Hjärtfel förvärvade

När förvärvad hjärtsjukdom uppträder inflammation i hjärtans inre beklädnad. Skada på hjärtens ventilapparat, vilket uttrycks i ventilinsufficiens. Det finns en förträngning av hålen mellan hjärtat.

Om en aterosklerotisk skada uppstår bildas en ventilinsufficiens i hjärtat. Det är deras brist på stängning. Det finns flera typer av hjärtfel hos förvärvad karaktär.

Beroende på platsen för hjärtsjukan finns vissa kliniska tecken. Förutom vidare förvärvad hjärtsjukdom. Karaktären av hjärtklemmens lesion är också viktig.

Vad är det

Förvärvade hjärtfel - skada på hjärtmuskeln som ett resultat av olika sjukdomar. Samtidigt finns det flera typer av förvärvade hjärtfel. Den första typen av förvärvad missbildning kallas mitralventilinsufficiens.

Den andra typen av missbildningar kallas stenos av vänstra venösa öppningen. Den tredje typen av defekter är aortinsufficiens. Den fjärde typen av hjärtsjukdom kallas aortastenos. Den femte typen av hjärtsjukdom kännetecknas av aortastenos.

Mitralventilinsufficiens kännetecknas av den patologiska processen, vilken beror på graden av ventilinsufficiens. Och även från musklerna i hjärtat. Vanligtvis kännetecknas denna typ av defekter av en fördelaktig sjukdomsförlopp. Det leder patienten till ett tillstånd av dekompensation ganska sent.

Stenos av vänster venös öppning leder till cirkulationsfel. Aortaventilinsufficiens kännetecknas av sjukdomsförloppet, vilket beror på graden av ventilinsufficiens. Stenos av aortas mun kännetecknas av utveckling av dekompensering i senare steg.

skäl

Vilka är huvudorsakerna till förvärvad hjärtsjukdom? De viktigaste etiologiska faktorerna för förvärvade missbildningar innefattar reumatism, subakut septisk endokardit, ateroskleros och syfilis. Beroende på typ av hjärtsjukdom är också följande möjliga orsaker utmärkande:

Dessutom är etiologin hos förvärvade hjärtfel associerade med medfödda sjukdomar. Har medfödda abnormiteter kan orsaka hjärtsjukdom. Även om vi pratar om förvärvade laster. Förvärvade hjärtfel uppstår vid allvarliga patologiska processer i kroppen.

symptom

Vilka är de viktigaste kliniska tecknen på sjukdomen? Symtom på förvärvad hjärtsjukdom är vanligtvis associerad med typen av sjukdom. Såsom symptomen bestäms av kursen och lokaliseringen av lesionsprocessen. Med mitralventilinsufficiens observeras följande symtom:

• hjärtförstoring till vänster;
• försvagning av den första tonen;
• systolisk murmur vid toppen;
• puls och tryck är normalt.

När stenos av vänstra venös öppning observeras den mest allvarliga kliniska bilden. Patienten klagar över följande symptom:

• ökning i hjärtat
• expansion av vänster atrium;
• utvidgning av höger kammare.

Kännetecknas också av presystoljud. Feline purr syndrom noteras. Hos patienter med denna typ av förvärvad hjärtsjukdom noteras ett visst utseende. Utseende kan beskrivas enligt följande:

• cyanos av kinderna;
• akrozianoz;
• slemhinna cyanos;
• andnöd (förvärras av ansträngning);
• hemoptys.

Fel är komplicerad av förmaksflimmer. Det är en svaghet i rätt mage. Stagnation observeras först i det lilla och sedan i stor cirkulation.

Aortaventilinsufficiens präglas av blek hud, pulsering av nackkärlen. Också observeras följande symptom ofta:

• hög och snabb puls;
• maximal ökning av blodtrycket
• om trycket sänks är det ännu mindre
• hjärtförstoring till vänster;
• kompensation för aorta insufficiens.

När stenos av munen i aorta utvecklar symtom, där det finns ett syndrom av "kattens spinnande". När detta inträffar, en ökning i hjärtat till vänster. Pulsa sällsynt, liten, långsam. Blodtrycket reduceras.

Läs mer på hemsidan: bolit.info

Urgent krävs specialistråd!

diagnostik

Med förvärvade hjärtfel är diagnosen baserad på samling av anamnese. I det här fallet består historien i att samla in information som leder till sjukdomens etiologi. Också av stor betydelse är patientens klagomål.

Av stor betydelse i diagnosen förvärvad hjärtsjukdom är inspektion och palpation. Samtidigt detekteras cyanos och andra tecken på sjukdomen. Det finns auskultation av lungorna. Leverans storlek bestäms också.

Diagnos är baserad på elektrokardiografi. Det är genom denna metod att arytmi och blockad kan detekteras. Fonokardiografiska data är viktiga. Samtidigt noteras en viss ljud och hjärtat.

En stor roll spelas av hjärtans roentgenogram. Detta låter dig bestämma lungstagnation. Och data från ekkokardiografi kan göra en exakt diagnos av hjärtsjukdom. Den mest specificerade diagnosen är gjord på grundval av en MR.

Laboratoriediagnos är också obligatorisk. Sedan detta i bilden av blod och urin avslöjade en patologisk process. Inklusive analys av bestämning av socker. Liksom definitionen av kolesterol.

Konsultation av specialister har en stor roll vid diagnosen förvärvade hjärtfel. I detta fall rekommenderas patienten av en kardiolog. Detta gör det inte bara möjligt att förskriva vissa studier, men också för att upptäcka sjukdomen i ett tidigt skede av sjukdomen.

Ofta gör reumatoid tester dig att göra en diagnos mest exakt. Det anses vara en viktig diagnostisk metod som effektivt upptäcker en sjukdom. Denna metod är en ytterligare studie.

förebyggande

Förebyggande av förvärvad hjärtsjukdom syftar till att förebygga vissa sjukdomar. Dessa sjukdomar innefattar:

En obligatorisk profylaktisk metod för förvärvade fel är avlägsnandet av infektionsfokus. I synnerhet rehabilitering av infektiösa foci. Spelar rollen som en hälsosam livsstil. Inklusive härdning och träning av kroppen.

Att göra tungt fysiskt arbete rekommenderas inte! Sport och träning bör väljas av en speciell professionell, tränaren ställer vanligtvis standarden. Om hjärtsjukdom emellertid inte kunde övervinnas är det viktigt att förhindra utveckling av hjärtsvikt. Detta uppnås genom följande aktiviteter:

• terapeutiska övningar;
• god näring
• salt eliminering;
• uteslutande av abrupta klimatförändringar.

Måltiderna bör vara kompletta, en betydande mängd proteinmatar. Salt kan påverka kroppen och kardiovaskulärsystemet. Det mest ogynnsamma klimatet i bergen.

För att förebygga förvärvade hjärtefekter ges stor vikt vid kliniska undersökningsmetoder. Klinisk undersökning kan förhindra utvecklingen av sjukdomen. Och också för att identifiera avvikelser under den första sjukdomsperioden.

Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor. Förhöjt rökning och överdriven dricks. Dessa vanor påverkar kardiovaskulärt systems funktion. Effektiv i förebyggande yrke i poolen. Vattenprocedurer påverkar hjärtats funktion mest gynnsamt.

behandling

Vid behandling av förvärvade hjärtfel är konservativ terapi av största vikt. Med konservativ terapi används symptomatisk behandling. Den syftar till att korrigera hjärtrytmstörningar. Och även för behandling av hjärtsvikt.

Ett obligatoriskt tillstånd vid behandling av förvärvade hjärtfel är samråd med en hjärtkirurg. Eftersom det ofta krävs kirurgisk ingrepp. Beroende på vilka typer av hjärtsjukdom som föreskrivs behandling.

Till exempel, i mitralstenos, utförs kirurgiskt ingrepp. Det innebär separering av ventilbladet och öppningens öppning. Vid aortastenos görs kommissurotomi. Vid felprostetik.

Ibland är det nödvändigt att byta ut ventilen med en konstgjord ventil. Denna metod gör det möjligt att bota defekterna i kombination. Behöver också kirurgi för deras samtidiga proteser.

Med mitralventilinsufficiens krävs inte behandling! Vid stenos av vänstra venös öppning är den mest radikala metoden kirurgi, där den förminskade öppningen utvidgas. Detta gör det möjligt att uppnå effektivitet vid behandling av hjärtfel.

Med aortaventilinsufficiens är behandling av sjukdomar som orsakar hjärtsjukdom viktig. När stenos i munningen av aortabehandlingen är radikal. Det är med hjälp av kirurgisk ingrepp.

Hos vuxna

Förvärvad hjärtsjukdom hos vuxna är associerad med infektionens inflytande, med dåliga vanor. Ofta förvärras sjukdomen hos vuxna av vissa tillstånd i kroppen. Vilket är

Dessa predisponeringsfaktorer leder till sådana tillstånd i kroppen där inte bara immunförsvaret försvagas, men hjärt-kärlsystemet försvagas. Speciellt vid tidpunkten för hormonell justering av kroppen.

Det bör också noteras att gravida kvinnor med hjärtfel har olika komplikationer. Ofta finns det late toxicos. Karaktäristisk svaghet i arbetet. Till skillnad från friska kvinnor.

Det är kvinnor i arbete som utvecklar cirkulationssvikt. Samråd med gynekolog och kardiolog krävs. Om hjärtfel är allvarliga, rekommenderas abort.

Förvärvade hjärtfel hos vuxna utvecklas i alla åldrar. Oftast förekommer sjukdomen hos äldre människor. Inklusive de försvagade ungdomarna.

Förvärvade hjärtfel hos vuxna kan vara komplicerade av olika förhållanden. De vanligaste komplikationerna av hjärtsjukdom hos vuxna är:

• hjärtsvikt
• cirkulationsfel.

Och ju äldre patienten är desto svårare är symtomen. Bland äldre är dödlighet vanligare än hos unga människor. Detta beror inte bara på försvagningen av kroppens funktion utan också till svårare komplikationer, vilket är resultatet av sen behandling.

Hos barn

Förvärvade hjärtefekter hos barn är förknippade med reumatiska lesioner i hjärtans inre foder. Ofta har hjärtsjukdom hos barn associerade symtom. Det vill säga, tecken på skada sträcker sig till atrium och ventrikel.

Också i händelse av inflammation i hjärtans foder hos barn uppträder patogener. Dessa mikroorganismer leder till utvecklingen av missbildningar i samband med patogen mikroflora. I etiologin av sjukdomen avger barn:

Vilka är de viktigaste symptomen på förvärvad hjärtsjukdom hos barn? Huvuddragen hos förvärvade brister hos barn är:

• andfåddhet;
• trötthet;
• yrsel;
• svimning;
• pulsation av blodkärl i bröstet.

Om dessa symptom är närvarande hos barn är det angeläget att konsultera en pediatrisk kardiolog. Denna specialist hjälper till att diagnostisera, fokusera på klagomål, kliniska tecken. Vid diagnos av sjukdomen hos barn använder:

• instrumental teknik;
• laboratorietester.

Vid behandling av förvärvade hjärtfel är det viktigt att tillgripa konservativ terapi. Kirurgisk ingrepp krävs också. Men var noga med att vittna!

utsikterna

Med förvärvade hjärtfel är prognosen tvetydig. Prognosen för denna sjukdom påverkas av metoderna för medicinsk terapi. Samt förekomsten av möjliga komplikationer.

Prognosen för förvärvad hjärtsjukdom påverkas av typ av sjukdom. Till exempel finns det hjärtfel som inte kräver radikal behandling. Och det finns arter som behöver det.

Ju lättare sjukdomen fortskrider desto bättre är prognosen. Förutom terapeutisk terapi är det också nödvändigt att följa vissa tekniker. Inklusive vägran från skadlig mat och dåliga vanor.

utfall

Död observeras i vissa fall. Speciellt om komplikationer är involverade i den patologiska processen. Upp till cirkulationsfel.

Återhämtning är möjlig. Särskilt om sjukdomsförloppet inte är så allvarligt. Och sjukdomen behandlades tidigt.

Resultatet påverkas av patientens tillstånd. Under förhållanden som föregår en minskning av prestanda förlorar en person livskvaliteten. Så, resultatet av sjukdomen beror på sjukdomsförloppet.

livslängden

Ju lättare den patologiska processen är desto högre livslängd. Livslängden påverkas av den föreskrivna behandlingen. Konservativ terapi bör finnas närvarande i behandlingsprocessen.

Men vanligtvis konservativ behandling räcker inte. I det här fallet krävs kirurgi. Men bara på läkares recept!

Endast en specialist kan besluta om ytterligare behandling. Var uppmärksam på lokaliseringen av den berörda processen, liksom förekomsten av akuta symptom. Därför kräver den allvarliga sjukdomsförloppet adekvat behandling, snabb diagnos och ett integrerat tillvägagångssätt!

Förvärvade hjärtsjukdomar: symtom och behandling

Förvärvade hjärtfel (eller ventrikulära) hjärtfel är störningar i hjärtets funktion, som orsakas av strukturella och funktionella förändringar vid operationen av en eller flera hjärtventiler. Sådana störningar kan uppstå genom stenos eller ventilinsufficiens (eller deras kombination) och utvecklas som ett resultat av skador på deras struktur genom infektiösa eller autoimmuna faktorer, överbelastning och dilatation (ökning i lumen) i hjärtkamrarna.

De flesta valvulära defekterna provoceras av reumatism. De vanligaste observerade lesionerna i mitralventilen (cirka 50-70% av fallen), något mindre ofta - aorta (cirka 8-27% av fallen). Defekter av tricuspidventilen detekteras mycket mindre ofta (inte mer än i 1% av fallen), men kan ofta detekteras med närvaron av andra ventildefekter.

Denna patologi provokeras av den inflammatoriska processen, vilken, som härstammar från ventilens vägg, leder till dess förstörelse, cicatricial deformitet, perforering eller limning av ventilerna, papillära muskler och ackord. Som ett resultat av sådana förändringar börjar hjärtat att fungera under förhållanden med ökad stress, ökningar i storlek och myokardiums försvagningskontraktfunktion leder till utvecklingen av hjärtsvikt.

skäl

De vanligaste orsakerna till utvecklingen av förvärvade hjärtfel är:

I sällsynta fall är ventrikulära defekter orsakade av mekaniska skador i hjärtat, tumörer eller parasitos.

Klassificering av förvärvade hjärtsjukdomar

Olika system används för att klassificera förvärvade hjärtfel:

• på etiologisk faktor: reumatisk, aterosklerotisk, syfilitisk, etc.);
• enligt svårighetsgraden av valvulär sjukdom: utan signifikant effekt på hemodynamik i hjärtkamrarna, måttlig och svår svårighetsgrad;
• på effekten på den totala hemodynamiken: kompenseras, subkompenseras, dekompenseras;
• i funktionell form: enkel (stenos eller ventilinsufficiens), kombinerad (närvaro av stenos och insufficiens på en av ventilerna) kombinerad (stenos eller insufficiens finns på flera ventiler).

symptom

Svårighetsgraden av dessa eller symtomen med förvärvad hjärtsjukdom bestäms av lokaliseringsstället eller en kombination av defekten.

Mitralventilinsufficiens

I de inledande stadierna (kompensationsstadiet) finns inga klagomål. Med sjukdomsprogressionen framträder patienten sådana symtom;

• andnöd vid ansträngning (då kan det också uppstå i vila);
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• hjärtklappning;
• torr hosta;
• svullnad i benen;
• smärta i rätt hypokondrium.

Mitralventil stenos

• Andnöd vid ansträngning (då kan det uppstå i vila);
• heshet;
• torr hosta (ibland med en liten mängd slemhinnor)
• cardialgia;
• hosta upp blod;
• ökad trötthet.

Aortalventilinsufficiens

I kompensationsskedet noterar patienten episoder av hjärtslag och pulsation i bröstet. Vid dekompensationsstadiet har han klagomål om:

• cardialgia;
• yrsel (eventuell svimning);
• andnöd vid ansträngning (då visas det i vila);
• svullnad i benen;
• smärta och tyngd i rätt hypokondrium.

Aortastenos

Denna hjärtsjukdom kan inte manifestera sig länge. Symtom uppträder när lumen i aortakanalen sänks till 0,75 kvadratmeter. se.:

• bröstsmärta av försträngande natur
• yrsel;
• svimning.

Tricuspidventilinsufficiens

• Andnöd;
• hjärtklappning;
• tyngd i rätt hypokondrium;
• svullnad och pulserande av halsen;
• arytmier är möjliga.

Tricuspid stenos

• Pulsering i nacken;
• obehag i rätt hypokondrium;
• huden är kall för beröring (på grund av minskad hjärtutgång).

diagnostik

För diagnosen förvärvad hjärtsjukdom behöver patienten konsultera en kardiolog. I samband med att patienten rådfrågas samlar läkaren en historia av sjukdomen och livet, undersöker patienten och tilldelar honom ett antal diagnostiska studier:

• urinanalys;
• biokemiskt blodprov;
• EKG;
• ekokardiografi;
• Doppler-ekokardiografi;
• Phonocardiography;
• vanlig bröstradiografi;
• Kontrastradiografiska tekniker (ventrikulografi, angiografi);
• CT eller MR.

behandling

För behandling av ventrikulär hjärtsjukdom används medicinska och kirurgiska tekniker. Drogterapi används för att korrigera patientens tillstånd under skadeståndets tillstånd eller för att förbereda patienten för operationen. Det kan innehålla ett komplex av läkemedel av olika farmakologiska grupper (diuretika, betablockerare, antikoagulantia, ACE-hämmare, hjärtglykosider, antibiotika, kardioprotektorer, antirheumatiska läkemedel etc.). Även läkemedelsbehandling används när det är omöjligt att utföra en kirurgisk operation.

För kirurgisk behandling av subkompenserade och dekompenserade förvärvade hjärtsjukdomar kan följande typer av ingrepp utföras:

• plast;
• ventilbevarande;
• ersättning (protetik) av ventilen med biologiska och mekaniska proteser;
• ventilutbyte i kombination med koronarartär bypassoperation för CHD;
• ventilutbyte med bevarande av subvalvulära strukturer;
• rekonstruktion av aorta rot
• återställande av sinusrytmen i hjärtat
• atrioplasti hos vänstra atriumet
• ventil ersättning för defekter orsakad av infektiv endokardit.

Efter kirurgisk behandling genomgår patienter en rehabiliteringskurs och måste, efter urladdning från sjukhuset, vara registrerad hos en kardiolog. För att återhämta sig från sådan behandling kan de ordineras:

• Övningsterapi;
• andningsövningar
• medicinska preparat för förebyggande av återfall och immunitet
• kontrolltest för att bedöma effektiviteten av behandlingen med indirekta koaguleringsmedel.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt, bör patienten omedelbart genomgå behandling av de patologier som kan orsaka hjärtsventilskador och leda en hälsosam livsstil, vars komponenter innefattar följande aktiviteter:

1. Tidig behandling av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar.
2. Behålla immunitet.
3. Sluta röka och koffein.
4. Bekämpa övervikt.
5. Tillräcklig fysisk aktivitet.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Med hjärtefekter orsakar morfologiska förändringar i hjärtat och blodkärlens strukturer nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

Medfödda missbildningar orsakas av nedsatt utveckling av hjärtat och huvudblodkärlen i prenatalperioden eller vid bevarandet av intrauterin cirkulationsfunktioner efter födseln. Olika former av medfödda hjärtfel uppträder hos 1-1,2% nyfödda och inkluderar både relativt milda och oförenliga med livsvillkor. Det vanligaste bland intraderinalt bildade hjärtefekter är interventrikulära och interatriella septala defekter, stenos och onormal placering av de stora kärl som utvecklas till följd av felaktig hjärtkavitetsbildning eller uppdelning av den primära vanliga vaskulära stammen i aorta och lungartären.

Efter födseln, samtidigt som de bevarar de intrauterina cirkulationsfunktionerna, utvecklas hjärtfel som den öppna arteriella (botala) kanalen eller nonfusion av den ovala öppningen (öppet ovalt fönster). Vid medfödda hjärtfel kan både isolerade lesioner i hjärtat eller kärlen observeras, såväl som komplexa (till exempel Fallot-triaden eller tetrad). Bland de medfödda hjärtefekterna finns det också intrauterina defekter vid utvecklingen av valvulärapparaten: aorta och lungbordets semilunarventiler, vänster och höger atrioventrikulär.

Bland de förvärvade hjärtsjukdomarna beror mer än 50% på bicuspid (mitral) ventil, ca 20% - av aromilus semilunarventilen. Följande typer av defekter hos atrioventrikulära öppningar och ventiler uppstår: stenos, insufficiens, prolaps. Fel på ventiler uppstår på grund av härdning (deformation och förkortning) av ventilerna, varigenom de är ofullständigt stängda.

Stenos (sammandragning) av den atrioventrikulära öppningen utvecklas som ett resultat av ventilationsbroschyrens postinflammatoriska vidhäftningar, vilket reducerar öppningsområdet. Ofta förekommer misslyckande och stenos samtidigt i samma ventilapparat - en sådan hjärtfel kallas en kombination. Om förändringarna påverkar flera ventiler, tala om kombinerad hjärtsjukdom.

Under ventilframkallning sticker den ut, buler eller vrider ventilerna in i hjärtkaviteten. Den ledande roll i utvecklingen av förvärvad hjärtsjukdomar hör reumatism och reumatiska endokardit (75%), den mindre delen är orsakad av ateroskleros, sepsis, trauma, systemiska bindvävssjukdomar och andra. Skäl.

Klassificering av hjärtfel

Förvärvade hjärtfel klassificeras enligt följande kriterier:

1. Etiologi: reumatisk, på grund av infektiv endokardit, aterosklerotisk, syfilitisk etc.
2. Lokalisering av drabbade ventiler och deras antal: Isolerade eller lokala (med nederlag på 1 ventil), kombinerade (med nederlag på 2 eller flera ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungventil spindelventil.
3. Morfologisk och funktionell lesion av ventilapparaten: stenos av den atrioventrikulära öppningen, ventilinsufficiens och deras kombination.
4. Felets allvar och graden av hemodynamisk störning i hjärtat: inte signifikant påverkar hjärtkroppens cirkulation, måttligt eller uttalat.
5. Tillståndet för allmän hemodynamik: kompenserade hjärtfel (utan cirkulationsfel), subkompenserat (med övergående dekompensation orsakad av fysisk överbelastning, feber, graviditet etc.) och dekompenserad (med avancerat cirkulationsfel).

Brist på vänster atrioventrikulär ventil

Vid mitral insufficiens blockerar inte bicuspidventilen under systolen i vänster ventrikel fullständigt den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att regurgitation (omkastning) av blod in i atriumet inträffar. Mitralventilinsufficiens kan vara relativt, organisk och funktionell.

Skälen för det relativa misslyckandet i denna hjärtfel är myokardit, myokardial dystrofi, vilket leder till en försvagning av de cirkulära muskelfibrer som tjänar muskeln ringen runt atrioventrikulär mynningen, eller fel på papillarmusklerna, vilket hjälper till att minska systoliskt stänger ventilen. Mitralventilen med relativ insufficiens förändras inte, men hålet som det täcker är förstorat och som följd överlappar inte flappen helt.

En ledande roll i utvecklingen av organiska brist spelar en reumatisk endokardit, vilket orsakar utveckling av bindväv i mitralisklaffen, och i framtiden - krympning och förkortning av ventilerna, och ansluten till den senan fibrerna. Dessa förändringar leder till ofullständig tillslutning av ventilerna under systolen och bildandet av ett mellanrum, vilket bidrar till blodets omvänd ström i vänstra atriumet.

Vid funktionell insufficiens försämras muskulaturen som reglerar tillslutningen av mitralventilen. Funktionell nedsättning kännetecknas också av uppblåsthet av blod från vänster ventrikel till atrium och möter ofta mitralventilförlust.

I kompensationsskedet med liten eller måttlig mitralventilinsufficiens gör patienter inte klagomål och skiljer sig inte externt från friska människor. Blodtryck och puls ändras inte. Kompenserad mitral hjärtsjukdom kan vara en lång tid, men med en försvagning av myokardkontraktilitet av den vänstra hjärt växer stillastående först i små och sedan den systemiska cirkulationen. I dekompenserad skede visas cyanos, dyspné, hjärtklappning, nedan - svullnad av de nedre extremiteterna, smärta, förstorad lever, akrocyanos, svullnad av halsvenerna.

Smalning av vänstra atrioventrikulära öppningen

Mitral stenos orsaken till förlust av de vänstra atrioventrikulär (atrioventrikulärt) hål är vanligtvis en lång flödande reumatisk endokardit, sällan stenos medfödd eller utvecklas som ett resultat av infektiös endokardit. Stenos av mitralöppningen orsakas av vidhäftningen av ventilens broschyrer, deras komprimering, förtjockning och även förkortning av tendon ackordema. Som ett resultat av förändringar blir mitralventilen trattformad med en slitsliknande öppning i mitten. Mindre vanlig är stenos orsakad av ärr-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. Med långvarig mitralstenos kan kalciumfibrerna förkalkas.

Det finns inga klagomål under kompensationsperioden. Med dekompensering och utveckling av stagnation, hosta, hemoptys, andfåddhet, hjärtklappning och avbrott, uppträder hjärtsmärta i lungcirkulationen. Vid undersökning av patienten, akrocyanos och cyanotisk rodnad på kinderna i form av "fjäril" uppmärksammar sig själva, hos barn finns det en fördröjning av fysisk utveckling, "hjärtebulp", infantilism. I mitralstenos kan puls på vänster och höger arm skilja sig. Eftersom signifikant vänster atriell hypertrofi orsakar kompression av subklavianartären minskar fyllningen av vänster ventrikel, och följaktligen minskar slagvolymen - pulsen till vänster blir en liten fyllning. Ofta utvecklar atriell stenos förmaksflimmer, blodtrycket är normalt normalt, mindre ofta finns en liten tendens att minska systolisk och öka diastoliskt tryck.

Aortalventilinsufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-insufficiens) utvecklas med ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, som normalt blockerar aortaöppningen, vilket resulterar i blod i diastolen som kommer från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Hos 80% av patienterna utvecklas aorta-ventilinsufficiens efter reumatisk endokardit, mycket mindre ofta som en följd av infektiv endokardit, aterosklerotisk eller syfilitisk aortaskador och skador.

Morfologiska förändringar i ventilen på grund av orsaken till defektutvecklingen. I fall av reumatiska lesioner orsakar inflammatoriska och sklerotiska processer i ventilbladen att de rynkar och förkortas. Vid ateroskleros och syfilis kan själva aortan påverkas, expandera och fördröja ventilerna i den intakta ventilen; ibland exponeras cicatricial deformationer av ventilen. Septikprocessen orsakar sönderdelning av ventildelar, bildandet av defekter i flikarna och deras efterföljande ärrbildning och förkortning.

Subjektiva känslor vid aortainsufficiens kan inte uppstå under lång tid, eftersom denna typ av hjärtsjukdom kompenseras av det ökade arbetet i vänster ventrikel. Med tiden utvecklas relativ koronar insufficiens, uppenbarad av störningar och smärtor (som stenokardisk) i hjärtat av hjärtat. De orsakas av allvarlig myokardiell hypertrofi och försämring av blodfyllningen av kransartärerna vid lågt aortatryck under diastolen.

Frekventa manifestationer av aortinsufficiens är huvudvärk, bankande i huvud och nacke, yrsel, ortostatisk svimning som ett resultat av blodtillförsel till hjärnan med lågt diastoliskt tryck.

Den ytterligare försvagning av den kontraktila aktiviteten av den vänstra kammaren leder till stagnation i lungkretsloppet och uppträdandet av andfåddhet, svaghet, hjärtklappning och så vidare. N. För extern undersökning är märkt blekhet av huden, akrozianoz orsakas av dålig blod fyllning av arteriella bädden i diastole.

Plötsliga fluktuationer i blodtryck i diastole och systole orsak pulsering i de perifera artärerna :. subclavia, carotid, temporal, skuldra, etc. och rytmisk skakning av huvudet (Mousseau symptom), missfärgning av nagel phalanxes när den trycks på spiken (Quinckes symptom eller kapillären pulsen), begränsningar elever i systole och dilation i diastol (ett symptom på Landolfi).

Puls med aortaklaffinsufficiens är snabb och hög på grund av den ökade blodvolymen av blod som kommer in i aortan under systolen och ett stort pulstryck. Blodtrycket i denna typ av hjärtsjukdom förändras alltid: den diastoliska är reducerad, systolisk och puls - ökad.

Aortastenos

Smalning eller stenos av aortaöppningen (aorta-stenos, förminskning av aortaöppningen) med sammandragningar i vänster ventrikel förhindrar utvisning av blod i aortan. Denna typ av hjärtsjukdom utvecklas efter lidande reumatisk eller septisk endokardit, med ateroskleros, medfödda anomalier. Stenos av aortaöppningen beror på fusion av cusps av semilunar aortaklappen eller cikatricial deformiteten hos aortaöppningen.

Tecken på dekompensation utvecklas med svår aortastenos och otillräckligt blodflöde i artärsystemet. Försämrad blodtillförsel till myokardiet leder till smärta i hjärtat av stenokadicheskogotypen; minskning av blodtillförseln till hjärnan - huvudvärk, yrsel, svimning. Kliniska manifestationer är mer uttalade under fysisk och emotionell aktivitet.

På grund av den otillfredsställande blodtillförseln i artärbädden är patientens hud blek, pulsen är liten och sällsynt, det systoliska blodtrycket sänks, det diastoliska blodtrycket är normalt eller ökat och puls blodtrycket reduceras.

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen

Med tricuspid hjärtsjukdom kan organisk och relativ insufficiens av den högra (tricuspid) atrioventrikulära ventilen utvecklas. Orsakerna till organiskt misslyckande är reumatisk eller septisk endokardit, skador som åtföljs av ruptur av papillarmuskeln i tricuspidventilen. Isolerad tricuspidinsufficiens utvecklas extremt sällan, vanligtvis kombineras den med annan ventrikulär hjärtsjukdom.

Organiskt misslyckande beror på expansion av högra ventrikeln och sträckning av den högra atrioventrikulära öppningen; ofta kombinerat med mitral hjärtsjukdom, då på grund av högt tryck i den lilla cirkeln av blodcirkulationen ökar belastningen på högra kammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens orsakar uttalad stagnation i lungsystemet i venös systemet utseende av ödem och ascites, känslor av tyngd i rätt hypokondrium, smärta associerad med hepatomegali. Huden är blåaktig, ibland med en gulaktig snett. Cervical vener och vener i en lever (ett syndrom med positiv venös puls) svullnad och pulserande. Pulserings vener associerad med regurgitation av blod från den högra ventrikeln tillbaka in i förmaket genom inte överlappa atrioventrikulär ventilmynningen. På grund av blodupproret stiger trycket i atriumet, och tömningen av de lever- och livmoderhinnorna blir svår.

Periferipulsen förändras vanligtvis inte eller blir frekvent och liten, arterietrycket sänks, det centrala venustrycket ökar till 200-300 mm vattenkolonn.

Som följd av långvarig venös trängsel i systemcirkulationen, tricuspid hjärtsjukdom åtföljs ofta av svår hjärtsvikt, nedsatt njurfunktion, lever och mag-tarmkanalen. Ursprungliga morfologiska förändringar observeras i levern: utvecklingen av bindväv i den orsakar den så kallade hjärtfibrosen i levern, vilket leder till svåra metaboliska störningar.

Kombinerade och kombinerade hjärtfel

Förvärvade hjärtefekter, särskilt reumatiskt ursprung, inkluderar ofta en kombination av defekter (stenos och insufficiens) hos valvuläranordningen, samt samtidig, kombinerad skada på 2 eller 3 ventiler i hjärtat: aorta, mitral och tricuspid.

Bland de kombinerade hjärtefekterna är mitralventilinsufficiens och mitralstenos med övervägande tecken på en av dem oftast detekterade. Kombinerad mitral hjärtsjukdom som tidigt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Om mitralinsufficiens råder över stenos, förändras BP och puls nästan inte, annars bestäms liten puls, låg systolisk och högt arteriellt tryck.

Orsaken till den kombinerade aorta hjärtsjukan (aorta stenos och aorta insufficiens) är vanligen reumatisk endokardit. Karakteristisk för aortaklaffinsufficiens (ökat pulstryck, vaskulär pulsation) och för aortastenos (långsam och liten puls, reducerat pulstryck) är tecken på aortisk comorbiditet inte så uttalade.

Kombinerad lesion av 2 och 3 ventiler visar symptom som är typiska för varje defekt separat. Med kombinerade hjärtfel är det nödvändigt att identifiera den rådande skadorna för att bestämma möjligheten till kirurgisk korrigering och ytterligare prognostiska utvärderingar.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Patienter med misstänkt hjärtsjukdom befinner sig i vila, deras övningstolerans, klargöra den reumatiska och andra historien, vilket leder till bildandet av defekter i hjärtens ventilapparat.

Med hjälp av fysiska metoder (undersökning, palpation) avslöjar närvaron av cyanos, pulsering av periferala vener, andfåddhet, ödem. Hartslaget bestäms (för att bestämma hypertrofi), hjärnljud och toner hörs (för att bestämma typ av defekt), auskultation av lungorna och palpation av leverans storlek (för diagnos av hjärtsvikt) utförs.

EKG-inspelning och daglig EKG-övervakning utförs för att diagnostisera hjärtrytmen, arytmi-typ, blockad, tecken på ischemi. Prover med en belastning utförs när aortisk insufficiens misstänks i närvaro av en kardiolog resuscitator, eftersom de är osäkra för patienter med hjärtsjukdom. Med hjälp av fonokardiografi identifieras ljud- och hjärtljudet, hjärtafvikelser, inklusive hjärtfel, som är valvulära.

En röntgenstråle i hjärtat utförs i fyra utsprång med kontrasterande matstrupe för att diagnostisera lungbelastning (Curley-linjen), bekräfta hjärt-hypertrofi, klargöra typ av hjärtsjukdom. Med hjälp av ekkokardiografi diagnostiseras defekten själv, området av den atrioventrikulära öppningen, svängningsgraden, ventilens tillstånd och storlek, ackord, trycket i lungstammen, hjärtutmatningsfraktionen. Mer noggranna data kan erhållas av MSCT eller MRI i hjärtat.

Ur laboratorieundersökningar är det största diagnostiska värdet för hjärtefekter reumatoida tester, bestämning av socker, kolesterol, allmänt kliniskt blod och urintester. En sådan diagnos utförs både under den inledande undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensargrupperna av patienter med en etablerad diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Konservativ behandling för hjärtfel inbegriper förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdomar (reumatism, infektiv endokardit, etc.), korrigering av rytmförstörningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtefekter behöver ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma tidpunkten för en tidig kirurgisk behandling.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi med separering av ventilventiler och expansion av den atrioventrikulära öppningen, varigenom stenos delvis eller fullständigt elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralventil ersättning.

Vid aorta-stenos utförs aorta-kommissurotomi och i händelse av insufficiens utförs aorta-ventilutbyte. När kombinerade defekter (stenos av hålet och ventilfel) vanligen ersätter den förstörda ventilen med en artificiell, ibland är proteser kombinerade med en kommissurotomi. Med kombinerade defekter genomgår de för närvarande samtidig prostetisk kirurgi.

Prognos för förvärvade hjärtfel

Små förändringar i hjärtsvalsapparaten, som inte åtföljs av hjärtskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens arbetsförmåga. Utvecklingen av dekompensering för hjärtefekter och deras ytterligare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepad reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervöst överbelastning, hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på valvulärapparaten och hjärtmuskeln leder till utveckling av hjärtsvikt, akut utvecklad dekompensation - till patientens död.

Den prognostiskt ogynnsamma förloppet av mitralstenos, eftersom myokardiet i vänstra atriumet inte kan upprätthålla det kompenserade steget länge. Vid mitralstenos observeras den tidiga utvecklingen av kongestiv liten cirkel och cirkulationsinsufficiens.

Möjligheterna att arbeta med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens skicklighet och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på dekompensering får arbetskapaciteten inte störas, med utveckling av cirkulationssvikt, lätta arbeten eller upphörande av arbetsaktivitet anges. Vid hjärtfel, måttlig fysisk aktivitet, stopp av rökning och alkohol, utför fysisk terapi, sanatoriumbehandling vid kardiologiska orter (Matsesta, Kislovodsk) är viktiga.

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Åtgärderna för att förhindra utveckling av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs rehabilitering av smittsamma foci, härdning och ökning av kroppens kondition.

Med den utvecklade hjärtsjukdomen för att förhindra hjärtsvikt rekommenderas patienter att observera ett rationellt motorläge (promenader, terapeutiska övningar), högprotein näring, begränsning av saltintag, överge abrupta klimatförändringar (särskilt alpina) och aktiv sportutbildning.

För att övervaka aktiviteten hos den reumatiska processen och kompensationen för hjärtaktivitet vid hjärtfel, är det nödvändigt att ha en uppföljande undersökning av en kardiolog.

Förvärvad hjärtsjukdom

Hjärtsjukdom är en långvarig, bevarad hittills, beteckning av medfödda eller förvärvade morfologiska förändringar av valvulärapparaten, hjärtans väggar och stora kärl som avgår från den. I detta kapitel kommer förvärvade hjärtfel att övervägas - förhållanden som utvecklats under patientens liv som följd av sjukdomar eller traumatiska skador i hjärtat.

Kärnan i sjukdomen är att som följd av kortslutning av ventilens broschyrer (insufficiens) eller förminskning av öppningen (stenos), som ofta kombineras med förändringar av ventilventilen (förkortning och deformation av tendon ackord och papillära muskler) inträffar störningar i intrakardiell hemodynamik följt av utveckling av kompensatorisk hyperfunktion och hypertrofi motsvarande kamrar i hjärtat. Vidare uppstår störningar i en eller annan cirkulation av blodcirkulationen som ett resultat av en kränkning av myokardiumets kontraktilfunktion. Således passerar hjärtfel med progressionen av ventrikulära lesioner regelbundet genom flera steg. I detta avseende kommer den kliniska bilden av sjukdomen med samma hjärtsjukdom hos olika patienter att variera avsevärt.

De vanligaste mitralventilfelen (50-70%, enligt olika författare), lite mindre aorta (8-27%).

Isolerade defekter av tricuspidventilen finns inte oftare än i 1% av fallen, men i kombination med bristerna hos andra ventiler har ungefär hälften av patienterna en lesion av denna ventil.

Naturen av läsningen av ventilen (brist på insufficiens eller stenos) lämnar ett avtryck på sjukdomsförloppet. Orsakerna till utvecklingen av förvärvade hjärtefekter är mycket olika, men de vanligaste är ORL hos ungdomar, liksom degenerativa förändringar i ventilen och subvalvulära apparater med införande av kalciumsalter (främst hos äldre).

Felets namn innehåller namnet på den drabbade ventilen och återspeglar egenskapen hos defekten i sig (bristfällighet eller stenos av hålet). Innan namnet på defekten anger sitt ursprung (etiologi), efter namnet - komplikationer och stadium av hjärtsvikt (om det utvecklas).

I den kliniska bilden av sjukdomen finns det två grupper av symtom:

• Direkt tecken på stötdämpning på grund av funktionsfel i ventilapparaten (de så kallade ventilskyltarna);

• Indirekta tecken på missbildningar på grund av kompensationshypertrofi och utvidgning av motsvarande kammare i hjärtat samt nedsatt blodcirkulation i olika vaskulära områden.

Direkta (ventil) tecken är kriterierna för förekomst av hjärtfel. Deras upptäckt gör att du kan diagnostisera ventilskador. Förekomsten av indirekta tecken indikerar svårighetsgraden av ventilskador och graden av hemodynamisk störning. Förekomsten av endast indirekta tecken ger emellertid inte anledning att göra en diagnos av hjärtsjukdom.

Mitralventilformationer Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens (mitralinsufficiens) är ett patologiskt tillstånd där bicuspidventilens broschyrer inte stänger mitralöppningen, och under ventrikulär systole inträffar omvänd blodflöde från vänster ventrikel till vänster atrium (så kallad mitral regurgitation). Detta är möjligt i två situationer.

Under ventrikulär systole är mitralventilen ofullständigt stängd på grund av deras organiska förändring i form av förkortning, skrynkling, vilket ofta kombineras med avsättningen av kalciumsalter i ventilvävnaden, liksom på grund av förkortningen av senskordoma. I det här fallet säger de om ventilfel.

Mitral regurgitation uppstår som en följd av en störning i mitral-komplexets smidiga funktion (fibrös ring, tendon ackord, papillära muskler) med oförändrade ventiler. I det här fallet tala om relativ mitral insufficiens.

Relativ mitralinsufficiens uppstår på grund av olika orsaker:

• När kaviteten i mitralventilens vänstra kammare utvidgas kan den atrioventrikulära öppningen inte vara helt stängd.

• mitralventilblad under systolen i vänster ventrikel kan böja sig in i kaviteten i det vänstra atriumet mitralventil prolaps syndrom;

• med dysfunktion av musklernas papiller som ett resultat av ischemi, kardioskleros;

• på grund av bristning av senskord som förbinder ventilerna med papillära muskler;

• Vid förkalkning av ventilens fibrösa ring, vilket komplicerar sin sammandragning under ventrikulär systol.

Isolerad mitralinsufficiens är sällsynt. Mycket oftare kombineras det med stenos av vänster atrioventrikulär öppning (mitralstenos).

Mitral insufficiens kan orsakas av:

• degenerativa förändringar i ventilens vävnad med avsättning av kalciumsalter;

• diffusa bindvävssjukdomar (reumatoid polyartrit, SLE, sklerodermi);

• Traumatisk separation av ventilbladet.

De senaste åren har ORL: s roll som orsak till utvecklingen av mitralinsufficiens minskat stadigt. Enligt en europeisk studie om hjärtfel (2001) noterades reumatiskt ursprung av mitralinsufficiens i 14,2%, medan degenerativ förkalkning var orsaken till 61,3% av fallen.

Ofullständig nedläggning av mitralventilbladet leder till återkomst av en del av blodet från vänster ventrikel till vänstra atrium under ventrikulär systol. Mer blod ackumuleras i vänstra atriumet, vilket resulterar i dess dilatation. En ökad mängd blod inträder också i vänstra kammaren, vilket orsakar dess dilatation och kompensatorisk hypertrofi. Ytterligare sträckning av blodatriumet leder till ökat tryck i dess hålighet och myokardial hypertrofi. Felet kompenseras under lång tid på grund av arbetet med en kraftfull vänster ventrikel. I framtiden, med försvagningen av kontraktile funktionen i vänster ventrikel i kaviteten på vänstra atriumet, ökar trycket retrogradely överfört till lungorna, kapillärer, arterioler. Det finns en så kallad venös ("passiv") pulmonell hypertension, vilket leder till måttlig hyperfunktion och höger ventrikulär hypertrofi. Med ökande tryck i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen och utvecklingen av dystrofa förändringar i hjärtkärlets hjärtkärl minskar dess kontraktilfunktion och trängsel uppstår i den stora cirkulationen av blodcirkulationen.

Symtomens närvaro och svårighetsgrad bestämmer den kliniska bilden av vice.

• Tecken på direkt eller "ventil" på grund av nedsatt mitralventilfunktion.

• Indirekt eller "vänster hjärta" tecken på grund av kompensatorisk hyperfunktion i vänster ventrikel och vänster atrium med efterföljande utveckling av dilatation och hypertrofi.

• Tecken på "passiv" pulmonell hypertension.

• Tecken på stagnation i systemcirkulationen.

Vid det första skedet av den diagnostiska sökningen under kompensationsperioden för defekten kan patienten inte ha några klagomål. Patienterna kan utföra en stor fysisk ansträngning, och de finner ofta en defekt av misstag (till exempel under en rutinundersökning).

Med en minskning av kontraktfunktionen i vänster ventrikel, som är involverad i kompensation av defekten och utvecklingen av lunghypertension, klagar patienterna på andfåddhet under träning och hjärtklappning. Ökningen av stagnation i lungcirkulationen kan orsaka attacker av hjärtastma samt andnöd i vila.

Vissa patienter utvecklar kronisk trängsel i lungorna med hosta, torr eller med en liten mängd sputum, ofta blandade med blod (hemoptys). Med ökad retrikulär insufficiens observeras svullnad och smärta i rätt hypokondrium på grund av en förstorad lever och sträckning av kapseln.

Ofta har patienter smärta i hjärtat. Sårets art är annorlunda: värk, stabbning, pressning; deras samband med fysisk aktivitet är inte alltid möjligt att upptäcka.

Med ett tillräckligt antal klagomål kan vi bara dra slutsatsen om förekomsten av cirkulationssjukdomar i den lilla cirkeln, men orsaken till dessa överträdelser (dvs. närvaron av en defekt) kan endast bedömas i nästa steg i den diagnostiska sökningen.

Vid den andra etappen av den diagnostiska sökningen är det först och främst nödvändigt att identifiera direkt tecken på basis av vilka en diagnos av mitralinsufficiens kan göras: systolisk murmur över hjärtans topp i kombination med försvagning av den första tonen. Dessa symtom är direkt relaterade till nedbrytningen av mitralventilen: försvagning (ibland fullständig frånvaro). I-tonen beror på bristen på en "sluten ventilperiod": systolisk murmur orsakas av en bakåtgående blodvåg (regurgitationsvåg) från vänster ventrikel till vänstra atrium genom en relativt smal öppning mellan lösningen sluten mitralventil. Intensiteten hos systoliskt buller varierar kraftigt och orsakas vanligen av svårighetsgraden av en ventilfel. Ljudet av ljudet är annorlunda: mjukt, blåser eller grovt, vilket kan kombineras med palpabel palpabel systolisk tremor vid toppen. Det bästa hörs är bruset i hjärtans topp och tydligare i patientens position på vänster sida vid andning i utandningsfasen, såväl som efter träning. Efter att ha tagit nitroglycerin sjunker bruset. Systolisk murmur kan uppta en del av systolen eller hela systolen (pansystoliskt brus).

När auscultation i fall av uttalad mitral insufficiens över hjärtans topp kan du höra III-tonen som uppträder på grund av oscillationer av vänster ventrikels väggar vid intag av en ökad mängd blod från vänstra atriumet. Denna III-ton kombineras alltid med en signifikant försämring av I-tonen och uttalat systoliskt ljud. Ibland hörs tre toner hos unga friska människor, men i det här fallet är tonen resonans och i närvaro av systoliskt brus (vanligtvis av funktionellt ursprung) är det otydligt uttalat, kort, mjuk timbre och vanligtvis försvinner under träning.

Ibland tas III ton som "mitralventilöppningston" under mitralstenos, men mitralventilens öppningston kombineras nödvändigtvis med I-tonförstärkningen och det diastoliska bruset (det vill säga ventiltekster av mitralstenos). Vid något uttryckt brist på mitralventilen III hörs inte.

Vid den andra etappen av den diagnostiska sökningen bestäms även indirekta tecken som indikerar svårighetsgraden av hjärtsjukdomar och cirkulationsstörningar i olika kärl. Dessa innefattar hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel och vänster atrium, tecken på lunghypertension och stagnation i lungcirkulationen. Graden av ökning i vänster ventrikel och vänster atrium motsvarar graden av mitral regurgitation. En ökning i vänstra hjärtat kan detekteras vid hjärtatets undersökning och palpation: Förskjutning av den apikala impulsen till vänster (med signifikant dilatation av vänster ventrikel) och nedåt, liksom per slagverk (förskjutning av vänstra gränsen lateralt på grund av expansion av vänster ventrikel och övre kant upp på grund av utvidgning vänster atrium).

Med en minskning av ventrikelens kontraktile förmåga och utvecklingen av lunghypertension avslöjas relevanta symptom: Lungartärens accent II-ton i kombination med splittringen (detta beror på en liten fördröjning av tonens lungkomponent samt den tidigare nedläggningen av aortaklaven på grund av att vänster ventrikel är tom efter två hål). Lunghypertension leder till utveckling av kompensatorisk hyperfunktion och höger ventrikelhypertrofi, vilket kan orsaka utseendet av en pulsering i epigastrik regionen (ökad vid andningshöjden). Med uttalade cirkulationssjukdomar i den lilla cirkeln kan akrocyanos observeras fram till utvecklingen av typiska facial mitralis.

Vid en minskning av kontraktfunktionen hos högerkammaren finns tecken på stagnation i stor cirkulation: en förstorad lever, svullnad i nackvenerna, ödem på fötter och ben. Puls och blodtryck förändras vanligtvis inte.

I den tredje etappen av den diagnostiska sökningen raffineras de direkta och indirekta tecknen.

PCG ger en detaljerad beskrivning av systoliskt brus och ändrade toner. Systoliskt ljud uppstår tillsammans med de första oscillationerna av I-tonen och upptar hela eller mest av systolen, desto större amplituden av bruskurvan är, desto mer uttalad är ventilinsufficiensen. När du spelar in från hjärtans topp i svåra fall av defekten, minskar amplituden hos I-tonen avsevärt, jag kan helt sammanfoga med systoliskt brus. QI-intervallet kan ökas till 0,07-0,08 s som ett resultat av en ökning av trycket i det vänstra atriumet och en viss fördröjning i stängningen av mitralventilbladet.

Det är bättre att spela in III-tonen från hjärtans topp - i form av 2-4 sällsynta svängningar. Det bör understrykas att intervallet mellan inspelning II och III toner är inte mindre än 0,12 s. Detta är en mycket viktig funktion för differentieringen av tonen III och tonen i öppningen observerad i mitralstenos.

På ett EKG vid en given missbildning avslöjas mycket olika tecken beroende på svårighetsgraden av ventildefekten och graden av tryckökning i lungcirkulationen.

Med en lätt och måttligt uttalad EKG-defekt kan det förbli oförändrat. I mer allvarliga fall observeras tecken på vänster atriell hypertrofi:

• framväxt av en dubbel-vertex P-våg i ledare I, aVL, V₄-V₆, Dessutom överstiger det andra vertexet, som speglar exciteringen av vänstra atriumet, det första, på grund av excitationen av det högra atriumet;

• i ledningen V₁ökar dramatiskt i varaktighet och amplitud av den andra (negativa) fasen hos tanden;

• När graden av hypertrofi ökar, förlänger P-vågan och överstiger 0,10 s.

Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi:

• ökning i amplitud av en tand på R i uppdrag av V₄-V₆och S-tänderna i leder V-V;

• i ledningar V₄-V₆, mindre ofta i V₁och aVL-segmentet minskar och T-våget ändrar sin form (dess amplitud minskar, då blir den isoelektrisk och slutligen tvåfas och negativ).

Med utvecklingen av svår lunghypertension på EKG visas tecken på höger ventrikelhypertrofi i form av en ökning i R-vågamplituden i ledare V₁-V₂, och EKG blir karakteristisk för hypertrofi hos båda ventriklerna.

EchoCG avslöjar en ökning av kaviteten i vänstra atrium och vänstra kammaren. Denna metod avslöjar också mitralventilförkalkning. När Doppler ekkokardiografi bestämmer de direkta tecknen på en defekt - kasta blod från vänster ventrikel till vänster atrium under ventrikulär systole. Storleken på regurgiteringsstrålen tilldelar 4 grader av svängningsstyrka.

• I grad - obetydlig - Uppblåsningsstrålens längd är upp till 4 mm (från mitten av mitralventilens kupor).

• II grad - måttlig, regurgiteringsstrålen är 4-6 mm.

• III grad - medium, uppstötningsstrålen är 6-9 mm.

• IV grad - svåra uppblåsningsstrålar mer än 9 mm.

Slutligen avslöjar denna metod värdet av transmitral tryckgradienten.

Röntgenundersökning detekteras vänstra förmaks utvidgningen (offset kontraste esofageal atrium genom en båge av stor radie, utsprång av den tredje bågen på vänster hjärtsidan) och den vänstra ventrikeln (den fjärde avrundning bågen på den vänstra konturen av hjärtat, vilket minskar retrokardialnogo utrymme). Vid utveckling av lunghypertension är det en expansion av lungens rötter med fuzzy konturer, kärl som spåras till periferin av lungfälten. Ökningen i högra hjärtkammaren som en reaktion på en ökning av trycket i lungartären är vanligtvis mild eftersom lunghypertension inte når stora grader för denna defekt.

Förloppet av mitralventilinsufficiens är mycket varierande. Med ingen annan defekt finns det ingen sådan variabilitet i klinisk bild: vissa patienter som lider av en defekt i många år drabbas av mer fysisk träning och en annan del av patienterna lider av svår andnöd och svårt retrikulärt misslyckande. Med måttligt svår upprepning och frånvaron av allvarlig myokardiell skada som ett resultat av upprepade attacker av ORL, kan patienterna förbli frivilliga under lång tid. Uttalad mitral insufficiens leder snabbt till utvecklingen av hjärtsvikt. Under styret kan tre perioder särskiljas.

• Första perioden: Kompensation av "ventilens" defekt med förbättrat arbete i vänster atrium och vänster ventrikel. Detta är en lång period av välbefinnande hos patienter och frånvaron av symtom på hjärtsvikt.

• Den andra perioden: utveckling av "passiv" (venös) pulmonell hypertension på grund av en minskning av kontraktile funktionen i vänstra hjärtat. Under denna period finns karaktäristiska symtom på cirkulationsstörningar i den lilla cirkeln i form av andnöd (med ansträngning och vila), hosta och ibland hemoptys och attacker av hjärtastma. Denna period har en relativt kort tid, eftersom stagnation i lungcirkulationen fortskrider snabbt och den högra kammaren har inte tid att anpassa sig till de nya arbetsförhållandena.

• Den tredje perioden: höger ventrikelfel med alla karakteristiska symtom i form av förstorad lever, ödem, ökat venöst tryck.

De huvudsakliga komplikationerna av defekten är associerade med utvecklingen av lunghypertension och dilatation av vänstra atriumet. Dessa inkluderar:

• hemoptys och lungödem;

• hjärtarytmier i form av förmaksflimmer (AI) och supraventrikulär extrasystol;

• Tromboemboliska komplikationer (trombos i vänstra atriumet med emboli i njurarna, mesentercellerna och hjärnkärlen).

Diagnosen av mitralinsufficiens kan göras genom att detektera direkt (ventil) tecken på defekten, stödd av indirekt (med auskultativa symptom - det viktigaste). En ökning av vänster ventrikel och vänster atrium är mindre framträdande symtom, särskilt i den första fasen av defekten. de blir uttalade endast med felets utveckling och dess långa existens. Doppler ekkokardiografi ger betydande hjälp.

Vid differentialdiagnos av mitralinsufficiens bör följande beaktas.

• Hos friska människor kan ett funktionellt systoliskt murmur över hjärtans topp hörs men oftare bestäms ovanför basen. Till skillnad från patienter med hjärtsjukdom hos sådana personer ändras inte hjärnljudet, det finns inga indirekta tecken på en defekt (ökning i vänster atrium och vänster ventrikel) och det mjuka timbrebullet varierar i intensitet. Vid PCG är ljudets amplitud liten, bruset börjar senare än i hjärtasjukdom, är kortare, jag har en normal amplitud.

• Med "mitralizatsii" för sjukdomar åtföljda av abrupt expansion av den vänstra ventrikeln kaviteten och sträcker den fibrösa ringen av den mitrala öppningen (GB postinfarkt vänster ventrikulär aneurysm, diffus myokardit svår, kardiomyopati och så vidare.), Över den övre auskulteras systoliska buller på grund av relativ mitral insufficiens. I motsats till hjärtsjukdom noteras emellertid i dessa sjukdomar en måttlig ökning i vänstra atriumet, vilket inte motsvarar en mycket större grad av ökning i vänstra ventrikeln. Dessutom bidrar analysen av hela klinisk bild till differentiering.

• Systolisk murmur vid hjärtans topp kan detekteras i mitralventilapapsyndrom. Detta syndrom består i utskjutningen av ventilerna i det vänstra atriumets hålrum, vilket orsakar bloduppstötning. I motsats till den mitral insufficiens, är framfall jag tonen inte förändrats under perioden av systole bestäms av tonen förlängning (mezosistolichesky klick), systoliskt blåsljud i den andra halvan av systole, vilket tydligt detekteras vid en PCG; detta ljud spelas in mellan mesosystolisk klick och II-ton. När patienten går i vertikalt läge eller efter att ha tagit nitroglycerin ökar bruset, medan beta-blockerare leder till minskad ljudnivå. EchoCG löser äntligen diagnostiska svårigheter genom att detektera mitralventil prolapse.

• Systolisk murmur över hjärtans topp kan höras med andra defekter (stenos av aortalmunnen, tricuspidusinsufficiens).

Speciella metoder för konservativ behandling av patienter med denna hjärtsjukdom finns inte. Med hjärtsvikt, såväl som hjärtrytmstörningar, genomförs behandlingen enligt allmänt accepterade metoder.

Kirurgisk behandling (mitralventilen) som visas i den mitrala uppstötningar grader III och IV (även tillfredsställande tillstånd hos patienten), såväl som tecken på vänsterkammardysfunktion (nedgång i hjärtminutvolym, systoliskt änden av mer än 45 mm).