Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Med hjärtefekter orsakar morfologiska förändringar i hjärtat och blodkärlens strukturer nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

Medfödda missbildningar orsakas av nedsatt utveckling av hjärtat och huvudblodkärlen i prenatalperioden eller vid bevarandet av intrauterin cirkulationsfunktioner efter födseln. Olika former av medfödda hjärtfel uppträder hos 1-1,2% nyfödda och inkluderar både relativt milda och oförenliga med livsvillkor. Det vanligaste bland intraderinalt bildade hjärtefekter är interventrikulära och interatriella septala defekter, stenos och onormal placering av de stora kärl som utvecklas till följd av felaktig hjärtkavitetsbildning eller uppdelning av den primära vanliga vaskulära stammen i aorta och lungartären.

Efter födseln, samtidigt som de bevarar de intrauterina cirkulationsfunktionerna, utvecklas hjärtfel som den öppna arteriella (botala) kanalen eller nonfusion av den ovala öppningen (öppet ovalt fönster). Vid medfödda hjärtfel kan både isolerade lesioner i hjärtat eller kärlen observeras, såväl som komplexa (till exempel Fallot-triaden eller tetrad). Bland de medfödda hjärtefekterna finns det också intrauterina defekter vid utvecklingen av valvulärapparaten: aorta och lungbordets semilunarventiler, vänster och höger atrioventrikulär.

Bland de förvärvade hjärtsjukdomarna beror mer än 50% på bicuspid (mitral) ventil, ca 20% - av aromilus semilunarventilen. Följande typer av defekter hos atrioventrikulära öppningar och ventiler uppstår: stenos, insufficiens, prolaps. Fel på ventiler uppstår på grund av härdning (deformation och förkortning) av ventilerna, varigenom de är ofullständigt stängda.

Stenos (sammandragning) av den atrioventrikulära öppningen utvecklas som ett resultat av ventilationsbroschyrens postinflammatoriska vidhäftningar, vilket reducerar öppningsområdet. Ofta förekommer misslyckande och stenos samtidigt i samma ventilapparat - en sådan hjärtfel kallas en kombination. Om förändringarna påverkar flera ventiler, tala om kombinerad hjärtsjukdom.

Under ventilframkallning sticker den ut, buler eller vrider ventilerna in i hjärtkaviteten. Den ledande roll i utvecklingen av förvärvad hjärtsjukdomar hör reumatism och reumatiska endokardit (75%), den mindre delen är orsakad av ateroskleros, sepsis, trauma, systemiska bindvävssjukdomar och andra. Skäl.

Klassificering av hjärtfel

Förvärvade hjärtfel klassificeras enligt följande kriterier:

1. Etiologi: reumatisk, på grund av infektiv endokardit, aterosklerotisk, syfilitisk etc.
2. Lokalisering av drabbade ventiler och deras antal: Isolerade eller lokala (med nederlag på 1 ventil), kombinerade (med nederlag på 2 eller flera ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungventil spindelventil.
3. Morfologisk och funktionell lesion av ventilapparaten: stenos av den atrioventrikulära öppningen, ventilinsufficiens och deras kombination.
4. Felets allvar och graden av hemodynamisk störning i hjärtat: inte signifikant påverkar hjärtkroppens cirkulation, måttligt eller uttalat.
5. Tillståndet för allmän hemodynamik: kompenserade hjärtfel (utan cirkulationsfel), subkompenserat (med övergående dekompensation orsakad av fysisk överbelastning, feber, graviditet etc.) och dekompenserad (med avancerat cirkulationsfel).

Brist på vänster atrioventrikulär ventil

Vid mitral insufficiens blockerar inte bicuspidventilen under systolen i vänster ventrikel fullständigt den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att regurgitation (omkastning) av blod in i atriumet inträffar. Mitralventilinsufficiens kan vara relativt, organisk och funktionell.

Skälen för det relativa misslyckandet i denna hjärtfel är myokardit, myokardial dystrofi, vilket leder till en försvagning av de cirkulära muskelfibrer som tjänar muskeln ringen runt atrioventrikulär mynningen, eller fel på papillarmusklerna, vilket hjälper till att minska systoliskt stänger ventilen. Mitralventilen med relativ insufficiens förändras inte, men hålet som det täcker är förstorat och som följd överlappar inte flappen helt.

En ledande roll i utvecklingen av organiska brist spelar en reumatisk endokardit, vilket orsakar utveckling av bindväv i mitralisklaffen, och i framtiden - krympning och förkortning av ventilerna, och ansluten till den senan fibrerna. Dessa förändringar leder till ofullständig tillslutning av ventilerna under systolen och bildandet av ett mellanrum, vilket bidrar till blodets omvänd ström i vänstra atriumet.

Vid funktionell insufficiens försämras muskulaturen som reglerar tillslutningen av mitralventilen. Funktionell nedsättning kännetecknas också av uppblåsthet av blod från vänster ventrikel till atrium och möter ofta mitralventilförlust.

I kompensationsskedet med liten eller måttlig mitralventilinsufficiens gör patienter inte klagomål och skiljer sig inte externt från friska människor. Blodtryck och puls ändras inte. Kompenserad mitral hjärtsjukdom kan vara en lång tid, men med en försvagning av myokardkontraktilitet av den vänstra hjärt växer stillastående först i små och sedan den systemiska cirkulationen. I dekompenserad skede visas cyanos, dyspné, hjärtklappning, nedan - svullnad av de nedre extremiteterna, smärta, förstorad lever, akrocyanos, svullnad av halsvenerna.

Smalning av vänstra atrioventrikulära öppningen

Mitral stenos orsaken till förlust av de vänstra atrioventrikulär (atrioventrikulärt) hål är vanligtvis en lång flödande reumatisk endokardit, sällan stenos medfödd eller utvecklas som ett resultat av infektiös endokardit. Stenos av mitralöppningen orsakas av vidhäftningen av ventilens broschyrer, deras komprimering, förtjockning och även förkortning av tendon ackordema. Som ett resultat av förändringar blir mitralventilen trattformad med en slitsliknande öppning i mitten. Mindre vanlig är stenos orsakad av ärr-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. Med långvarig mitralstenos kan kalciumfibrerna förkalkas.

Det finns inga klagomål under kompensationsperioden. Med dekompensering och utveckling av stagnation, hosta, hemoptys, andfåddhet, hjärtklappning och avbrott, uppträder hjärtsmärta i lungcirkulationen. Vid undersökning av patienten, akrocyanos och cyanotisk rodnad på kinderna i form av "fjäril" uppmärksammar sig själva, hos barn finns det en fördröjning av fysisk utveckling, "hjärtebulp", infantilism. I mitralstenos kan puls på vänster och höger arm skilja sig. Eftersom signifikant vänster atriell hypertrofi orsakar kompression av subklavianartären minskar fyllningen av vänster ventrikel, och följaktligen minskar slagvolymen - pulsen till vänster blir en liten fyllning. Ofta utvecklar atriell stenos förmaksflimmer, blodtrycket är normalt normalt, mindre ofta finns en liten tendens att minska systolisk och öka diastoliskt tryck.

Aortalventilinsufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-insufficiens) utvecklas med ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, som normalt blockerar aortaöppningen, vilket resulterar i blod i diastolen som kommer från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Hos 80% av patienterna utvecklas aorta-ventilinsufficiens efter reumatisk endokardit, mycket mindre ofta som en följd av infektiv endokardit, aterosklerotisk eller syfilitisk aortaskador och skador.

Morfologiska förändringar i ventilen på grund av orsaken till defektutvecklingen. I fall av reumatiska lesioner orsakar inflammatoriska och sklerotiska processer i ventilbladen att de rynkar och förkortas. Vid ateroskleros och syfilis kan själva aortan påverkas, expandera och fördröja ventilerna i den intakta ventilen; ibland exponeras cicatricial deformationer av ventilen. Septikprocessen orsakar sönderdelning av ventildelar, bildandet av defekter i flikarna och deras efterföljande ärrbildning och förkortning.

Subjektiva känslor vid aortainsufficiens kan inte uppstå under lång tid, eftersom denna typ av hjärtsjukdom kompenseras av det ökade arbetet i vänster ventrikel. Med tiden utvecklas relativ koronar insufficiens, uppenbarad av störningar och smärtor (som stenokardisk) i hjärtat av hjärtat. De orsakas av allvarlig myokardiell hypertrofi och försämring av blodfyllningen av kransartärerna vid lågt aortatryck under diastolen.

Frekventa manifestationer av aortinsufficiens är huvudvärk, bankande i huvud och nacke, yrsel, ortostatisk svimning som ett resultat av blodtillförsel till hjärnan med lågt diastoliskt tryck.

Den ytterligare försvagning av den kontraktila aktiviteten av den vänstra kammaren leder till stagnation i lungkretsloppet och uppträdandet av andfåddhet, svaghet, hjärtklappning och så vidare. N. För extern undersökning är märkt blekhet av huden, akrozianoz orsakas av dålig blod fyllning av arteriella bädden i diastole.

Plötsliga fluktuationer i blodtryck i diastole och systole orsak pulsering i de perifera artärerna :. subclavia, carotid, temporal, skuldra, etc. och rytmisk skakning av huvudet (Mousseau symptom), missfärgning av nagel phalanxes när den trycks på spiken (Quinckes symptom eller kapillären pulsen), begränsningar elever i systole och dilation i diastol (ett symptom på Landolfi).

Puls med aortaklaffinsufficiens är snabb och hög på grund av den ökade blodvolymen av blod som kommer in i aortan under systolen och ett stort pulstryck. Blodtrycket i denna typ av hjärtsjukdom förändras alltid: den diastoliska är reducerad, systolisk och puls - ökad.

Aortastenos

Smalning eller stenos av aortaöppningen (aorta-stenos, förminskning av aortaöppningen) med sammandragningar i vänster ventrikel förhindrar utvisning av blod i aortan. Denna typ av hjärtsjukdom utvecklas efter lidande reumatisk eller septisk endokardit, med ateroskleros, medfödda anomalier. Stenos av aortaöppningen beror på fusion av cusps av semilunar aortaklappen eller cikatricial deformiteten hos aortaöppningen.

Tecken på dekompensation utvecklas med svår aortastenos och otillräckligt blodflöde i artärsystemet. Försämrad blodtillförsel till myokardiet leder till smärta i hjärtat av stenokadicheskogotypen; minskning av blodtillförseln till hjärnan - huvudvärk, yrsel, svimning. Kliniska manifestationer är mer uttalade under fysisk och emotionell aktivitet.

På grund av den otillfredsställande blodtillförseln i artärbädden är patientens hud blek, pulsen är liten och sällsynt, det systoliska blodtrycket sänks, det diastoliska blodtrycket är normalt eller ökat och puls blodtrycket reduceras.

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen

Med tricuspid hjärtsjukdom kan organisk och relativ insufficiens av den högra (tricuspid) atrioventrikulära ventilen utvecklas. Orsakerna till organiskt misslyckande är reumatisk eller septisk endokardit, skador som åtföljs av ruptur av papillarmuskeln i tricuspidventilen. Isolerad tricuspidinsufficiens utvecklas extremt sällan, vanligtvis kombineras den med annan ventrikulär hjärtsjukdom.

Organiskt misslyckande beror på expansion av högra ventrikeln och sträckning av den högra atrioventrikulära öppningen; ofta kombinerat med mitral hjärtsjukdom, då på grund av högt tryck i den lilla cirkeln av blodcirkulationen ökar belastningen på högra kammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens orsakar uttalad stagnation i lungsystemet i venös systemet utseende av ödem och ascites, känslor av tyngd i rätt hypokondrium, smärta associerad med hepatomegali. Huden är blåaktig, ibland med en gulaktig snett. Cervical vener och vener i en lever (ett syndrom med positiv venös puls) svullnad och pulserande. Pulserings vener associerad med regurgitation av blod från den högra ventrikeln tillbaka in i förmaket genom inte överlappa atrioventrikulär ventilmynningen. På grund av blodupproret stiger trycket i atriumet, och tömningen av de lever- och livmoderhinnorna blir svår.

Periferipulsen förändras vanligtvis inte eller blir frekvent och liten, arterietrycket sänks, det centrala venustrycket ökar till 200-300 mm vattenkolonn.

Som följd av långvarig venös trängsel i systemcirkulationen, tricuspid hjärtsjukdom åtföljs ofta av svår hjärtsvikt, nedsatt njurfunktion, lever och mag-tarmkanalen. Ursprungliga morfologiska förändringar observeras i levern: utvecklingen av bindväv i den orsakar den så kallade hjärtfibrosen i levern, vilket leder till svåra metaboliska störningar.

Kombinerade och kombinerade hjärtfel

Förvärvade hjärtefekter, särskilt reumatiskt ursprung, inkluderar ofta en kombination av defekter (stenos och insufficiens) hos valvuläranordningen, samt samtidig, kombinerad skada på 2 eller 3 ventiler i hjärtat: aorta, mitral och tricuspid.

Bland de kombinerade hjärtefekterna är mitralventilinsufficiens och mitralstenos med övervägande tecken på en av dem oftast detekterade. Kombinerad mitral hjärtsjukdom som tidigt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Om mitralinsufficiens råder över stenos, förändras BP och puls nästan inte, annars bestäms liten puls, låg systolisk och högt arteriellt tryck.

Orsaken till den kombinerade aorta hjärtsjukan (aorta stenos och aorta insufficiens) är vanligen reumatisk endokardit. Karakteristisk för aortaklaffinsufficiens (ökat pulstryck, vaskulär pulsation) och för aortastenos (långsam och liten puls, reducerat pulstryck) är tecken på aortisk comorbiditet inte så uttalade.

Kombinerad lesion av 2 och 3 ventiler visar symptom som är typiska för varje defekt separat. Med kombinerade hjärtfel är det nödvändigt att identifiera den rådande skadorna för att bestämma möjligheten till kirurgisk korrigering och ytterligare prognostiska utvärderingar.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Patienter med misstänkt hjärtsjukdom befinner sig i vila, deras övningstolerans, klargöra den reumatiska och andra historien, vilket leder till bildandet av defekter i hjärtens ventilapparat.

Med hjälp av fysiska metoder (undersökning, palpation) avslöjar närvaron av cyanos, pulsering av periferala vener, andfåddhet, ödem. Hartslaget bestäms (för att bestämma hypertrofi), hjärnljud och toner hörs (för att bestämma typ av defekt), auskultation av lungorna och palpation av leverans storlek (för diagnos av hjärtsvikt) utförs.

EKG-inspelning och daglig EKG-övervakning utförs för att diagnostisera hjärtrytmen, arytmi-typ, blockad, tecken på ischemi. Prover med en belastning utförs när aortisk insufficiens misstänks i närvaro av en kardiolog resuscitator, eftersom de är osäkra för patienter med hjärtsjukdom. Med hjälp av fonokardiografi identifieras ljud- och hjärtljudet, hjärtafvikelser, inklusive hjärtfel, som är valvulära.

En röntgenstråle i hjärtat utförs i fyra utsprång med kontrasterande matstrupe för att diagnostisera lungbelastning (Curley-linjen), bekräfta hjärt-hypertrofi, klargöra typ av hjärtsjukdom. Med hjälp av ekkokardiografi diagnostiseras defekten själv, området av den atrioventrikulära öppningen, svängningsgraden, ventilens tillstånd och storlek, ackord, trycket i lungstammen, hjärtutmatningsfraktionen. Mer noggranna data kan erhållas av MSCT eller MRI i hjärtat.

Ur laboratorieundersökningar är det största diagnostiska värdet för hjärtefekter reumatoida tester, bestämning av socker, kolesterol, allmänt kliniskt blod och urintester. En sådan diagnos utförs både under den inledande undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensargrupperna av patienter med en etablerad diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Konservativ behandling för hjärtfel inbegriper förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdomar (reumatism, infektiv endokardit, etc.), korrigering av rytmförstörningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtefekter behöver ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma tidpunkten för en tidig kirurgisk behandling.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi med separering av ventilventiler och expansion av den atrioventrikulära öppningen, varigenom stenos delvis eller fullständigt elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralventil ersättning.

Vid aorta-stenos utförs aorta-kommissurotomi och i händelse av insufficiens utförs aorta-ventilutbyte. När kombinerade defekter (stenos av hålet och ventilfel) vanligen ersätter den förstörda ventilen med en artificiell, ibland är proteser kombinerade med en kommissurotomi. Med kombinerade defekter genomgår de för närvarande samtidig prostetisk kirurgi.

Prognos för förvärvade hjärtfel

Små förändringar i hjärtsvalsapparaten, som inte åtföljs av hjärtskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens arbetsförmåga. Utvecklingen av dekompensering för hjärtefekter och deras ytterligare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepad reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervöst överbelastning, hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på valvulärapparaten och hjärtmuskeln leder till utveckling av hjärtsvikt, akut utvecklad dekompensation - till patientens död.

Den prognostiskt ogynnsamma förloppet av mitralstenos, eftersom myokardiet i vänstra atriumet inte kan upprätthålla det kompenserade steget länge. Vid mitralstenos observeras den tidiga utvecklingen av kongestiv liten cirkel och cirkulationsinsufficiens.

Möjligheterna att arbeta med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens skicklighet och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på dekompensering får arbetskapaciteten inte störas, med utveckling av cirkulationssvikt, lätta arbeten eller upphörande av arbetsaktivitet anges. Vid hjärtfel, måttlig fysisk aktivitet, stopp av rökning och alkohol, utför fysisk terapi, sanatoriumbehandling vid kardiologiska orter (Matsesta, Kislovodsk) är viktiga.

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Åtgärderna för att förhindra utveckling av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs rehabilitering av smittsamma foci, härdning och ökning av kroppens kondition.

Med den utvecklade hjärtsjukdomen för att förhindra hjärtsvikt rekommenderas patienter att observera ett rationellt motorläge (promenader, terapeutiska övningar), högprotein näring, begränsning av saltintag, överge abrupta klimatförändringar (särskilt alpina) och aktiv sportutbildning.

För att övervaka aktiviteten hos den reumatiska processen och kompensationen för hjärtaktivitet vid hjärtfel, är det nödvändigt att ha en uppföljande undersökning av en kardiolog.

Förvärvade hjärtsjukdomar: symtom och behandling

Förvärvade hjärtfel (eller ventrikulära) hjärtfel är störningar i hjärtets funktion, som orsakas av strukturella och funktionella förändringar vid operationen av en eller flera hjärtventiler. Sådana störningar kan uppstå genom stenos eller ventilinsufficiens (eller deras kombination) och utvecklas som ett resultat av skador på deras struktur genom infektiösa eller autoimmuna faktorer, överbelastning och dilatation (ökning i lumen) i hjärtkamrarna.

De flesta valvulära defekterna provoceras av reumatism. De vanligaste observerade lesionerna i mitralventilen (cirka 50-70% av fallen), något mindre ofta - aorta (cirka 8-27% av fallen). Defekter av tricuspidventilen detekteras mycket mindre ofta (inte mer än i 1% av fallen), men kan ofta detekteras med närvaron av andra ventildefekter.

Denna patologi provokeras av den inflammatoriska processen, vilken, som härstammar från ventilens vägg, leder till dess förstörelse, cicatricial deformitet, perforering eller limning av ventilerna, papillära muskler och ackord. Som ett resultat av sådana förändringar börjar hjärtat att fungera under förhållanden med ökad stress, ökningar i storlek och myokardiums försvagningskontraktfunktion leder till utvecklingen av hjärtsvikt.

skäl

De vanligaste orsakerna till utvecklingen av förvärvade hjärtfel är:

I sällsynta fall är ventrikulära defekter orsakade av mekaniska skador i hjärtat, tumörer eller parasitos.

Klassificering av förvärvade hjärtsjukdomar

Olika system används för att klassificera förvärvade hjärtfel:

• på etiologisk faktor: reumatisk, aterosklerotisk, syfilitisk, etc.);
• enligt svårighetsgraden av valvulär sjukdom: utan signifikant effekt på hemodynamik i hjärtkamrarna, måttlig och svår svårighetsgrad;
• på effekten på den totala hemodynamiken: kompenseras, subkompenseras, dekompenseras;
• i funktionell form: enkel (stenos eller ventilinsufficiens), kombinerad (närvaro av stenos och insufficiens på en av ventilerna) kombinerad (stenos eller insufficiens finns på flera ventiler).

symptom

Svårighetsgraden av dessa eller symtomen med förvärvad hjärtsjukdom bestäms av lokaliseringsstället eller en kombination av defekten.

Mitralventilinsufficiens

I de inledande stadierna (kompensationsstadiet) finns inga klagomål. Med sjukdomsprogressionen framträder patienten sådana symtom;

• andnöd vid ansträngning (då kan det också uppstå i vila);
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• hjärtklappning;
• torr hosta;
• svullnad i benen;
• smärta i rätt hypokondrium.

Mitralventil stenos

• Andnöd vid ansträngning (då kan det uppstå i vila);
• heshet;
• torr hosta (ibland med en liten mängd slemhinnor)
• cardialgia;
• hosta upp blod;
• ökad trötthet.

Aortalventilinsufficiens

I kompensationsskedet noterar patienten episoder av hjärtslag och pulsation i bröstet. Vid dekompensationsstadiet har han klagomål om:

• cardialgia;
• yrsel (eventuell svimning);
• andnöd vid ansträngning (då visas det i vila);
• svullnad i benen;
• smärta och tyngd i rätt hypokondrium.

Aortastenos

Denna hjärtsjukdom kan inte manifestera sig länge. Symtom uppträder när lumen i aortakanalen sänks till 0,75 kvadratmeter. se.:

• bröstsmärta av försträngande natur
• yrsel;
• svimning.

Tricuspidventilinsufficiens

• Andnöd;
• hjärtklappning;
• tyngd i rätt hypokondrium;
• svullnad och pulserande av halsen;
• arytmier är möjliga.

Tricuspid stenos

• Pulsering i nacken;
• obehag i rätt hypokondrium;
• huden är kall för beröring (på grund av minskad hjärtutgång).

diagnostik

För diagnosen förvärvad hjärtsjukdom behöver patienten konsultera en kardiolog. I samband med att patienten rådfrågas samlar läkaren en historia av sjukdomen och livet, undersöker patienten och tilldelar honom ett antal diagnostiska studier:

• urinanalys;
• biokemiskt blodprov;
• EKG;
• ekokardiografi;
• Doppler-ekokardiografi;
• Phonocardiography;
• vanlig bröstradiografi;
• Kontrastradiografiska tekniker (ventrikulografi, angiografi);
• CT eller MR.

behandling

För behandling av ventrikulär hjärtsjukdom används medicinska och kirurgiska tekniker. Drogterapi används för att korrigera patientens tillstånd under skadeståndets tillstånd eller för att förbereda patienten för operationen. Det kan innehålla ett komplex av läkemedel av olika farmakologiska grupper (diuretika, betablockerare, antikoagulantia, ACE-hämmare, hjärtglykosider, antibiotika, kardioprotektorer, antirheumatiska läkemedel etc.). Även läkemedelsbehandling används när det är omöjligt att utföra en kirurgisk operation.

För kirurgisk behandling av subkompenserade och dekompenserade förvärvade hjärtsjukdomar kan följande typer av ingrepp utföras:

• plast;
• ventilbevarande;
• ersättning (protetik) av ventilen med biologiska och mekaniska proteser;
• ventilutbyte i kombination med koronarartär bypassoperation för CHD;
• ventilutbyte med bevarande av subvalvulära strukturer;
• rekonstruktion av aorta rot
• återställande av sinusrytmen i hjärtat
• atrioplasti hos vänstra atriumet
• ventil ersättning för defekter orsakad av infektiv endokardit.

Efter kirurgisk behandling genomgår patienter en rehabiliteringskurs och måste, efter urladdning från sjukhuset, vara registrerad hos en kardiolog. För att återhämta sig från sådan behandling kan de ordineras:

• Övningsterapi;
• andningsövningar
• medicinska preparat för förebyggande av återfall och immunitet
• kontrolltest för att bedöma effektiviteten av behandlingen med indirekta koaguleringsmedel.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt, bör patienten omedelbart genomgå behandling av de patologier som kan orsaka hjärtsventilskador och leda en hälsosam livsstil, vars komponenter innefattar följande aktiviteter:

1. Tidig behandling av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar.
2. Behålla immunitet.
3. Sluta röka och koffein.
4. Bekämpa övervikt.
5. Tillräcklig fysisk aktivitet.

Förvärvad hjärtsjukdom: symtom och behandling

Förvärvad hjärtsjukdom - de viktigaste symptomen:

• huvudvärk
• yrsel
• Förstorad lever
• Bröstsmärta
• Hjärtklappning
• Andnöd
• svimning
• Hjärtsmärta
• hosta
• Muskelsvaghet
• Mörkande ögon
• blekhet
• Andningssvårigheter
• Lungödem
• Blodtrycksfluktuationer
• Svullnad av lemmar
• Svag puls
• Motion smärta
• Hjärtfel
• Utspridda vener i nacken
• Lipcyanos
• Hjärtastma

Förvärvade hjärtfel - sjukdomar i samband med nedsatt funktion och hjärtklemmens anatomiska struktur. Följaktligen är det ett brott mot hjärtkretsloppet. Detta tillstånd är mycket farligt, eftersom det kan leda till utvecklingen av många komplikationer, särskilt hjärtsvikt.

Risken för dessa sjukdomar är att vissa av dem kan utvecklas obemärkt, utan att några symptom uppträder. Men frekvent andnöd och hjärtklappning, smärta i hjärtat och snabb trötthet kan intermittent svimning indikera sjukdomens eventuella utseende från en grupp förvärvade hjärtfel. Om du inte uppmärksammar dessa symptom och inte besöker en läkare för diagnos kan hjärtsvikt utvecklas, vilket leder till funktionsnedsättning och sedan till en plötslig död.

Typ av fel:

• ventilfel;
• kombinerade defekter
• framfall;
• stenos;
• kombinerade brister.

I de flesta kliniska situationer finns en lesion av en bicuspidventil, lite mindre ofta en semilunarventil. Fel uppstår på grund av deformation av ventilerna, varefter deras ofullständiga tillslutning sker.

En defekt som stenos framträder som en följd av en minskning av den atrioventrikulära öppningen. Detta tillstånd kan utvecklas efter ventilernas cicatricial vidhäftningar.

Mycket ofta förekommer fall då inhiberingen av den atrioventrikulära öppningen och ventilinsufficiensen sker samtidigt i en enda ventil. Detta är en hjärtfel i den kombinerade formen. När en kombinationsdefekt uppstår uppkommer problem i flera ventiler samtidigt. Om inversionen av väggarna i ventilen uppträder, kallas en sådan sjukdom prolaps.

etiologi

Sjukdomar efter vilka hjärtfel kan uppstå:

• reumatisk endokardit (en vanlig orsak till progressionen av missbildningar);
• ateroskleros;
• trauma;
• reumatism;
• sepsis;
• infektiv endokardit
• bindvävskador.

Mitral insufficiens

När denna defekt fortskrider, returneras blodet till atriumet, eftersom bicuspidventilen delvis stänger den vänstra atrioventrikulära öppningen. Relativt misslyckande börjar ofta att utvecklas efter myokardit och myokarddystrofi.

Under dessa sjukdomar försvagas muskelfibrer runt den atrioventrikulära öppningen. Defekten uttrycks inte i själva deformationen av ventilen, utan i det faktum att öppningen som den stänger ökar. När organisk insufficiens fortskrider, minskar mitralventilbladet och krymper. Detta händer vid reumatisk endokardit. Funktionsbrist bidrar till försämringen av muskelsystemet, vilket är ansvarigt för nedläggningen av mitralventilen.

Om människor har en otillräcklig eller måttlig nivå av ventilinsufficiens, har de inga specifika klagomål om hjärtets arbete. Detta stadium kallas "kompenserad mitralfel". Nästa kommer dekompenserade scenen. Andnöd och takykardi ökar, smärtor ökar, benen svullnar i nacken, leveren förstoras.

Mitral stenos

Mitralstenos är en inskränkning av vänster atrioventrikulär öppning. Denna defekt utvecklas ofta efter infektiv endokardit. Smalning sker på grund av komprimering och förtjockning av ventilväggarna eller deras sammanslagning. Ventilen blir som en tratt i form och med ett hål i mitten.

Orsaken till denna sjukdom är cicatricial-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. När sjukdomen bara börjar utvecklas, visas inga symptom. Under dekompensation finns det blodproppar och avbrott i hjärtrytmen, svår hosta, andfåddhet och smärta i hjärtat.

Aortalventilinsufficiens

Förekommer med dålig stängning av semilunardämparna. Från aortan går blod in i ventrikeln igen. Ursprungligen är obehag och smärta i patienten frånvarande. Men på grund av den ökade funktionen i ventrikeln utvecklas koronar insufficiens och de första tremor av smärta uppträder. Detta beror på myokardiell hypertrofi. Detta tillstånd åtföljs av svår huvudvärk. Huden bleknar och ändrar nagelfärgen.

Aortisk förträngning

Aortastenos gör att blodet pumpas in i aortan medan du minskar vänstra ventrikeln. I händelse av framsteg av denna typ av skam, är semilunarflikarna skarvade. Ärrförändringar kan också inträffa vid aortaöppningen.

När stenos fortskrider, blir blodcirkulationen signifikant störd och systematiska smärtsamma känslor uppstår. I sin tur uppstår huvudvärk, svimning och yrsel. Och de mest uttalade symtomen uttrycks under kraftig aktivitet och känslomässiga upplevelser. Pulsen blir sällsynt, blek hud.

Tricuspid insufficiens

Tricuspidus insufficiens är en brist på rätt atrio-gastrisk ventil. Den isolerade formen av sjukdomen är ganska sällsynt och oftare kombinerad med andra defekter.

I denna sjukdom finns stagnation av blodcirkulationen, åtföljd av periodisk smärta i hjärtat. Huden blir blå, venerna i nacken förstoras. När detta inträffar återflödes blod från ventrikeln till atriumet. Trycket i atriumet ökar och blodflödet genom venerna saktar därför avsevärt. Det finns en förändring i trycket. Eftersom det finns trängsel i venerna och blodcirkulationen försämras finns det stor risk för allvarligt hjärtsvikt. Andra komplikationer är störningar i njurarna och mag-tarmsystemet, såväl som levern.

Kombinerade laster

Kombinerade defekter är en kombination av två problem samtidigt: brist och stenos.

Kombinerat nederlag

Ett kombinerat misslyckande är förekomsten av sjukdomar i två eller tre ventiler. Det är först och främst nödvändigt att behandla det mest skadade området.

symtomatologi

Problemet är att de förvärvade hjärtefekterna inte förekommer mycket, särskilt i de tidiga stadierna av progression. Generellt uppträder generella symptom och specifika symtom uppstår när sjukdomen går in i ett svårare stadium.

Förvärvade hjärtefekter hos barn utmärks av hudens färg: cyanotisk färg - blåa defekter och vita defekter - blek hud. Som ett resultat av blåa defekter, blandar blodet och för vita vätskor flyter inte venöst blod i vänstra kammaren. Cyanos av huden indikerar att barnet har flera hjärtfel på en gång.

Vanliga symptom: hjärtklappning och muskelsvaghet, yrsel och droppar i blodtryck. Det kan också finnas andfåddhet och svimning, lungödem, missfärgning av huden på huvudet. Eftersom dessa är symptomen som åtföljer många sjukdomar, är det nödvändigt att genomföra en grundlig undersökning och differentiell diagnos.

Under mitralstenos uppträder en slags "kattpurr". Pulsen på vänster sida saktar också ner, akrocyanos, hjärtpulver och cyanos uppträder i ansiktet (triangel av läppar och näsa).

Under progressiva stadier finns det svårt att andas och en torr hosta med sputum av vit färg. Då förekommer allvarligt ödem i vissa delar av kroppen, särskilt i lungorna. I svåra former av dyspné och hjärtklappning försämras pulsen signifikant och hjärthummen ökar. År kan också expandera och leverfunktionella svårigheter.

Diagnos och behandling

Om en person har hittat flera liknande symptom i sig själv, ska han genast anmäla sig till ett samråd med en kardiolog. Han kommer att genomföra en undersökning, palpation, auscultation och slagverk. Läkaren bestämmer hjärtfrekvensen och lyssnar på hjärtmuskler. Förekomsten av ödem och cyanos är etablerad. Auskultation av lungorna utförs också i receptionen och leverns storlek är etablerad.

Därefter föreskrivs ett elektrokardiogram, ekkokardioskopi och dopplerografi. Dessa undersökningsmetoder ger möjlighet att bedöma hjärtritmen, identifiera blockad, typen av arytmi och tecken på ischemi. För att identifiera aortinsufficiens är det nödvändigt att diagnostisera med belastningar. Men denna procedur bör ske under övervakning av en kardiolog resuscitator, eftersom sådana åtgärder kan orsaka oväntade katastrofala konsekvenser.

Det är också viktigt att göra en röntgen i hjärtat för diagnos av lungstagnation. Denna typ av undersökning kan bekräfta hjärt-hypertrofi.

Noggranna data om hjärtets tillstånd kan erhållas efter hjärtens MSCT eller MR. Du behöver också göra reumatoida tester och klara urin, blodprov: totalt, socker, kolesterol.

Diagnostisering är en extremt viktig fråga. I framtiden beror det på denna behandlingsmetod och prognos.

Behandling av förvärvade hjärtfel bör endast utföras av en högkvalificerad specialist. Patienten bör vägra att utöva och observera den dagliga behandlingen, äta en hälsosam kost och ta medicineringen. Detta är den vanligaste behandlingsmetoden.

Det finns ett annat sätt - kirurgi, som tilldelas det progressiva utvecklingsstadiet av sjukdomen. Under operationen elimineras en hjärtfel.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi för att separera de smälta ventilerna. Om det lyckas elimineras smalningen helt. Då behöver du rehabilitering och drogbehandling.

När en patient har aortisk stenos behövs en operation - aortic commissurotomy. Det ska endast utföras av en kvalificerad kirurg, eftersom operationen är ganska komplicerad och kräver viss kompetens och kunskap.

Vid kombinationsfel är det nödvändigt att byta ut en kollapsventil och installera en konstgjord. Ibland utförs läkare samtidigt med proteser och kommissurotomi.

förebyggande

Förvärvade hjärtfel är hemska och farliga sjukdomar. För att förebygga sådana sjukdomar är det möjligt att genomföra förebyggande åtgärder. Eftersom dessa sjukdomar oftast uppträder efter reumatism, syfilis eller septiska tillstånd, rekommenderas först och främst att vidta åtgärder för att förhindra dem.

Härdning och fysisk ansträngning har en positiv effekt på kroppens tillstånd (sportövningar, körning, laddning, simning). Samtidigt är det nödvändigt att styra rörelsens rytm och dynamik: gå och jogga så fort som din kropp kommer att känna sig bekväm. Du kan inte starta aktiva sportaktiviteter skarpt, alla laster måste vara gradvisa. I kosten bör det finnas proteiner och bör använda mindre salt.

Och det är naturligtvis nödvändigt att genomgå förebyggande kontroller i tid med en terapeut och smala specialister, inklusive en kardiolog.

Om du tror att du har förvärvat hjärtsjukdom och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan din kardiolog hjälpa dig.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Hjärtfel är anomalier och deformationer av enskilda funktionella delar av hjärtat: ventiler, skiljeväggar, öppningar mellan kärl och kamrar. På grund av deras felaktiga funktion störs blodcirkulationen, och hjärtat upphör att fullgöra sin huvudsakliga funktion - syreförsörjningen till alla organ och vävnader.

Sjukdomen, som kännetecknas av bildandet av lunginsufficiens, presenteras i form av en massfrisättning av transudat från kapillärerna i lunghålan och som ett resultat av att främja infiltrering av alveolerna kallas lungödem. I enkla termer är lungödem en situation där vätska som läcker genom blodkärlen i lungorna är stillastående. Sjukdomen karakteriseras som ett självständigt symptom och kan bildas på grundval av andra allvarliga sjukdomar i kroppen.

Fel eller anatomiska abnormaliteter i hjärtat och kärlsystemet, som förekommer övervägande under fosterutveckling eller vid barnets födelse, kallas medfödd hjärtsjukdom eller CHD. Namnet medfödd hjärtsjukdom är en diagnos som diagnostiseras av läkare hos nästan 1,7% av nyfödda. Typer av CHD orsakar symtomatologisk diagnosbehandling Sjukdomen i sig är en onormal utveckling av hjärtat och strukturen i blodkärlen. Risken för sjukdomen ligger i det faktum att nyfödda i nästan 90% av fallen inte lever upp till en månad. Statistiken visar också att i 5% av fallen dör barn med CHD under 15 år. Medfödda hjärtefekter har många typer av abnormiteter i hjärtat, vilket leder till förändringar i intrakardiell och systemisk hemodynamik. Med utvecklingen av CHD observeras störningar i de stora och små cirklarna samt blodcirkulationen i myokardiet. Sjukdomen upptar en av de ledande ställningarna som finns hos barn. På grund av att CHD är farligt och dödligt för barn är det värt att undersöka sjukdomen mer detaljerat och ta reda på alla viktiga punkter som detta material kommer att berätta om.

Kardiomyopatier är en grupp av sjukdomar som förenas med det faktum att patologiska förändringar i myokardets struktur observeras under deras progression. Som ett resultat upphör denna hjärtmuskel att fungera fullt ut. Vanligtvis observeras utvecklingen av patologi mot bakgrund av olika extrakardiella och hjärtsjukdomar. Detta tyder på att det finns en hel del faktorer som kan tjäna som en slags "drivkraft" för progressionen av patologi. Kardiomyopati kan vara primär och sekundär.

Vegetabilisk dystoni (VVD) är en sjukdom som involverar hela kroppen i den patologiska processen. Ofta får de perifera nerverna och kardiovaskulärsystemet en negativ effekt från det vegetativa nervsystemet. Det är nödvändigt att behandla sjukdom utan misslyckande, eftersom det i en försummat form kommer att ge allvarliga konsekvenser för alla organ. Dessutom kommer medicinsk hjälp att hjälpa patienten att bli av med obehagliga manifestationer av sjukdomen. I den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10 har IRR koden G24.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter är en grupp av sjukdomar som åtföljs av en kränkning av hjärtklappsapparatens struktur och funktioner och leder till förändringar i hjärtkretsloppet.

skäl

diagnostik

Behandling av förvärvad hjärtsjukdom

Vad är skadat i hjärtfel? Kort anatomisk referens

Människans hjärta är en fyrkammare (två atria och ventriklar, vänster och höger). Från vänster ventrikel härrör aortan - kroppens största blodomlopp, lungartären lämnar höger kammare.

Mellan de olika kamrarna i hjärtat, liksom vid de första delarna av de fartyg som avgår från det, finns ventiler - derivat av slemhinnan. Mellan hjärtat vänstra kamrarna är en mitral (bicuspid) ventil mellan höger tricuspid (tricuspid). Vid utgången till aortan är aortaklaven, i början av lungartären - lungartärens ventil.

Ventiler ökar hjärtets effektivitet - förebygger blodflödet vid diastoltiden (avslappning av hjärtat efter sammandragning). Med det patologiska processens nederlag störs den normala funktionen hos hjärtat i en grad eller en annan.

Hjärtfel är ventilinsufficiens (ofullständig tillslutning av sina ventiler, vilket orsakar omvänd blodflöde), stenos (förminskning) eller en kombination av dessa två tillstånd. Det kan finnas isolerad skada på en enda ventil eller en kombination av olika defekter.

Hjärtkammarens struktur och dess ventiler

Klassificering av ventilproblem

Det finns flera kriterier för klassificering av hjärtfel. Följande är några av dem.

Av orsakssamband (etiologisk faktor) finns det defekter:

• reumatiska (hos patienter med reumatoid artrit och andra sjukdomar i denna grupp, orsakar dessa patologier nästan alla förvärvade hjärtfel hos barn och de flesta av dem hos vuxna);
• aterosklerotisk (ventildeformation på grund av den atherosklerotiska processen hos vuxna);
• syfilitisk;
• efter endokardit (inflammation i det inre hjärtmembranet, som härrör från ventiler).

Enligt graden av hemodynamisk (cirkulationsfunktion) i hjärtat:

• med en mindre överträdelse av hemodynamik
• med måttliga funktionshinder
• med allvarliga kränkningar.

I strid med generell hemodynamik (på hela organismen):

• kompenseras;
• subcompensated;
• dekompenserad.

På lokalisering av ventiler

• monoklappad - med isolerad skada på mitral-, tricuspid- eller aortaventilen;
• kombinerad - en kombination av lesioner av flera ventiler (två eller flera), mitral-tricuspid, aortic-mitral, mitral-aorta, aorta-tricuspiddefekter är möjliga;
• tre-ventil - med involvering av tre strukturer på en gång - mitral-aortic-tricuspid och aortic mitral-tricuspid.

Enligt form av funktionsnedsättning:

• enkel - stenos eller misslyckande
• kombinerad - stenos och misslyckande på en gång på flera ventiler;
• kombinerad - misslyckande och stenos på en ventil.

Diagram över strukturen och funktionen av aortaklaven

Mekanismen för hjärtsjukdom

Under inverkan av den patologiska processen (orsakad av reumatism, ateroskleros, syfilitisk skada eller skada) störs ventilkonstruktionen.

Om detta leder till fusion av ventilerna eller deras patologiska styvhet (styvhet), utvecklas stenos.

Cicatricial deformation av ventilen cusps, rynkor eller fullständig förstörelse orsakar deras misslyckande.

Med utvecklingen av stenos ökar motståndet mot blodflödet på grund av mekanisk obstruktion. I händelse av en ventilinsufficiens återvänder en del av det utstötta blodet, vilket ger motsvarande kammare (ventrikel eller atrium) för att utföra ytterligare arbete. Detta leder till kompensationshypertrofi (ökning i volym och förtjockning av muskelväggen) i hjärtkammaren.

Gradvis utvecklas i den hypertrofierade delen av hjärtat dystrofa processer, metaboliska störningar, vilket leder till minskad prestation och i slutändan till hjärtsvikt.

De vanligaste hjärtfel

Mitral stenos

Förminskning av meddelandet mellan hjärtat vänstra kamrarna (atrioventrikulär öppning) är vanligtvis ett resultat av en reumatisk process eller infektiv endokardit, vilket medför fusion och tätning av valvulära cusps.

Under en längre tid kan en defekt inte uppenbaras (förblir i kompensationsskedet) på grund av proliferation av muskelmassa (hypertrofi) i vänstra atriumet. När dekompensation utvecklas finns det en stagnation av blod i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen - lungorna, vars blod hindras vid inträde till vänstra atriumet.

symptom

I händelse av en sjukdom i barndomen kan barnet ligga i fysisk och psykisk utveckling. Kännetecknande för denna rodna defekt är en "butterfly" med en blåaktig ton. Det förstorade vänstra atriumet pressar den vänstra subklaven artären, så en pulsskillnad visas i höger och vänster hand (till vänster om mindre fyllning).

Vänster ventrikelhypertrofi med mitralstenos (röntgen)

Mitral insufficiens

Med mitralventilinsufficiens kan den inte helt blockera kommunikationen av vänster ventrikel med atriumet under sammandragningen av hjärtat (systole). Några av blodet går sedan tillbaka till vänstra atriumet.

Med tanke på den stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel börjar externa tecken på misslyckande endast uppstå med utveckling av dekompensering. Gradvis börjar öka stagnation i kärlsystemet.

Patienten är oroad över hjärtklappning, andfåddhet, minskad träningstolerans, svaghet. Därefter börjar svullnaden av extremiteternas mjukvävnader, utvidgningen av levern och mjälten på grund av blodstagnation, huden börjar förvärva en blåaktig tings och nackvenerna sväller.

Tricuspid insufficiens

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen finns mycket sällan i isolerad form och ingår vanligtvis i kompositionen för de kombinerade hjärtefekterna.

Eftersom ihåliga vener strömmar in i rätt hjärtkammare och samlar blod från alla delar av kroppen utvecklas venös trängsel med tricuspidinsufficiens. Lever och mjälte ökar på grund av överflöd av venöst blod, vätska uppsamlas i bukhålan (ascites uppstår), venöst tryck ökar.

Funktionen hos många interna organ kan vara nedsatt. Permanent venös trängsel i levern leder till spridning av bindväv i det - venösa fibros och nedsatt organaktivitet.

Tricuspid stenos

Att minska öppningen mellan det högra atriumet och ventrikeln är också nästan alltid en del av de kombinerade hjärtefekterna, och endast i mycket sällsynta fall kan det vara en självständig patologi.

Under lång tid finns inga klagomål, och utvecklar sedan snabbt förmaksflimmer och hjärtsvikt. Trombotiska komplikationer kan uppstå. Externt bestämd akrocyanos (cyanos av läpparna, naglarna) och den isteriska nyansen av huden.

Aortastenos

Aortastensos (eller aortastenos) är ett hinder för blod som kommer från vänster ventrikel. Det finns en minskning av blodets frisättning i artärsystemet, varav först och främst hjärtat i sig lider, eftersom kransartärerna matar det avviker från den första delen av aortan.

Försämringen av blodtillförseln till hjärtmuskeln orsakar smärta bakom bröstbenet attacker (angina). Minskningen av cerebral blodtillförsel leder till neurologiska symtom - huvudvärk, yrsel, medvetslöshet med jämna mellanrum.

En minskning av hjärtproduktionen manifesteras av lågt blodtryck och en svag puls.

Schematisk representation av aortastenos

Aortinsufficiens

Med aortaklaffinsufficiens. som normalt bör blockera utgången från aortan, återgår en del av blodet till vänster ventrikel under avkoppling.

Som med några andra defekter, på grund av kompensatorisk hypertrofi i vänster ventrikel under en längre tid, kvarstår hjärtfunktionen på en tillräcklig nivå, därför finns inga klagomål.

Gradvis beror på en kraftig ökning av muskelmassan en relativ skillnad i blodtillförseln, som förblir på den "gamla" nivån och kan inte ge den expanderade vänstra kammaren med mat och syre. Det finns anfall av angina smärta.

I en hypertrophied ventrikel växer dystrofa processer och orsakar en försvagning av dess kontraktila funktion. Det finns stagnation av blod i lungorna, vilket leder till andnöd. Otillräcklig hjärtproduktion orsakar huvudvärk, yrsel, medvetslöshet vid upprejd, blek hud med en blåaktig kant.

Aortinsufficiens (schema)

Denna defekt kännetecknas av en kraftig förändring i trycket i olika faser i hjärtat, vilket leder till framväxten av fenomenet "pulserande person": förminskning och utvidgning av eleverna i tid med pulsering, rytmisk skakning av huvudet och missfärgning av naglar när de pressas på dem etc.

Kombinerade och kombinerade förvärvade defekter

Den vanligaste kombinerade defekten är en kombination av mitralstenos med mitralinsufficiens (vanligtvis förekommer en av defekterna). Behandlingen kännetecknas av tidig dyspné och cyanos (blåaktig hudfärg).

Den kombinerade aorta defekten (när smalning och insufficiens av aorta ventilen existerar tillsammans) kombinerar tecknen på båda tillstånden i en outtryckt, oskarp form.

diagnostik

En omfattande undersökning av patienten:

• När man intervjuar en patient, upptäcker de överförda sjukdomarna (reumatism, sepsis), attacker av bröstsmärta, dålig träningstolerans.
• Undersökning avslöjar andfåddhet, blek hud med en blåaktig toning, svullnad, pulsering av synliga vener.
• EKG avslöjar tecken på rytmförstöring och ledning, fonokardiografi avslöjar en rad olika ljud när hjärtat fungerar.
• Radiografiskt bestämd hypertrofi hos en särskild avdelning av hjärtat.
• Laboratoriemetoder har extra värde. Reumatoida tester kan vara positiva, kolesterol och lipidfraktioner kan vara förhöjda.

Behandlingsmetoder för förvärvade hjärtsjukdomar

För att eliminera de patologiska förändringarna av hjärtklaffarna, orsakade av en defekt, kan endast uppnås genom operation. Konservativ behandling tjänar som ett extra medel för att minska sjukdomens manifestationer.

Förvärvade hjärtefekter bör användas i tid, före utveckling av hjärtsvikt. Tidpunkten och omfattningen av operationen bestäms av hjärtkirurgin.

De huvudsakliga typerna av operation för hjärtfel:

• Vid mitralstenos utföres separationen av de svetsade ventilerna hos ventilen med samtidig expansion av dess öppning (mitral commissurotomi).
• Vid mitral insufficiens ersätts en insolvent ventil med en konstgjord ventil (mitralprotes).
• När aorta defekter utförs är liknande operationer.
• Med kombinerade och kombinerade defekter utförs vanligtvis proteser av skadade ventiler.

Prognosen för tidigt genomförd verksamhet är gynnsam. Om det finns en detaljerad bild av hjärtsvikt reduceras effektiviteten av kirurgisk korrigering med avseende på förbättring av tillståndet och förlängning av livet kraftigt, varför behandling av förvärvad hjärtfel är mycket viktig.

förebyggande

Förebyggande av ventilproblem är i själva verket att förebygga förekomsten av reumatism, sepsis, syfilis. Det är nödvändigt att i tid eliminera de möjliga orsakerna till utvecklingen av hjärtfel - för att sanera infektionsfoci, öka kroppsmotståndet, äta rationellt, arbeta och vila.

Förvärvad hjärtsjukdom

Normalt består det mänskliga hjärtat av två förmaken och två ventriklar, åtskilda av en ventil som passerade blod från förmaken till kamrarna. Valve, som ligger mellan höger förmak och kammare kallas tricuspid och består av tre vingar och mellan vänster förmak och kammare kallas mitral och består av två flyglar. Dessa ventiler är uppburna av de ventrikulära tendinöst ackord - filament, som ger full rörlighet av flikarna och stängning av ventilen vid tiden för utstötning av blod från förmaken. Det är viktigt att säkerställa att blodet rör sig i en riktning, och inte kasta tillbaka, eftersom detta kan bryta hjärta och orsaka en försämring av hjärtmuskeln (myokardiet). Det finns också aortaklaffen separerar den vänstra ventrikeln och aorta (ett större blodkärl, ger hela kroppen blodet) och lungartärventilen, som separerar den högra ventrikeln och lung trunk (stort blodkärl transporterar venöst blod till lungorna för efterföljande mätta den med syre). Dessa två ventiler hindrar också returflödet, men i ventriklerna.

Om det finns grova deformationer av hjärtets inre strukturer, leder det till en kränkning av dess funktioner, varför hela organismernas arbete lider. Sådana tillstånd kallas hjärtfel, som är medfödda och förvärvade. Denna artikel fokuserar på de viktigaste aspekterna av förvärvade hjärtfel.

Förvärvade defekter - en grupp av sjukdomar i hjärtat, som orsakas av förändringar i anatomi valvulär anordning på grund av en organisk lesion, som orsakar signifikant försämring av hemodynamik (blodflöde i hjärtat och blodcirkulationen i hela kroppen som en helhet).

Förekomsten av dessa sjukdomar är enligt olika författare, från 20 till 25% av alla hjärtsjukdomar.

Orsaker till hjärtsjukdomar

I 90% av fallen hos vuxna och barn är de förvärvade defekterna resultatet av akut akut reumatisk feber (reumatism). Detta är en allvarlig kronisk sjukdom som utvecklas som svar på införandet i kroppen hemolytiska streptokocker grupp A (som ett resultat av angina. Scarlet fever. Kronisk halsfluss), och yttrar sig som påverkar hjärtat, leder, hud och nervsystem. Också orsaka defekter kan tjäna bakteriell endokardit (besegra innerfoder i hjärtat på grund av inträngning av patogener i blod -. Sepsis och landa på ventiler).

I andra fall, orsakar sällsynt hos vuxna är autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk skleros, etc), ateroskleros, kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, särskilt bildandet av omfattande post-infarkt ärr.

Symtom på förvärvad hjärtsjukdom

Den kliniska bilden av hjärtsjukdom beror på ersättningsskedet av hemodynamiska störningar.

Steg 1: ersättning. Det innebär en avsaknad av kliniska symtom på grund av det faktum att hjärtat ger kompensations (Adaptive) mekanismer för korrigering av funktionsstörningar i sitt arbete, så länge kroppen fortfarande kan anpassa sig till dessa sjukdomar.

Steg 2: Underkompensation. Det kännetecknas av utseendet av symtom under fysisk ansträngning, när de skyddande mekanismerna inte längre räcker för att jämföra förändringarna i hemodynamiken. I detta skede lider patienten av andfåddhet, takykardi (snabb hjärtslag), smärta i vänster bröst, cyanos (blå eller lila färgning av fingrarna, näsan, läpparna, öronen, hela ansiktet), yrsel, försvimning eller förlust av medvetande, svullnad i nedre delen. Dessa symptom uppträder som regel när belastningar är ovanliga för patienten, till exempel när man går snabbt över långa avstånd.

Steg 3: Dekompensation. Det betyder utarmning av kompensationsmekanismerna i hjärtat och hela kroppen, vilket leder till att symptomen beskrivs ovan uppträder under normal hushållsaktivitet eller i vila. Vid svår dekompensation på grund av en oförmåga hos hjärtat att pumpa blod inträffar överbelastning i alla organ, är det kliniskt svår dyspné vid vila, särskilt i liggande (så att patienten kan endast vara i stånd halv-sittande), hosta, takykardi, förhöjt eller oftare reducerat tryck, svullnad i nedre extremiteterna, buken och ibland av hela kroppen (anasarca). I detta skede störd blodflödet av alla organ och vävnader med degenerativa förändringar i dem, är kroppen oförmögen att klara sådana allvarliga patologiska förändringar inträffar och slutsteget (död).

Också uppkomna defekter manifesterar sig på olika sätt beroende på typ och plats. Enligt defektens art kännetecknas insufficiens (ofullständig tillslutning av ventilbladen) och stenos (inskränkning) av ventilringens öppning. Lokalisering särskiljer lesioner av mitral-, tricuspid-, aortaklaffarna och ventilen i lungstammen. Båda kombinationerna (lesioner av två eller flera ventiler) och kombinationer (stenos och insufficiens hos en ventil) observeras. Sådana defekter kallas kombinerade respektive kombinerade. De vanligaste missbildningarna av mitral- och aortaklaffarna.

Mitralstenos (förminskning av den atrioventrikulära öppningen till vänster). Karaktäristiskt för honom är patientens klagomål på smärta i bröstet och mellan axelbladen till vänster, känslan av hjärtslag och andnöd, först med motion och sedan i vila. Andnöd kan vara ett symptom på lungödem (på grund av stagnation av blod i lungorna), vilket hotar patientens liv.

Mitralventilinsufficiens. Det kan kliniskt inte manifestera sig i årtionden från början av bildandet av en defekt, i avsaknad av aktiv reumatisk hjärtsjukdom (reumatisk "inflammation" i hjärtat) och skador på andra ventiler. De huvudsakliga klagomål är under utveckling subcompensation klagomål dyspné (liksom stenos, som sannolikt kommer att vara en manifestation av lungödem), oregelbundna hjärtslag, smärta i höger subcostal området (på grund av överfyllning lever blod), ödem i nedre extremiteterna.

Stenos av aortaklaven. Om en patient har en liten inskränkning av ventilringen, kan han i årtionden känna sig väl, även med kraftig fysisk ansträngning. Vid allvarlig stenos uppträder klagomål om allmän svaghet, svimning, hudens hud, kyla i benen (på grund av minskad blodutlösning i aortan). Följ sedan smärtan i hjärtat, andfåddhet, episoder av lungödem.

Aortalventilinsufficiens. Kliniskt kan det för en lång tid manifestera sig som en känsla av oregelbundna sammandragningar i hjärtat med markerad fysisk ansträngning. Senare gick tendens till svimning trycker bröstsmärtor som liknar angina, och andnöd, vilket kan vara en formidabel symptom med den snabba utvecklingen av lungödem.

Isolerad stenos i höger atrioventrikulär öppning och otillräckliga Trikuspidalisklafförändringar defekter är mycket sällsynta och oftast sker på bakgrund av mitral och / eller aorta defekter. De tidigaste tecknen - störningar i hjärtat och hjärtklappning med en belastning, och sedan, med en ökning av höger kammarsvikt visas nedre extremiteterna svullnad, tyngdkänsla och smärta i den högra övre kvadranten (på grund av stagnation av blod i levern), ökningen i buken (ascites - vätskeansamling i bukhålan) allvarlig dyspné i vila.

Isolerad stenos och ventilinsufficiens i lungstammen är också ganska sällsynta sjukdomar, oftast är defekten hos denna ventil kombinerad med tricuspidventilfel. Kliniskt manifesterad frekvent långvarig bronkit, avbrott i hjärtat under träning, ödem i nedre extremiteterna, förstorad lever.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Diagnos av hjärtsjukdomar kan anta under den kliniska undersökning av patienten med en bindnings auskultation av bröstet, vilka detekteras under auskultation patologiska toner och ljud som orsakas av fel på hjärtklaffarna; Läkaren kan också höra wheezing i lungorna på grund av stagnation av blod i lungans kärl. Uppmärksamhet ägnas åt hudens blekhet, närvaron av ödem, vilket bestäms av palpation (med palpation av buken) utvidgning av levern.

Av laboratorie-och instrumentella metoder för undersökning som utses av gemensamt blod och urinprov, biokemiska blodanalys för att detektera brott i arbetet i njurarna och levern, detekterar EKG arytmier, hypertrofi (överväxt) av förmaken eller kamrarna, lungröntgen avslöjar tecken på lungstas, expansions hjärtets sidodimensioner, angiografi - införandet av ett kontrastmedel genom kärlen i hjärtkaviteten, följt av röntgen, ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat).

Så, till exempel, ser ut som ett hjärta med atrial och ventrikulär hypertrofi med hjärtfel på en röntgenbild.

Av dessa forskningsmetoder hjälper ekkokardiografi till att på ett tillförlitligt sätt bekräfta eller avvisa diagnosen, eftersom det möjliggör visualisering av hjärtat och dess interna strukturer.

När mitral stenos genom ultraljud av hjärtat bestäms av allvarlighetsgraden av stenos i atrioventrikulär öppningsarea, den ventiltätande flikar hypertrofi (massökning) i det vänstra förmaket, turbulent (ej enkelriktat) flöde av blod genom atrioventrikulärt öppningen, vilket ökar trycket i det vänstra förmaket. Fel i mitralventilen med ultraljud kännetecknas av en paus i ekosignalen från broschyrerna vid tiden för ventilförslutning, graden av svängning av återhämtning (återkomst till blod i vänstra atriumet) och graden av vänster atriell hypertrofi bestäms också.

Vid stenos av aortalmunnen används ultraljud för att bestämma svårighetsgraden av stenos, vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi, en minskning av utstötningsfraktionen och slagvolymen (indikatorer som karakteriserar blodflödet i aortan i ett hjärtslag). Aortinsufficiens manifesteras genom deformation av aorta-ventilerna, deras ofullständiga tillslutning, blodregering i hålrummet i vänster ventrikel, vänster ventrikulär hypertrofi.

När defekten i tricuspidventilen och ventilen i pulmonal stammen identifieras och utvärderas, är liknande indikatorer bara för det högra hjärtat.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Behandlingen av förvärvade defekter fortsätter att vara en komplex och aktuell fråga i modern kardiologi och hjärtkirurgi, eftersom det är mycket viktigt för varje patient att bestämma böterna när kirurgi redan är nödvändig men inte kontraindicerad. Med andra ord bör kardiologer noggrant övervaka sådana patienter i tid för att identifiera situationer där läkemedelsbehandling inte tillåter att hålla defekten i kompenserad form, men uttalad dekompensation har inte tid att utvecklas och kroppen kan fortfarande genomgå öppen hjärtkirurgi.

Det finns medicinska och kirurgiska metoder för behandling av hjärtfel. Läkemedelsterapi används i det aktiva stadiet av reumatism, i subcompensation steg (om möjligt att uppnå korrigering av hemodynamiska störningar med läkemedel, eller om operationen är kontraindicerat vid kraft comorbidities - akut infektiös sjukdom akut hjärtinfarkt, re reumatisk feber, etc.....) i steg uttalad dekompensation. Av drogerna föreskrevs följande grupper:

- antibiotika och antiinflammatoriska läkemedel för att lösa av reumatisk aktiv process i hjärtat, i det används mest penicilliner gruppen (bitsillin injektioner, ampicillin, amoxicillin, amoxiclav, etc.), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) - diklofenak, nimesulid, ibuprofen, aspirin, indometacin;

- hjärtklykosider (digoxin, digitoxin) föreskrivs i vissa fall för att förbättra myokardiums kontraktile aktivitet (hjärtmuskeln);

- Preparat som förbättrar myokardtrofism (panangin, magnerot, magnet B6 etc.;

- diuretika (furosemid, indapamid, etc.) är visat att minska överbelastningen av hjärtat och blodkärlen;

- ACE-hämmare (kaptopril, lisinopril, ramipril, etc.) har hjärtskyddande egenskaper, bidrar till normalisering av blodtrycket;

- B-adrenerga blockerare (bisoprolol, karvedilol, etc.) används för att reducera trycket och retardationstiden om patienten utvecklar hjärtrytmstörningar med ökad hjärtfrekvens;

- antiplatelet (aspirin och dess modifieringar - kardiomagnyl, aspirinkardi, trombotisk Ass och andra) och antikoagulantia (heparin, fraxiparin) ordineras för att förhindra ökad blodkoagulering med blodproppar i kärl eller hjärta;

- nitrater (nitroglycerin och dess analoger - nitromint, nitrospray, nitrosorbid, monochinkwe) ordineras om en patient med hjärtsjukdom utvecklar angina (på grund av otillräcklig blodtillförsel till hypertrophied hjärtmuskeln).

Hjärtkirurgi är ett radikalt sätt att korrigera defekten. Av dessa tillämpas kommisurotomi stenos (ressechenie ärr sammanväxningar till ventilklaffarna) podshivanie nesmykayuschihsya flikar, som sträcker sig ett litet område stenos med en sond som levereras till hjärtat genom blodkärl, protetiska ventiler (excision dess ventil och ersättande den med en konstgjord).

Förutom de angivna behandlingsmetoderna måste patienten behålla en viss livsstil, till exempel:

- Ät rationellt, följ en diet med begränsning av bordsalt, mängden vätskeformig, produkter med högt kolesterol (fet kött, fisk, fjäderfä och ost, margarin, ägg), med undantag för stekt kryddig, salt mat, rökt kött.

- Gå ofta i friska luften;

- utesluta sportaktiviteter

- begränsa fysisk och psyko-emotionell stress (mindre stressig och nervös);

- att organisera en dagbehandling med en rationell fördelning av arbete och vila och med tillräckligt lång sömn,

- En gravid kvinna med förvärvad hjärtefel möter regelbundet en förlossningsklinik, en kardiolog eller en hjärtkirurg för att fatta beslut om möjligheten att upprätthålla graviditeten med valet av metoden för optimal leverans (vanligen av kejsarsnitt).

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Eftersom den huvudsakliga orsaken till dessa sjukdomar är reumatism, är förebyggande syftar till de lägliga härdnings sjukdomar orsakade av streptokocker (angina, kronisk tonsillit, scharlakansfeber) med antibiotika, sanitet kronisk foci av infektion i kroppen (kronisk faryngit, karies tänder, etc.). Detta är det primära förebyggandet. Sekundär profylax används för patienter med redan befintlig reumatisk behandling och genomförs genom årliga kurser för injicering av antibiotikabicillin och tar antiinflammatoriska läkemedel.

utsikterna

Trots det faktum att kompensationsstadiet (utan kliniska manifestationer) av vissa hjärtfel beräknas under årtionden, kan den totala livslängden förkortas, eftersom hjärtat oundvikligen "slits ut", utvecklas hjärtsvikt med nedsatt blodtillförsel och näring av alla organ och vävnader, vilket leder till dödlig till slutet Det vill säga prognosen för livet är ogynnsam.

Prognosen bestäms också av möjligheten att utveckla livshotande tillstånd (lungödem, akut hjärtsvikt) och tillägg av komplikationer (tromboemboliska komplikationer, hjärtarytmi, långvarig bronkit och lunginflammation). Med kirurgisk korrigering av defekten är livslängden gynnsam, förutsatt att läkemedelsdoser förskrivs av en läkare och förebyggande av komplikationer.