Vid vilken temperatur koagulerar blodet hos en person?

Processen för blodkoagulering börjar vid en kritisk temperatur av 42 grader (det är vid denna temperatur att proteinet börjar denaturera (koagulera) i blodet). Även om blodproppar vid vilken temperatur som helst, det är en naturlig egenskap hos blod, är det hela en fråga om koaguleringstid

Som regel är den här baren en kroppstemperatur på 42 °, och därför har en person dött, blodet börjar stolla.

Men vi måste ta hänsyn till det faktum att när vi ändrar kroppstemperaturen ser vi värdet av utetemperaturen, som är lägre, lägre än den inre temperaturen, då med termometern.

Även om vi jämför temperaturförändringarna i armhålan med den uppmätta temperaturen rektalt kommer vi att se en skillnad i en större riktning i den andra mätningen.

Alla vet att kroppstemperaturen, som har nått 40 grader Celsius, är extremt farlig för vår kropp. Om det inte är brådskande att inte sänka denna temperatur, börjar vid 41 grader proteinet i blodet kollapsa och det är dödligt för kroppen.

När kroppstemperaturen är hög, uppträder proteindetaturering. Denaturering från latinska språket är översatt som förlust, borttagning av naturliga egenskaper. Det är under påverkan av hög temperatur att proteinet börjar vikas. Denna process är som regel inte reversibel. Det är bäst att nå det farliga märket på 39 grader, för att omedelbart börja åtgärder för att minska kroppstemperaturen, så att allt går utan katastrofala konsekvenser.

Humant koagulationstemperatur

Värmemyter

Ökad kroppstemperatur kan uppstå vid överhettning, med aktivt fysiskt arbete, med stress eller intensiva känslor.

När termometern visar en temperatur över 38 ° C är vi inte bara dåliga, utan också skrämmande. Och rädsla, som du vet, har stora ögon, så myter handlar om temperatur.

Ju svårare sjukdomen är, desto högre temperatur

Temperaturökningen beror inte på svårighetsgraden av sjukdomen, utan på organismens egenskaper. Ju yngre personen desto starkare immunsystemet desto starkare är hans temperaturrespons. Nästan utan feber förekommer sjukdomar hos gamla och undernärda människor med svag immunitet.

Temperaturen är bra - det bränner virus och bakterier.

Patogena mikroorganismer "brinner" bara en mycket hög temperatur - så hög som 41 C, vilket är definitivt ganska skadligt för kroppen. Vid en kroppstemperatur på 41 ° C ökar belastningen på hjärtat sex gånger. Vid en temperatur på 42 C börjar kroppen att vika protein.

Temperaturen stiger bara under sjukdomen.

Fysiologisk temperaturökning (upp till ca 37,5 C) uppstår genom överhettning, med aktivt fysiskt arbete, med stress eller mycket starka upplevelser. Och hos barn kan temperaturen generellt stiga från stark gråt, varmt kläder eller för varm mat.

För vissa människor är feber normen. Forskare från University of Maryland, som undersöker lite mer än hundra friska män och kvinnor i åldern 18-50 år, fann att normal temperatur kan variera från 35,5 till 37,7 C.

Om sjukdomen är feberig är återhämtningen snabbare

Det här är bara bra för virussjukdomar - den snabba uppkomsten av influensan slutar oftast med en snabb återhämtning. För många sjukdomar som kännetecknas av uthållig, långvarig feber.

Temperaturen kan bestämmas genom att känna pannan och händerna

På grund av svettning kan pannan vara kall även vid mycket höga temperaturer. Taktil temperatur är mer tillförlitlig att bestämma i övre buken.

Nuvarande sidversion bye

erfarna deltagare och kan skilja sig väsentligt från

, kontrolleras den 3 december 2017; kontroller kräver

Nuvarande sidversion bye

erfarna deltagare och kan skilja sig väsentligt från

, kontrolleras den 3 december 2017; kontroller kräver

Blodkoagulation är det viktigaste steget i arbetet med hemostasystemet, vilket är ansvarigt för att stoppa blödning när kroppens kärlsystem är skadat. Kombinationen av olika blodkoagulationsfaktorer som interagerar med varandra på ett mycket komplicerat sätt bildar ett blodkoagulationssystem.

Blodens koagulering föregås av scenen av primär vaskulär blodplättshemostas. Denna primära hemostas är nästan helt på grund av vasokonstriktion och mekanisk blockering av blodplättsaggregat av platsen för skada på kärlväggen. Den karakteristiska tiden för primärhemostas hos en frisk person är 1-3 minuter. Blodkoagulation (hemokoagulering, koagulering, plasmahemostas, sekundär hemostas) kallas den komplexa biologiska processen för bildandet av fibrinproteinfilament i blodet, vilket polymeriserar och bildar trombi, vilket leder till att blodet förlorar flytbarhet, förvärvar en ostmassa. Blodkoagulering hos en frisk person uppträder lokalt på platsen för bildandet av den primära trombocytpluggen. Den karakteristiska tiden för bildning av en fibrinkolot är omkring 10 minuter. Blodkoagulation är en enzymatisk process.

Grundaren av den moderna fysiologiska teorin om blodkoagulation är Alexander Schmidt. I 1800-talets vetenskapliga studier som utfördes på Hematological Research Center under ledning av Ataullakhanov F. I. visades det övertygande att blodkoagulering är en typisk autovågsprocess där effekterna av bifurcationsminne spelar en viktig roll.

Fibrinkolot erhållet genom tillsats av trombin till helblod. Skanningelektronmikroskopi.

Processen med hemostas reduceras till bildandet av en blodplätt-fibrinkolot. Konventionellt är det uppdelat i tre steg:

1. tillfällig (primär) vaskulär spasm;
2. bildandet av trombocytpropp på grund av vidhäftning och aggregering av blodplättar;
3. retraktion (sammandragning och komprimering) av trombocytpluggen.

Skador på blodkärl åtföljs av omedelbar aktivering av blodplättar. Adhesion (vidhäftning) av blodplättar i bindvävsfibrerna vid sårets kanter beror på von Willebrand-faktor glykoproteinet. Samtidigt med vidhäftning sker trombocytaggregation: aktiverade blodplättar fäster vid skadade vävnader och till varandra, bildande aggregat som blockerar vägen mot blodförlust. Blodplattan visas.

Från blodplättar som utsätts för vidhäftning och aggregering utsöndras olika biologiskt aktiva ämnen (ADP, adrenalin, norepinefrin och andra), vilket leder till sekundär, irreversibel aggregering. Samtidigt med frisättningen av trombocytfaktorer uppträder bildandet av trombin, vilket påverkar fibrinogen för att bilda ett nätverk av fibrin, där individuella erytrocyter och leukocyter fastnar - den så kallade blodplätt-fibrinkolven (trombocytpropp) bildas. Tack vare kontraktilproteinet drar trombosthenin, trombocyter samman, trombocytproppen reduceras och komprimeras, och dess retraktion uppträder.

Klassisk Moravitsa blodkoagulationsschema (1905)

Blodkoagulationsprocessen är övervägande en proenzyme-enzymkaskad, i vilken proenzymerna, när de går in i det aktiva tillståndet, förvärvar förmågan att aktivera andra blodkoagulationsfaktorer. I sin enklaste form kan processen för blodkoagulation delas in i tre faser:

1. aktiveringsfasen innefattar ett komplex av sekventiella reaktioner som leder till bildandet av protrombinas och övergången av protrombin till trombin;
2. koagulationsfas - bildandet av fibrin från fibrinogen;
3. retraktionsfas - bildandet av en tät fibrinkolot.

Detta system beskrevs så tidigt som 1905 av Moravice och har fortfarande inte förlorat sin relevans.

På området för detaljerad förståelse av blodkoagulationsprocessen sedan 1905 har betydande framsteg gjorts. Dussintals nya proteiner och reaktioner som är involverade i blodkoagulationsprocessen, som har en kaskadkaraktär, har upptäckts. Komplexiteten i detta system beror på behovet av att reglera denna process.

En modern vy utifrån kaskadens fysiologi av reaktioner som åtföljer blodkoagulering presenteras i Fig. 2 och 3. På grund av förstörelsen av vävnadsceller och blodplättsaktivering frisätts fosfolipoproteinproteiner, vilka tillsammans med plasmafaktorerna Xa och Va samt Ca2 + joner bildar ett enzymkomplex som aktiverar protrombin. Om koagulationsprocessen börjar under verkan av fosfolipoproteiner utsöndrade från cellerna av skadade kärl eller bindväv, talar vi om ett externt blodkoagulationssystem (yttre väg för aktivering av koagulation eller vävnadsfaktorns vägar). Huvudkomponenterna i denna väg är 2 proteiner: faktor VIIa och vävnadsfaktor, komplexet av dessa 2 proteiner kallas också komplexet av extern tenase.

Om initieringen sker under inverkan av koagulationsfaktorer närvarande i plasman används termen internt koagulationssystem. Komplexet av faktorerna IXa och VIIIa som bildas på ytan av aktiverade blodplättar kallas intern tenase. Således kan faktor X aktiveras av både komplexa VIIa-TF (externt tenas) och komplexa IXa-VIIIa (internt tenas). Externa och interna blodkoagulationssystem kompletterar varandra.

Vid vidhäftningsprocessen förändras formen av blodplättar - de blir rundade celler med spinösa processer. Under påverkan av ADP (delvis utsöndrad från skadade celler) och adrenalin ökar blodplätternas förmåga att aggregera. Samtidigt utsöndras serotonin, katekolaminer och ett antal andra substanser från dem. Under deras inflytande smalnar de skadade kärlens lumen, funktionell ischemi uppträder. I slutändan överlappar kärlen med massan av blodplättar som klibbar kanterna av kollagenfibrerna vid sårets kanter.

Vid detta stadium av hemostas bildas trombin genom verkan av vävnadstromboplastin. Det är han som initierar irreversibel trombocytaggregation. Reagerar med specifika receptorer i blodplättmembranet, trombin orsakar fosforylering av intracellulära proteiner och frisättningen av Ca2 + -joner.

I närvaro av kalciumjoner i blodet under verkan av trombin uppträder polymerisering av lösligt fibrinogen (se fibrin) och bildandet av ett strukturlöst nätverk av olösliga fibrinfibrer. Från och med denna tid börjar blodcellerna filtreras i dessa trådar, vilket ger ytterligare styvhet till hela systemet och efter ett tag bildar en blodplätt-fibrinkolot (fysiologisk klump), som klumpar i bristplatsen å ena sidan förhindrar blodförlust och å andra sidan - blockerar inträdet av externa ämnen och mikroorganismer i blodet. Många tillstånd påverkar blodkoagulering. Till exempel accelererar kationer processen och anionerna saktar ner. Dessutom finns ämnen som helt blockerar blodpropp (heparin, hirudin och andra) och aktiverar det (gurga-gift, ferakryl).

Medfödda sjukdomar i blodkoagulationssystemet kallas hemofili.

Alla olika kliniska test av blodkoagulationssystemet kan delas in i två grupper:

• globala (integrella, allmänna) test
• "Lokala" (specifika) tester.

Globala tester karakteriserar resultatet av hela koaguleringskaskaden. De är lämpliga för att diagnostisera blodkoagulationssystemets allmänna tillstånd och svårighetsgraden av patologier, samtidigt som man tar hänsyn till alla associerade faktorer av inflytande. Globala metoder spelar en nyckelroll i den första diagnossteget: de ger en integrerad bild av förändringarna som sker i koagulationssystemet och gör det möjligt att förutsäga en tendens till hyper- eller hypokoagulering som helhet. "Lokala" tester karakteriserar resultatet av arbetet med enskilda länkar i blodkoaguleringskaskaden, såväl som individuella koagulationsfaktorer. De är oumbärliga för möjlig förtydligande av lokalisering av patologi med en noggrannhet av koagulationsfaktorn. För att få en komplett bild av arbetet med hemostas hos en patient, måste läkaren välja vilket prov han behöver.

• bestämning av koaguleringstiden för helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravits-metoden);
• tromboelastografi;
• trombingenereringstest (trombinpotential, endogen trombinpotential);
• trombodinamika.

• aktiverad partiell tromboplastintid (APTT);
• protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PV);
• högspecialiserade metoder för att detektera förändringar i koncentrationen av enskilda faktorer.

Alla metoder som mäter tiden från det ögonblick som man tillsätter ett reagens (aktivator som utlöser koagulationsprocessen) till bildandet av en fibrinkolot i plasma som studeras är cllotted metoder (från engelska slots-clot).

Blodkoagulationsstörningar kan bero på brist på en eller flera blodkoagulationsfaktorer, utseendet i blodet av deras immunhämmare

Exempel på blodkoagulationsstörningar:

• hemofili;
• von Willebrands sjukdom;
• DIC syndrom;
• purpura;

Huvudvätskan i människokroppen, blod, kännetecknas av ett antal egenskaper som är nödvändiga för alla organ och systemers funktion. En av dessa parametrar är blodkoagulering, som kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stora blodförluster i strid med blodkärlets integritet genom bildandet av blodproppar eller blodproppar.

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera mat och syre till alla organ, för att säkerställa deras interaktion, för att evakuera avfallsslag och toxiner från kroppen. Därför blir även en liten blodförlust ett hot mot hälsan. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulering börjar med en fysikalisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformationen av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilken substans är övervägande vid bildandet av blodproppar? Skador på blodkärlen är en signal för fibrinogen, som börjar transformera, omvandlas till olösligt fibrin i form av filament. Dessa trådar sammanflätar, bildar ett tätt nät, vars celler håller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en blodpropp.

Vidare är såret stängt, koagulatet komprimeras på grund av intensivt arbete med blodplättar, sårkanterna är åtdragen och faran neutraliseras. En klar gulaktig vätska som frigörs när blodpropp komprimeras kallas ett serum.

Blodkoagulationsprocess

För att tydligare presentera denna process kan vi komma ihåg metoden för att producera stallost: koagulering av kaseinmjölksprotein bidrar också till bildningen av vassle. Över tiden löses såret på grund av gradvis upplösning av fibrinkolor i närliggande vävnader.

Blodproppar eller blodproppar som bildas under denna process är uppdelade i tre typer:

• Vit trombus bildad från blodplättar och fibrin. Visas i skador med hög hastighet av ett blodspår, främst i artärer. Det kallas så för att de röda blodkropparna i trombus innehåller en spårmängd.
• Disseminerad fibrinavsättning bildas i mycket små kärl, kapillärer.
• Röd trombus. Koagulerat blod framträder endast i avsaknad av skada på kärlväggen, med långsamt blodflöde.

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen hör till enzymer. Det noterades först 1861, och det drogs slutsatsen att processen var omöjlig i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulering är associerad med övergången av plasmaupplöst fibrinogen till ett olösligt fibrinprotein är detta ämne centralt för koagulationsprocesser.

Var och en av oss har trombin i en liten mängd i ett inaktivt tillstånd. Hans andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter, och blir till aktivt trombin. Kalciumjoner finns i blodplasman, och tromboplastin är produkten av förstöringen av blodplättar och andra celler.

För att hindra reaktionen från att sakta ner eller misslyckas med att utföra den är närvaron av vissa enzymer och proteiner i en viss koncentration nödvändig. Till exempel kan en känd genetisk sjukdom av hemofili, där en person är uttömd av blödning och kan förlora en farlig blodvolym på grund av en skrap, bero på det faktum att blodglobulinet involverat i processen inte klarar av sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Mekanismen för blodproppsinnehåll ↑

Processen av blodkoagulering består av tre faser som passerar in i varandra:

• Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som tar emot signalen från de skadade kärlen och börjar reaktionen. Detta är det svåraste steget på grund av tromboplastins komplexa struktur.
• Transformation av inaktivt protrombinenzym till aktivt trombin.
• Slutfasen Detta steg slutar med bildandet av blodpropp. Det finns en effekt av trombin på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (olösligt trådformigt protein) som stänger såret. Kalciumjoner och proteintrombosthenin kondenserar och fixerar koagulanten, vilket resulterar i en återföring av blodproppen (minskning) med nästan hälften om några timmar. Därefter ersätts såret med bindväv.

Kaskadprocessen för trombbildning är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer är involverade i koagulering. Dessa väsentliga celler involverade i processen (proteiner och enzymer) är blodkoagulationsfaktorer, totalt 35 av dessa är kända, varav 22 är blodplättceller och 13 är plasmaceller.

Faktorerna i plasma, vanligen betecknade romerska siffror och blodplättsfaktorer - arabiska. I det normala tillståndet är alla dessa faktorer närvarande i kroppen i ett inaktivt tillstånd, och i fallet med kärlskador utlöses processen för deras snabba aktivering, med det resultat att hemostas uppstår, dvs blödningen stannar.

Plasmafaktorerna är proteinbaserade och aktiveras när kärlskador uppstår. De är uppdelade i två grupper:

• K-vitamin är beroende och bildas endast i levern.
• Oberoende av vitamin K.

Faktorer kan också hittas i leukocyter och erytrocyter, vilket bestämmer den enorma fysiologiska rollen hos dessa celler vid blodkoagulering.

Koaguleringsfaktorer finns inte bara i blodet utan även i andra vävnader. Tromboplastinfaktorn finns i stora mängder i hjärnbarken, placentan och lungorna.

Blodplättfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

• Öka graden av bildning av trombin;
• Främja omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin;
• Lös blodproppen;
• Främja vasokonstriktion;
• Ta del i neutraliseringen av antikoagulantia;
• Bidra till "limning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

En av huvudindikatorerna för blod är koagulogram - en studie som bestämmer koagulatets kvalitet. Läkaren kommer alltid att hänvisa till denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, okänd etiologi, akut och kronisk blödning. Denna analys behövs också för de nödvändiga fallen under operation och under graviditet.

En blodproppsreaktion utförs genom att ta blod från ett finger och mäta tiden under vilken blödningen slutar. Koaguleringshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter borde det redan vara en gelatinös blodpropp. Om blodet avlägsnas från kapillärerna, ska koagulatet bildas inom 2 minuter.

Hos barn, snabbare blodkoagulering än hos vuxna: blodet stannar inom 1,2 minuter och en blodpropp bildas efter endast 2,5-5 minuter.

Även vid blodprovning är mätning viktig:

• Prothrombin - ett protein som är ansvarigt för koagulationsmekanismerna. Dess ränta: 77-142%.
• Prothrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet av protrombin hos en patient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den tidsperiod under vilken koaguleringen utförs. Hos vuxna ska den ligga inom 11-15 sekunder, hos småbarn, 13-17 sekunder. Det är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, DIC.
• Trombintid: visar graden av blodproppsbildning. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - ett protein som är ansvarigt för trombos, vilket indikerar att det finns inflammation i kroppen. Normalt borde det vara i blodet på 2-4 g / l.
• Antitrombin - en specifik proteinsubstans som ger trombosorption.

I människokroppen arbetar två system samtidigt som säkerställer koaguleringsprocessen: man organiserar den tidigaste trötthetsstart för att minska blodförlusten till noll, den andra på alla sätt förhindrar och hjälper till att upprätthålla blod i vätskefasen. Ofta sker det vid vissa hälsofarliga situationer onormal blodkoagulation i de intakta kärlen, vilket är en stor fara, som långt överskrider risken för blödning. Av denna anledning finns det blodpropp i blodet i hjärnan, lungartären och andra sjukdomar.

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och befinner sig i ett tillstånd av intravital jämvikt, där blod förstörs endast om det finns skador på kärlen, och inuti det oskadade blir det flytande.

till innehåll ↑ Faktorer som förhindrar blodkoagulering

• Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därigenom avslutar koagulationsprocessen. Syntetiserad i lungorna och leveren.
• Fibrolizin - ett protein som främjar upplösningen av fibrin.
• Anfall av svår smärta.
• Låg omgivande temperatur.
• Effekterna av hirudin, fibrinolysin.
• Tar med kalium eller natriumcitrat.

Det är viktigt i fall av misstänkt dålig blodkoagulation för att identifiera orsakerna till situationen, vilket eliminerar riskerna för allvarliga sjukdomar.

till innehåll ↑ När ska jag få ett blodprovstest?

Det är nödvändigt att omedelbart ge bloddiagnosen i följande fall:

• Om det finns svårigheter att stoppa blödningen
• Detektion på kroppen av olika cyanotiska fläckar;
• Framkomsten av omfattande hematom efter en mindre skada;
• Blödande tandkött;
• Hög frekvens av näsblod.

De flesta föräldrar, som har hört frasen "hög feber", faller i ett tillstånd som liknar panik. En sådan reaktion förklaras av det faktum att många inte vet att en ökning av temperaturen ofta har en positiv effekt på kroppen, men detta sker inte alltid. För att förstå när hög temperatur hos ett barn är oroande, och när det fungerar till förmån för en sjuk person, är det därför nödvändigt att förstå mekanismerna och orsakerna till dess förekomst.

Vid höga temperaturer i ett barn panikerar många föräldrar.

Feber är en slags defensiv reaktion. Således försöker kroppen att balansera halten av värmeinnehåll med kroppstemperatur. Denna adaptiva funktion bildades i alla varmblodiga djur under utvecklingsprocessen.
När en hög temperatur observeras i kroppen, genomgår katabolismen aktivt det - ett fenomen där dödliga mikroorganismer helt enkelt förstörs. Detta illustreras väl av exemplet av spiroketer, pneumokocker och gonokocker. Vid en kroppstemperatur på mer än 40 grader kan de inte existera.

Under en sådan situation hämmar användningen av medel som leder till en temperaturminskning något av sjukdomsförloppet. Under påverkan av droger blir det lättare för en person, och han tror att han redan har praktiserat sjukdomen. Förutom det faktum att antipyretiska droger inte tillåter kroppen att fullständigt bekämpa sjukdomen, kan de orsaka allergier som biverkningar, negativt påverka mag-tarmkanalen och leda till hämning av den hematopoetiska benmärgsspiran.

Det har visat sig att feber orsakar lymfocyter och virus att kollidera med varandra under migrationsprocessen och bilda en "virus-lymfocyt" -bunt. Den tvingade temperaturminskningen avslutar abrupt denna process, som i sin tur kan vara drivkraften för övergången av sjukdomen från akut till kronisk form.

Vid höga temperaturer är det nödvändigt att observera ett speciellt sätt att dricka.

Varför är temperaturen fortfarande benägen att churn?

För att vi ska köra temperaturen - det betyder att läka. Inte bara vi, men även våra föräldrar upptogs på ett sådant uttalande. Därför, när ett barn har feber, är vi beredda att driva antipyretiska bergen in i det.

Vi har hört talas om blodets förmåga att koagulera, vid en temperatur av 42 grader och förekomsten av anfall vid höga temperaturer.
Men kom ihåg - dessa anfall, kallade feber, bär inte dödlig fara. Världshälsoorganisationen hävdar att utseendet av sådana konvulsioner inte orsakas av hög temperatur, men av språng eller uppåt eller nedåt. Därför kan användningen av läkemedel på temperaturen framkalla fibrillkramningar.

Antipyretiska medel är effektiva för allvarliga patologier i nervsystemet och kardiovaskulära system. Vi försöker fylla i läkemedel, när det är nödvändigt, och "just in case" för att förhindra det. Sådan tanklös användning av piller har lett till det faktum att vi redan har en hel generation "ofta sjuka barn". Vi har upphört att hoppas på kroppens skyddsmekanismer, som läggs ner av naturen. För oss var behandlingsindikatorn mottagandet av ett stort antal olika mediciner.

Våra förfäder visste om badets helande egenskaper, de trodde att ångrummet skulle klara av eventuella sjukdomar. Och vi ifrågasätter det faktum att uppvärmning av kroppen främjar läkning.

Saken är att så snart vi förstår att det är värdelöst att ta antipyretiska droger, om de helande effekter som vi ständigt berättar för ljusa häften och tv, kommer läkemedelsföretag att börja drabbas av förluster. Därför hör vi vid varje hörn att ge barn goda sirap och fyller dem med piller tar hand om sina barn.

Nurofen

Ett av de vanligaste syntetiska drogerna. Dess reklam kan ses överallt - det minskar temperaturen och minskar smärtan.
Men det finns fall då detta läkemedel orsakar en kraftig minskning av temperaturen till de kritiska nivåerna samtidigt som trycket minskas. Det är farligt för barn med hjärtsjukdom, intrakranial hypertension. Överdriven fascination med detta läkemedel kan leda till döden för barn i alla åldrar.

paracetamol

En annan favorit drog av många föräldrar.
En serie studier som analyserade data om barns tillstånd efter att ha tagit detta läkemedel avslöjade ett orsakssamband mellan det och utseendet av astma. Dessutom ökade den frekventa användningen av paracetamol som ett terapeutiskt läkemedel ibland risken för inte bara astma utan även eksem och rinokonjunktivit.

aspirin

Det vanligaste aspirinet, när det tas under influensa B-virusets sjukdom, framkallar förekomsten av Reye's syndrom (neuralgiskt syndrom) och påverkar levern. Vid virussjukdom utvidgas humana blodkärl och blodet ökar dess koagulering. Aspirin fungerar på samma sätt. Som ett resultat fördubblar vi denna effekt och får de värsta konsekvenserna av sådan behandling.

Aspirin (acetylsalicylsyra)

Vuxna borde veta detta.

• Varje gång vi försöker tvinga en temperatur ner, undertrycker vi kroppens försvar, och nästa gång immunitet inte kan bekämpa sjukdomen.
• Immunsystemet är smartare än oss - när det är sjuk, reagerar det på skadliga virus och bekämpar dem genom att öka temperaturen. Knacka på henne, vi tvingar vår kropp igen och igen för att höja temperaturen. Således försenar vi artificiellt återställningsprocessen, som skulle ha gått snabbare utan vårt deltagande.
• Inte alltid störa kroppen under sjukdomsperioden hjälper vi honom.
• Dehydrering är inte ett resultat av hög temperatur, men inte en återfylld tillförsel av vätska i tid. Temperaturen i sig kommer att minska när kroppen har alla förutsättningar för detta.
• Hög temperatur under infektion, under förkylning och matförgiftning är ett sätt att bekämpa sjukdomen.
• Lyssna på din kropps reaktion, respektera det, kom ihåg att han vet vad han gör. Din uppgift är att inte störa honom och inte skada. De som korrekt kommer ut ur sjukdomsläget har praktiskt taget inga kroniska sjukdomar.
• Det är bättre att använda folkliga lösningar som honung, kamille, vinbär, hallon för att hjälpa den sjuka organismen än att förgifta den med reklamerade syntetiska droger.

För att ta bort värmen kan du använda folkmedicinska lösningar.

Blodkoagulationsfaktorer och hur blodproppar uppstår

Huvudvätskan i människokroppen, blod, kännetecknas av ett antal egenskaper som är nödvändiga för alla organ och systemers funktion.

En av dessa parametrar är blodkoagulering, som kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stora blodförluster i strid med blodkärlets integritet genom bildandet av blodproppar eller blodproppar.

Hur är blodproppen?

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera mat och syre till alla organ, för att säkerställa deras interaktion, för att evakuera avfallsslag och toxiner från kroppen.

Därför blir även en liten blodförlust ett hot mot hälsan. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulering börjar med en fysikalisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformationen av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilken substans är övervägande vid bildandet av blodproppar? Skador på blodkärlen är en signal för fibrinogen, som börjar transformera, omvandlas till olösligt fibrin i form av filament. Dessa trådar sammanflätar, bildar ett tätt nät, vars celler håller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en blodpropp.

Vidare är såret stängt, koagulatet komprimeras på grund av intensivt arbete med blodplättar, sårkanterna är åtdragen och faran neutraliseras. En klar gulaktig vätska som frigörs när blodpropp komprimeras kallas ett serum.

Blodkoagulationsprocess

För att tydligare presentera denna process kan vi komma ihåg metoden för att producera stallost: koagulering av kaseinmjölksprotein bidrar också till bildningen av vassle. Över tiden löses såret på grund av gradvis upplösning av fibrinkolor i närliggande vävnader.

Blodproppar eller blodproppar som bildas under denna process är uppdelade i tre typer:

• Vit trombus bildad från blodplättar och fibrin. Visas i skador med hög hastighet av ett blodspår, främst i artärer. Det kallas så för att de röda blodkropparna i trombus innehåller en spårmängd.
• Disseminerad fibrinavsättning bildas i mycket små kärl, kapillärer.
• Röd trombus. Koagulerat blod framträder endast i avsaknad av skada på kärlväggen, med långsamt blodflöde.

Vad är inblandat i koagulationsmekanismen

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen hör till enzymer. Det noterades först 1861, och det drogs slutsatsen att processen var omöjlig i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulering är associerad med övergången av plasmaupplöst fibrinogen till ett olösligt fibrinprotein är detta ämne centralt för koagulationsprocesser.

Var och en av oss har trombin i en liten mängd i ett inaktivt tillstånd. Hans andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter, och blir till aktivt trombin. Kalciumjoner finns i blodplasman, och tromboplastin är produkten av förstöringen av blodplättar och andra celler.

För att hindra reaktionen från att sakta ner eller misslyckas med att utföra den är närvaron av vissa enzymer och proteiner i en viss koncentration nödvändig.

Till exempel kan en känd genetisk sjukdom av hemofili, där en person är uttömd av blödning och kan förlora en farlig blodvolym på grund av en skrap, bero på det faktum att blodglobulinet involverat i processen inte klarar av sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Blodkoagulationsmekanism

Varför stryker blodet i skadade kärl?

Processen av blodkoagulering består av tre faser som passerar in i varandra:

• Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som tar emot signalen från de skadade kärlen och börjar reaktionen. Detta är det svåraste steget på grund av tromboplastins komplexa struktur.
• Transformation av inaktivt protrombinenzym till aktivt trombin.
• Slutfasen Detta steg slutar med bildandet av blodpropp. Det finns en effekt av trombin på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (olösligt trådformigt protein) som stänger såret. Kalciumjoner och proteintrombosthenin kondenserar och fixerar koagulanten, vilket resulterar i en återföring av blodproppen (minskning) med nästan hälften om några timmar. Därefter ersätts såret med bindväv.

Kaskadprocessen för trombbildning är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer är involverade i koagulering. Dessa väsentliga celler involverade i processen (proteiner och enzymer) är blodkoagulationsfaktorer, totalt 35 av dessa är kända, varav 22 är blodplättceller och 13 är plasmaceller.

Faktorerna i plasma, vanligen betecknade romerska siffror och blodplättsfaktorer - arabiska. I det normala tillståndet är alla dessa faktorer närvarande i kroppen i ett inaktivt tillstånd, och i fallet med kärlskador utlöses processen för deras snabba aktivering, med det resultat att hemostas uppstår, dvs blödningen stannar.

Plasmafaktorerna är proteinbaserade och aktiveras när kärlskador uppstår. De är uppdelade i två grupper:

• K-vitamin är beroende och produceras endast i levern,
• Oberoende av vitamin K.

Faktorer kan också hittas i leukocyter och erytrocyter, vilket bestämmer den enorma fysiologiska rollen hos dessa celler vid blodkoagulering.

Koaguleringsfaktorer finns inte bara i blodet utan även i andra vävnader. Tromboplastinfaktorn finns i stora mängder i hjärnbarken, placentan och lungorna.

Blodplättfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

• Öka graden av bildning av trombin,
• Främja omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin,
• Lös blodproppen
• Främja vasokonstriktion
• Ta del i neutraliseringen av antikoagulantia,
• Bidra till "limning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

Blodkoagulationshastighetstid

En av huvudindikatorerna för blod är koagulogram - en studie som bestämmer koagulatets kvalitet. Läkaren kommer alltid att hänvisa till denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, okänd etiologi, akut och kronisk blödning. Denna analys behövs också för de nödvändiga fallen under operation och under graviditet.

En blodproppsreaktion utförs genom att ta blod från ett finger och mäta tiden under vilken blödningen slutar. Koaguleringshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter borde det redan vara en gelatinös blodpropp. Om blodet avlägsnas från kapillärerna, ska koagulatet bildas inom 2 minuter.

Hos barn, snabbare blodkoagulering än hos vuxna: blodet stannar inom 1,2 minuter och en blodpropp bildas efter endast 2,5-5 minuter.

Även vid blodprovning är mätning viktig:

• Prothrombin - ett protein som är ansvarigt för koagulationsmekanismerna. Dess ränta: 77-142%.
• Prothrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet av protrombin hos en patient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den tidsperiod under vilken koaguleringen utförs. Hos vuxna ska den ligga inom 11-15 sekunder, hos småbarn, 13-17 sekunder. Det är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, DIC.
• Trombintid: visar graden av blodproppsbildning. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - ett protein som är ansvarigt för trombos, vilket indikerar att det finns inflammation i kroppen. Normalt borde det vara i blodet på 2-4 g / l.
• Antitrombin - en specifik proteinsubstans som ger trombosorption.

Under vilka förhållanden upprätthålls balansen mellan de två inversystemen?

I människokroppen arbetar två system samtidigt som säkerställer koaguleringsprocessen: man organiserar den tidigaste trötthetsstart för att minska blodförlusten till noll, den andra på alla sätt förhindrar och hjälper till att upprätthålla blod i vätskefasen. Ofta sker det vid vissa hälsofarliga situationer onormal blodkoagulation i de intakta kärlen, vilket är en stor fara, som långt överskrider risken för blödning. Av denna anledning finns det blodpropp i blodet i hjärnan, lungartären och andra sjukdomar.

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och befinner sig i ett tillstånd av intravital jämvikt, där blod förstörs endast om det finns skador på kärlen, och inuti det oskadade blir det flytande.

Faktorer där blodproppar snabbare

• Smärta irriterar.
• Nervös spänning, stress.
• Intensiv adrenalinproduktion av binjurarna.
• Ökade blodnivåer av vitamin K.
• Kalciumsalter.
• Hög temperatur Det är känt vid vilken temperatur ett blods blod koagulerar - vid 42 grader C.

Faktorer som förhindrar blodkoagulering

• Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därigenom avslutar koagulationsprocessen. Syntetiserad i lungorna och leveren.
• Fibrolizin - ett protein som främjar upplösningen av fibrin.
• Anfall av svår smärta.
• Låg omgivande temperatur.
• Effekterna av hirudin, fibrinolysin.
• Tar med kalium eller natriumcitrat.

Det är viktigt i fall av misstänkt dålig blodkoagulation för att identifiera orsakerna till situationen, vilket eliminerar riskerna för allvarliga sjukdomar.

När ska jag testas för blodkoagulering?

Det är nödvändigt att omedelbart ge bloddiagnosen i följande fall:

• Om du har svårt att stoppa blödning,
• Detektion på kroppen av olika blåaktiga fläckar,
• Förekomsten av omfattande hematom efter en mindre skada
• Blödande tandkött,
• Hög frekvens av näsblod.

Veterinär fysiologi

Blodkoagulation är en skyddande biologisk reaktion, utvecklad i utvecklingsprocessen och syftar till att skydda kroppen mot blodförlust. Detta är en komplex enzymatisk process som säkerställer passage av lösligt plasmaprotein fibrinogen till olöslig form fibrin, varigenom blodet omvandlas till gelade koagel som täcker det skadade blodkärlet.

Blodkoagulation kan förekomma inuti blodkärlen i händelse av skador på deras inre foder (intima) eller med ökad blodkoagulering. Bildandet av en intravaskulär trombos är mycket livshotande. Blodet från vilket fibrin avlägsnas genom omröring av det med en panikel, följt av filtrering genom ett gasbindfilter, kallas defibrinerat. Den består av likformiga element och serum. Sådant blod är inte längre i stånd att koagulera. Grunden för blodkoagulationsmekanismen är den teori som utvecklats av A. Schmidt år 1872, vilken därefter väsentligt kompletterades. För närvarande menas att ett helt system är involverat i blodkoagulering, vilket säkerställer att blödningen upphör. De flesta faktorer som påverkar blodkoagulering är inaktiva. När kärlskador är en av faktorerna aktiverar nästa.

BLOOD COAGULATION FACTORS

IV. Kalciumjoner.

VIII. Willebrand-faktor (antihemofil globulin A).

IX. Antihemofil globulin B (Kristnas faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (trombotropin).

XI.Antihemophilic faktor (föregångaren av plasmatromboplastin).

I händelse av skada på små blodkärl med lågt blodtryck inträffar en reflexminskning av deras lumen först vilket leder till en tillfällig upphörande av blödning. Därefter kommer bildandet av en trombocytplugg. Denna hemostas kallas primär, varefter sekundär hemostas uppkommer, under vilken irreversibel aggregering (bindning) av blodplättar uppträder med bildandet av blodpropp. Sekundär hemostas skyddar kärlen från att återuppta återblodning. Den stänger tätt det skadade kärlet med blodpropp.

I stora kärl finns en komplex koagulations (enzymatisk) process som genomförs i tre faser:

Den första fasen är associerad med bildandet av vävnad och blodprothrombinas. Bildandet av vävnadsprothrombinas börjar med skador på kärl och omgivande vävnader och frisättning av vävnadstromboplastin från dem (faktor III). Faktorerna VII, V, X och kalciumjoner är också involverade i denna process.

Bildandet av blodprothrombinas börjar med aktivering från kontakt med den hårda ytan av de skadade kärlen och vävnaderna hos en viss plasmasubstans - faktor XII (Hageman-faktor). I ett intakt kärl är denna faktor inaktiv på grund av närvaron av dess antifaktor i plasma, vilket förstörs när kärlet skadas.

Faktor XII aktiverar faktor XI (föregångaren av plasmatromboplastin). Dessa två faktorer (XI och XII) interagerar med varandra och bildar en kontaktfaktor som aktiverar faktor IX (antihemofil globulin B). Faktor IX reagerar med faktor VIII (antihemofil globulin A) och kalciumjoner för att bilda ett kalciumkomplex som verkar på blodplättarna (blodplättar) som frigör blodplättsfaktor III.

Kontakt faktor tillsammans med ett kalciumkomplex och blodplättsfaktor III utgör den så kallade mellanprodukt, som aktiverar faktor X. Denna faktor på cellmembranfragment av erytrocyter och trombocyter (blod tromboplastin) anslutande med faktor V och kalciumjoner slutföra bildningen av blod protrombinas.

I den andra fasen verkar protrombinaset tillsammans med faktor V, X, kalciumjoner och blodplättsfaktorer 1,2 på det inaktiva plasmanzymet protrombin (faktor II) och transformerar dess aktiva form trombin. Prothrombin syntetiseras i levern med deltagande av K-vitamin.

Tredje fasen. Trombin i interaktion med kalciumjoner och blodplättsfaktorer verkar på plasma-lösligt proteinfibrinogen (faktor I) och översätter det till en olöslig form av fibrinmonomer, sedan fibrinpolymer. Fibrin komprimeras under påverkan av faktor XIII och speciella substanser av retraktozymer utsöndrade av blodplattor. Detta fullbordar bildandet av en blodpropp.

Samtidigt med komprimering (retraktion) av en blodpropp börjar fibrinolys (splittring, upplösning) av fibrin gradvis för att återställa lumen hos ett skadat blodkärl som är igensatt av en blodpropp och säkerställer normalt blodflöde genom den. Fibrinolys utförs under påverkan av enzymet fibrinolysin, vilket är i blodet i form av profibrinolysin eller plasminogen.

Det resulterade systemet med blodkoagulering kan knappast betraktas som fullständigt studerad. I olika källor tolkas det annorlunda. Det är troligt att andra faktorer också är inblandade i denna process, och ytterligare förtydligande av samspelets sekvens och natur är också nödvändig.

Med brist på eller frånvaro av några av de angivna faktorerna i blodet saktar koaguleringen ned tills det stannar helt. I avsaknad av ett antihemofilt globulin som är involverat i bildandet av tromboplastin uppträder en sjukdom - hemofili, där även en mindre skada kan leda till blodförlust som är livshotande. En liknande sjukdom observeras hos hundar och grisar, och grisar av båda könen är sjuka och sänder sjukdomar. I början av 1900-talet, i Nordamerika, registrerades en massiv död av nötkreatur från en blödande sjukdom. Denna sjukdom orsakades av att djuren utfodrades med ensilage och hö av honungsklöver - en biflod som innehåller en giftig substans (dicoumarin) som förstör vitamin K.

Blodkoagulation ökar under inflytande av smärta, känslor (raseri, rädsla), adrenalin, vasopressin, serotonin. Adrenalin och noradrenalin accelererar tromboplastins verkan direkt i blodet, de aktiverar Hageman-faktorn. Tillsammans med detta har kroppen också ett kraftfullt antikoagulationssystem. Strukturen i detta system innefattar antitromboplastin, en inhibitor av faktor XII, liksom andra antitromboplastiner som förhindrar bildning av blod och vävnadsprothrombinas. Heparin utsöndrad från levern och lungvävnaden är en inhibitor av omvandlingen av protrombin till trombin genom att hämma verkan av tromboplastin; antikonvertin - en inhibitor av faktor VII och en inhibitor av faktor V; antitrombin inaktiverar och förstör trombin. Hirudin utsöndrat från leech spyttkörtlarna förhindrar bildandet av fibrin.

Som det redan har noterats, förhindras blodkoagulering av citronsyra och oxalsyraammonium, men de kan användas för att förhindra blod från koagulering endast utanför kroppen.

En av de fysikaliska faktorer som påverkar blodkoagulering är omgivande temperatur. Vid låga temperaturer sänks det avsevärt, eftersom de enzymatiska koagulationsfaktorerna under dessa betingelser är inaktiva. Den optimala temperaturen för blodkoagulering är 38-40 ° C.

Blodkoagulation accelereras när den kommer i kontakt med en grov yta, till exempel när tomonirovanii blödar sår.

Således finns det i kroppen alltid två system - koagulant blod och antikoagulant som under normala förhållanden är i tillståndet av den nödvändiga jämvikten, vilket säkerställs av den neuro-humorala regleringsmekanismen.

Irritation av de sympatiska nerverna accelererar blodkoagulering. Neuro-humorala mekanismer kan stärka ett system samtidigt som ett annat blodkoagulationssystem deprimeras och håller dem på den nivå som krävs för kroppen. Villkorligt reflexreaktioner, som bekräftar deltagandet av de högre delarna av centrala nervsystemet i denna process, påverkar också blodkoagulering.

Hastigheten av blodkoagulering hos hästar är 10-11,5; nötkreatur -7-9; grisar - 3-5, getter, får, hundar, katter - 2-4; fåglar -0, 5-2 min.

Koagulering och koagulerbarhet av blod: koncept, indikatorer, test och normer

Blodkoagulering ska vara normal, så grunden för hemostas är balanserade processer. Det är omöjligt för vår värdefulla biologiska vätska att koagulera för snabbt - det hotar med allvarliga, dödliga komplikationer (trombos). Tvärtom kan den långsamma bildningen av blodpropp resultera i okontrollerad massiv blödning, vilket också kan leda till att en person dör.

De mest komplexa mekanismerna och reaktionerna, som lockar ett antal ämnen i ett eller annat skede, upprätthåller denna jämvikt och gör det möjligt för kroppen att klara sig ganska snabbt själv (utan involvering av någon extern hjälp) och återhämta sig.

Hastigheten av blodkoagulering kan inte bestämmas av någon parameter, eftersom många komponenter som aktiverar varandra deltar i denna process. I detta avseende är test av blodkoagulation annorlunda, där intervallet för deras normala värden huvudsakligen beror på hur undersökningen genomförs samt i andra fall - på kön av personen och de dagar, månader och år de lever. Och läsaren är osannolikt att vara nöjd med svaret: "blodproppstiden är 5 till 10 minuter." Många frågor kvar...

Alla viktiga och alla behövs.

Stoppande blödning beror på en extremt komplex mekanism, inklusive en mängd biokemiska reaktioner, där ett stort antal olika komponenter är inblandade, var och en av dem spelar sin specifika roll.

blodkoagulationsschema

Under tiden kan frånvaron eller inkonsekvensen hos minst en koagulationsfaktor eller antikoagulationsfaktor upprota hela processen. Här är några exempel:

• En otillräcklig reaktion från sidan av kärlens väggar stör störningen av blodplättarnas adhesiva aggregeringsfunktion, vilken den primära hemostasen känner ";
• Den låga förmågan hos endotelet att syntetisera och släppa trombocytaggregationshämmare (huvudet är prostacyklin) och naturliga antikoagulantia (antitrombin III) förtorkar blodet som rör sig genom kärlen, vilket leder till att krampanfall bildas som är absolut onödigt för kroppen, som kan sitta tyst på stenochku något fartyg. Dessa blodproppar blir mycket farliga när de kommer ut och börjar cirkulera i blodomloppet - så skapar de risken för kärlkatastrofer.
• Frånvaron av en sådan plasmafaktor som FVIII på grund av sjukdomen, könsbunden - hemofili A;
• Hemofili B finns hos människor, om av samma skäl (en recessiv mutation i X-kromosomen, som är känd för att vara enbart hos män), är det en brist på Kristman-faktorn (FIX).

I allmänhet börjar allt på den skadade kärlväggen, som utsöndrar substanser som är nödvändiga för att säkerställa blodkoagulering, lockar blodplättar som cirkulerar i blodbanans blodplättar. Till exempel von Willebrands faktor "aktrisen" trombocyter till olycksplatsen och bidra till deras vidhäftning till kollagen - en potent stimulator av hemostas skall omedelbart påbörja sitt arbete, och fungerar bra, så som senare kan du förvänta bildandet av hög kvalitet kork.

Om trombocyter är upp till märket med användning av deras funktionalitet (lim och aggregering funktion), snabbt införlivas i arbetet i andra komponenter av primära (vaskulär-trombocyt) hemostas och på kort tid bilda en plättplugg, för att stoppa blodet som kommer ut ur mikrovaskulaturen, kan du utan det speciella inflytandet från andra deltagare i blodproppsprocessen. Men för bildandet av en fullvärdig kork som kan stänga det skadade kärlet, som har en bredare lumen, kan kroppen inte klara utan plasmafaktorer.

Således börjar i de första stegen (omedelbart efter kärlväggen) att successiva reaktioner äger rum, där aktiveringen av en faktor ger en impuls för att få resten till ett aktivt tillstånd. Och om något saknas någonstans eller faktorn visar sig vara ohållbar, sänks processen för blodkoagulering eller avslutas helt och hållet.

I allmänhet består koagulationsmekanismen av 3 faser, som bör ge:

• Bildandet av ett komplex av aktiverade faktorer (protrombinas) och transformationen av proteinet syntetiserat av levern - protrombin i trombin (aktiveringsfas);
• Transformationen av protein upplöst i blodfaktor I (fibrinogen, FI) till olösligt fibrin utförs i koagulationsfasen;
• Slutförande av koagulationsprocessen genom bildning av en tät fibrinkolv (retraktionsfas).

Blodkoagulationstest

En flerstegs kaskad enzymatisk process, vars slutliga mål är bildandet av en koagel som kan stänga "gapet" i ett kärl, för läsaren kommer säkert att verka förvirrande och oförståelig, därför en påminnelse om att mekanismen för koagulationsfaktorer, enzymer, Ca2 + (joner kalcium) och en mängd andra komponenter. Men i detta avseende är patienterna ofta intresserade av frågan: hur man upptäcker om det är något fel på hemostas eller att lugna sig, att veta att systemen fungerar normalt? Naturligtvis finns det för sådana ändamål test för blodproppar.

Den vanligaste specifika (lokala) analysen av hemostasstillståndet är allmänt känt, ofta föreskrivet av läkare, kardiologer och obstetrikare-gynekologer, det mest informativa koagulogrammet (hemostasiogram).

Koagulogrammet innehåller flera stora (fibrinogenaktiverade partiella tromboplastintider - APTT och några av följande parametrar: Internationellt normaliserat förhållande - INR, protrombinindex - PTI, protrombintid - PTV), vilket återspeglar den externa vägen för blodkoagulation samt ytterligare indikatorer på blodkoagulering (antitrombin, D-dimer, PPMK, etc.).

Samtidigt bör det noteras att ett sådant antal test inte alltid är motiverat. Det beror på många omständigheter: Vad doktorn letar efter, i vilket stadium av reaktionskaskaden fokuserar han sin uppmärksamhet, hur mycket tid är tillgänglig för medicinsk personal etc.

Efterliknande av den externa vägen för blodkoagulering

Exempelvis kan den externa vägen för aktivering av koagulering i laboratoriet efterlikna en studie som heter läkare Kviks protrombin, Kviks nedbrytning, protrombin (PTV) eller tromboplastintid (alla dessa är olika beteckningar med samma analys). Grunden för detta test, vilket beror på faktorerna II, V, VII, X, är deltagande av tromboplastin i vävnad (det förenar citratrekalcifierad plasma under arbetet med blodprovet).

Gränserna för normala värden hos män och kvinnor av samma ålder skiljer sig inte från varandra och är begränsade till intervallet 78 - 142%. Men för kvinnor som väntar på ett barn är denna indikator något ökad (men lite!). Barnen tvärtom är normerna inom mindre gränser och ökar när de närmar sig vuxen ålder och bortom:

Reflektionen av den inre mekanismen i laboratoriet

Under tiden för att bestämma blödningsstörningen som orsakats av funktionsstörningen hos den interna mekanismen används inte tromboplastin i vävnad under analysen, vilket gör det möjligt för plasma att endast använda sina egna reserver. I laboratoriet spåras den interna mekanismen och väntar tills blodet som tas från blodkärlens blodkärl, begränsar sig själv. Inledningen av denna komplexa kaskadreaktion sammanfaller med aktiveringen av Hagemann-faktorn (faktor XII). Lanseringen av denna aktivering ger olika tillstånd (blodkontakt med den skadade kärlväggen, cellmembran, som har genomgått vissa förändringar), därför kallas det kontakt.

Kontaktaktivering sker utanför kroppen, till exempel när blod går in i utländsk miljö och kommer i kontakt med det (kontakt med glas i ett provrör, instrumentation). Avlägsnande av kalciumjoner från blodet påverkar inte lanseringen av denna mekanism, men processen kan inte sluta med bildandet av en blodpropp - den stannar vid aktiveringsfasen av faktor IX, där joniserat kalcium inte längre är nödvändigt.

Koagulationstid eller den tid under vilken den vistas före i vätskeform, hälls in i formen av den elastiska koagel, det beror på omvandlingshastigheten av proteinet fibrinogen upplöst i plasman, till olösligt fibrin. Det (fibrin) bildar filament som håller röda blodkroppar (erytrocyter) och tvingar dem att bilda en bunt som täcker ett hål i det skadade blodkärlet. Blodkoagulationstiden (1 ml, taget från en ven-Lee-White-metod) är i sådana fall begränsad i genomsnitt till 4-6 minuter. Hastigheten för blodkoagulering har givetvis ett större antal digitala (temporära) värden:

1. Blod som tas från en ven blir till en blodpropp från 5 till 10 minuter;
2. Den Lee-vita koaguleringstiden i ett provrör av glas är 5-7 minuter, i ett silikonprovningsrör förlängs det till 12-25 minuter;
3. För blod som tas från ett finger anses följande indikatorer vara normala: start - 30 sekunder, blödningslängd - 2 minuter.

En analys som återspeglar den interna mekanismen behandlas vid den första misstanken om brutna blödningsstörningar. Testet är väldigt bekvämt: det utförs snabbt (så länge blodet flyter eller koagulerar i ett provrör), kräver det ingen speciell träning utan speciella reagenser och komplex utrustning. Självklart föreslår blödningsstörningar på detta sätt ett antal signifikanta förändringar i systemen som säkerställer det normala tillståndet för hemostas och tvingar oss att bedriva ytterligare forskning för att identifiera de sanna orsakerna till patologin.

Vid ökning (förlängning) av blodproppstiden är det möjligt att misstänka:

• Brist på plasmafaktorer avsedda att säkerställa koagulering, eller deras medfödda underlägsenhet, trots att de är i blodet på en tillräcklig nivå;
• En allvarlig leverpatologi som orsakade funktionell misslyckande av orgelparenkymen
• DIC syndrom (i fasen när blodets förmåga att koagulera)

Blodens koaguleringstid förlängs vid användning av heparinbehandling. Därför måste patienter som får denna antikoagulant genomgå tester som indikerar tillståndet av hemostas, ganska ofta.

Det övervägda blodkoagulationsindexet minskar dess värden (förkortar):

• I fasen med hög koagulering (hyperkoagulation) av DIC;
• I andra sjukdomar som orsakade hemostasens patologiska tillstånd, det vill säga när patienten redan har en blödningsstörning och hänvisas till ökad risk för blodproppar (trombos, trombofili etc.);
• Hos kvinnor som använder orala preventivmedel som innehåller hormoner för preventivmedel eller för långvarig behandling
• Hos kvinnor och män, med kortikosteroider (i utnämningen av kortikosteroider ålder är mycket viktigt - många av dem barn och äldre kan orsaka betydande förändringar i hemostas, därför inte tillåtet att använda i denna grupp).

Normalt skiljer sig normorna lite

Blodkoncentrationer (normala) för kvinnor, män och barn (som betyder en ålder för varje kategori) skiljer sig i princip inte mycket, även om enskilda indikatorer för kvinnor förändras fysiologiskt (före, under och efter menstruation under graviditeten) Därför beaktas fortfarande en vuxnas kön i laboratorieforskning. Dessutom måste även de enskilda parametrarna hos kvinnor under fertilitetsperioden skiftas något, eftersom kroppen måste stoppa blödningen efter leverans, därför börjar koagulationssystemet förbereda sig före tid. Undantaget för vissa indikatorer på blodkoagulering är kategorin spädbarn i de tidiga dagarna av livet, till exempel hos nyfödda, PTV är ett par högre än hos vuxna, män och kvinnor (den vuxna normen är 11-15 sekunder) och i prematura barn ökar protrombintiden i 3 - 5 sekunder. Det är sant, redan någonstans på den 4: e dagen i livet, att PTV minskas och motsvarar graden av blodkoagulering hos vuxna.

För att bekanta sig med normen för individuella blodkoaguleringsindikatorer, och kanske jämföra dem med dina egna parametrar (om testet utfördes relativt nyligen och du har en form med resultaten från studien), kommer följande tabell att hjälpa läsaren: