Krasnoyarsk medicinsk portal Krasgmu.net

Innehållet av totalt bilirubin i serum är normalt mindre än 0,2-1,0 mg / dl eller mindre än 3,4-17-17,1 μmol / l. Ökad bilirubinhalt. En ökning av serum bilirubin till en nivå över 17,1 μmol / L kallas hyperbilirubinemi. Hastigheten av indirekt blod bilirubin är upp till 17,1 μmol / l, hastigheten för direkt blod bilirubin är upp till 4,3 μmol / l.

Bilirubin är normen hos kvinnor, män och barn

Bilirubin (från latin. Bilis - gall och ruber - röd) är en gallpigment av rödbrun färg. Bilirubin är en av de mellanliggande nedbrytningsprodukterna av hemoglobin som förekommer i mjältenas makrofager

Bilirubin är ett blodpigment, en nedbrytningsprodukt av hemoglobin, myoglobin och cytokromer. Gult hemokromiskt pigment, bildat som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin, myoglobin och cytokrom i mjältets och leverens retikuloendotelialsystem. En av de viktigaste komponenterna i galla, återfinns också i serum i form av två fraktioner: en direkt (bunden eller konjugerad) och indirekt (fri eller obunden) bilirubin, totalt bilirubin tillsammans komponenterna i blod.

Totalt bilirubin, norm:

för barn: heltidsfödda -

efter normalisering (vanligtvis upp till 2 veckor) - 3,4-20,5 μmol / l;

från 1 månad och äldre - 3,4-20,5 μmol / l.

normen för totalt bilirubin för män och kvinnor: 0,2-1,0 mg / dl (3,4-17,1 μmol / l)

Ökat bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. hemolytisk hyperbilirubinemi (suprahepatisk gulsot) - en ökning av totalt bilirubin uppstår på grund av den övervägande fria fraktionen: hemolytisk anemi är akut och kronisk; B12-bristande anemi; talassemi; omfattande hematom;
2. hyperbilirubinemi hepatisk parenkym (hepatisk gulsot) - En ökning av nivån av totalt bilirubin uppstår på grund av direkt och indirekt bilirubin: akuta och kroniska diffusa leversjukdomar, primär och metastaserad levercancer; sekundära dystrofiska lesioner i levern i olika sjukdomar i de inre organen och hjärtsvikt kolestatisk hepatit; primär gallkirros giftig skada på levern: väte tetraklorid, kloroform, trikloretylen, fluorotan, alkohol; läkemedelsförgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, klorpromazin; giftig leverskada vid förgiftning med flugaagar (alfaamanitin);
3. hepatisk kolestatisk hyperbilirubinemi (levergulsot) - ökning totalt beroende på båda fraktionerna: extrahepatisk obturation av gallkanalen; gallsten sjukdom; bukspottkörteln helmintinfektioner.
4. funktionella hyperbilirubinemiska syndromer: Gilberts syndrom (idiopatisk okonjugerad hyperbilirubinemi); Dabin-Johnson syndrom - försämrad transport av bilirubin från hepatocyter till galla; Crigler-Nayar syndrom, typ 1 (frånvaro av ett UDPHT-uridindifosfat glukuronyltransferas) och typ 2 (defekt av en UDHFT); Rotorsyndrom (idiopatisk familjär benign hyperbilirubinemi med en adekvat ökning av konjugerat och okonjugerat bilirubin); Andra metaboliska störningar: Wilsons sjukdom (sena scenen), galaktosemi, brist på alfa-1-antitrypsin, tyrosinemi.

Bilirubin direkt (konjugerad bilirubin, bunden; Bilirubin direkt)

Fraktionen av totalt blod bilirubin som härrör från konjugeringen av ledigt bilirubin i levern. Detta är en förening av gratis bilirubin med glukuronsyra-glukuronid bilirubin. Väl lösligt i vatten; penetrerar vävnaden, låg toxicitet; ger en direkt reaktion med en diazoreaktant, därav namnet "direkt" bilirubin (i motsats till okonjugerat ledigt "indirekt" bilirubin, vilket kräver tillsats av en reaktionsaccelerator).

Alternativa måttenheter: mg / dl. Omvandling av enheter: mg / dl x 17,1 ==> μmol / l. Hastigheten av direkt bilirubin för kvinnor och män: 0 till 7,9 μmol / L.

Ökad direkt bilirubin (hyperbilirubinemi): Brott mot bilirubinutsöndring i levern:

1. akut viral hepatit
2. lesioner av leverens infektiösa etiologi (hepatit orsakad av cytomegalovirus, infektiös mononukleos, amebiasis, opisthorchiasis, aktinomycos, sekundär och tertiär syfilis);
3. akut giftig hepatit, tar hepatotoxisk medicinering;
4. patologi av gallvägarna (kolangit, cholecystit);
5. gulsot gravid;
6. onkopatologi (primär hepatokarcinom och lever, metastatiska lesioner i levern);
7. funktionell hyperbilirubinemi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotors syndrom);
8. hypotyroidism hos nyfödda;

1. obstruktiv gulsot (kolelitias, bukspottskörteltumörer, orminfestation);
2. biliär cirros (primär eller sekundär);
3. skleroserande kolangit.

Direkt bilirubin syntetiseras i levern och det mesta går in i gallan i tunntarmen. Här spjälkas glukuronsyra därifrån, och bilirubin återställs till urobilin genom bildningen av mezobilubin och mezobilinogen (denna process sker delvis i det extrahepatiska gallret och gallblåsan). Bakterier i tarmarna översätter mezobilubin till stercobilinogen, som delvis absorberas i blodet och utsöndras av njurarna, varav de flesta oxideras till stercobilin och utsöndras med avföring. En liten mängd konjugerad bilirubin kommer från levercellerna in i blodet. Vid hyperbilirubinemi ackumuleras direkt bilirubin i den elastiska vävnaden, ögonlocket, slemhinnorna och huden. Tillväxten av direkt bilirubin observeras i parenkymgula som ett resultat av en kränkning av förmågan hos hepatocyter att transportera konjugerat bilirubin mot gradienten i gallan. Förutom obstruktiv gulsot på grund av överträdelser av gallflödet. Hos patienter med förhöjda nivåer av direkt (bunden) bilirubin i serum observeras bilirubinuri.

I laboratoriediagnos använd definitionen av totalt och direkt bilirubin. Skillnaden mellan dessa indikatorer är mängden ledigt (icke-konjugerat, indirekt) bilirubin. Med nedbrytningen av hemoglobin bildas fria bilirubin ursprungligen. Det är praktiskt taget olösligt i vatten, är lipofilt och därför lättlösliga i lipidmembran, tränger in i mitokondriemembranet, störa de metaboliska processer i celler, är det mycket giftigt. Bilirubin transporteras från milten till levern i kombination med albumin. I levern binder fria bilirubin till glukuronsyra. Resultatet är ett konjugerat (direkt), vattenlösligt, mindre giftigt bilirubin, som aktivt utsöndras i gallkanalerna mot koncentrationsgradienten.

Med ökad serum bilirubinkoncentration över 27-34 μmol / l visas gulsot (lätt form - upp till 85 μmol / l, medelvikt - 86-169 μmol / l, svår form - över 170 μmol / l). Hos nyfödda observeras fysiologisk gulsot under den första veckan av livet (med ökad total bilirubin i blodet på grund av fraktionen av indirekt bilirubin), eftersom det finns ökad förstöring av röda blodkroppar och bilirubinkonjugationssystemet är ofullständigt. Hyperbilirubinemi kan vara ett resultat av ökad produktion av bilirubin på grund av ökad erytrocyt hemolys (hemolytisk gulsot), en minskad förmåga att metabolisera och transport mot lutning galla bilirubin hepatocyter (parenkymal gulsot) såväl som en konsekvens av mekanisk svårigheter bilification (obstruktiv - stillastående, mekaniska, kolestatisk gulsot)..

För differentialdiagnos av gulsot används ett komplex av pigmenttester - bestämning av total direkt bilirubinkoncentration i blod (och utvärdering av indirekt bilirubinnivå i sin skillnad) samt bestämning av urobilinogen och bilirubin i urinen. Ökad total bilirubin - ett symptom på gulsot, hepatit, komplikationer av kolelithiasis, överdriven destruktion av röda blodkroppar. Högt antal bilirubin kan uppträda efter 24-48 timmar fasta, liksom med en lång lågkaloridiet. Nivån av totalt bilirubin bör inte överstiga 20,5 mmol / l. Om innehållet i bunden bilirubin ökar, är det troligen levern sjuk.

Vad är bilirubin i blodet och dess frekvens i en frisk person

Bilirubin är känt för de flesta patientkliniker endast genom örat. Ja, hört. Och det här är praktiskt taget begränsad kunskap. Detta är dock en mycket viktig och förmodligen den vanligaste indikatorn i det allmänna blodprovet. Det är med koncentrationen av bilirubin att man kan bedöma tillståndet för de metaboliska processerna och de möjliga sjukdomarna i vissa organ.

Ett blodprov för bilirubin är tilldelat i nästan alla oklara situationer. Det genomförs under regelbundna förebyggande undersökningar, under graviditet, för diagnos av vissa sjukdomar.

Vad är bilirubin

Medelvärdet för röda blodkroppar är 4 månader, sedan bryter de upp i mjälten, lever- och benmärgen, som frigör hemoglobin. Alla som har hört något om bilirubin associerar det med levern, vilket är det huvudsakliga avgiften för avgiftning (rensar blodet). När problem uppstår med levern skickar läkaren omedelbart ett blodprov för att bestämma nivån av bilirubin.

Blod bilirubin

I fråga om vad som är bilirubin i blodet och dess hastighet ska man skilja mellan två pigmentfraktioner:

• indirekt (fri, okonjugerad, obundet). Denna form av pigment är giftigt;
  
• direkt (bunden, konjugerad) fraktion, neutraliserad av levern och redo att avlägsnas från kroppen.

Det totala värdet av båda fraktionerna ger värdet av totalt bilirubin.

Obundet bilirubin är en förening som bara bildats från hemoglobin. Det är giftigt för kroppen och utsöndras inte av njurarna. Kan inte lösas upp i vatten, men det är mycket lösligt i lipider, därför kan det tränga in i cellmembranen och störa cellulär metabolism.

I plasma är protein bundet av albumin och vidare passerar följande omvandlingsstadier:

• Albumin-bilirubinkomplexet bärs av blodflödet till levercellerna. Här bilirubin kombineras med glukuronsyra, dess nya fraktion bildas - bilirubinglyukuronid eller direkt bilirubin. Denna fraktion har god vattenlöslighet, är giftfri och kan utsöndras med gall och urin från kroppen.
  
• I gallens sammansättning tränger pigmentet från levern in i tarmarna och under påverkan av tarmmikrofloran omvandlas till stercobilinogen. En liten, ca 5%, mängd stercobilinogen absorberas i blodet, går sedan in i njurarna och utsöndras med urinen. Den andra huvuddelen oxideras till stercobilin och lämnar med avföring. Det är stercobilin som ger sekretioner en karakteristisk färg.

Om bilirubin i enkla ord

1. Låt oss börja med erytrocyter, vars livslängd är cirka 4 månader. Efter att ha uppfyllt sina funktioner dör röda blodkroppar, som bryts upp i komponenter, varav en är hemoglobin.
   
2. Hemoglobin kan inte leva utanför den röda blodkroppen och bryter också ner. När det försvinner bildas bilirubin (samma gallpigment), vilket är en giftig substans (toxin) och kan störa cellernas arbete genom att komma in i membranen.
   
3. Den farligaste om bilirubin bildas i blodet. Detta är ett toxin! Det innebär att det ska transporteras till levern för bortskaffande. Proteinet är albumin.
   
4. Alla beskrivna kemiska reaktioner är nödvändiga för att konvertera det ursprungliga bilirubinet till en form som kan avlägsnas från kroppen med naturliga sekret.
   
5. Om bilirubin utsöndras dåligt, kan utsöndringsorganen (njure, gallblåsan, tarmarna eller snarare dess mikroflora) inte klara av arbetet. Så det finns ett problem. Dessutom leder en ökning av nivån av bilirubin till förgiftning av kroppen. Och i vilken kropp det "exploderar" är okänt. Som regel lider det svagaste organet.

Naturligtvis kan de presenterade fakta inte påstå att de är korrekta när det gäller att beskriva biokemiska processer, men det är helt klart på begreppsmässig nivå hos en vanlig person.

Indikationer för bestämning av bilirubin

Nivån av bilirubin i blodplasman är en indikator genom vilken man kan bedöma leverens funktion och gallkanalens tillstånd. Bilirubintestet utförs med:

• omfattande förebyggande undersökningar av kroppen, klinisk undersökning
• graviditet;
• tar mediciner som kan ha negativ inverkan på leverns funktion
• förekomst av tecken på leverskador (cirros, hepatit): gulsot, kroppsvakt, kliande hud, tryck i leverområdet;
• bedömning av galenkanalens patency
• definitionen av Gilbert syndrom;
• diagnostisera sjukdomar som åtföljs av nedbrytning av röda blodkroppar (till exempel gulsot av nyfödda eller patologiska förändringar i blodet);
• misstanke om tumörer i levern, bukspottkörteln;
• bedömning av allvaret av förgiftning
• drogmissbruk.

Blodtest för bilirubin

Koncentrationen av pigmentet bestäms med användning av laboratoriebiokemisk analys av blod. I plasma bestäms totalt bilirubin, dess direkta och indirekta fraktioner. Dekryptering är jämförelse av indikatorer med regelverk. Material samlas in från nyfödda från klackarna eller kransarna på huvudet, och hos andra patienter från armbågsbenen.

Förberedelse för analys

Adult Bilirubin Priser

Bilirubinnivån beror inte på kön och ålder av patienten. Cirka 80% av den totala volymen upptas av den indirekta fraktionen, resten faller på direkt bilirubin. Värden av normala värden kan variera mellan laboratorier.

Bilirubin hos nyfödda

Graden av pigment hos nyfödda barn är alltid för högt. Hos nyfödda är nivån bilirubin 50-60 μmol / l, och efter några dagar kan den stiga kraftigt till 250, i för tidiga barn - upp till 170 μmol / l. Orsaken ligger i aktiva nedbrytning av röda blodkroppar, ersättning av fetalt (fetalt) hemoglobin hos vuxna.

Under månaden sker en minskning av ämnets koncentration till nivån hos en vuxen.
Om dessa siffror överskrids blir barnets hudfärg citrongul.

Diagnosiserad med gulsot. Fysiologisk gulsot är inte farligt för barn. Det är orsakat av syrehushåll, mödrasjukdomar under svangerskapet och närvaron i modermjölk av stora mängder östrogener, vilket förhindrar avlägsnande av pigment. Behandla den med speciella lampor.

En farlig form av gulsot - patologisk - kan bero på genetiska, hormonella störningar, infektioner, tarmobstruktion, blödningar, leverdysfunktion. I detta fall behandlas den underliggande sjukdomen.

Bilirubin hos gravida kvinnor

Bilirubinhalterna kan vara något överskattade vid bearbetningen av ett barn. I de tidiga stadierna förklaras detta fenomen av toxicos, från tredje trimestern till slutet av graviditetstiden - av svårigheter med gallutflöde på grund av att man pressar gallgångarna.
Normal för gravida kvinnor betraktas som indikatorer för direkt pigment - upp till 7,9, indirekt - upp till 19 μmol / l;

Orsaker till bilirubinavvikelse från norm

Orsakerna till ökningen av bilirubin i kroppen är uppdelade i följande kategorier:

• hemolys eller accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
• störningar i behandlingen av bilirubin i levern;
• problem med gallflöde.

Hemolytisk anemi

Sjukdomar som leder till ökad erytrocytnedbrytning och en ökning av koncentrationen av indirekt humant bilirubin har den allmänna termen hemolytisk anemi. De är medfödda och förvärvade.

Hemolytiska anemier av medfödd typ uppkommer på grund av genmutationer, strukturella förändringar i röda blodkroppar och hemoglobin (Cooleys anemi, mikrosferocytos, etc.).

Den förvärvade formen är en följd av sjukdomar (till exempel malaria, utblod av blod i organ), hjärtoperationer, vissa mediciner, misslyckanden i immunsystemet, rh-inkompatibla blodtransfusioner, alkoholhaltiga, kemiska förgiftningar.

Tecken på hemolytisk anemi:

• gulsot;
• hög feber
• obehag i vänster hypokondrium;
• brun färg av urin;
• orsakslös trötthet, yrsel, takykardi.

Leversjukdom

Andra faktorer som ökar bilirubin är leversjukdomar, vilket gör neutralisering och uttagning omöjlig. Dessa är alkoholhaltiga, läkemedel, viral hepatit, cancer och levercirros, brist på blodtillförsel, brist på vitamin B12. symptom:

• gulsot;
• tyngd under de vänstra revbenen på grund av en förstorad lever;
• svaghet, slöhet i kroppen;
• mörk urin;
• bittera erctations, illamående efter att ha ätit.

ärftlighet

cholestasia

Cholestas eller gallstagnation, fel i gallflödet orsakas av stenar som bildas i gallvägarna, tumörer, inflammationer, smittsam skada på gallblåsan och bukspottkörteln och användning av östrogena preventivmedel.

Kolestasin ökar det direkta pigmentet. Har tecken på gulsot, men kompletteras med andra symtom:

• hepatisk kolik;
• svår klåda i huden
• blekt, "vit" avföring
• matsmältningsstörningar, flatulens, förstoppning, diarré;
• bitterhet i munnen, illamående, kräkningar;
• mörk urin.

gulsot

Beroende på orsakerna till ökad pigmentkoncentration faller gulsot i en av tre kategorier:

• hemolytisk (suprahepatisk), vars källa är den accelererade nedbrytningen av röda blodkroppar och överdriven bildning av fritt pigment;
  
• parenkymala (hepatiska), som härrör från skador på leverceller och leverans oförmåga att utsöndra bundet bilirubin till gallan;
  
• mekanisk (subhepatisk) orsakad av gallflödesproblem.

Lågt bilirubin

En minskning av pigmentets nivå hos människor i förhållande till normen observeras inte ofta.

Detta kan orsakas av fertilitet, ischemi och användningen av vissa läkemedel, såsom askorbinsyra.

Vad är farligt högt bilirubin

Hyperbilirubinemi är en allvarlig hälsorisk. Det leder till förgiftning av kroppen på grund av substansens penetration i cellerna och dödsfallet av den senare. Särskilt drabbade strukturer i centrala nervsystemet och luftvägarna. Skador på hjärnvävnad (encefalopati) leder till nedsatt minne, brist på initiativ, depressiva tillstånd, smärta, ljud i huvudet, förvirring, problem med uttal, fysisk svaghet och i allvarliga fall - förlust av medvetenhet, koma.

Särskilt farligt är den ökade koncentrationen av ett ämne i blodet hos ett nyfött barn. Om tiden inte identifierar och eliminerar orsaken, kan barnet ligga kvar i utvecklingen, förvärva psykiska störningar, dövhet, blindhet, förlamning.

Det är nödvändigt att låta larmet om barnet har sådana symptom som:

• onaturlig lång sömn;
• apatisk, svag bröstsugning;
• överväxt av mjälte och lever
• kramper, konvulsioner;
• rastlöst beteende;
• lågt tryck.

Bilirubin: koncept, norm, avvikelser och orsaker, gulsot hos nyfödda och vuxna

Bilirubin i det biokemiska blodprovet (BAC) påstår sig vara centralt, eftersom det föreskrivs i nästan alla fall som kräver laboratoriediagnostik: klinisk undersökning, undersökning av arbetstagare som arbetar med farlig produktion, graviditet och olika sjukdomar relaterade till hemostatiska systemet, leverfunktion och gallblåsan liksom personer med belastad ärftlighet. Kortfattat kan denna analys kallas nästan universell, eftersom den ordineras mycket oftare än andra. Men många människor är inte nöjda med bara ordet (bilirubin) och dess norm, de vill veta vad detta ämne är och hur det bildas, hur man reducerar det om värdena har överskridit tillåtna gränser. Detta är vad som kommer att diskuteras idag.

Bilirubin - vad är det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererar till huvudkomponenterna som utgör gallan, så kallas det också gallpigment. De flesta människor associerar bilirubin med en ljusgul färg, även om den faktiskt är brun, men det spelar ingen roll om. Patienter som någonsin har varit bekymrade över ett leverproblem vet att bilirubin är relaterat till avgiftningsorganet och stiger vid störning i den. I princip tror de rätt. Levern deponerar blod, och dessutom är den plats där de sista timmarna av gamla, minskande röda blodkroppar passerar.

Bildningen av bilirubin i blodet är övervägande (upp till 85%) kopplad till en helt fysiologisk process - förstörelsen av gammal, livstid och uppfyllande av sina viktiga funktioner (syreöverföring, etc.) av röda blodkroppar. Resten av bilirubinet, som utgör cirka 15% av totalen, uppstår när andra ämnen som innehåller heme (cytokrom, myoglobin) förstörs.

Förutom leveren går nedbrytningen av röda blodkroppar till andra "blod" organ - benmärgen och mjälten, men i mindre utsträckning. På en dag förlorar kroppen ungefär en hundraedel av de röda blodkropparna, varav upp till 300 mg hemoglobinogent pigment lämnar. Ny, ung och skicklig kommer att ersätta de celler som har tjänat.

Vid normal drift av alla system och organ elimineras det bildade bilirubinet, och det ersätts av bilirubinet som frigörs från de förstörda röda blodkropparna (även ≈ 0,3 gr.). Och så varje dag, så att nivån av detta ämne i blodet inte överskrider värdena 20,5 μmol / l, eftersom det i högre koncentrationer börjar att förgifta kroppen.

Hastigheten upp till 20,5 μmol / l innebär emellertid totalt bilirubin, och under tiden finns det två indikatorer på dess innehåll som uttrycker människors hälsa:

• Direkt (bunden, konjugerad) bilirubin, som är ≈ en fjärdedel av den totala mängden (25%), dess hastighet ligger i intervallet från 0,86 till 5,3 μmol / l och beror på nivån av totalt bilirubin. Om allt är normalt i kroppen upphör det konjugerade bilirubinet att utgöra en särskild hälsorisk eftersom den är bunden, vilket innebär att den neutraliseras och kommer att lämna blodbanan. Det viktigaste är att det inte finns några hinder i sin väg, och ämnet avsedda för avlägsnande bör inte komma tillbaka.
• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat) bilirubin tar 2/3 delar av den totala mängden och ligger normalt från 1,7 till 17,0 μmol / l, det är han som fritt rör sig och ackumuleras i blodet, har långt ifrån varit användbart för människor. egenskaper och förgiftar därför kroppen när det blir för mycket i detta tillstånd.

Det bör noteras att normindikatorerna i olika källor och laboratorier ibland skiljer sig något. Detta beror på en förändring av reagensens individuella egenskaper och en modifiering av analysmetoderna. Naturligtvis finns det ingen anledning att vänta på speciella skillnader, de kommer att vara från tiondelar av en mikromol / l till en.

Bilirubins hastighet i serumet har ingen ålder och sexuell skillnad, det är för män och kvinnor detsamma. Hos barn är normerna för denna indikator inte beroende av ålder och motsvarar siffrorna hos en vuxen, med undantag för endast nyfödda.

Bilirubin hos nyfödda: Funktioner och problem i neonatalperioden

En vuxnas hastighet kan inte jämställas med en nyfödds takt under de första dagarna av hans liv.

Omedelbart efter födseln närmar sig gallpigmentet på något sätt de indikatorer som vi brukar uppleva (≈ 22 μmol / l). Omedelbart börjar bilirubin att växa snabbt, på den 4: e dagen i livet når omkring 120 μmol / l, vilket väsentligt påverkar barnets hud.

graf för bilirubintillväxt hos nyfödda och riskzoner

Unga mumier i sådana fall är ibland rädda, erfarna kvinnor kallar förkroppslig det här tillståndet "gulsot" och doktorn lugnar sig med ett leende och förklarar att fysiologisk gulsot har dykt upp i det nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på en del förstöring av röda blodkroppar för att skapa plats för ett nytt "vuxen" hemoglobin och foster (foster) för att ge möjlighet att lämna ett barns kropp. Bara så liten man börjar i de första timmarna av livet anpassa sig till nya förutsättningar för honom.

Barnet förblir gult för en kort tid, efter en vecka minskar nivån av bilirubin till 90 μmol / l och återgår helt till normal. Men det sker strikt, när allt är bra och bra. I andra situationer orsakade gulsot, som inte uppstod i tid eller var för sent, neonatologens oro och kräver vissa terapeutiska åtgärder. Detta hänvisar till ökningen av bilirubin hos svaga, för tidiga barn födda med patologi.

Om hyperbilirubinemi är resultatet av Rh-konflikt eller bildas på grund av andra omständigheter som skapar förutsättningar för en signifikant ökning av den fria fraktionen, som inte bara är närvarande i blodet utan också tränger in i andra organ, uppstår många problem. Att övervinna hemato-encefalisk barriär orsakar hemoglobinogent pigment stor skada på hjärnkärnorna, därför kallas denna gulsot kärnan. Det är ett mycket farligt tillstånd hos barn under de första timmarna och dagarna av livet och kräver omedelbar åtgärd av neonatologer, vilket är vad som händer i sådana fall: Mödrar rapporterar kärleksjukdom i barnet och börjar intensiv behandling.

Video: bilirubin och gulsot - Dr Komarovsky

Vad händer med gallpigmentet efter det att det bildats?

Således, de röda blodkropparna, bryter ner, "frisätter" deras innehåll - hemoglobin, vars molekyl bryts upp för att bilda en giftig substans, det hemoglobinogena pigmentet - bilirubin. Utgivet bilirubin i detta tillstånd kan inte ackumuleras, förvaras i organ eller cirkulera i blodet, så det måste skickas till en plats där det blir en vattenlöslig form som kan lämna människokroppen. Här tillhandahålls allt av naturen:

För att transportera det "nya" toxinet till levern, för att inte förlora det under vägen och därigenom förhindra att den ökar ihop i vävnaderna behövs en stark hjälpare. Denna roll i kroppen utför ett av de viktigaste blodproteinerna - albumin, som omedelbart fångar bilirubin och bildar därmed en stark komplex förening (albumin-bilirubinkomplex). I ett ord blir albumin för bilirubin en bärare och levererar den till sin destination "säker och ljud".

system: metabolism av bilirubin i kroppen

Baserat på dessa omvandlingar kan man dra slutsatsen att hela gallpigmentet (totalt bilirubin) består av:

• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat), vilket uppträder vid förstörelsen av röda blodkroppar och nedbrytningen av hemkomponenterna;
• Direkt (bunden, konjugerad) bildad i levern som ett resultat av reaktion med glukuronsyra.

Villkoren när bilirubin är förhöjt kallas hyperbilirubinemi. Total bilirubin kan öka på grund av någon av dess fraktioner (bunden, fri), därför finns metoder för bestämning av dem för blodanalys.

Video: Bilirubinmetabolism

Hyperbilirubinemi och dess huvudsakliga manifestationer

En hög nivå av bilirubin, flera (kanske tiotals) gånger större än normen, kan inte bara vara farlig för patientens hälsa utan också äventyra sitt liv. Därför kräver denna situation en omedelbar minskning av indikatorn. Och självklart kan man knappt höra av doktorn att slutsatsen är att den totala bilirubinen sänks och hans fraktioner är normala. Sådana alternativ anses inte på något sätt (som ingen mening). Bara en låg nivå av total och fri bilirubin indikerar att en person är okej i många organ och system: röda blodkroppar inte sönderfaller före tid, albumin är tillräcklig för transport, glukuronsyrasyntes är normalt, levern är frisk, gallgångar är fria och så vidare.

Det är inte helt bra när det associerade bilirubinet är lågt eller nära noll, och allt som finns i kroppen befinner sig i fri simning, men i sådana fall kan totalt bilirubin, om inte väldigt högt, fortfarande vara någonstans nära den högre normala gränsen eller passerar det något. Liknande fenomen kan ibland observeras med godartad hyperbilirubinemi (Gilberts sjukdom): Bilirubin verkar inte vara mycket hög (22-30 μmol / l), men alla är fritt, medan de är konjugerade - 0.

Vid utbyte av bilirubin i kroppen spelas huvudrollen av levern. Om något är fel, reagerar hon med ett ljust syndrom som är svårt att missa. Det här är gulsot, det verkar:

1. När leverns funktionella förmågor faller och tillståndet i dess parenkym inte längre tillåter dig att binda överskott av bilirubin;
2. Om gallan inte kan röra sig fritt längs kanalerna och ta bort det redan associerade gallpigmentet.

Det kommer att vara fel att tro att en person kommer att "bli gul" så snart bilirubinnivån lämnar det normala intervallet - gulsot uppträder när innehållet i detta ämne överstiger 34-35 μmol / L.

Vem som "blir gul"

Graden av ökning av bilirubin påverkar främst naturen av yellowness, det vill säga ju högre hastighet desto mer uppenbar färgning av vävnader. Vanligen är scleral gulsot och oralt slemhinna de första som deklareras, då ansiktets, palmer och fötter förenas, blir resten av huden gula senast när hyperbilirubinemi redan är i full gång. Det bör noteras att obese och edematösa människor "blir gula" mindre tunna och mager. Men efter att ha sett en person med en ovanlig hudfärg behöver man inte rusa till slutsatser. En liknande färg kan vara en konsekvens av endokrina störningar (hypotyreoidism, diabetes mellitus) eller bara livsmedelsberoende. Fläktar av morötter och röda tomater får ofta lämplig nyans. Och förresten, sclera i dessa fall kommer att ha en helt normal färg (intakt, som läkarna säger).

Således kan förhöjt bilirubin i blodet vara bevis på olika sjukdomar, ibland godartade men ofta inte mycket. Sådana situationer kräver separering av detta ämne i fraktioner (bundna och fria) och ytterligare undersökning av patienten för att bestämma orsaken till ökningen av bilirubin.

När det gäller urin är pigmentet (i normen!) I så låga kvantiteter att det inte går att bestämma det med den traditionella metoden (den vanliga generella analysen), därför brukar man normalt skriva formen "gallpigment - neg." Hos friska människor. som motsvarar normala värden. Vid leverpatologi uppvisas förhöjt bilirubin, förutom blod, i urinen, men eftersom det inte finns indirekt löses det inte upp i vatten och passerar inte genom njurfiltret. Alla förändringar i laboratorietester kan hänföras till konjugerat bilirubin.

Varför stiger bilirubin?

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet är mycket olika och brukar komma ner antingen till överdriven produktion av detta ämne i celler som är utspridda över hela kroppen (retikuloendoteliala systemet eller makrofagsystemet) eller på grund av ett skifte i de olika länkarna (en eller flera) av hepatotilväxlingsprocessen.

En onormal ökning av bilirubinkoncentrationen, som en följd av en störning i metabolismsprocesserna och eliminering av det hemoglobinogena pigmentet från kroppen, vilket i sin tur leder till utseendet av gul färgning av vävnader. Denna kränkning kan uppstå som en följd av ärftlig patologi (ärftliga former) eller i livets process som påverkas av olika negativa faktorer (förvärvad hyperbilirubinemi). Beroende på mängden totalt bilirubin som är närvarande i blodet och övervägande av en viss fraktion utmärks hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som kännetecknas av en ökning av det totala värdet på grund av bunden bilirubin (dess nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Okonjugerad, kännetecknad av normala värden för bunden bilirubin, men en ökning av koncentrationen av den fria fraktionen (den närmar sig den allmänt accepterade normen för totalt bilirubin eller överstiger det - mer än 17,10 μmol / l).

Den största uppmärksamheten hos läkare lockas av olika typer av förvärvat hyperbilirubinemi:

1. Superhepatic gulsot. De kallas också hemolytiska. De är skyldiga genom att deras utseende uppvisar en överdriven ackumulering av hemoglobinpigment, med en hög koncentration som är mycket svår att hantera, suprahepatisk gulsot är extremt dåligt korrigerad. Användningen av nya behandlingsmetoder, som tvingar levern att binda det skadliga ämnet intensivt, säkerställer inte fullständig eliminering från kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi bildas som ett resultat av olika patologier som leder till skador på levercellerna (och därmed dess parenchyma) och gallkapillärer. Detta resulterar i sin tur i en störning av infångning, bindning och utsöndring av bilirubin, liksom återkomsten till blodbanan från gallkanalerna, vilket observeras vid kolestas (stagnation av gallan i levern). Detta är den vanligaste formen bland andra typer av gulsot, som kännetecknas av ökad bunden (direkt) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi är resultatet av det omvända flödet av bilirubin, som redan är bunden, men misslyckades med att gå i pension med gall. Detta sker i fall där gallan själv inte kan klämma igenom och övervinna det hinder som har stängt gallutskiljningsvägarna.

olika former av gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det visar sig emellertid att den listade gulsot kan uppfattas som en följd och telefonkortet för ökat bilirubin i blodet. Självklart är de starkt sammankopplade: koncentrationen av bilirubin ökar - huden blir gul eller vice versa: huden blir gul - du måste leta efter orsaken till ökningen av bilirubin. Vad orsakar då dessa gulsot, vilka påverkas av vilka faktorer de bildar och var är orsaken till ökningen av denna indikator? För att svara på denna fråga är det lämpligt att överväga varje typ av hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsot

En ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av dess okonjugerade fraktion observeras vid intensiv sönderdelning av röda blodceller som cirkulerar i blodomloppet (hemolytisk anemi), vilket är typiskt för tillstånd kombinerat med gruppen av suprahepatiska gulsot:

• Ärftliga anomalier hos erytrocyterna själva (thalassemi, sicklecellanemi) och förvärvade varianter (B₁₂-bristanemi);
• Svåra infektiösa processer (malaria, septisk tillstånd, tyfusfeber);
• Intag av giftiga ämnen som orsakar förstöring av röda blodkroppar och hemolys (salter av tungmetaller, ormgift, giftämnen som finns i padda och andra giftiga växter);
• Omfattande hematom som härrör från massiva blödningar;
• Oförenlig blodtransfusion (AB0-system och Rh-först) och rhesus-konflikt under graviditeten (HDN-hemolytisk sjukdom hos nyfödda);
• Maligna blodsjukdomar och andra neoplasier.

Hemolytisk anemi är ett ganska allvarligt tillstånd: ett smärtfritt utseende, blek citrongul hud, en förstorad mjälte ger omedelbart en sjuk person. Förutom blod är andra laboratorietester också rastfria: i urin och avföring ett signifikant överskott av uro- och stercobilin.

Tabell: Vanliga typer av gulsot och deras egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot orsakas som regel av den destruktiva effekten på levercellerna av en virusinfektion, av vissa droger och livsmedel som intas för att öka vitaliteten (exempelvis alkohol). Första platsen i en rad olika och många faktorer som "dödar" levern och ökar bilirubin, tillhör rätt till hepatit och cirros.

Akut och kronisk leverinflammation

Infektionsmedel, som tränger in i den anrika leverparenchymen, orsakar inflammation, som vi kallar hepatit. Men vad händer under det akuta skedet med levercellerna - hepatocyter, och varför är direkt (konjugerat) bilirubin först och främst ökat?

progression av hepatit och lever

Den inflammatoriska processen, som är lokaliserad i levern, leder till cellernas lidande, som från det aggressiva beteendet hos utländska mikroorganismer eller kemiska ämnen börjar "krympa, rynka" och bilda gap mellan dem, vilket gör att gallan som redan innehåller bunden bilirubin kan flöda fritt från gallkanalen och stagnera i levern.

Den akuta sjukdomen som orsakas av virus som hittills är känt för att infektera levern (A, B, C, D, G, etc.) uppenbarar sig på samma sätt som många smittsamma processer: huvudvärk och feber, tecken på allmän förgiftning, "Smärtsamt" i benen och smärta i musklerna. Andra, mer specifika symptom hjälper till att diagnostisera leversjukdom:

1. Obehag och tyngd i levern (under costalbågen till höger);
2. Minskad aptit, mild svettning;
3. Missfärgning av hud och slemhinnor (sclera blir gul före andra områden);
4. Synligt upplysta avföring
5. Urin som mörk öl;
6. Överflödiga nivåer av bilirubin (på grund av direkt fraktion), "alat" och "asat" (AlT och AsT).

Tecken på att processen har fångat stora delar av leverparenkymvävnaden och gallan stagnerar i sig, utseendet på irriterande klåda, ökad blödning från de minsta repor, övervägas en minskning av hjärnaktiviteten (hepatisk encefalopati). Dessa symtom gör det möjligt att bedöma nivån av bilirubin, även utan några analyser. Och han är vanligtvis hög.

Vid kronisk hepatit som orsakas av virus, droger, alkohol och andra faktorer, observeras parenkymalt gulsot med hudutslag, ledsmärta, feber. Dessa symtom indikerar en signifikant ökning av bilirubin- och leverenzymaktiviteten, och varnar även patienten om eventuell utveckling av leversvikt, vilket ofta är dödligt.

cirros

Vid cirrhosis blir signifikant skada på leverceller orsaken till ökad bilirubin. Denna sjukdom är ofta (men inte alltid) resultatet av hepatit, eller snarare, det förlängda lidandet hos orgelet som kämpade så mycket som möjligt, men i slutändan kunde dess parenchyma inte stå och började kollapsa, vilket oåterkalleligt gav sin rättmätiga plats för bindväv. Självklart, under sådana omständigheter, lider hela strukturen i levern: efter sin vävnad (försvinnandet av lobulerna) modifieras blodkärl och gallkapillärer utan erkännande, vilket naturligtvis leder till en överträdelse av organets funktionella förmågor. Levern "glömmer" sina huvuduppgifter, och bindväven som ersatte den känner helt enkelt inte till dem. Allt detta leder till det faktum att bilirubin inte binder och inte avlägsnas, toxiner neutraliseras inte, i hemostasystemet, på grund av en överträdelse av proteinsyntesen kommer en "rip". Sådan metamorfos kan inte gå obemärkt, patienten har många klagomål, vilket indikerar ett tydligt problem i kroppen som är ansvarig för bindning och utsöndring av gallpigmentet:

• Gulad, täckt av utslag och började klia hela kroppen;
• Allvarlighet noteras inte bara i rätt men också i vänster hypokondrium (levern och mjälten ökar);
• Med en allmän viktminskning började magen "växa" (ascites är ackumulering av vätska i bukhålan);
• Telangiectasia uppträdde på magen (på den främre bukväggen), fartygen breddades, deras kurs är synlig för det blotta ögat;
• Åderbråck noteras också på annat håll (rektum, matstrupe);
• "Huvudet vägrar att fungera", beteendet förändras (hjärnskador - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerar dåligt, torterat uterus och / eller näsblödning.

Utvecklingen av leversvikt vid cirros är uppenbart. Blödning (magsår, livmoder etc.) hotar, patienten kan dö.

Stoppet i bilirubins väg (subhepatisk gulsot)

Associerat bilirubin i gallsammansättningen skickas närmare utgången från kroppen, det vill säga i tarmen. Men på sin väg kan han möta ett oöverstigligt hinder som kommer att återvända honom till sin tidigare plats. En ökning av gallpigmentets innehåll i blodet kommer att leda till utvecklingen av obstruktiv gulsot, vars symtom är mer uttalad än i andra former av hyperbilirubinemi. Yellowness är ljusare, klåda mot blödande repor, huvudvärk är starkare, avföring blir i allmänhet färgen på lera (starkobilin - 0). Orsakerna till ökningen av bilirubin (direkt) ligger i förekomsten av någon form av mekanisk barriär som hämmar flödet av gallan:

1. Gallgångarna kan stänga stenar, parasiter (ofta Giardia), neoplasma;
2. Ibland pressas kanalerna utåt genom en tumör som ligger i en given region, eller förstorade lymfkörtlar;
3. Inflammatoriska processer leder ofta till skleros av gallgångarna och deras inskränkning.
4. Underutveckling av gallvägarna och andra fosterskador kan inte uteslutas.

Video: bilirubin och gulsot - hemolytisk, parenkymal och mekanisk

Defekta gener som ökar bilirubin

När man överväger orsakerna till ökad bilirubin är det omöjligt att ignorera det hyperbilirubinemi som ärverts (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), och speciellt att fokusera på godartad hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kallas "sjukdomen hos utmärkta studenter".

Orsaken till ökningen av bilirubin är i detta fall bristen på glukuronidas (ett enzym som katalyserar bildningen av glukuronsyra), vilket tydligt ses i den biokemiska analysen av blod: den konjugerade fraktionen hos sådana personer är noll eller nära den medan hela är i ett fritt tillstånd.

Intressant misstänker många inte ens att de har en defekt gen som är gömd i det andra paret av kromosomer. Vanligtvis för utveckling av sjukdomen kräver tillstånd: stress, stor mental eller fysisk ansträngning. Syndromets debut åtföljs av tårar och sökandet efter orsakerna till förhöjt bilirubin (vad händer om det är någon typ av hepatit?), Men i de flesta fall går det utan behandling, så att huvudet är ljust och inte ont, försöker eleverna minska bilirubinfenobarbital, vilket ökar enzymaktivitet och hjälper sålunda att binda gallpigmentet.

I de flesta fall påminner Gilbert syndrom inte om dess närvaro alls, levern förstör inte, prognosen är gynnsam. Är det att sådana patienter inte bör glömma de enkla reglerna: hårt fysiskt arbete, en stor psyko-emotionell stress och stora doser alkohol - allt detta är inte för dem.

Hur man reducerar bilirubin?

Tja, om den gulnade hudfärgen och andra tecken på problem i kroppen, vars orsak kan ökas bilirubin, kommer att inducera en person att se en läkare, och han kommer att ta reda på ursprunget för obskure symptom. I regel anger en ökning av gallpigmentet i analyserna en allvarlig nedsättning av hälsan, det går inte utöver de angivna gränserna just så, därför är det nödvändigt att behandla dem på allvar. Försök ska inte göras för att minska bilirubin i sig, eftersom även om det lyckas, inte för lång tid. Minska bilirubin kommer inte att hjälpa folkläkemedel, och den professionella inställningen av officiell medicin:

• Uttalad hemolys kräver behandling som syftar till att utrota orsaken i en sjukhusinställning (dropp med glukos, administrering av albumin, terapeutisk plasmaferes);
• Små barn, bara födda, bärs för ultraviolett bestrålning, vilket bidrar till att binda den frisatta skadliga produkten och ta bort den från kroppen. Men det handlar om den fysiologiska "gula". Behandling av nukleär gulsot, tyvärr, är inte alltid dömd till framgång, därför borde det allt mer vara specialister.
• En del autonomi ges till personer med Gilberts syndrom, men bara för att gå till kliniken, skriva en recept för fenobarbital och ta den i små doser (ungefär tabletter) en gång dagligen på natten, för även i små mängder hos friska ungdomar orsakar läkemedlet dåsighet. Visst, några utan att gå till doktorn, gå till apoteket och köpa Corvalol. Och förresten, det hjälper eftersom det innehåller fenobarbital. Samtidigt bör man komma ihåg att i det här fallet tar en person inte bara det botemedel han behöver, men också andra ämnen som utgör Corvalol, inklusive alkohol, vilket inte är särskilt användbart för Gilberts sjukdom (så varför vänder sig det?).

Jag skulle vilja tro att vi lyckades övertyga läsaren att inte självmedicinera om scleraen och huden plötsligt förvärvade en onaturlig färg för dem, och tvivel om deras hälsa sköt in i själen. Det är mycket lätt att gå och ta ett biokemiskt blodprov där bilirubin indikeras av en röd linje och sedan gå till en läkare, som omedelbart (eller efter en undersökning) kan bestämma orsaken och förhindra allvarliga komplikationer och konsekvenser.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin till levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Det är redan giftigt bilirubin, vilket bildas i levern och utsöndras senare i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till de angivna fraktionerna hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. De allmänt accepterade standarderna återspeglas i tabellen:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gult, men också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar det leverskador, vilket orsakar levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en överträdelse av gallflödesprocessen, som istället för tarmen kommer in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - beräkningar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig tipp. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte visa sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de kvinnliga egenskaperna hos kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och foster (foster) - för att ge möjlighet att komma ur kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är jaundad hud, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Risken för förhöjt bilirubin i blodet

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig progression orsakar hyperbilirubinemi allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstester, viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet försämras, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid infektions natur bilirubinemi rekommenderade antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och leverskyddande läkemedel,
• vid hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• neonatal gulsot behandlas med fototerapi, i vilken huden på grund av ultraviolett strålning, toxiska fria bilirubin binder och utsöndras.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid lever och gallblåsans sjukdomar. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Krävs för att lindra inflammation och försvinnning av gallan. Sådana läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av matrika rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, rånfärg, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• nonfat floden (karp, abborre, gädda, karp) och sjöfarts (ling, torsk, saffran torsk, sej) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fet, stekt och stuvad kött, konserver, kött, korv, bacon, lever och hjärna också, inte är tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).