logo

Öppen hjärtkärl hos barnet (OAD)

Strukturen och arbetet i hjärtat i fostret skiljer sig från hur detta organ fungerar hos barn efter födseln och hos vuxna. Först och främst är det faktum att i hjärtat av barnet som är i moderns livmoder finns ytterligare hål och kanaler. En av dem är artärkanalen, som efter födseln normalt bör stänga, men det händer inte hos några barn.

Vad är den öppna arteriella kanalen hos barn

Arteriell eller Botallovymkanal är ett kärl som finns i hjärtat av fostret. Diametern hos ett sådant kärl kan vara från 2 till 10 mm och längd - från 4 till 12 mm. Dess funktion är bindningen av lungartären till aortan. Detta krävs för överföring av blod för att kringgå lungorna, eftersom de inte fungerar under fosterutveckling.

Kanalen är stängd när barnet är födt, vilket omvandlas till ett sladd som inte kan passera för blod, bestående av bindväv. I vissa fall uppstår inte nedläggningen av kanalen och denna patologi kallas den öppna arteriella kanalen eller förkortad PAP. Det diagnostiseras i en av 2000 barn, och det händer i nästan hälften av prematura barn. Enligt statistiken förekommer flickor en sådan defekt dubbelt så ofta.

Ett exempel på vad som ser ut som en PDA på ultraljud, kan du se i nästa video.

När ska jag stänga?

I de flesta barn sker stängningen av kanalen mellan lungartären och aortan under de första 2 dagarna av livet. Om barnet är för tidigt betraktas graden av stängning av kanalen upp till åtta veckor. OAP diagnostiseras för barn som har Botallovkanalen kvar efter 3 månaders ålder.

Varför stänger inte alla nyfödda?

En patologi som en PDA diagnostiseras ofta med förtid, men de exakta anledningarna till att kanalen förblir oskärmad är ännu inte identifierad. De provokerande faktorerna inkluderar:

  • Ärftlighet.
  • Lågmassa hos nyfödda (mindre än 2500 g).
  • Förekomsten av andra hjärtfel.
  • Hypoxi under prenatal utveckling och under arbete.
  • Downs syndrom och andra kromosomala abnormiteter.
  • Förekomsten av mor till diabetes.
  • Rubella i en kvinna under graviditeten.
  • Strålningseffekt på gravida.
  • Användningen av framtida moderalkohol eller ämnen med narkotisk effekt.
  • Ta emot droger som påverkar fostret.

Hemodynamik i OAP

Om kanalen inte växer över, då på grund av det högre trycket i aortan, kommer blod från detta stora kärl in i lungartären genom PDA, och förenar blodvolymen från höger kammare. Som ett resultat kommer blod i blodkärlen i lungorna mer, vilket medför en ökning av belastningen på lungcirkulationen, liksom på högra hjärtat.

I utvecklingen av PDA: s kliniska manifestationer finns tre faser:

  1. Primär anpassning. Detta stadium observeras hos barn i de första åren av livet och kännetecknas av en uttalad klinik, beroende på storleken på den öppna kanalen.
  2. Relativ kompensation. Vid detta tillfälle minskar trycket i lungkärlen och i håligheten i höger kammare ökar. Resultatet blir en funktionell överbelastning av hjärtans högra sida. Denna fas observeras vid 3-20 års ålder.
  3. Sklerosering av lungkärl. Vid detta stadium utvecklas lunghypertension.

Tecken på

I spädbarn av det första året av livet manifesterar OAP sig själv:

  • Hjärtklappning.
  • Andnöd.
  • Mindre viktökning.
  • Blek hud.
  • Svettning.
  • Ökad trötthet.

Felets svårighetsgrad påverkas av kanalens diameter. Om det är litet kan sjukdomen fortsätta utan några symtom. När kärlens storlek är mer än 9 mm hos fullfödda barn och mer än 1,5 mm i för tidiga barn är symtomen mer uttalade. De förenas av:

  • Hosta.
  • Heshet.
  • Hyppig bronkit och lunginflammation.
  • Lag i utveckling.
  • Viktminskning

Om patologin inte avslöjades före året, så förekommer sådana tecken på PDA hos äldre barn:

  • Andningsbesvär med liten ansträngning (ökad frekvens, känsla av brist på luft).
  • Frekventa infektioner i andningsorganen.
  • Cyanos av benens hud.
  • Inte tillräckligt med vikt för din ålder.
  • Det snabba utseendet av trötthet när man flyttar spel.

fara

När Botallov-kanalen är avsluten, kommer blod från aortan in i lungens kärl och överbelastar dem. Detta hotar den gradvisa utvecklingen av lunghypertension, hjärtbesvär och minskad livslängd.

Förutom den negativa påverkan på lungorna ökar förekomsten av PDA risken för sådana komplikationer som:

  • Aorta ruptur är ett dödligt tillstånd.
  • Endokardit är en bakteriesjukdom med ventilskada.
  • Hjärtinfarkt - hjärtmuskels död.

Om den öppna kanals diameter är signifikant och behandlingen saknas börjar barnet utveckla hjärtsvikt. Det uppenbaras av andfåddhet, snabb andning, hög puls, minskning av blodtrycket. Detta tillstånd kräver omedelbar behandling på sjukhuset.

diagnostik

Att identifiera barnets UAP-användning:

  • Auscultation - doktorn lyssnar på barnets hjärtslag genom bröstet och bestämmer bullret.
  • Ultraljud - den här metoden upptäcker en öppen kanal, och om studien kompletteras med en doppler, kan den bestämma volymen och riktningen för blodet, vilket släpps ut via PDA.
  • Röntgenstrålar - en sådan studie kommer att avgöra förändringar i lungorna, såväl som hjärtgränserna.
  • EKG - resultaten kommer att avslöjas ökad stress på vänster ventrikel.
  • Ljudkammare i hjärtat och blodkärlen - en sådan undersökning avgör förekomsten av en öppen kanal med hjälp av kontrast och mäter även tryck.
  • Beräknad tomografi är den mest exakta metoden som ofta används före operationen.

behandling

Läkaren bestämmer behandlingstaktiken med hänsyn till symptom på defekten, kanalens diameter, barnets ålder, förekomst av komplikationer och andra patologier. OAP-terapi kan vara medicinering och kirurgi.

Konservativ behandling

Till honom gripde till outtryckta kliniska manifestationer av vice och frånvaron av komplikationer. Behandling av barn i vilka AOA identifieras omedelbart efter leverans är som regel första medicament. Antiinflammatoriska läkemedel, såsom ibuprofen eller indometacin, kan ges till barnet. De är mest effektiva under de första månaderna efter födseln, eftersom de blockerar ämnen som förhindrar att kanalen stängs på ett naturligt sätt.

Diuretika och hjärtglykosider ordineras också för spädbarn för att minska belastningen på hjärtat.

drift

Denna behandling är den mest tillförlitliga och är:

  1. Kateterisering av kanalen. Denna behandlingsmetod används ofta över 12 månader. Det är en säker och tillräckligt effektiv manipulation, vars huvudsakliga betydelse är införandet av en kateter i barnets stora artär, som matas till OAP för att installera ett ockuperat inuti kanalen (en anordning för blockering av blodflödet).
  2. Förbandskanal under öppen operation. Sådan behandling utförs ofta i åldern 2-5 år. I stället för att klä sig är det möjligt att stänga kanalen eller fastspänna kärlet med ett speciellt klämma.

Alla dessa villkor låter lite skrämmande, men för att inte vara rädd, behöver du veta vad ditt barn ska göra och hur det kommer att hända. I nästa video kan du se hur ockluderaren installeras i kanalen i praktiken.

Indikationer för kirurgisk ingripande i OAD är sådana situationer:

  • Drogterapi var ineffektiv.
  • Barnet har symtom på stagnation av blod i lungorna, och trycket i lungkärlen har ökat.
  • Barnet lider ofta av lunginflammation eller bronkit, vilket är svårt att behandla.
  • Barnet utvecklade hjärtsvikt.

Operationen är inte föreskriven för allvarliga njure- eller leversjukdomar, såväl som i en situation där blod inte kastas från aorta, men in i aorta, vilket är ett tecken på en allvarlig skada av lungkärlen, vilket inte korrigeras kirurgiskt.

utsikterna

Om Botallovkanalen inte stänger under de första 3 månaderna, så händer det i sig extremt sällan. Ett barn som är född med en PDA är ordinerad läkemedelsterapi för att stimulera överväxten av kanalen, vilket är 1-3 kurser av injektioner av antiinflammatoriska läkemedel. I 70-80% av fallen hjälper sådana läkemedel till att eliminera problemet. Med sin ineffektivitet rekommenderas kirurgisk behandling.

Funktionen hjälper till att helt eliminera defekten själv, lätta andningen och återställa lungfunktionen. Dödligheten vid kirurgisk ingrepp med OAP är upp till 3% (nästan inga dödsfall uppträder hos barn i fulltid), och i 0,1% av behandlade barn återupptar kanalen efter några år.

Utan behandling, lever några av de barn som är födda med stora PDA att vara över 40 år gamla. Oftast har de från det andra eller tredje året av livet lunghypertension bildas, vilket är irreversibelt. Dessutom ökar risken för endokardit och andra komplikationer. Medan kirurgisk behandling ger ett gynnsamt resultat i 98% av fallen.

förebyggande

För att minska risken för OAS hos ett barn är det viktigt:

  • För graviditeten att ge upp alkohol och röka.
  • Ta inte läkemedel som inte ordinerats av en läkare under graviditeten.
  • Vidta åtgärder för att skydda mot infektionssjukdomar
  • Om det finns hjärtfel i familjen, kontakta en genetiker före uppfattningen.

Öppna arteriell kanal i prematura barn

  • NYCKELORD: för tidigt, kanal, blödning, enterokolit, murmur, atrium, dopplerografi, Pedea

När man talar om den öppna arteriella kanalen (OAD) hos barn, bör det noteras att det fortfarande finns få exakta svar i denna fråga. Det är förvisso säkert att cirka 35% av barnen födda före den 30: e veckan i svangerskapet utvecklar en kliniskt signifikant PDA. I detta fall åtföljs PDA av ett antal oönskade konsekvenser (kronisk lungsjukdom, intraventrikulär blödning (IVH), nekrotiserande enterokolit (NEC)). Cirka 90% av PDA är stängd när du använder ibuprofen eller indometacin. Dessutom är det känt att de flesta handdatorer kan stänga på egen hand utan någon behandling.

Det är fortfarande en öppen fråga om klinikkens roll i jämförelse med ekokardiografi vid diagnos av PDA.

Vi känner inte alltid manifestationsperioden och karaktären av de patofysiologiska effekterna av shunten genom kanalen och har fortfarande ingen klar uppfattning om vilket tillvägagångssätt för terapi anses vara det bästa indometacin-, ibuprofen- eller kirurgiska ingreppet. Dessutom, och detta är en särskilt viktig fråga, vet vi inte när PDA ska behandlas, dvs. när det är bättre att utföra denna behandling - när utseendet av kliniska tecken på PDA inträffar före utseende eller terapi bör alla barn från riskgruppen behandlas för att förhindra PDA.

Samtidigt fortsätter tvister, även om nödvändigheten av att behandla en PDA själv. Så för några år sedan (2004) publicerades en studie där författarna diskuterade huruvida en PDA är patologisk eller åldersnorm (och därmed inte behöver behandling).

Den traditionella uppfattningen av en PDA var enligt följande: den arteriella kanalen i prematura barn minskar inte tillräckligt snabbt, de första dagarna av ett barns liv är kanalfunktionen inte så viktig, eftersom en dubbelriktad shunt eller urladdning går från höger till vänster på grund av lunghypertension, först efter en viss tid ökar vänster-höger shunt.

Låt mig nu visa betydelsen av de kliniska och ekokardiografiska tecknen på AAD. Vi genomförde en blind jämförande studie av diagnosen PDA på grundval av kliniska tecken och EchoCG "Clinic vs ECHO med PDA" med deltagande av 55 barn som väger mindre än 1500 g (J. Paed. Child Health, 1994; 30: 406-11). Två läkare, oberoende av varandra, undersökte barnen under de första 7 dagarna av deras liv - en av dem kontrollerade de kliniska tecknen på PDA (pulsfyllning, ökad apikal impuls och buller) och den andra dagliga utvärderade ekkokardiografiska tecknen (kanaldiameter över 1,5 mm, signifikant vänster-höger shunt av Doppler, förhållandet mellan vänster atrium och aortic root är mer än 1,4). Vid slutet av den veckovisa observationen genomfördes en analys av resultaten.

Som det visade sig, har de flesta barn med hemodynamiskt signifikant PDA under de första dagarna av livet ingen buller. Bara vid ungefär sjätte dagen fick 100% av barnen med OAP buller. Figur 1 visar dynamiken i förändringar i det diagnostiska värdet av systoliskt murmur som ett kliniskt tecken på PDA. Så vi kan göra en viktig slutsats att diagnos av PDA endast på grundval av kliniska tecken medför en försening att göra diagnosen i genomsnitt 2 dagar (från 1 till 4 dagar).

Nästan alla egenskaper hos kanalen kan bedömas med hjälp av ekokardiografi, nämligen närvaron av en öppen kanal, graden av sammandragning, shuntens riktning, kanalens hemodynamiska betydelse.

Tidig postnatal sammandragning av PDA: Vid friska prematura barn stänger PDA samtidigt som i fulltid (Roller, 1993; Evans, 1990). Problemet med prematura barn är att de har en stor variation i tiden för stängning av kanalen.

Hos friska fullfödda nyfödda stänger den arteriella kanalen i slutet av 1-2 dagar av livet, men i vissa fall kan den fungera i flera dagar. Vid prematura spädbarn kan funktionell stängning av ductus arteriosus inträffa vid ett senare tillfälle, varvid frekvensen för att fördröja dess tillslutning är omvänt proportionell mot gestationsålder och kroppsvikt vid födseln (Wilkinson J.L., 1989).

En studie utfördes av 124 barn födda före den 30: e graviditetsveckan vid 5 års ålder av livet (Kluckow, 2000). Resultaten av denna studie presenteras i Figur 2. Som det framgår av diagrammet ovan är det under alla perioder av dräktighet en stor skillnad i graderna av kanalavslutningen vid denna ålder.

Efter 5 timmars liv har de flesta antingen en absolut vänster-höger shunt (50%) eller en dubbelriktad shunt (42%), och en absolut minoritet av barn är en höger vänster shunt eller sluten kanal.

För närvarande är pålitlig återkoppling mellan kanalens diameter och nivån på systemiskt blodflöde känt (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194). Utsläpp av höger ventrikel (RV) och blodflöde i överlägsen vena cava (ERW) speglar systemiskt blodflöde. Persistens av PDA är tillförlitligt associerad med låg retrikulär utstötning under de första 24 timmarna av livet (Arch Dis Child, 1996) och lågt blodflöde i överlägsen vena cava under de första 5 timmarna av livet (Arch Dis Child, 2000). En signifikant förening visades också mellan lågt blodflöde i ERW och dålig prognos (död, IVH, NEC, utvecklingsfördröjning senast 3 år) (Pediatrics, 2004).

Som det visade sig var blodflödet i ERW betydligt annorlunda vid barn med olika diametrar i röret, men vid 48 timmars livstid var dessa skillnader jämnda och inte signifikanta (Arch Dis Child, 2000; 82: 188-194).

Vid tidpunkten för diagnos av kliniska skäl (i genomsnitt dag 3) är blodflödesnivån i ERW och RV-utstötning alltså redan väl anpassad till kanalens persistens och nära normala värden.

Lungblodflödet, i motsats till det systemiska, är svårare att mäta med ekokardiografi. Utvecklingen av lungblödning hos 12 av 126 barn med en gestationsålder på mindre än 30 veckor till 38 timmars liv har beskrivits (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Sålunda är den hemodynamiska effekten av att skaka genom OAP på systemiskt blodflöde signifikant endast under de tidiga timmarna efter födseln. Effekten på lungblodflödet varar längre, men vanligtvis under de första 48 timmarna av livet.

Den ekkokardiografiska prediktorn för spontan kanaltillslutning är dess tidiga förträngning - graden av kanaldiameterreduktion vid den femte timmen av ett barns liv (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Hur ska OAP behandlas - medicinskt eller kirurgiskt? Det finns bara en dokumenterad studie om denna fråga, publicerad 1983 (Gersony, 1983). Denna studie visar att i gruppen av barn behandlade kirurgiskt finns det signifikant fler fall av pneumotorax, signifikant mer retinopati av prematuritet, och det finns ingen skillnad i andra kliniska utfall. Ska jag använda kirurgi efter misslyckad medicinsk behandling? Två studier visade utvecklingen av akut myokardisk dysfunktion efter kanaltligation på grund av en ökning av afterloaden (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., In press). Observationsstudier indikerar en ökad risk för kroniska lungsjukdomar, retinopati och, mest oroande, dåliga neurologiska utfall (Kabra et al., 2007). Jag tror att det finns extremt få argument för användningen av operation som den huvudsakliga behandlingsmetoden för PDA.

Jämför möjligheterna med indometacin och ibuprofen vid behandling av PDA. Flera studier har inte visat någon skillnad mellan effekten av behandling av PDA med ibuprofen och indometacin (Ohlsson et al., Cochrane 2008). Vi vet emellertid från observationsstudier att ibuprofen har mindre effekt på njurfunktionen och cerebral hemodynamik jämfört med indometacin. Det finns några frågor angående effekten av ibuprofen på lunghypertension och möjligheten till deras förskjutning av bilirubin från deras association med albumin. Icke desto mindre hittades inga skillnader i de kliniska resultaten mellan drogerna.

Såvitt jag vet, på grund av bristen på ekonomiska resurser i Ryssland använder många läkare den orala formen av ibuprofen eller indometacin vid behandling av PDA. För närvarande finns inga resultat av storskaliga studier av oral ibuprofen jämfört med oral indomethacin. Det finns endast små randomiserade kliniska prövningar med högst 36 patienter (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003). Resultaten av dessa studier visade lika effekt av dessa två läkemedel, graden av stängning av PDA varierade från 50 till 100%. Det finns några rapporter om utvecklingen av biverkningar av sådan terapi - ett fall av gastrointestinal perforation har rapporterats (Tatli et al., 2004) och akut njursvikt (Erdeve et al., 2008). Det finns ännu inte tillräckliga bevis på säkerheten för dessa droger, och de är inte registrerade för användning för dessa indikationer hos prematura barn.

Och slutligen, en av de viktigaste frågorna - när är det nödvändigt att börja behandla en PDA? Det finns tre behandlingsstrategier - symtomatisk behandling (behandling tillämpas vid symptom på AAD), tidig specifik behandling (behandling tillämpas före klinikens utseende och efter en observationstid av kanalen) och förebyggande strategi. Tyvärr är det omöjligt att fullt ut utvärdera effektiviteten av de två första strategierna - det finns inget bevis på att dessa behandlingsstrategier förbättrar resultatet. Dessa studier genomfördes ofta med en annan design som inte är lämplig för jämförelse och utvärdering. Med tidig specifik behandling behandlades ofta inte tillräckligt tillräckligt med ingripanden (vanligtvis i Tredje dagen).

Den profylaktiska användningen av droger är den enda behandlingsstrategin som har visat ett övertygande inflytande på resultaten av behandlingen. Den profylaktiska användningen av indometacin har studerats i 19 studier som involverade 2872 barn (Fowlie et al., Cochrane 2009). Dessa studier visade en statistiskt signifikant minskning av incidensen av omfattande IVH, sena kvarhållande PDA och fall av ligering av PDA, såväl som massiv lungblödning. Emellertid noterades ingen effekt på resultat såsom mortalitet, NEC, kroniska lungsjukdomar och neurologiska störningar. Den profylaktiska användningen av ibuprofen har beskrivits i 8 studier där 869 barn randomiserades (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Dessa studier har visat en minskning av incidensen av sena PDA och fall av PDA-ligering. Emellertid observerades inte effekten av sådan terapi på frekvensen av IVH, mortalitet, NEC och kroniska lungsjukdomar. Frekvensen av neurologiska störningar utvärderades inte här. En av dessa studier (Gournay et al., 2004, Frankrike) orsakade en särskilt bred diskussion på grund av behovet av att avbryta det för tidigt efter utvecklingen av 3 barn med lunghypertension en timme efter att ibuprofen gavs. Det är fortfarande oklart huruvida dessa incidenter är direkt relaterade till effekten av ibuprofen.

Brott mot processen att stänga kanalen till de första 5 timmarna av livet kan avgöra behovet av behandling och ytterligare resultat. Bristen på tillräcklig förträngning av kanalen under dessa timmar ökar risken för intraventrikulär blödning och lungblödning. Kanske är det den här gruppen barn som först och främst behöver behandling för att förhindra oönskade utfall. Nu i vår medicinska centrum genomför vi en studie för att identifiera de ekkokardiografiska kriterierna för behovet av profylaktisk användning av indometacin hos barn med PDA.

Figur 3 visar utformningen av denna studie. Upp till 6 timmar har vi en ekokardiografi och om kanalen smalnar tillräckligt bra gör vi ingenting. Om kanalen fortfarande är bred slår vi slumpmässigt sådana barn i grupper som får placebo och indometacin, sedan analysera resultaten i båda grupperna. Denna studie har ännu inte slutförts, så resultaten är fortfarande för tidiga att skicka in.

Sammanfattningsvis vill jag återigen lyfta fram de viktigaste frågorna som tagits upp idag.

Hur diagnostiseras? Utvecklingen av kliniska tecken på PDA indikerar närvaron av kanalen för sent. Neonatologer bör utbildas för att göra ekkokardiografi, eftersom det är hon som är screeningsmetoden för att diagnostisera OAP. En hemodynamiskt signifikant PDA leder ofta till oönskade resultat mycket tidigt.

När ska man behandla? Hittills har vi inget fast svar på denna fråga. Alla terapeutiska strategier som behandlas här (symptomatisk behandling, behandling med ekkokardiografi, profylaktisk behandling i högriskgruppen) har goda säkerhetsuppgifter, men har inte övertygande bevis på fördelar.

Hur man behandlar Som framgår av de presenterade data är läkemedelsbehandling föredraget för kirurgi. Båda läkemedlen som är tillämpliga i detta fall - ibuprofen och indometacin - har liknande effekt vid stängning av PDA. Ibuprofen har färre kortvariga biverkningar. Vi använder kirurgisk behandling endast hos barn som har tre kriterier på en gång: beroende av mekanisk ventilation, ineffektiviteten hos två kurser av läkemedelsbehandling och förekomsten av ECHO-tecken på en hemodynamiskt signifikant PDA. I vår avdelning genomgår endast 2% av kanalerna kirurgisk ligering.

Öppen arteriell botallovkanal (OAD): orsakerna till icke-stängning hos barn, symtom, hur man behandlar

Den öppna arteriella kanalen (OAD) är en sjukdom som uppstår som en följd av störningar i hjärtans normala utveckling och stora kärl i prenatala och postnatala perioder. Medfödda hjärtefekter bildas vanligtvis under de första månaderna av fostrets utveckling som ett resultat av atypisk bildning av intrakardiella formationer. Persistenta patologiska förändringar i hjärtets struktur leder till dysfunktion och utveckling av hypoxi.

Den arteriella (Botallov) kanalen är den strukturella bildningen av fosterhjärtat, genom vilket blodet som utstötas av vänster ventrikel i aortan passerar in i lungstammen och återvänder igen till vänster ventrikel. Normalt genomgår den arteriella kanalen utplåning omedelbart efter födseln och blir en bindvävssladd. Att fylla lungorna med syre leder till att kanalen stängs med en förtjockad intima och en förändring i blodflödesriktningen.

Hos barn med missbildningar stänger kanalen inte i tid, men fortsätter att fungera. Detta försämrar lungcirkulationen och hjärtets normala funktion. OAP diagnostiseras vanligtvis hos nyfödda och spädbarn, sällan i skolbarn, och ibland även hos vuxna. Patologi finns i helåriga barn som bor i områden på höglandet.

etiologi

PDA: s etiologi är för närvarande inte fullt ut förstådd. Experter identifierar flera riskfaktorer för denna sjukdom:

  • Preterm arbetskraft
  • Låg födelsevikt
  • beriberi,
  • Kronisk fosterhypoxi,
  • Ärftlig predisposition
  • Äktenskap mellan släktingar,
  • Ålder av mamma över 35 år,
  • Genomisk patologi - Downs syndrom, Marfan, Edwards,
  • Infektiös patologi under graviditetens första trimester, medfödd rubella syndrom,
  • UPU
  • Alkohol och narkotikamissbruk gravid, rökning,
  • Röntgen- och gammastrålning
  • Tar mediciner under graviditeten,
  • Effekterna av kemikalier på kroppen av en gravid kvinna,
  • Systemiska och metaboliska sjukdomar hos den gravida
  • Fetal endokardit av reumatiskt ursprung,
  • Maternal endokrinopatier - diabetes mellitus, hypothyroidism och andra.

Orsakerna till AOA kombineras vanligen i 2 stora grupper - internt och externt. Interna orsaker är förknippade med ärftlig predisposition och hormonella förändringar. Externa orsaker är: dålig ekologi, yrkesrisker, sjukdomar och skadliga vanor hos moderen, giftiga effekter på fostret hos olika ämnen - droger, kemikalier, alkohol, tobak.

OAP upptäcks mest i för tidiga barn. Dessutom desto mindre är den nyfödda vikten, desto större är sannolikheten för utvecklingen av denna patologi. Hjärtasjukdomar kombineras vanligen med onormal utveckling av organen i matsmältningssystemet, urinvägarna och könsorganen. De omedelbara orsakerna till att Botallov-kanalen inte stängs i detta fall är andningsstörningar, fostrets kvävning, förlängd syrebehandling och behandling med parenteral vätska.

Video: Medicinsk animering om anatomi av artärkanalen

symtomatologi

Sjukdomen kan vara asymptomatisk och extremt svår. Med en liten diameter av kanalen utvecklas inte hemodynamiska störningar, och patologin diagnostiseras inte under lång tid. Om kanalens diameter och volymen av shunten är signifikanta uttrycks patologins symptom starkt och framträder mycket tidigt.

Kliniska tecken:

  1. Pallor av hud
  2. Cyanos som uppträder under sugande, gråtande,
  3. viktminskning
  4. hyperhidros,
  5. Hosta, heshet,
  6. Svag psykofysisk utveckling,
  7. Andnöd
  8. svaghet
  9. Natt astmaattacker, dålig sömn,
  10. Arytmi, takykardi, instabil puls,

Barn med OAP lider ofta av bronkopulmonell patologi. Nyfödda med en bred arteriell kanal och en betydande mängd shunt är svåra att mata, de går inte ner i vikt och till och med går ner i vikt.

Om patologin inte upptäcktes under det första levnadsåret, då barnet växer och utvecklas, försvårar sjukdomsförloppet och manifesterar mer livliga kliniska symptom: asteni, andfåddhet, tachypné, hosta, frekventa inflammatoriska sjukdomar i bronkier och lungor.

komplikationer

Svåra komplikationer och farliga konsekvenser av PAD:

  • Bakteriell endokardit är en infektiös inflammation i hjärtatets inre, vilket leder till dysfunktion av valvuläranordningen. Patienter med feber, frossa och svettningar. Tecken på berusning kombineras med huvudvärk och slöhet. Hepatosplenomegali utvecklas, blödningar förekommer i fundus och smärtsamma små knölar på palmerna. Antibakteriell behandling av patologi. Patienter är förskrivna antibiotika från gruppen av cefalosporiner, makrolider, fluorokinoloner, aminoglykosider.
  • Hjärtfel utvecklas i avsaknad av snabb hjärtkirurgi och består av otillräcklig blodtillförsel till de inre organen. Hjärtat upphör att helt pumpa blod, vilket leder till kronisk hypoxi och försämring av hela kroppen. Patienter upplever andfåddhet, takykardi, ödem i nedre extremiteterna, trötthet, sömnstörning, långvarig torrhosta. Behandling av patologi omfattar dietterapi, läkemedelsterapi, som syftar till att normalisera blodtrycket, stabilisera hjärtets arbete och förbättra blodtillförseln.
  • Myokardinfarkt - en akut sjukdom orsakad av utseendet i hjärtmuskulärfoci av ischemisk nekros. Patologin manifesteras av karakteristisk smärta, som inte stoppas av nitratintaget, agitation och ångest hos patienten, hudens hud, svettning. Behandlingen utförs på ett sjukhus. Patienterna ordineras trombolytika, narkotiska analgetika, nitrater.
  • Omvänd blodflöde genom den breda arteriella kanalen kan leda till cerebral ischemi och intracerebral blödning.
  • Lungödem utvecklas när vätskan passerar från lungkapillärerna till det interstitiella utrymmet.

De sällsynta komplikationerna hos PDA inkluderar: aortabrott, oförenlig med livet; aneurysm och ruptur av den arteriella kanalen; lunghypertension av sklerotisk natur; hjärtstopp i frånvaro av korrigerande terapi; frekventa akuta luftvägsinfektioner och SARS.

diagnostik

Läkare av olika medicinska specialiteter arbetar med att diagnostisera SAR:

  1. Obstetricians och gynekologer övervakar hjärtslag och utvecklingen av det fosterkardiovaskulära systemet,
  2. Neonatologer undersöker det nyfödda och lyssnar på hjärnljud,
  3. Barnläkare granskar äldre barn: de utövar auskultation av hjärtat och när patologiskt brus upptäcks skickar de barnet till en kardiolog,
  4. Kardiologer gör en slutlig diagnos och föreskriver behandling.

Allmänna diagnostiska åtgärder inkluderar visuell undersökning av patienten, palpation och perkussion av bröstet, auskultation, instrumentella undersökningsmetoder: elektrokardiografi, radiografi, ultraljud i hjärtat och stora kärl, fonokardiografi.

Under inspektionen detekteras bröstdeformation, pulsering av hjärtområdet, förskjutning av hjärtat, tryck till vänster. Palpation detekterar systolisk tremor och slagverk - utvidgar gränserna för hjärtlöslighet. Auscultation är den viktigaste metoden vid diagnos av PDA. Dess klassiska funktion är grovt kontinuerligt "motor" buller på grund av enriktad rörelse av blod. Gradvis försvinner det, och en accent av 2 toner över lungartären uppträder. I allvarliga fall finns det flera klick och störande ljud.

Instrument diagnostiska metoder:

  • Elektrokardiografi avslöjar inte patologiska symptom, utan endast tecken på vänster ventrikulär hypertrofi.
  • Radiologiska tecken på patologi är: lungans nätmönster, expansion av hjärtans skugga, utvidgning av sina vänstra kamrar, utbuktning av ett segment av lungartärstammen, fläckig infiltration.
  • Hjärtets ultraljud gör det möjligt att visuellt bedöma arbetet med olika delar av hjärtat och ventilapparaten för att bestämma tjockleken på myokardiet, kanaldens storlek. Doppler-sonografi gör det möjligt att fastställa diagnosen av PDA så exakt som möjligt, bestämma dess bredd och regurgitation av blod från aortan till lungartären. Ultraljudsundersökning av hjärtat gör det möjligt att upptäcka anatomiska defekter i hjärtklaffarna, bestämma de stora kärlens placering och utvärdera myokardiums kontraktilitet.
  • Fonokardiografi är en enkel metod för att diagnostisera hjärtfel och defekter mellan hålrummen genom grafiskt inspelning av toner och hjärtljud. Med hjälp av fonokardiografi kan du objektivt dokumentera de data som erhållits när du lyssnar på en patient, mäter längden på ljudet och intervallet mellan dem.
  • Aortografi är en informativ diagnostisk metod, som består i att leverera en kontrastvätska till hjärtkaviteten och genomföra en serie röntgenstrålar. Samtidig färgning av aortan och lungartären indikerar icke-stängning av Botallova-kanalen. De resulterande bilderna finns kvar i datorns elektroniska minne, så att du kan arbeta med dem flera gånger.
  • Kateterisering och hjärtljud i OAP möjliggör absolut noggrann diagnos, om sonden passerar fritt från lungartären genom kanalen till den nedåtgående aortan.

Hjärthålighetsljud och angiokardiografi är nödvändiga för en mer exakt anatomisk och hemodynamisk diagnos.

behandling

Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto lättare är det att bli av med det. När de första tecknen på patologi uppträder är det nödvändigt att konsultera en läkare. Tidig diagnos och snabb behandling kommer att förbättra patientens möjligheter till fullständig återhämtning.

Om ett barn förlorar vikt, vägrar aktiva spel, blir blå när man skriker, blir dåsig, upplever andfåddhet, hosta och cyanos, ofta genomgår ARVI och bronkit, ska den så snart som möjligt visas till en specialist.

Konservativ behandling

Drogterapi är indicerad för patienter med milda kliniska tecken och inga komplikationer. Läkemedelsbehandling av PDA utförs i förtid och barn upp till ett år. Om, efter 3 kurser av konservativ behandling, stängs inte kanalen och symtomen på hjärtsvikt ökar, fortsätt till operation.

  1. Ett sjukt barn föreskrivs en speciell diet som begränsar vätskeintaget.
  2. Andningsstöd är nödvändigt för alla prematura barn med OAP.
  3. Patienterna ordineras prostaglandinhämmare, som aktiverar kanalens oberoende utplåning. Vanligtvis används intravenös eller enteral administrering av indometacin eller Ibuprofen.
  4. Antibiotikabehandling utförs för att förhindra smittsamma komplikationer - bakteriell endokardit och lunginflammation.
  5. Diuretika - "Veroshpiron", "Lasix", hjärtglykosider - "Strofantin", "Korglikon", ACE-hämmare - "Enalapril", "Captopril" ordineras till personer med hjärtsviktsklinik

Hjärtkateterisering

Hjärtkateterisering ordineras till barn som inte har fått det förväntade resultatet från konservativ behandling. Hjärtkateterisering är en mycket effektiv metod för behandling av PDA med låg risk att utveckla komplikationer. Förfarandet utförs av specialutbildade pediatriska kardiologer. Några timmar innan barnets kateterisering inte får matas och vattnas. Omedelbart före proceduren ges han en rensningsema och en beroligande injektion. Efter att barnet slappnar av och somnar, börjar de att manipulera. En kateter införs i hjärtkamrarna genom en av de stora blodkärlen. Det är inte nödvändigt att göra snitt på huden. Läkaren övervakar kateterets framsteg, tittar på skärmen på en speciell röntgenmaskin. Genom studier av blodprover och mätning av blodtryck i hjärtat får han information om defekten. Ju mer erfarna och kvalificerade kardiologen, desto effektivare och framgångsrikt kommer hjärtkateterisering att passera.

Hjärtkateterisering och kanalklippning under thoraxoscopy är ett alternativ till kirurgisk behandling av defekten.

Kirurgisk behandling

Kirurgi gör det möjligt att helt eliminera OAS, minska patientens lidande, öka sitt motstånd mot fysisk aktivitet och förlänga livet avsevärt. Kirurgisk behandling består av öppna och endovaskulära operationer. OAP bundet upp med en dubbel ligatur, pålägger det vaskulära clips, kors och sutureras.

Klassisk operation är en öppen kirurgi, som består i att bandalisera Botallova-kanalen. Funktionen utförs på ett "torrt" hjärta när patienten är ansluten till ventilatorn och under generell anestesi.

Den endoskopiska metoden för operation är minimalt invasiv och mindre traumatisk. Ett litet snitt görs på låret, genom vilket en sond läggs in i lårbenet. Med hjälp av det levereras en ockluderare eller en spiral till PDA, med vilken lumen är stängd. Hela banan av operationen övervakas av läkare på bildskärmen.

Video: OAD-operation, Botallova-kanalanatomi

förebyggande

Förebyggande åtgärder består i att utesluta de viktigaste riskfaktorerna - stress, alkoholintag och droger, kontakter med smittsamma patienter.

Efter patologins kirurgiska korrigering med barnet är det nödvändigt att göra doserade fysiska övningar och massage hemma.

Rökningstopp och screening för genetiska avvikelser hjälper till att minska risken för att utveckla CHD.

Förhindra förekomsten av CHD reduceras till noggrann planering av graviditet och medicinsk och genetisk rådgivning för personer i riskzonen.

Försiktighet bör vidtas för att observera och undersöka kvinnor som är smittade med rubellavirus eller har ett comorbid tillstånd.

Barnet ska ges ordentlig vård: ökad näring, fysisk aktivitet, fysiologisk och emotionell komfort.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Öppna arteriell kanal

Den arteriella kanalen är stängd på grund av sammandragningen av sin glattmuskelvägg. Hos fullfödda barn sker detta inom 10-15 timmar efter födseln. emellertid uppstår irreversibel utplåning av kanalen senare, ibland efter den tredje veckan i livet. Eftersom en minskning av pulmonell vaskulär resistans uppkommer omedelbart, så snart lungorna är rakade, under de första 10-15 timmarna av livet kan blodet släppas från vänster till höger genom den öppna arteriella kanalen, åtföljd av ljud.

Etiologi av den öppna arteriella kanalen

Den öppna artärkanalen, som manifesterar sig i olika symptom, observeras hos 30-40% av för tidiga spädbarn med födelsevikt mindre än 1 750 g. Orsaken till att den arteriella kanalen i prematuritet inte stänger är dess oförmåga att reagera på en ökning av P02 och sänka nivåerna av prostaglandiner i blodet. På full sikt är den öppna arteriella kanalen mycket vanligare på höglandet än vid havsnivå. Detta beror på lägre P0.2 i atmosfärisk luft vid hög höjd. Med undantag för högländerna orsakas den öppna arteriella kanalen oftast av patogen i själva kanalen på heltid och ibland i för tidiga spädbarn. I de flesta fall är orsaken inte känd, men ärftlighet antas spela en viktig roll, eftersom fördelningen av denna defekt är väl beskriven av polygenervet. Dessutom sker den öppna arteriella kanalen mycket ofta efter rubella under graviditetens första trimester, och viruset isolerades från vävnaden i den arteriella kanalen i sig.

Den kliniska bilden i fulltid

Diagnosen av en öppen arteriell kanal är lättare att göra på heltid och barn äldre än jag år än hos prematura barn. Hos spädbarn och äldre barn flyter blod ständigt från aortan till lungstammen genom artärkanalen, med konstant, rubbning, maskinbuller, vanligtvis med sen systolisk förstärkning (se fig.).

Figur 1. Auskultatoriska tecken på atriell septalfel (DMPP), ventrikulär septaldefekt (VSD) och öppen arteriell kanal (OAD). När artärkanalen är öppen börjar bruset omedelbart efter ton I, konstant (det vill säga det ändras från systole till diastole), når maximalt ton II och försvinner gradvis i diastolen.

Det hörs bäst i den vänstra subklaviska fossen. Om blodutmatningen är försumbar, kan bruset vara den enda manifestationen. Med en stor blodutmatning från vänster till höger ökar utmatningen från vänster ventrikel och dess slagvolym, vilket uppenbaras av en snabb puls och en ökad apisk impuls. Diastolisk läckage genom aorta lungen och vanligt förekommande perifer vasodilation leder till en minskning av diastoliskt blodtryck och en galopppuls. En ökning i hjärtat vänstra delar på grund av volymbelastning detekteras under röntgen och EKG. På grund av den höga emissionen i vänster ventrikel expanderar aortan. Den förstärkta lungritningen vid en röntgenanalys speglar det ökade pulmonella blodspåret. Vid lunghypertension uppträder symtom på överbelastning i högra hjärtkammaren - en hjärtimpuls från botten av bröstbenets vänstra kant och en högljudd lungkomponent i ton II.

Differentiell diagnos

Vid tidiga barn, särskilt de med en födelsevikt på mindre än 1000 gram, indikerar ovanstående symtom nästan alltid en öppen arteriell kanal. I de större tidiga och fullständiga barnen, i den kliniska bilden, kan den öppna arteriella kanalen inte särskiljas från sådana defekter som en aortisk lungfel, en vanlig arteriell stam, en ventrikulär septaldefekt med aortainsufficiens och en arteriovenös fistel. De största diagnosproblemen uppstår vid allvarligt hjärtsvikt med en signifikant minskning av hjärtutgången, eftersom detta inte får inkludera sådana klassiska symptom som en hopppuls, ett rumlande konstant ljud och ökad apisk impuls. Efter kompensation för vänster ventrikelfel återkommer dessa symtom. Diagnosen tillåter dig att sätta en ekokardiografi.

Behandling och prognos

På full sikt stänger den öppna arteriella kanalen mycket mindre ofta än i prematura. Börja medicineringen, och senare, om det behövs, kirurgiskt. Även i frånvaro av hjärtsvikt finns det två skäl att stänga kanalen. Hos spädbarn leder en stor urladdning av blod till svår lunghögt blodtryck och kärlskada i lungorna, vilket kräver stängning av kanalen upp till 6-8 månader. Hos äldre barn med liten urladdning ökar den öppna arteriella kanalen risken för infektiv endokardit. När diameteren av den arteriella kanalen är mindre än 5 mm emboliseras den med en trådspole. Med en större diameter krävs kirurgisk korrigering med thorakotomi. Denna operation är ganska säker. Nyligen har stängningen av ductus arteriosus gjorts torakoskopiskt.

Öppna arteriell kanal i prematuritet

I fostret ger blodkärlen blodflödet runt de vätskefyllda lungorna till den nedåtgående aortan och till placentan. I fulltid efter födseln förekommer en reduktion och morfologisk omorganisering av artärkanalen, vilket leder till att den stängs. I prematuritet är artärkanalen ofta öppen. Kliniska manifestationer av den öppna arteriella kanalen beror på storleken på urladdningen från vänster till höger genom den och de resulterande förändringarna i blodtillförseln till lungorna, njurarna och mag-tarmkanalen.

Stängning av ductus arteriosus

Förslutningen av artärkanalen uppstår på grund av obalansen mellan reducerande och avkopplande faktorer. Normalt har fosterets arteriella kanal sin egen ton. Efter födsel bidrar stängning av kanalen till ökningen av Pa0.2- Funktionsmekanismen för syre på kanaltonen är inte känd. Flera vasodilaterande faktorer bildas i artärkanalen, som motverkar sin egen ton- och vasokonstrictor effekt av syre. Dessa inkluderar prostaglandiner, särskilt prostaglandin E2, som spelar en nyckelroll för att hålla kanalen öppen i fostret och nyfödda. Cyklo-oxygenasinhibitorer stör prostaglandinsbildning och bidrar därigenom till stängning av kanalen. I artärkanalen uttrycks både cykliska oxygenasisoformer (cyklooxygenas-1 och cyklooxygenas-2); stängning av den arteriella kanalen orsakas av både icke-selektiva och selektiva inhibitorer av cyklooxygenas. Dessutom bildas kväveoxid (NO) i artärkanalen; konkurrerande hämmare av NO-syntas hos nyfödda orsakar en reduktion i kanalen. Efter födelsen av Ra02 ökar nivån av prostaglandin E2 i blodet minskar och trycket i kanalens lumen faller på grund av en minskning av pulmonell vaskulär resistans. Allt detta tillsammans leder till stängning av kanalen hos heltidsfödda.

Den omogna artärkanalen kontragerar sämre efter födseln. Vid djupt preterm (mindre än 28 veckor) minskar den egna kanaltonen. Dessutom har de ökad kanalkänslighet för prostaglandin E2 och nr. Vad som bestämmer artärkanalens känslighet för dessa lokala vasodilaterande faktorer är inte tydlig. Det är känt att tar glukokortikoider under graviditeten minskar känsligheten hos artärkanalen till prostaglandin E2 och på grund av detta ökar frekvensen av den öppna arteriella kanalen.

Vid fullständig sammandragning av kanalen orsakar hypoxi av dess media. Hypoxi hämmar bildningen av prostaglandin E2 och NEJ och bidrar till den morfologiska omstruktureringen av kanalen vilket leder till utplåningen av dess lumen; Allt detta gör stängningen av kanalen irreversibel. I prematuritet är artärkanalen ofta öppen under många dagar efter födseln. Men även efter stängning av kanalen av hypoxi uppträder dess väggar och morfologisk utplåning ofta inte, därför kan det i framtiden öppnas igen.

Hemodynamik och lungskador

I förtid återställer den öppna arteriella kanalen blod från aortan till lungartärerna (från vänster till höger). Hemodynamiska störningar beror på storleken på urladdningen och hjärtans och lungens respons på den. Hjärtproduktionen i prematuritet kan öka väldigt mycket, medan även med en urladdningsfraktion på 50% kan vänster ventrikel upprätthålla tillräcklig systemisk cirkulation. När utsläppsfraktionen är mer än 50%, börjar det systemiska blodflödet att minska, trots en ökning av utsläppet i vänster ventrikel. Det senare inträffar på grund av en ökning i slagvolymen, vilket ökar på grund av både en minskning av afterloaden och en ökning av förladdningen. Som svar på urladdningen av blod från vänster till höger genom den öppna arteriella kanalen ökar utstötningen av vänster ventrikel signifikant, men detta resulterar i en signifikant omfördelning av det systemiska blodflödet. Det uppstår även med en liten återställning. För det första lider blodet till huden, benen och skelettmusklerna, då mag-tarmkanalen och njurarna lider. Blodtillförseln till dessa organ lider av en minskning av det genomsnittliga blodtrycket (på grund av lågt diastoliskt blodtryck), såväl som på grund av lokal vasokonstriktion. En signifikant minskning av blodflödet i dessa organ kan förekomma även före utseendet av tecken på vänster ventrikelfel. Detta är grunden för sådana komplikationer hos den öppna arteriella kanalen, såsom matsmältningssjukdomar (upp till nekrotiserande enterokit) och en minskning av glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till oliguri och njursvikt.

Utflödet av blod från vänster till höger genom den öppna arteriella kanalen i prematura barn intensifieras med vissa terapeutiska ingrepp. Sålunda ökar behandling med ytaktivt medel utmatningen genom att minska lungformulär motstånd när lungorna är rakade. Överdriven administrering av vätska är fylld med komplikationer. Med en stor diameter av den öppna artärkanalen utsätts lungsungens mikrovasculatur för ökat lungblodflöde under högt tryck. En kraftig ökning av utsläpp genom den öppna arteriella kanalen kan leda till lungblödning. Eftersom, i fall av hyalinmembransjukdom, ofta reduceras onkotiskt tryck på plasma, och kapillärpermeabiliteten ökar, ökar ökning av tryck i lungmikrovaskulaturen till frisättning av vätska i den interstitiella lungvävnaden och alveolerna. Den resulterande minskningen av lungöverensstämmelse kräver ventilation med gasblandningar med hög FiO2 och under tryck; Kanske är det därför den öppna arteriella kanalen ökar risken för en efterföljande utveckling av kroniska lungsjukdomar.

I för tidiga spädbarn med en öppen arteriell kanal etableras ett mycket känsligt balans mellan svettning av vätska från lungkapillärerna och dess reabsorption i lungans lymfatiska kärl. Om artärkanalen stängs inom 72 timmar efter födseln, är denna balans vanligtvis inte störd. Om kanalen stängs senare och lymfutflödet också störs (till exempel i interstitiellt lungemfysem eller pneumoskleros) ökar risken för lungödem. Minskad överensstämmelse och svullnad i lungorna och med en öppen arteriell kanal utvecklas vanligtvis på 5-10: e dagen efter födseln. Efter stängning av lungens luftöverensstämmelse återställs.

diagnostik

EchoCG med färgdopplerstudie låter dig göra en diagnos och bedöma storleken och riktningen av blodflödet genom den öppna arteriella kanalen. Med en stor blodutmatning från vänster till höger genom den öppna arteriella kanalen registreras det omvända diastoliska blodflödet ofta i den nedåtgående aortan, medan den normala riktningen av blodflödet i den nedåtgående aortan i systol och diastol är densamma.

Risken för komplikationer beror inte bara på storleken av blodutmatningen, utan också på dess existens och organismens kompensationsförmåga. Således kan utmatningen av ett konstant värde genom den öppna arteriella kanalen inte manifesteras alls under de första 24 timmarna efter födseln, men om den finns i flera dagar kan den leda till svåra andningsstörningar och hjärtsvikt.

Kliniska symtom på sjukdomen är vanligtvis försenade jämfört med ekokardiografiska tecken, men de är mer benägna att bestämma prognosen. Några symptom är specifika för den öppna arteriella kanalen, såsom konstant ljud och ökad apikal impuls, men de är inte alltid; Andra symtom, såsom andningssvikt, är känsligare, men inte specifika. Takykardi är ett opålitligt tecken på en öppen arteriell kanal i prematuritet. Det är visat att följande symtom indikerar en stor risk för komplikationer hos den öppna arteriella kanalen: systolisk murmur, ökad apisk impuls, hopppuls, högt pulstryck och andningssjukdomar. Elektrokardiogram och bröströntgen för diagnos spelar ingen roll mycket. Även med en stor bloddropp från vänster till höger kan kardiomegali och ökad lungformulär inte vara.

prevalens

Funktionell nedläggning av artärkanalen enligt EchoCG sker i 50% av den fullständiga tiden inom de första 24 timmarna av livet, i 90% av de första 48 timmarna och på 100% av 72 timmar. I för tidiga stängningar av kanalen sker långsammare, inträffar inom 4 dagar efter födseln. Förslutningen av kanalen försenas när sjukdomshyalinmembranen. I förtid med svår hyalinmembransjukdom stängs artärkanalen efter 4 dagar i 11% med en gestationsålder på mer än 30 veckor och 65% med en gestationsålder på mindre än 30 veckor. Risken för en öppen arteriell kanal ökar med perinatal asfyxi och överdriven vätskeintag under de första dagarna av livet. Behandling med ett ytaktivt medel bidrar till det tidigare utseendet på symptom på den öppna arteriella kanalen, eftersom det ytaktiva medlet förbättrar ventilation och reducerar lungvaskulär resistans.

behandling

Vissa kliniker följer en konservativ taktik, som är att begränsa vätskeintag, utnämning av diuretika och hjärtglykosider. Även om alltför stort vätskeintag ökar risken för en öppen arteriell kanal, är dess begränsning osannolikt att bidra till dess stängning. Dessutom leder fluidbegränsning i kombination med diuretiskt intag ofta till elektrolytstörningar och dehydrering, liksom svält och följaktligen tillväxtnedgång. Hjärtglykosider är värdelösa med en öppen arteriell kanal, eftersom myokardial kontraktilitet redan har ökat. Med en öppen arteriell kanal var en positiv ventilationsventilation med ventilationsventilen effektiv. En ökning av utgångsuttryckstrycket minskar mängden av lättnad från vänster till höger genom artärkanalen och ökar den effektiva hjärtutgången. Storleken på urladdningen ökar med anemi, eftersom lungvaskulär motstånd minskar på grund av en minskning av blodviskositeten. Ökad hematokrit under blodtransfusion minskar utmatningen av blod genom artärkanalen och förbättrar syreförmågan hos organen.

Med en kliniskt signifikant öppen arteriell kanal i preterm kan dess ligering utföras direkt i intensivvården. I erfarna händer åtföljs denna operation av ett fåtal komplikationer och mycket låg dödlighet. Indometacin undviker ofta kirurgi. Dess effektivitet och säkerhet är väl studerade, den är jämförbar med kirurgisk behandling för att påverka incidensen av komplikationer som bronkopulmonell dysplasi, nekrotiserande enterokolit och matsmältningsstörningar. Indometacin förskjuter den kirurgiska behandlingen av den öppna arteriella kanalen, trots att frågor kvarstår om dess biverkningar (minskning av mesenterisk, njur- och cerebralt blodflöde), doser, administreringstid och behandlingsvillkor. Behandlingsregimer är ganska olika. Tabellen visar ett av de effektiva systemen.