echoCG är en tillförlitlig metod för att bekräfta dem.

Förutom de kliniska symtomen på den underliggande sjukdomen är tecken på stagnation i lungorna karaktäristiska för alla dessa sjukdomar, vilka uppenbaras av förekomsten av oklart crepitus och små fuktiga raler, ortopedi, tecken på hjärtastma och lungödem i historien, även hos en patient med rätt ventrikulär misslyckande. Behandling av den underliggande sjukdomen (återuppbyggnad av koronar blodflöde i kranskärlssjukdom, effektiv antihypertensiv behandling för hypertoni, korrigering för hjärtfel etc.) bidrar till att minska trycket i lungartären utan specialbehandling.

I PTELG utvecklas PAH som regel på grund av akut obstruktion av de distala delarna av lungartären eller återkommande lungemboli. Enligt olika författare förekommer det hos cirka 5% av patienterna efter behandling för lungemboli. Det är troligt att det exakta antalet sådana patienter är okänt, eftersom diagnosen PTELG är svårt på grund av bristen på alertness och på grund av att lungemboli ofta uppstår mellan de mellanliggande och gamla gatorna jämfört med andra sjukdomar (CAD, kardiopati, valvulär defekt etc.), därför är utvecklingen rätt ventrikelfel i sådana personer förklaras ofta av denna patologi.

Diagnosen av PTHL är baserad på utseendet och intensifieringen av dyspné, cyanos, tecken på rätt ventrikulärt misslyckande. Kanske ett synkope. D-dimer detekteras i blodplasman och en ökning av tecken på överbelastning av högra ventrikeln och höger atrium på EKG. Diagnosen bekräftas av scintigrafi, CT och angiografi.

Diagnos av pulmonell arteriell hypertoni vid medfödda hjärtefekter baseras på en förändring av den kliniska bilden av själva malformationen under utvecklingen av pulmonell arteriell hypertension.

Hos patienter med en ventrikulär septalfel med utvecklingen av Eisenmenger syndrom minskar intensiteten hos det karakteristiska systoliska bruset för denna defekt gradvis och kan helt försvinna. Det finns tecken på hypertrofi hos det högra hjärtat, först i kombination med vänster ventrikelhypertrofi, som är karakteristisk för denna defekt, och senare med rådande höger ventrikelhypertrofi med systolisk överbelastningssyndrom (RIII> RI, qR eller Rs i V₁-V₃, negativ T i dessa leder, blockad av den högra bunten av hans, P-pulmonale). En ökning av rätt hjärta kan detekteras med hjälp av andra instrumentella metoder för undersökning (radiologisk, echoCG, CT). När Doppler-ekkokardiografi bestäms av den högra sidospaken av blod. Kliniskt framträder diffus cyanos och ökningar i patienten, ett symptom på "trummor" bildas, och rätt ventrikulärt fel utvecklas.

När ductus arteriosus försvinner karakteristiska fläck systoliskt-diastoliska blåsljud över lungartären i början på grund av den diastoliska komponent blir II ton accentueras och odelad. Formade hypertrofi i höger kammare.
En egenskap hos DMPP är den senare utvecklingen av irreversibla förändringar i lungans kärl och motsvarande klinik.

Ideopatisk lunghypertension. Även för erfarna läkare är diagnosen ILH en komplex klinisk uppgift. De senaste åren har emellertid blivit markerade med en betydande replikering av bevisbasen på grund av ett antal grundläggande och kliniska arbeten som ägnas åt studien av nya instrumentella metoder för undersökning och behandling.

Symptomen på familjeformiga och sporadiska former av PAH är desamma. Sjukdomen är vanligare hos unga kvinnor. I det avancerade stadiet av ILH är det mest konstanta symptomet dyspné. Andra kliniska manifestationer (yrsel, svimning, svår svaghet) är förknippade med en liten fast slagvolym av LV på grund av hög LSS. I detta avseende är det nödvändigt att uppmärksamma det faktum att patienter som i andra former av pulmonell arteriell hypertoni inte har några kliniska tecken på stagnation i lungorna, det finns inget ortopediskt tillstånd. Andra kliniska tecken - accent II ton i lungartären, detektering av höger ventrikelhypertrofi och höger atrium på EKG och echoCG - är också vanliga med andra former av pulmonell arteriell hypertension. Av funktionerna bör det noteras att tecknen på höger ventrikulär hypertrofi i ILH uttalas och dominerar över dilatation, kvarstår blodmättnaden med syre under en längre tid nära normal (SaО₂).

Diagnos av ILH är baserad på konsekvent uteslutning av andra, vanligare orsaker med liknande kliniska symptom. Vid screening utöver en enkel omfattande undersökning är det nödvändigt att bestämma trycket i lungartären med hjälp av ekokardiografi.

Diagnosen av familjen PAH är etablerad i fall där minst två familjemedlemmar är sjuka. Hittills identifieras två genetiska defekter som orsakar pulmonell arteriell hypertension: mutationer i benmorfogenetisk proteinreceptor 2 (BMPR-2) i kromosom 2q33, vilket leder till PAH i 20% bärare av dessa mutationer och mutationer i ALK-1-genen.

I lunghögt blodtryck som är associerad med andningsvägarna i luftvägarna (COPD, interstitiell lungsjukdom), är den kliniska bilden primärt tecken på lunginsufficiens (LN) - dess obstruktiva form i KOL, restriktiv - med lungparenkymskador. Anmärkningsvärt är det faktum att den tidiga utvecklingen av retventrikulär misslyckande, även med en mild ökning av SDLA eller dess normala värden, vilket ett antal författare nyligen förklarat med utvecklingen av dystrofa processer i myokardiet på grund av kronisk hypoxemi och förgiftning. Därför är expiratorisk dyspné och det tidiga utseendet av diffus cyanos som är korrelerad med hypoxemi karakteristiska. De avslöjar också tecken på emfysem, bronkial obstruktion med torra raler, ökande förändringar i andningsfunktionen (LF), en minskning av den tvungna expiratoriska volymen i 1 s (FEV₁) och toppvolumetrisk hastighet (pic). När parenkymala lesioner i lungorna avslöjar slagverksförändringar, crepitus och fuktiga sonorösa raler. Resultaten av röntgenstudier indikerar fokala eller diffusa förändringar i lungorna, en minskning av lungvävnaden, en minskning av lungkapaciteten, enligt en studie av andningsfunktionen.

Diagnos av sekundär lunghypertension

Fysisk undersökning

Laboratorietester

Instrumentala studier

• rotation av hjärtans elektriska axel mer än 110 ° (i frånvaro av blockad av högerbenet i hans bunt);
• R-vågan är mindre än S-vågan i ledningen V6;
• amplituden för P-vågn är mer än 0,20 mV i ledningar II, III och VF och rotationen av P-vågens elektriska axel är mer än 90 °;
• blockad (ofta ofullständig) av hans högra bunt;
• funktionen S1S2S3;
• funktionen S1Q3;
• lågspänningskomplex QRS.

• RAP = 20 mmHg när expiratorisk diameter av den underlägsna vena cava är mer än 2 cm och den inspiratoriska kollapsen är mindre än 50%;
• RAP = 10 mm Hg när expiratorisk diameter av den underlägsna vena cava är mindre än 2 cm och den inspiratoriska kollapsen är mindre än 50%;
• RAR = 5 mm Hg med en expiratorisk diameter av den sämre vena cava mindre än 2 cm och en inspirerande kollaps på mer än 50%.

• svår lunghypertension (trycket i lungartären med denna icke-invasiva metod är mer än 45 mm Hg);
• frekventa episoder av retventrikulärt hjärtsvikt;
• allvarlig exacerbation av KOL, åtföljd av arteriell hypotension och chock;
• preoperativ beredning av patienter för kirurgisk reduktion av lungvolymen eller lungtransplantation.

Ultraljud är förökningen av longitudinella vågoscillationer i ett elastiskt medium med en frekvens av> 20 000 oscillationer per sekund. Ultraljudsvågan är en kombination av successiva kompressioner och sällsynta reaktioner, och den fullständiga vågcykeln är kompression och ett vakuum.

Vid nuvarande stadium används följande terminologi för att karakterisera lipidspektrumstörningar: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi.

Studien av hjärtfrekvensvariation (HRV) startades 1965, när hon och Lee-forskare noterade att fostrets nöd föregicks av växling av intervaller mellan hjärtslag innan några märkbara förändringar i hjärtfrekvensen inträffade.

En mängd förändringar som upptäcks i kompensatorisk hypertrofi hos någon del av hjärtat orsakas av: en ökning av den elektriska aktiviteten hos den hypertrofierade delen av hjärtat; saktar ledningen av en elektrisk puls; ischemisk, dystrofisk, metabolisk och sklerotisk förändring.

Övningstestning är en vanlig, såväl som överkomlig metod för diagnos och undersökning av patienter med hjärt- och kärlsjukdomar. Så tidigt som 1929 utvecklade Master och Oppenheimer ett standardiserat belastningsprotokoll för att utvärdera IHD-patientens funktionella status.