Trombintid

Synonymer: Trombintid, trombintid

Allmän information

Som en del av koagulogrammet genomförs en trombintidsstudie som karakteriserar det sista steget av blodkoagulering - omvandlingen av fibrinogen (ett protein i blodproppen) till fibrin (trombosens grund) som ett resultat av blodreaktion med trombin och kalcium.

Analysen är utsetts för att bestämma ärftliga sjukdomar, blodsjukdomar, onkologiska processer, leverpatologier, liksom under graviditet (för att förhindra utveckling av kritiska tillstånd under fertilitets- och födelsetiden).

Trombintiden är en indikator på omvandlingshastigheten av fibrinogen till fibrin under inverkan av en koagulationsfaktor - trombin. Enligt resultaten av denna studie detekteras patologier av blodkoagulation i processen med sekundär hemostas (bildning av blodpropp), som fortskrider i 3 steg.

1. Trombinkoagulant verkar på proteinfibrinogenet på ett sådant sätt att det blir en fibrinmonomer (en blodpropp med en gelékoncentration).
2. Från flera fibrinmonomerer erhålles en fibrinpolymer (spårämnet kalcium är involverat i reaktionen).
3. Fibrinpolymerer kombinerar med erytrocyter och blodplättar och bildar blodolösligt fibrin. Som en följd av detta stoppas blödningen av blodpropp - blodpropp.

Alla stadier av sekundär hemostas uppträder inom en begränsad tid (förutom dysfunktionella störningar i de blodbildande organen). Graden av koagulationsbildning beror på den biologiska användbarheten av fibrinogen och nivån av koagulanter och antikoagulanter.

Ett av de farligaste tillstånden är hypofibrinogenemi - om blodkärlens eller organens väggar är skadade öppnas långvarig blödning. Dessutom uppträder förlängningen av trombintiden hos patienter som får heparin eller andra antikoagulantia som neutraliserar trombin. Ibland är orsaken till fördröjd blodkoagulering utsöndringen av autoimmuna antikroppar mot trombin eller närvaron av paraproteiner i plasma, vilket stör den andra fibrinkonverteringstiden.

När det gäller hyperfibrinogenemi, blockerar blodet snabbare än nödvändigt, vilket kan leda till trombos (blockering av kärlens lumen).

Testet för trombintid är mest indikativt på diagnosen och behandlingen av DIC (disseminerad intravaskulär koagulering) associerad med nedbrytningen av fibrin.

Leversjukdom kan orsaka abnormiteter vid trombintid.

Sjukdomar som påverkar koaguleringens varaktighet kan förvärvas, ärftlig eller medfödd. Förvärvad i samband med livsstil, näring, förekomst av dåliga vanor, sjukdomar i historien (artrit, hjärt-kärlsjukdom, onkologi). Trombintiden kan också avvika från normen under patologisk graviditet och / eller efter svårt förlossning. Hypofibrinogenemi observeras oftast, vilket ökar sannolikheten för blödning.

Medfödd eller ärftlig koagulationsstörning är ganska sällsynt, eftersom den bildas som ett resultat av genetiska mutationer.

vittnesbörd

• Detektion av defekta former av fibrinogen eller dess brist (medfödd / förvärvad);
• Diagnos av hyper- och hypofibrinogenemi;
• Förekomsten i blodet av nedbrytningsprodukterna av fibrinogen och fibrin;
• Diagnos och behandling av DIC;
• Dysfunktion eller patologi av leverns struktur
• Smärta i levern av okänd etiologi;
• Avvikelser av tryck inuti kärlen till andra sidan;
• Kontroll av behandling med antikoagulantia (heparin), trombolytiska och fibrinolytiska medel;
• Graviditet (patologisk, spontan avbrott);
• Som en del av ett omfattande koagulogram.

Tilldela analysen till ett koagulogram och tolka dess resultat av läkare: hematolog, resuscitator, anestesiolog, gynekolog, barnläkare, terapeut etc.

Trombintiden är normal

Följande referensvärden används för mätning av trombintiden:

Faktorer som påverkar resultatet

Ibland kan resultaten bli snedvridna. Det finns ett antal skäl till detta:

• Ålder (vid nyfödda tränger normalt trombintid).
• Överträdelser av koagulogramförberedelsebestämmelserna;
• Överträdelser av algoritmen för bloduppsamling, dess transport och lagring;
• Inkompetens av laboratoriearbetare;
• Ta interfererande läkemedel;
• Transfusion av frusen plasma kort före testet (döljer de kvantitativa och strukturella störningarna av fibrinogen);
• Menstruation (sänker koagulationshastigheten);
• Akut feber syndrom hos en patient under samlingen av venöst blod;
• Nyligen lidit skador, skador, brännskador, operation.

Öka värden (längdintervall)

• Leverpatologi;
• Uremia (förgiftning av kroppen mot bakgrund av njursjukdom);
• DIC syndrom;
• Bristen på proteinintag i kroppen;
• Patologisk graviditet (missfall, avlägsnande av moderkakan);
• Kardiovaskulära sjukdomar (hjärtinfarkt, stroke);
• Lunginflammation (lunginflammation);
• Hyperbilirubinemi (förhöjd bilirubinnivå i blodet);
• Tuberkulos (en infektionssjukdom orsakad av Koch-pinnar);
• Hypofibrinogenemi (med nivån av fibrinogen i blodet mindre än 0,5 g per 1 liter) i förvärvad eller medfödd form;
• Dysfibrinogenemi (en defekt i strukturen av fibrinogen vid molekylär nivå);
• Paraproteinemi (närvaro av defekta och onormala proteinföreningar i plasma);
• En ökning i nedbrytningsprodukterna av fibrin och fibrinogen i blodet;
• Förekomsten av plasmaantikoagulanter i plasma (antitrombiner, hirudin, heparin och andra);
• Fibrinolytisk terapi (en typ av behandling som syftar till att återställa blodflödet genom att lösa blodpropp);
• Utveckling av autoimmuna antikroppar mot trombin;
• Produktion av lupus antikoagulant (antikroppar mot cirkulationssystemens enzymer);
• Multiforme myelom (cancer i plasma blodceller) och andra onkologiska processer.

Sänka värden (reducera trombintiden)

• Ökad risk för blodproppar
• DIC-syndrom (första etappen);
• Överflödiga normalnivåer av fibrinogen i blodet;
• Leverpatologier (cirros, hepatit);
• Brist på vissa vitaminer;
• Godkännande av hormonella läkemedel, antikoagulanter etc.;
• Myeloid leukemi (blodcancer sjukdom).

Studien av trombintid hos gravida kvinnor och barn

Gynekologen föreskriver denna studie till en gravid kvinna för att förhindra utveckling av graviditets- och förlossningspatologier.

• Normalt har förväntade mammor en trombintid ökad till 18-25 sekunder.

Avvikelse från detta intervall är farligt vid utvecklingen av DIC.

Anledningarna till dess förekomst under graviditeten är följande:

• emboli (ocklusion av blodkärl) fostervätska - leder till giftig chock, andningssvikt och inträde i blodet av en hög koncentration av tromboplastin, vilket medför ökad koagulering
• för tidig avlägsnande av moderkakan - orsakar riklig blödning under reducering av olika koagulationsfaktorer;
• postpartum endometritis (inflammation i livmoderns lining).

Ofta orsakar antifosfolipidsyndromet, där blodproppar av stora blodkärl bildas, en störning i embryotillväxten och fostrets utveckling tills graviditeten avslutas.

Andra komplikationer på grund av förändringar i trombintid hos gravida kvinnor:

• åderbråck
• sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (hjärtslag, hjärtinfarkt, trombos);
• arteriell hypertoni (tryckökning) och syrehushållning hos fostret, eftersom tjockt blod inte transporterar syrebrunn.

Hos barn varierar trombintiden efter ålder.

Förstå vad som är trombintid?

Trombintidstestet är ett koagulogiskt blodprov som gör att du kan utvärdera det sista steget av dess koagulation.

Koagulering är en komplex steg-för-steg-process där blodet förlorar sin fluiditet och bildar en blodpropp - en blodpropp i ställen för ruptur av blodkärlens väggar.

Bildandet av en blodpropp inträffar som ett resultat av omvandlingen av fibrinogen (upplöst plasmaprotein) till fibrin (olösliga proteinfibrer) vid exponering för enzymtrombin.

Varaktigheten av blodproppsbildning beror på de kvantitativa och kvalitativa egenskaperna hos fibrinogen, liksom förekomsten av antikoagulantia (substanser som förhindrar koagulering) i blodet.

Trombintidstestet utförs för att bestämma varaktigheten av omvandling av det upplösta plasmaproteinet till olösliga proteinfibrer genom att placera trombin och kalcium i det uttagna blodet.

Syftet med testet för trombintid: bedömning av blodets koagulistiska egenskaper; diagnos av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom), där koagulationsprocessen störs; forskning antikoagulant egenskaper.

Trombintidsanalyser utförs ofta med andra blodprov, såsom fibrinogenanalys eller koagulogrambestämning.

Förberedelse för analys

För analys på trombintid applicera blod som tas ut från en ven på morgonen på en tom mage.

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

När läkemedelsbehandling är läkemedlet bättre att ta 12 timmar före proceduren eller efter det. Försök också att eliminera fysisk ansträngning, känslomässig nöd, rök inte.

Innan proceduren på handen fixar selen. Efter borttagning av blod avlägsnas tornet och ett fullständigt stopp av blodflödet vid injektionsstället förväntas. Om ett hematom har bildats, bör en värmekompressor göras.

Testet för upprättande av trombintid föreskrivet av läkaren i följande fall:

• bestämning av lågt innehåll eller defekter av fibrinogen;
• utvärdering av resultaten av terapi med läkemedel som påverkar koagulering
• diagnostik av patientens tillstånd med DIC-synrom;
• leverpatologi;
• två missfall under graviditeten upp till 22 veckor.

Patologi av koagulerbarhet under graviditeten kan leda till allvarliga komplikationer hos en kvinna, varav en är DIC-syndrom.

Orsakerna till syndromet hos en gravid kvinna inkluderar för tidig avlägsnande av placentan, fostervolembolism och endometrit efter födseln.

Testet är också nödvändigt vid förskrivning av läkemedel under graviditeten, vilket påverkar koaguleringen av kvinnans blod samt att utvärdera deras terapeutiska effekt.

Normalvärde och avvikelser i prestanda

Den normala trombintiden: 15-18 sekunder under graviditeten: 18-25 sekunder.

Trombintidsindex över eller under normen indikerar patologi i kroppen.

Testresultatet ovanför normen betyder:

• underlägsenhet av fibrinogen eller innehållet av fibrinogent protein i blodet är under normala;
• högt innehåll av antikoagulantia (substanser som förhindrar blodkoagulering).

Orsaker till trombintid över normal:

• blodnivåer av antikoagulantia med direkt verkan (gerudin, heparin);
• aktivering av blodfibrinolytiska systemet i närvaro av DIC, leverpatologi (cirros, hepatit), pankreas, med trombolytisk behandling;
• hypofibrinogenemi (fibrinogenhalt under 0,5-1,0 g / 1);
• närvaro av multipelt myelom, akut leukemi;
• komplicerad graviditet, såväl som uttalad toxicos hos en gravid kvinna;
• nyfödda har också indikatorer över normala
• brist på vitaminer C och B12;
• förgiftning med ormgift,
• hormoner, fiskolja.

Testresultatet ligger under normmetoden:

• innehållet av fibrinogent protein är över normalt;
• hyperkoagulation (ökad blodkoagulering, vilket leder till risk för blodproppar).

Orsaker till tillståndet när indikatorn sänks (under normala):

• 3 trimester av graviditet
• inflammatoriska eller infektionssjukdomar i den akuta fasen (för influensa, tuberkulos, lunginflammation);
• för stroke, hjärtinfarkt, maligna tumörer;
• som ett resultat av skador, signifikanta brännskador, med anafylaktisk chock;
• tar hormonella preventivmedel
• utvecklingen av den första etappen av DIC;
• trombocytos.

Förebyggande av avvikelser i analysen.

Eftersom testresultaten är direkt beroende av mängden fibrinogen och blodkoagulering, kommer effekten på dessa parametrar att bidra till att justera indikatorn för trombintid.

För att minska koaguleringen (en ökning av trombintiden) som användes:

• antikoagulantia (clexan, heparin), fibrinolytika (farmakinas, alteplaza);
• droger som innehåller acetylsalicylsyra (aspirin, aspecard, kardiomagnyl);
• tar vitaminer (A, C, E), dricker grönt te;
• låg fetthalt och berikad med färska grönsaker, frukter, mörk choklad;
• aktiv livsstil utan muskeltrötthet.

Berika kosten med mat som bukvete, flingor, potatis, ägg, bananer, kål kommer att bidra till att öka fibrinogenhalten och blodets koaguleringsegenskaper (minska trombintiden).

Metodsprincipen

Vid genomförande av ett test för bestämning av trombintiden används en uppsättning reagenser: ett tromboplastinreagens placeras i blodplasmaprovet efter inkubationsperioden, varefter varaktigheten av bildningen av en blodpropp registreras.

Det frigjorda reagenssatsen är tromboplastin med kalcium.

Priset på drogen (set): från 220,00 s. fram till 1870.00 s., beroende på vilken form satsen släpps.

Analys av bestämning av trombintid när man använder en uppsättning reagenser som ska utföras både i offentliga kliniker (i läkarens riktning) och i privata.

Pris för bestämning av trombintid: cirka 300,00 p.

Ökar protrombintiden? Letar efter orsaken

Vid diagnos av hjärt-kärlsjukdomar är det nödvändigt att överväga blodets tillstånd. Balansen i blodkoagulationen beror på risken för trombos och besläktade sjukdomar. Dessutom skyddar blodkoagulationssystemet även kroppen från blodförlust. Risken för blödning kan vara om protrombintiden ökar.

Prothrombintid - vad är denna indikator?

Prothrombotisk tid är en indikator på tiden för blodkoagulation orsakad av yttre faktorer.

Protrombintid är ett viktigt sätt att bedöma effektiviteten hos de yttre och allmänna vägarna för blodkoagulering. Detta laboratorietest används vanligtvis för att diagnostisera blodproblem, inklusive koagulationsstörningar och trombos. Ett protrombintidstest ges vanligtvis tillsammans med ett partiellt tromboplastintidstest för en omfattande bedömning av alla koagulationsfaktorer.

Blodkoagulationssystem skyddar kroppen från blodförlust i strid mot blodkärlens integritet. Även med en liten brist på kärlväggen bildas en tät blodpropp som ligger över det drabbade området. Klumpen bildas under inverkan av externa och interna faktorer, bland vilka blodplättar, lösliga plasmakoagulationsproteiner och reglerande ämnen är av särskild betydelse.

Obalans av dessa faktorer kan orsaka ökad blödning eller omvänt ökad bildning av blodproppar i intakta kärl.

Protrombintiden indikerar graden av bildning av en blodpropp när en vävnadsfaktor läggs till i plasma, vilket är nödvändigt för att trigga den yttre och allmänna koagulationsvägen.

När är en studie föreskriven?

Analysen visas i strid mot blodkoagulering

Prothrombintiden kan inkluderas i ett standardblodtest eller administreras separat om en sjukdom i koagulationssystemet misstänks. I hemofili och andra koagulationspatologier störs det samordnade arbetet med plasmafaktorer, och som ett resultat har kroppen inget skydd mot vaskulär skada.

Sådana tillstånd kan vara associerade med ärftliga faktorer, leverskada och vitamin K-brist.

Möjliga symtom på en blodkoagulationsstörning:

1. Frekvent blödning av kapillärer.
2. Även med små nedskärningar stoppas inte blödningen efter några minuter.
3. Svår menstruationsblödning hos kvinnor.
4. Blod i urinen.
5. Svullna och smärtsamma leder.
6. Frekvent blödning från näsan.

Om dessa symptom uppträder, rekommenderas att konsultera en läkare och ta ett protrombintidstest.

Mer information om hemostatiska systemet finns i videon:

Andra indikationer för testet:

• Förberedelser för operation. Läkaren måste se till att patienten inte upplever okontrollerad blödning när vävnaden är skuren.
• Bedömning av koagulationsmedlet när du tar warfarin. Det är en indirekt antikoagulant som föreskrivs för behandling av hjärt-kärlsjukdomar. Ökad blödning kan vara en biverkning av medicinen.
• Leversjukdom.
• Sjukdomar i den röda benmärgen.
• Immunsystemets patologi.
• Anomalier av strukturen av fibrinogen (till exempel hypofibrinogenemi, avibrinogenemi, dysfibrinogenemi).
• Hypotermi. I detta tillstånd kan det förekomma felfunktion hos vissa hemostatiska enzymer.
• Beredning för plasmatransfusion.

Således kan resultaten av protrombintidstestet vara informativ under olika betingelser.

Diagnos och PV-hastighet

Blod för forskning måste passera från den cubitala venen på morgonen på en tom mage.

Före provet måste du informera läkaren om de diagnostiserade blodsjukdomarna och medicinerna som tagits. Ta aspirin, warfarin, vissa vitaminer och steroidläkemedel kan påverka protrombintiden.

Funktioner av kosten före analys diskuteras med läkaren. Ibland är det nödvändigt att överge användningen av grönt te, kål, örter och sojaprodukter dagen före analysen. Annan speciell förberedelse för provet är inte nödvändigt.

För blodprovtagning punkteras en ven i armbågen eller baksidan av handen. Före punkteringen behandlar laboratorieassistenten huden med ett antiseptiskt medel och klämmer armen i axelområdet med en elastisk sele för att fylla behållarna.

Efter påfyllning av röret avlägsnas tennstycket och ett klämband appliceras på armen. Möjliga komplikationer av blodprovtagning innefattar bildandet av ett subkutant hematom, infektion och ökad blödning i närvaro av blodsjukdomar.

I laboratoriet blandas blodplasma med vävnadsfaktor (djur eller artificiellt ursprung) vid en temperatur av 37 grader.

Kalciumklorid tillsätts också till röret för att initiera koagulering. Prothrombintiden bestäms av hastigheten av koagulationsbildning efter tillsats av nödvändiga komponenter till plasman. En normal indikator anses 11-16 sekunder.

De främsta orsakerna till ökningen

Avvikelse från normen kan indikera utvecklingen av mycket farliga sjukdomar.

Prothrombintidsindikatorn kan bero på patientens hälsa, kostegenskaper, tagna mediciner och andra parametrar.

Indikatorn från 11 till 16 sekunder motsvarar normen, men avvikelser på 1-2 sekunder indikerar inte nödvändigtvis patologi. Vid tolkning av resultaten beaktas även det internationella standardiserade förhållandet och tromboplastintiden.

Möjliga orsaker till ökningen av blodkoaguleringstiden:

1. Hög dos warfarin vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.
2. Förekomsten av leversjukdomar som påverkar syntesen av koagulationsfaktorer.
3. K-vitaminbrist som krävs för koagulering.
4. Ärftliga sjukdomar förknippade med brist på koagulationsfaktorer. Dessa kan vara kromosomala avvikelser och borttagningar.
5. Fördjupad koagulopati med massiv blodtransfusion.
6. Malabsorption.
7. Afbrinogenemi eller dysfibrinogenemi - ett brott mot fibrinogenens funktioner.
8. Disseminerad intravaskulär koagulering är en akut kränkning av koagulering.

För att klargöra orsakerna till förlängning av protrombintiden är det nödvändigt att genomgå ytterligare diagnostik.

Hur kan det vara farligt?

Förlängning av protrombintiden indikerar en överträdelse av blodets skyddsfunktion. Detta innebär bokstavligen en högre risk för blödning, vilket kan vara särskilt farligt vid kronisk arteriell hypertension. Dessutom kan detta resultat vara farligt, inte bara risken för blödning, men också en potentiell samband med leversjukdom.

Hur normaliseras indikatorn?

Behandlingen beror på orsaken till ökad PV.

Om protrombintiden förlängs är det nödvändigt att genomgå ytterligare diagnostik, inklusive studien av det internationella standardiserade förhållandet och tromboplastintiden. Om alla tester indikerar otillräcklig blodkoagulationsfunktion, är det nödvändigt att förstå orsakerna till detta tillstånd.

Möjliga behandlingar inkluderar:

• Terapi av leversvikt.
• Korrigering av dosen av antikoagulantia (warfarin, aspirin och andra) vid behandling av kärlsjukdomar.
• Lägger till mat rik på folsyra, kalcium, vitamin K och essentiella aminosyror till din kost.
• Behandling av inflammatoriska tarmsjukdomar associerade med malabsorption.
• Symtomatisk terapi av ärftlig brist på koagulationsfaktorer. Detta är vanligen intravenös administrering av saknade faktorer isolerade från donorblod.

Behandlingen av koagulationsinsufficiens måste behandlas med stor omsorg. Ett skifte i förhållandet till hyperkoagulering är farligt för risken för trombos. Oberoende korrigering av detta tillstånd är inte tillåtet.

Således indikerar förlängd protrombintid olika patologiska tillstånd hos blodet och inre organen. Ytterligare tester hjälper till att klargöra orsaken till denna indikator.

Trombintid: koncept, analys och hastighet, öka och minska

En av laboratorieparametrarna, som refererar till koagulogrammets grundläggande komponenter (hemostasiogram) och indikerar det samordnade arbetet (eller störningen) av koagulations- och antikoagulationssystemen (effekten av trombin på polymerisationen och stabiliseringen av fibrinogen) är trombintiden (TB).

Normala TV-värden är inom 11-18 sekunder (enligt vissa källor är hastigheten mellan 14-20 sekunder, beroende på analysmetoden).

Trombintid - bland de grundläggande indikatorerna för koagulogram

Trombintiden återspeglar inte antingen innehållet av trombin eller dess bildning, denna indikator anger övergångshastigheten för fibrinogenprotein (faktor I-FI) upplöst i plasma i olösligt fibrin, vilket kommer att bli basen för koaguleringen. Men allt detta kommer att hända under påverkan av trombin som uppnåtts vid den tiden. Och om det inte bildas i tid, verkar den III (slutliga) fasen av koagulationshemostas att bli hotad av nedbrytning, därför kommer koagulationsbildning att sakta ner (och följaktligen trombintiden kommer att förlängas), på grund av vilken kroppen kommer att förlora överflödigt blod (om blödning uppstår ).

blodkoagulationsfas och placera trombintid

Å andra sidan kommer utseendet på en skada i kärlets foder, av orsaker till följd av vissa patologiska förändringar, inte heller att förbises av endotelet själv och blodplattorna (blodplättar) som ger primär hemostas. Som ett resultat av aktivering av koagulationsfaktorer visar trombin och andra komponenter i det drabbade området att vara mer än vad som krävs, vilket resulterar i bildandet av en liten men över tiden ökar på grund av vidhäftning av bildade element och avsättning av plasmaproteiner, blodkoagulering.

Orsaken till skador på blodkärlsfoder kan vara den mest skilda (vanligtvis vaskulära) patologin, som huvudsakligen bildas i livets process:

• Aterosklerotisk process - för det första ligger framtiden för utsikterna för utveckling av trombos och tromboembolism, vilket ofta medför sådana olyckliga följder som hjärtslag, hjärtinfarkt, PEH, etc.;
• vaskulit;
• neoplasmer;
• Autoimmuna reaktioner;
• Hjärtpatologi (blockad, förmaksflimmer, defekter);
• Reumatisk feber
• Hjärtventil ersättning operationer;
• infektion;
• Stötstillstånd.

1. Snabba "tillväxt" av blodpropp;
2. Ökad hastighet på blodrörelsen;
3. Förekomsten av inflammatoriska reaktioner;
4. Progressionen av vaskulära störningar i det drabbade området.

I sådana situationer kan bunten redan lämna platsen för permanent förskjutning (avbrott) för att börja "fria bada" i blodet. Migrering av blodpropp fortsätter tills den möter ett hinder någonstans (smal lumen) och blockerar blodets rörelse. Under tiden, om dessa reaktioner beror på ovanstående orsaker (ateroskleros, onkologi, hjärtsjukdom, etc.), det vill säga de sker i skadorna i blodkärlets inre skikt, kommer det sannolikt inte att påverka värdena av trombintiden.

I det avseendet, om trombintiden sänks, det vill säga blodet koagulerar snabbare än 11 ​​sekunder passerar, läkarna inte uppmärksammar detta faktum - denna situation har ingen signifikant klinisk och diagnostisk betydelse. Och detta beror på att TB är en indikator på den slutliga processen med hemocoagulering och indikerar den tid under vilken fibrinogen passerar in i fibrin, vilket inte stör och inte bidrar till bildandet av blodproppar i blodomloppet.

Blir inte plasman koagulerande eller bildar koagulanten mycket snabbt?

Patienter ställer ofta frågor inte rätt, till exempel: "Vad betyder det om trombintiden är högre än normen?", Vilket betyder antingen en hög blodkoagulationshastighet eller omvänt en ökning av digitala värden och därmed en förlängning av tiden, innebär en minskning av hemokoagulering. Samma situation äger rum i fråga om frågan: "Trombintiden sänks - vad betyder detta?". Följaktligen kommer följande uttryck att vara mer korrekta: en ökning (förlängning) av trombintiden eller en minskning därav (förkortning).

Trombintiden reagerar inte på den interna eller externa vägen för aktivering av faktor II (protrombin). För det mesta beror TV:

• Nivån av faktor I (fibrinogen) och dess tillstånd (anomalier av strukturstrukturen);
• Antitrombinaktivitet;
• Fibrinpolymerisationsreaktioner (den enzymatiska klyvningen av fibrinogen-dimer i 2 subenheter uppträder under påverkan av trombin);
• Stabilisering av fibrin (fibrinstabiliserande faktor kommer till ett aktivt tillstånd under verkan av trombin och med deltagande av kalciumjoner - Ca 2+).

Norm-TV, som redan nämnts, kan enligt olika källor variera i genomsnitt mellan 12 och 20 sekunder, men här måste som alltid uppmärksamma laboratoriernas referensvärden - de kommer att begränsa eller expandera gränserna beroende på analysmetoden. Det bör dock noteras att även om fibrinogen uppvisar en konstant uppåtgående trend och uppnår 6,0 g / l, kommer denna indikator inte att ligga i gränsen för normen även under en sådan period som graviditet.

En ökning av indexet (trombintid över normalen) orsakar ett antal patologiska tillstånd:

1. Abnormaliteter av fibrinogenmolekylen, vilket medför en störning i proteinets funktionella förmågor (afibrinogenemi, hypofibrinogenemi, dysfibrinogenemi);
2. Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) i hypokoaguleringsfasen;
3. Patologi med lesioner av leverparenchyma och nedsatt syntes av koagulationsfaktorer (hepatit, cirros);
4. Den extremt låga koncentrationen av fibrinogen i blodplasma;
5. Förekomsten i blodet hos patienter med trombinhämmare, som observeras efter behandling med heparin samt fibrinpolymerisationsinhibitorer.

Plasmen börjar koagulera dåligt och trombintiden förlängs efter uppträdandet av fibrinolytisk behandling (används som ett sätt att lösa blodproppar, första generationens läkemedel - streptokinas och urokinas) eller heparinbehandling.

Trombintid: vad det betyder, funktioner och orsaker till en ökning

Innehållet

Det är känt att alla reaktioner hos en organism tar en viss tid i varaktighet, och därför, när trombintiden ligger över normen, bestäms vad detta betyder av en specialist enligt resultaten av en särskild studie. Blod är ett komplext element i människokroppen som utför viktiga funktioner. En av dem är syreförsörjningen till alla organ och vävnader, liksom deras skydd mot yttre och inre skador, produktion av immunsystemceller som hjälper kroppen att bekämpa infektioner.

Trombintidsfunktioner

Höra ord i undersökningen för bestämning av trombintid, patienter är ofta panik, vilket inte är värt att göra. Denna indikator är ansvarig för normal blodkroppsförlopp i hemokoagulationsprocesser. Studien visar hur snabbt fibrinogen omvandlas till fibrin genom trombin.

När trombintiden ligger över normen kommer endast en specialist att kunna diagnostisera och säga att det här medför givetvis lämplig behandling.

Det är inte värt att engagera sig i självbehandling i sådana fall, eftersom det kan leda till en oönskad försämring av det patologiska tillståndet, vilket i sin tur kan leda till oönskade konsekvenser.

I vilket fall som helst är det nödvändigt att identifiera trombintiden:

• för att förhindra stor blödning
• för att eliminera sannolikheten för trombos.

Var och en av dessa processer är en avvikelse från normen.

Varför stiger trombintiden

De normala värdena för trombintiden är desamma för alla åldersgrupper män, kvinnor. Även i fall där honan är i position, kan uppgifterna variera från 11 till 18 sekunder. En ökning av denna indikator utan någon uppenbar anledning kan observeras hos nyfödda, och detta anses inte som en avvikelse från den allmänt accepterade normen.

Vanligtvis i en frisk person med en ökning av fibrinogen i cirkulationssystemet startar kroppen automatiskt reaktionen av fibrinolys, vilket skulle hjälpa till att normalisera överskott av fibrinogen. Sådan obehörig reaktion, med inte mycket trevliga konsekvenser, kan hända på grund av ett plötsligt frisläppande av en stor mängd adrenalin i blodet, såsom outhärdlig smärta, ilska, stress eller till och med mindre irritation.

Oftast detekteras den höga trombintiden i sådana fall som:

• tuberkulos;
• influensa;
• placental abruption under graviditeten;
• lunginflammation;
• stroke eller hjärtinfarkt;
• förekomsten av maligna tumörer.

Utnämning, genomförande och avkodning av analysen på trombintid

Typiskt tilldelas en analys av trombintid om en person börjar klaga på sådana manifestationer:

• smärta i levern
• ökning eller minskning av intravaskulärt tryck utan någon uppenbar anledning
• Förekomsten av skräp av fibrinogen och andra ämnen som är involverade i fibrinolys;
• komplikationer av graviditet bland den kvinnliga hälften av befolkningen;
• bristen på resultat av behandlingen av patologiska tillstånd relaterade till det hematopoietiska systemet;
• möjligheten för förekomsten av patologier eller brist på fibrinogenceller.

Diagnos av DIC utförs vanligen intensivt vid graviditetstiden. Om alla indikatorer är normala, ges en sådan analys tre gånger under hela "intressanta" situationen, men om några avvikelser från normen hittas, måste blodet tas om igen.

Gravida kvinnor ordineras en andra studie i sådana situationer när:

• Det finns en avlägsnande av moderkakan, åtföljd av kraftig blödning.
• Processen av emboli av fostervätska börjar;
• endometrit är misstänkt.

För en djupare studie av problemet, utrustas vid behov ytterligare laboratorietester, som helt kan visa den kliniska bilden av de processer som förekommer inuti kroppen.

För att analysen ska kunna avslöja trombintiden och inga fel uppstår är det nödvändigt att följa vissa regler för att förbereda bloddonation.

Dessa inkluderar:

1. Endast blodutlösning från venen.
2. Överlämnande av genetiskt material på morgonen på tom mage.
3. Avskaffande av alkohol och cigarettprodukter.
4. Brist på fysisk aktivitet.
5. Ingen inverkan på kroppen av stressiga situationer.
6. Avbrytande av medicinen i tolv timmar före analysen.

Typiskt, för att testa och bestämma trombintiden, använder specialister en uppsättning specifika reagens som hjälper till att bestämma hur länge bildandet av blodproppar äger rum. Oftast är ett sådant reagens ett läkemedel som kallas "tromboplastin", vilket även innefattar kalcium.

Detta händer på följande sätt:

1. I ett litet plasmaprov, som passerade hela den önskade inkubationsperioden, och placerade reagenset.
2. Därefter övervakas processen för att bestämma varaktigheten vid vilken en blodpropp bildas.

Det är möjligt att utföra ett test för trombintid i ledning av den behandlande läkaren utan kostnad i vanliga, offentliga kliniker, medicinska institutioner, samt i betalda organisationer och kliniker där det inte krävs någon hänvisning alls.

Trombintid

Blod är en flytande komponent i kroppen, med hjälp av vilken den vitala aktiviteten hos celler och transporten av alla vitala substanser till organ och vävnader utförs. Ger kroppen syre. Blodens skyddsfunktion manifesteras vid blockering av sår med skador, humor och cellimmunitet, för att upprätthålla kroppens normala homeostas.

Celler och substanser som utgör blodet av en stor variation, bland dem: röda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättar, fibrinogen, protrombin. De sista tre komponenterna är ansvariga för blodkoagulering vid kärlskada. Deras interaktion leder till en förändring i det flytande blodet i en olöslig blodpropp av tät konsistens. Detta säkerställer blodkärlens integritet och undviker blodförlust. Huvudkomponenten i blodkoagulering är fibrinogen. Med kärlets otillräckliga produktion eller otillräckliga funktion utvecklas fenomenet blödning vilket leder till hemorragisk syndrom (DIC-syndrom). Om nivån av bildning av fibrinogen är högre än normalt leder detta till en ökning av intravaskulär patency, vilket orsakar trombolytiska förändringar i kärlen.

Vad är trombintid?

Alla reaktioner i kroppen fortsätter inom en viss norm, för att kroppen ska fungera optimalt. Blodkoagulering och interaktionsreaktioner mellan celler och ämnen sker inom tidsramen.

Trombintiden är ett blodprov, vars analys avslöjar en blödningsstörning vid hemokoagulationsprocessen. Reaktionen tar hänsyn till graden av förändring av fibrinogen till fibrin under påverkan av ytterligare faktorer - trombin. Förvandlingen av ett element till ett annat sker i tre steg:

1. Fibrinogen påverkas av en koagulant trombin till en fibrinmonomer med gelliknande konsistens.
2. Från uppsättningen av fibrinmonomerer bildas ett fibrin - polymer, som påverkas av kalcium.
3. Fibrinpolymer med hjälp av blodplättar och röda blodkroppar omvandlas till olösligt fibrin "I". Detta steg fullbordar bildandet av blodpropp. Därför är blodkoagulering en enzymatisk process.

Om analysen av trombintiden ändras - detta indikerar en patologi, inte bara i blodcirkulationssystemet utan andra organ. Om trombintiden i koagulogrammet ökar betyder det att det hematopoietiska systemet störs, vilket kan leda till trombos. Denna sjukdom kallas hyperfibrinogenemi. Om studien visade en tid under normal (hypofibrinogenemi), då för skador på blodkärl eller organ, kan detta leda till långvarig blödning. Sjukdomar kan både förvärvas och ärftliga.

Förvärvet av dessa sjukdomar är ofta förknippat med livsstil, graviditet, komplikationer efter svårt födsel, artrit och en tumör. Oftast är förvärvet av hypofibrinogenemi typiskt för kvinnor, särskilt för gravida kvinnor, eftersom graviditet och omstrukturering av kroppen påverkar hela kroppen.

Den patologiska processen är asymptomatisk, eftersom mängden fibrinogen i människokroppen normalt är tillräcklig med mindre skador. Ärftlig blödningsstörning är mycket sällsynt, eftersom den är orsakad av cellmutation.

Räntan och orsakerna till avvikelser från det

Normen i analysen för trombintiden är densamma för både män och kvinnor, inklusive gravida kvinnor. Hon är 11-18 sekunder. Över norm utan patologier kan trombintid endast vara hos nyfödda. Hos friska människor, med ökad fibrinogen i blodet, utlöser kroppen en fibrinolysreaktion, vilket säkerställer resorption av överskott av fibrinogen. En sådan ökning kan uppstå med frisättning av adrenalin i blodet, till exempel med ilska, smärta, irritation, stress.

Anledningarna till vilka trombintiden är högre:

• influensa;
• tuberkulos;
• placental abruption hos gravida kvinnor;
• hjärtinfarkt;
• stroke;
• lunginflammation;
• malign tumör.

Anledningarna till att trombinets blodtid är lägre:

• hepatit, cirros
• brist på vitaminer
• myeloid leukemi;
• tar antikoagulantia och hormonella läkemedel.

Om analysen visade trombintid över normen kan det tala om DIC-syndrom (spridning av intravaskulär koagulering).

Om du har skrivit ett blodprov för trombin bidrar flera indikationer till detta:

• leversmärta
• förändringar i intravaskulärt tryck över eller under normala
• förekomst av blodrester i blodprov under fibrinolys;
• graviditet hos kvinnor;
• Övergripande bedömning av koagulogrammet, högre eller lägre nivå av ämnen;
• utvärdering av resultat vid behandling av det hematopoietiska systemet;
• bestämning av patologier eller brist på fibrinogen.

Ett koagulogram, som innehåller indexet för trombintid under graviditeten, tas inte mindre än tre gånger. Blod tas om morgonen, på tom mage. Detektion av DIC-syndrom kan orsakas av flera anledningar:

• för tidig utsöndring av placentan, kännetecknad av blödning;
• emboli av fostervätska;
• endometrit.

För noggranna resultat och korrekt behandling är det nödvändigt att kombinera analysen med andra laboratorietester som karakteriserar blodkoagulationssystemet.

Graden av trombintid, orsakerna till ökningen eller minskningen av denna indikator i analyserna

Blod är ett flytande medium av människokroppen som transporterar viktiga delar: syre, koldioxid, proteiner, lipider, kolhydrater. Elementen i blodet utför en skyddande funktion, vilket förhindrar stor blödning med skador.

Vad är trombintid?

Många undrar vad som är trombintid i ett blodprov? Trombinindexet är en analys som mäter tiden som behövs för att bilda en koagel i det drabbade området. Prothrombin, känd som faktor II, är bara ett av proteinerna som är involverade i blodkoagulering.

När skadad blodkärl brister, samlas blodplättar på sårplatsen och skapar ett tillfälligt stopp för att stoppa blödningen. För att bilda en blodpropp samverkar en serie av 12 proteiner eller koagulationsfaktorer för att skapa ett ämne som heter fibrin. Fibrin torkar kärlet och stoppar blodförlusten.

I medicin finns tre på varandra följande stadier av omvandlingen av fibrinogen till fibrin:

1. Under påverkan av trombin omvandlas fibrinogen till en monomer.
2. En stor polymer, fibrin, bildas från ett stort antal monomerer.
3. Olösligt fibrin bildas från polymeren, som klättrar kärlen.

Om avvikelser detekteras under bestämning av trombintiden indikerar detta patologi. Indikatorn kan användas vid ytterligare diagnos av sjukdomstillstånd. Trombin kan ökas eller förkortas med lämplig behandling.

En störning av hemostas, känd som hemofili, gör att kroppen syntetiserar otillräckliga koagulationsfaktorer. Vissa mediciner, leversjukdomar eller vitamin K-brist leder också till en ökning av trombintiden.

Symtom som är förknippade med blodkoagulationssjukdomar:

• Känsla "illamående".
• Blödning som inte slutar efter turneringen appliceras.
• Svåra luteala faser av menstruationscykeln.
• Blod i urinen.
• Svullna eller smärtsamma leder.
• Konstant näsblod.

Om en koagulationsstörning misstänks kommer läkaren att förskriva ett koagulogram. Även om det inte finns någon blödning, kommer läkaren att beställa studien.

Det är viktigt! Vid mottagning av warfarin krävs kontinuerlig övervakning av effektiviteten av behandlingen. Om det finns avvikelser reduceras den dagliga medicinen till de optimala värdena. Att ta för mycket warfarin orsakar överdriven blödning. Leversjukdom eller vitamin K-brist åstadkommer tung blödning. Under sådana förhållanden visas ett koagulogram.

Hur är proceduren för blodprovtagning för studien?

Antikoagulanter och koagulanter (läkemedel som påverkar koagulationssystemet) påverkar resultaten av undersökningen. Berätta för din läkare om alla läkemedel du tar. Läkaren kommer att råda dig att sluta ta innan du tar ett biologiskt prov.

Det enda som behövs för testning är blod. Detta är ett polikliniskt förfarande som utförs i ett diagnostiskt laboratorium. Ta några minuter och orsakar inte smärta.

En sjuksköterska eller phlebotomist (en person som utbildats för att rita blod) kommer att använda en liten nål för att dra blod från en ven i armbågen. En laboratoriespecialist lägger till kemikalier i blodet för att ta reda på hur lång tid det tar att bilda en blodpropp.

Det finns få risker i samband med förfarandet. Men om en patient har hemofili eller andra blodsjukdomar, kan proceduren inte utföras. Och det finns en liten risk för att en smittsam patogen kommer in i injektionsstället. Du kan känna dig svag eller öm under insprutningen. Om oönskade symtom uppstår är det absolut nödvändigt att varna sjuksköterskan.

Trombintid: normal

Blod bildar vanligtvis kalciumkolesterolplakett med fibrinogen i 11 till 13,5 sekunder (förutsatt att patienten inte tar mediciner som påverkar hemostas) hos både män och kvinnor. Resultaten av ett koagulogram indikeras med den numeriska beteckningen av ett "internationellt normaliserat förhållande" (INR) eller protrombintiden. Det typiska intervallet för en person som inte tar antikoagulantia är från 0,9 till 1,1. För de som tar warfarin är resultatet mellan 2 och 3,5.

Tabell över normala indikatorer på TV

Indikatorn är variabel och beror på ålder. ett nyfött barn är 20 sekunder, vilket anses vara normalt. Överdriven ångest, stress, ilska eller fysisk ansträngning kommer att påverka analysen. Trombintiden under graviditeten är något högre än standarden. Om du blir gravid med hemostatiska störningar, kan du senare dö under födseln. Därför är det viktigt att passera alla tester under graviditetens första trimester.

Varför ökar trombintiden?

Normala värden för trombintid indikerar ett hälsosamt koagulationssystem. När acetylsalicylsyra tas, förlängs intervallet för utseendet hos ett tromboserat kärl.

Om trombintiden minskar, beror detta på följande orsaker:

• Felaktig dos av warfarin, flukonazol, fluzamed, plestasol, limistin eller kardiomagnyl.
• Leversjukdom.
• K-vitaminbrist
• Hemostatiska störningar som faktor II-brist.
• Missfall eller förra veckan av graviditeten.
• Hemofili A eller B.
• Brist på koagulationsfaktorer.
• Willebrand-sjukdom (en störning som orsakar onormal blodkoagulering).
• Disseminerad intravaskulär koagulering (en sjukdom där proteinerna som är ansvariga för blodkoagulering är onormalt aktiva).
• Hypofibrinogenemi (fibrinogenkoagulationsfaktorbrist).
• Nutritionproblem såsom K-vitaminbrist och malabsorption.
• Immunoglobuliner, inklusive antikroppar mot kardiolipin.
• Lupus antikoagulantia.
• Leukemi.

Ett brett spektrum av möjliga orsaker till lång trombinkoagulering antyder att ytterligare diagnostiska åtgärder krävs. Ett onormalt resultat är inte en diagnos, men en anledning att genomföra fler undersökningar för att ta reda på orsaken.

Vid allvarliga hemostasstörningar indikeras behandling med koagulanter och blodtransfusion. Fel på flera faktorer i protrombinkomplexet är den huvudsakliga genetiska faktorn för hypoprombinemi.

Leversjukdomar påverkar hemostas De flesta koagulationsfaktorerna syntetiseras av hepatocyter. Cirros, hepatit eller olika former av levercellsdegenerering leder till en ökning av trombintiden. För att minska selektivt i sådana fall, protrombintid - en meningslös övning. Det är nödvändigt att behandla orsaken till koagulopati.

Blodkreft ökar trombintiden. Maligna neoplasmer leder till allvarliga förändringar i blodkoagulationssystemet. Det är viktigt att ständigt övervaka indikatorer för koagulationsfaktorer för att kunna tillämpa lämpliga behandlingsmetoder i tid.

Varför är trombintiden under normal?

Det finns många anledningar som orsakar en nedgång. Vissa fysiologiska förhållanden och intaget av vissa livsmedel påverkar den tid som behövs för att bilda en blodpropp. Konsumtion av överskott av kolesterol och feta livsmedel leder till en ökning av total kolesterol i blodet.

Ofta observeras detta tillstånd hos äldre män och är en av riskfaktorerna för ateroskleros. Denna sjukdom kännetecknas av överdriven bildning av plack i blodkärlen. Allvarlig minskning av blodkärlens lumen leder till hypoxi och senare - till vävnadsnekros.

Den fysiologiska normen anses vara trombintiden under normen under graviditeten, särskilt i 3: e trimestern. I vissa fall förkortar infektionssjukdomar i det akuta skedet tiden för plackbildning i det skadade kärlet. Den vanligaste orsaken till ökad tid för koagulationsbildning är brännskador och svåra allergiska reaktioner (anafylaktisk chock).

Tips! Vid avancerad ålder rekommenderas både kvinnor och män obligatorisk mottagning av antikoagulantia. De förlänger trombintiden och minskar risken för kardiovaskulära katastrofer.

Trombintid

Detta är ett laboratorietest för att identifiera kvantitativa och kvalitativa förändringar i fibrinogen.

Ryska synonymer

TV, antitrombin I.

Engelska synonymer

Trombintid, TT, trombinklumpningstid, TCT, antitrombin I, AT I.

Forskningsmetod

Metoden för detektering av lateral ljusspridning, bestämning av procenten av slutpunkten.

Måttenheter

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

1. Ät inte inom 12 timmar före analys.
2. Eliminera fysisk och känslomässig stress och rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Allmän information om studien

Trombin tid - är den tid som krävs för att bilda ett fibrinkoagel genom tillsats av trombin till plasma - enzym (faktor Ila), som uppträder som en följd av interaktion av koagulationsfaktorer under kärlskada. Trombin krävs för det slutliga steget av koagulationskaskaden - omvandling av fibrinogen molekyler till olösligt fibrin, som är i stånd att polymerisera och bilda en stabil fibrinkoagel, tillhandahålla hemostas vid skador av små och medelstora fartyg som innehåller additionspolymerer fibrin cellulära element - erytrocyter och blodplättar. Kvalitativa eller kvantitativa förändringar i fibrinogen leder till otillräcklig / överdriven produktion av fibrin, vilket uppenbaras av ökad blödning eller en tendens till trombos. Under laboratorieförhållanden, är det sista steget i koagulationskaskaden reproduceras genom tillsats av en färdig-trombin till plasma, och fibrinogen struktur eller koncentrations förändringar återspeglas i ökningen eller minskningen av trombintiden.

Fibrinogen är ett glykoprotein utsöndrat av hepatocyter i blodet. det är vidare koagulering faktor (faktor I), och det ger också några reaktioner fibrinolys processen för upplösning av blodproppar, - överskott trombin binder (därför också kallas antitrombin fibrinogen I) och aktiverar plasminogen. I detta avseende kan sjukdomar med förändringar i strukturen eller koncentrationen av fibrinogen manifestera sig som blödning och trombos och i vissa fall deras kombination.

Patologier som åtföljs av brist på fibrinogen kallas hypo- och avibrinogenemi, och i vilken struktur och funktion av fibrinogen störs - dysfibrinogenemi. De kan vara ärftliga eller förvärvade. Hänvisa till förvärvade leversjukdomar, utbredd intravaskulär koagulation syndrom (DIC), fibrinolys och primära reaktioner orsakade av droger (t ex trombolytiska medel och L-asparaginas).

Den vanligaste orsaken till förvärvad dysfibrinogenemi är leversjukdom. I cirros, kronisk aktiv hepatit, akut leversvikt, obstruktiva leversjukdomar och hepatom är för många sialinsyror fästa vid utsöndrat fibrinogen. Sådan modifierad fibrinogen har en större negativ laddning som förhindrar polymerisation av fibrinmolekyler. Patienter med leversjukdom har flera koagulationssjukdomar, vilka uppträder av ökad blödning. Bestämning av trombintiden är huvudtestet, vilket gör att man kan misstänka dysfibrinogenemi som en av orsakerna till blödning. Onormal fibrinogen syntetiseras också av vissa tumörer (vissa former av plavocellkarcinom i livmoderhalsen, bröst adenokarcinom, hypernefromer, hepatom). I vissa sjukdomar som involverar syntesen av antikroppar som interagerar med fibrinogen (systemisk lupus erythematosus, multipelt myelom) minskar dess aktivitet vilket framgår av en ökning av trombintiden.

Den vanligaste orsaken till förvärvad hypofibrinogenemia är DIC - systemisk trombohemorragiskt tillstånd där den överdrivna bildningen av fibrin mikrotromber och konsumtion av koagulationsfaktorer och blodplättar. DIC-syndrom utvecklas alltid sekundärt som en komplikation av en sjukdom. Det finns akut och kronisk DIC. Orsakerna till akut DIC är infektionssjukdomar (E. coli - septikemi, HIV, cytomegalovirus-infektion, malaria), akut myeloisk leukemi, komplikationer av graviditet och förlossning (prematur avlossning av moderkakan, eklampsi, fostervatten emboli), omfattande brännskador, massiv blodtransfusion och andra. Orsaker till kronisk DIC: solida tumörer, kroniska leukemier, komplikationer av graviditet (fosterdöd), myeloproliferativ sjukdom, reumatoid artrit, Raynauds sjukdom, hjärtinfarkt, ulcerös kolit och Crohns sjukdom, etc. "kör" utveckling av DIC i alla. under dessa förhållanden inträdet i blodet av en stor mängd tromboplastin (vävnadsfaktor, faktor III). Samtidigt bildas flera mikrothrombier i kärnen i njurarna, hjärnan, leveren och lungorna, vilket orsakar den kliniska bilden av syndromet i form av multiorganfel. Som en följd av massiv konsumtion av fibrinogen och andra blodkoagulationsfaktorer utvecklas deras sekundär insufficiens och hypokoagulering och spridd blödning ersätter hyperkoagulering. Det bör noteras att hyperkoagulation och hypokoagulering ofta är närvarande samtidigt i samma patient, därför är tilldelningen av konsekutiva perioder av DIC mycket villkorlig. Funktionerna i den kliniska bilden av DIC gör att diagnosen av detta tillstånd förblir en av de svåraste uppgifterna för modern medicin. I denna situation är trombintidsövervakning i kombination med andra laboratorietester nödvändig för riskbedömning och tidig diagnos av DIC, liksom vid övervakningsskedet.

Ärftliga störningar i fibrinogen är ganska sällsynta. Omkring 80 mutationer är kända för att orsaka brist eller frånvaro av fibrinogen. I regel leder sådana mutationer till ett fullständigt stopp av syntesen av fibrinogen eller bildningen av förändrad fibrinogen, som inte kan utsöndras från hepatocyter och ackumuleras i dem. Med afibrinogenemi finns det ingen fibrinogen i plasma, den är den mest allvarliga formen av dess brist. Sjukdomen är ärvt på ett autosomalt recessivt sätt och förekommer med en frekvens av 1: 1.000.000. Som regel manifesteras avibrinogenemi redan i neonatalperioden (de första 28 dagarna från födseln). Samtidigt är det blödning vid navelsträngs skärningspunkt, blödning i huden, gastrointestinalt och urogenitalt område, intrakranial blödning. Dock kan denna sjukdom först dyka upp senare, i barndomen och även i vuxen ålder. För kvinnor med afibrinogenemi kännetecknas av tunnelbana, menorragi, vanligt spontant missfall, blödning i postpartumperioden. Hos vissa patienter med afbrinogenemi, tillsammans med ökad blödning, observeras symtom på trombos (oftare venös än arteriell).

Hypofibrinogenemi är mycket vanligare än afibrinogenemi (1: 500). I regel är det asymptomatiskt, eftersom mängden fibrinogen som fortfarande finns närvarande är tillräckligt för att stoppa liten blödning från små och medelstora kärl och bära graviditeten. Men med omfattande skador, operationer, liksom med samtidig blodkoagulationspatologi kan hypofibrinogenemi åtföljas av livshotande blödning.

Ärftlig dysfibrinogenemi är en heterogen grupp av sjukdomar där strukturen av fibrinogen är nedsatt. Samtidigt förblir koncentrationen i plasma normal eller minskad något (hypofibrinogenemi). Hittills finns det omkring 400 mutationer som leder till ersättning av aminosyror i sekvensen av fibrinogen. Denna ersättning leder till en minskning av dess aktivitet, störning av dess interaktion med trombin eller avsaknaden av ytterligare polymerisation av fibrin. De flesta patienter med dysfibrinogenemi (55%) har inga kliniska manifestationer av sjukdomen. Sjukdomen antas på grundval av slumpmässigt identifierade abnormiteter vid laboratorietester eller vid diagnos i en av familjemedlemmarna. Hos 25% av patienter med dysfibrinogenemi finns episoder med ökad blödning (vanligtvis efter skada, kirurgi eller i postpartumperioden), 20% har en tendens till trombos (oftare venös än arteriell) och 27% har en kombination av båda tillstånden. I vissa fall deponeras abnorm fibrinogen i njurvävnaden som amyloid. Denna form av ärftlig amyloidos kännetecknas av den tidiga utvecklingen av kroniskt njursvikt.

Medan fibrinogenens huvudsakliga funktion är att bilda en fibrintrombus, deltar den också i flera andra processer: inflammation, angiogenes och sårläkning. Dessutom antas det att det bidrar till bildandet av aterosklerotiska plack i kärlen, tillväxten av glattmuskelceller och infångningen av oxiderade lipider av makrofager. Det har fastställts att höga koncentrationer av fibrinogen i blodet är förknippade med en ökad risk för arteriell trombos.

Vad används forskning för?

• För diagnos av förvärvad dysfibrinogenemi (med leversjukdomar, autoimmuna sjukdomar).
• För diagnos av ärftlig dysfibrinogenemi.
• Att ta reda på orsaken till vanligt missfall.
• För att bedöma risken att utveckla DIC, diagnostisera den och övervaka dess behandling.
• Att bedöma risken för arteriell trombos.

När är en studie planerad?

• Vid leversjukdomar: cirros, kronisk aktiv hepatit, obstruktiva leversjukdomar, hepatom.
• Symptom på hypo (a) fibrinogenemi och dysfibrinogenemi: ökad blödning (metrstroke, menorrhagi, näsblödning, hematom i mjukvävnaden, blödning i postpartum eller postoperativ period) eller tendens till trombos (flebotrombos, tromboembolism hos artären; med en kombination av båda tillstånden.
• Med två eller flera spontana aborter i termer av upp till 22 veckor.
• Vid sjukdomar med stor risk att utveckla DIC: allvarliga infektionssjukdomar, akuta och kroniska leukemier, komplikationer av graviditet och förlossning, allvarligt autoimmuna sjukdomar.
• Med befintliga riskfaktorer för arteriell trombos: höga halter av homocystein och C-reaktivt protein.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 14 - 21 sek.

Anledningarna till ökningen av trombintiden:

• levercirros, kronisk aktiv hepatit, hepatom;
• DIC syndrom;
• ärftlig hypo (a) fibrinogenemi och dysfibrinogenemi;
• akut leukemi, polycytemi vera;
• amyloidos;
• komplikationer av graviditet och förlossning (eclampsia, för tidig avlägsnande av placenta);
• läkemedelsinteraktioner: L-asparaginas, heparin, streptokinas, urokinas.

Skäl för att sänka trombintiden:

Vad kan påverka resultatet?

• Transfusion av frysta frysta plasmamaskar kvalitativa och kvantitativa störningar av fibrinogen.
• Terapi med unfractionerat heparin leder till en ökning av trombintiden.

Viktiga anteckningar

• Trombintid hos nyfödda är normalt längre än hos vuxna.
• För en korrekt tolkning av resultatet är det nödvändigt att kombinera analysen med andra laboratorietester som karakteriserar blodkoagulationssystemet.
• Terapi med fraktionerad heparin och warfarin påverkar inte testresultatet.

Rekommenderas också

Vem gör studien?

Allmänläkare, hematolog, narkosläkare, återupplivare, obstetrikare-gynekolog.

litteratur

1. Chernecky C.C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures. Chernecky, V.J. berger; 5: e upplagan. - Saunder Elsevier, 2008.
2. Feinbloom D, Bauer KA. Bedömning av hemostatiska riskfaktorer vid prediktion av arteriella trombotiska händelser. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 okt; 25 (10): 2043-53.
3. Mark T. Cunningham et al. Laboratoriediagnos av Dys? Brinogenemi. Arch Patol Lab Med. 2002 apr; 126 (4): 499-505.
4. Triplett DA. Koagulations- och blödningsstörningar: granskning och uppdatering. Clin Chem. 2000 aug; 46 (8 Pt 2): 1260-9.
5. Kaushansky K et al. Williams hematologi / K. Kaushansky, M. Lichtman, E. Beutler; 8: e utgåvan. - McGraw-Hill Companies, 2010.