Tricuspid insufficiens

Tricuspidus insufficiens är en löst stängning av tricuspid-ventilerna under systolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från ventrikeln till atriumet. Med tricuspidinsufficiens finns det svaghet, måttlig andfåddhet, hjärtklappning, smärta i hjärtat av hjärtat. utveckla cyanos och hjärtsvikt. Tricuspidusinsufficiens diagnostiseras med EKG, röntgen, EchoCG, hjärtkateterisering, jugularflebografi, ventrikulografi. Symtomatisk behandling av tricuspidinsufficiens syftar till att minska hjärtsvikt, lunghypertension, förebyggande av bakteriell endokardit; radikal kirurgisk korrigering innefattar ersättning av plasty eller tricuspidventil.

Tricuspid insufficiens

Tricuspid insufficiens - höger hjärtfel som kännetecknas av ofullständig tillslutning av atrioventrikulärt mynnings trikuspidalventilen, som åtföljes av patologisk uppstötningar systoliska blod från den högra ventrikeln in i det högra förmaket. Bland förvärvade hjärtfel hos reumatisk etiologi förekommer tricuspidinsufficiens hos 15-30% av fallen. I kardiologi, enligt EchoCG, upptäcks tricuspidinsufficiens av I-grad även vid praktiskt taget friska människor.

Andra medfödda hjärtefekter kan följa tricuspidinsufficiens: Atrial septaldefekt, öppet ovalt fönster, korrigerat införlivande av de stora kärlen. Tricuspid stenos eller insufficiens kan inkluderas i strukturen av den kombinerade mitral-aortic-tricuspiddefekten.

Orsaker till tricuspidinsufficiens

Medfödd tricuspidusinsufficiens kan bero på Ebsteins anomali, underutveckling eller anomali av antalet ventiler, bindvävsdysplasi i Marfan och Ehlers-Dunlos-syndrom. Förvärvat primär tricuspidventilinsufficiens är vanligare och kan orsakas av olika orsaker.

Den vanligaste orsaken till tricuspidinsufficiens är reumatism. Återkommande reumatisk endokardit leder till förtjockning och rynkning av ventilerna, förkortning och förtjockning av senfilamenten. Den resulterande tricuspidinsufficiensen kombineras i de flesta fall med stenos av rätt atrioventrikulär öppning (kombinerad tricuspiddefekt). Isolerad tricuspidinsufficiens hos reumatisk etiologi är extremt sällsynt. En annan relativt ovanliga orsak till tricuspid insufficiens kan verka traumatiska bristningar av papillarmusklerna, karcinoidsyndrom (äggstockscancer, tunntarmscancer, bronchogenic lungcancer), infektions endokardit missbrukare.

Fall av sekundär tricuspidinsufficiens kan vara associerad med dilatation av den fibrösa ringen i dilaterad kardiomyopati, pulmonell hypertension av hög grad; försvagningen av hjärtkärlets hjärtkärl med lunghjärtat, kroniskt hjärtsvikt, myokardit, myokardiodystrofi. Tricuspidus insufficiens kompliceras av 90% av mitral missbildningar (vanligtvis mitralstenos). Utvecklingen av sekundär tricuspidinsufficiens kan bidra till de gapande papillära musklerna vid hjärtinfarkt i högerkammaren. Övergående tricuspidventilinsufficiens hos nyfödda förekommer hos patienter med ischemisk dysfunktion i högerkammaren på grund av fosterhypoxi, acidos och hypoglykemi. Tricuspidventilinsufficiens kan utvecklas eller utvecklas efter mitralkommissurotomi.

Klassificering av tricuspidinsufficiens

Således skiljer sig enligt den etiologiska principen medfödd och förvärvad primär (organisk) och sekundär (funktionell) tricuspidinsufficiens. Organiskt fel kan bero på deformation, krympning, förkalkning av ventilerna. funktionell tricuspidusinsufficiens - dysfunktion av valvulärapparaten (papillära muskler, senkord, fiberring).

Med tanke på svårighetsgraden av uppkastning, som bestäms genom ekkokardiografi, är det vanligt att skilja 4 grader av tricuspidinsufficiens:

• I - det minsta omvända blodflödet som inte orsakar hemodynamiska störningar
• II - omvänd blodflöde på ett avstånd av 2 cm från tricuspidventilen;
• III - regurgitation flöde på ett avstånd av mer än 2 cm från tricuspidventilen;
• IV - Allvarlig upprepning över en betydande längd av det högra atriumets hålrum.

Funktioner av hemodynamik vid tricuspidinsufficiens

Tricuspidus insufficiens åtföljs av att en del av blodet återkommer under systolen i högra hjärtkammaren i det högra atriumet, vilket samtidigt tar emot blod från vena cava. Mindre tricuspidinsufficiens kompenseras av förbättrat arbete i rätt hjärta, vilket leder till expansion och hypertrofi. På grund av den begränsade kompensationsförmågan hos det högra atriumet med tricuspidinsufficiens utvecklas venös trängsel tidigt i systemcirkulationen.

I fallet med svår tricuspidinsufficiens och en stor volym upprepning, inte bara det högra atriumet utan också systemiska venerna, särskilt lever- och jugulären, överflöde. Ökat venetryck orsakar systolisk pulsering av stora vener. Systoliskt tryck i det högra atriumet ökar signifikant och är 10-25 mm Hg. Art. (med en hastighet av ca 3 mm Hg. Art.); Diastoliskt tryck i höger kammare ökar också. Svår dilatation av det högra atriumet kan åtföljas av trombos, PE och förmaksflimmer, vilket orsakar cirkulationsavkompensation och dödsfall.

Symtom på tricuspidinsufficiens

Spädbarn med medfödd tricuspidinsufficiens uppvisar svår hjärtsvikt och cyanos. I 25% av fallen är den initiala manifestationen av tricuspidinsufficiens utvecklingen av supraventrikulär takykardi (med en kombination av Ebsteins anomali och WPW-syndrom) eller förmaksflimmer.

I högre åldrar, klagade över svaghet, trötthet på minimal ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, hjärta smärta, hemoptys, tyngd i rätt hypochondrium, dyspeptiska besvär (illamående, kräkningar, flatulens). Med stagnation i stor cirkulation, kommer perifert ödem, hydrothorax, ascites och hepatomegaly att gå med.

Undersökning av en patient med tricuspidinsufficiens avslöjar ansiktspuffiness, blåaktig gulsotfärg på ansiktets hud och kroppens distala delar, pulsation av venerna i nacken, bröstkorg och förstorad lever. Gastrointestinal blödning kan uppstå på grund av portal hypertension. Hos gravida kvinnor med tricuspidinsufficiens kan graviditeten vara komplicerad av preeklampsi, placentainsufficiens, för tidig födsel.

Diagnos av tricuspidinsufficiens

När auskultatorisk undersökning visade systoliskt blåsljud i xiphoid processen och vid nivån V-VII interkostala utrymmen i den vänstra kanten av bröstbenet, värre med ett djupt andetag, och andra akustiska fenomen orsakas av åtföljande defekter. När tricuspidventilen försvinner hörs ljudet av "flapping sail". Perkutorno bestäms av förskjutningen av gränserna för relativ hjärtdoshet till höger.

Instrumentdiagnostik för tricuspidusinsufficiens inkluderar polypostral bröströntgen, hjärtröntgen med esofageal kontrast, fonokardiografi, EKG, EchoCG med Doppler-undersökning, ljudning av rätt hjärta, ventrikulografi, jugularflebografi etc.

Elektrokardiografiska data med tricuspidinsufficiens indikerar hypertrofi och överbelastning av rätt hjärta, rytm och ledningsstörningar (paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, AV-blockad). Fonokardiografiska tecken på tricuspidinsufficiens är en minskning i amplituden hos den första tonen i projiceringsområdet av ventilen, ett bandliknande systoliskt murmur. Radiografiskt bestämd expansion av höger atriums och ventrikels skuggor, ihåliga vener i avsaknad av tecken på stagnation i lungcirkulationen.

Under detekterade hjärtultraljud hypertrofi väggar och dilatation av håligheterna i höger hjärt, trikuspidalventilen deformationen (reumatism), expanderande annulus fibrosus (den sekundära tricuspid insufficiens), närvaron av vegetationen på vingarna (för bakteriell endokardit), förskjutningen av ventilklaffarna (under Ebstein anomali) medföljande CHD etc. Svängningsgraden bestäms av förhållandet mellan strålområdet och det högra atriumet.

Det jugulära phlebogramet präglas av uttalade V-vågor, vars höjd beror på graden av tricuspid regurgitation. Under utförandet av höger ventrikulografi utförs registrering av regurgitationsflödet och uteslutning av ytterligare anomalier. Ljud av rätt hjärta kan bestämma trycket i det högra atriumet, ventrikeln, lungartären, bedöma reversibiliteten hos arteriell hypertension och planera den kirurgiska behandlingen av tricuspidinsufficiens.

Behandling av tricuspidinsufficiens

Konservativ taktik för tricuspidinsufficiens är huvudsakligen palliativ av natur och syftar till att bekämpa hjärtsvikt och lunghypertension. Patienterna ordineras diuretika, venösa vasodilatorer, ACE-hämmare, b-blockerare, hjärtglykosider, metaboliska droger, antikoagulantia. I närvaro av hydrothorax utnyttjas pleurell punktering eller dränering; vid ackumulering av effusion i bukhålan - till laparocentes.

Med tricuspidinsufficiens i grad I är kirurgisk behandling inte angiven. Grunderna för hjärtkirurgi är hemodynamiskt signifikanta störningar vid tricuspidinsufficiens II-IV grad. De huvudsakliga typerna av operationer är plastisk tricuspidventil och protisk tricuspidventil biologisk eller artificiell protes. Protetik är föredragen vid infektiv endokardit, brutala konstruktionsförändringar i ventilen, ineffektiviteten hos annuloplasti.

Kirurgisk behandling av tricuspid insufficiens är förknippad med risk för protes endokardit, degenerering av den biologiska protes, trombos eller förkalkning av konstgjord protes, AV-block.

Prognos och förebyggande av tricuspidinsufficiens

Faktorer som försvårar den naturliga tricuspidinsufficiensen är organiska förändringar i ventilen, förekomsten av andra hjärtfel och svår cirkulationsfel. Död hos patienter uppträder vanligtvis av progressivt hjärtsvikt, lunginflammation, lungemboli. Utvecklingen av sekundär tricuspidinsufficiens betraktas också som prognostisk ogynnsam.

Den 5-åriga överlevnaden efter ringplastik är 70%, efter protesen 62-66%. Patienter som har genomgått ersättning av tricuspidventilen med en artificiell protes visas för att få indirekta antikoagulanter för att förhindra infektiv endokardit.

Grundval av tricuspid insufficiens återfallsförebyggande tjänar varnings reumatism, behandling av den underliggande sjukdomen för att förhindra utvecklingen av det relativa ventil insufficiens, systematisk observation kardiologi och hjärtkirurgi.

Tricuspidventilinsufficiens: hur man löser problemet?

Hjärtans sjukdomar kan avsevärt försämra livskvaliteten. I det fallet, om problemen är djupa, skapar de en fara för livet. Modern medicin kan hjälpa patienter med ventilinsufficiens.

Det är nödvändigt att behandla inflammatoriska processer i kroppen. Och när symtom på avvikelser i hjärtklaffen uppträder, sök genast hjälp av en specialist.

Funktioner av sjukdomen

Kommunikation mellan atrierna och ventriklerna sker genom ventilerna. De ger möjlighet att flytta blod i en riktning. I den högra halvan av hjärtat kommunicerar kamrarna genom en tricuspidventil. Den har tre dörrar. Syftet med ventilen är att passera venöst blod från atriumet in i ventrikeln, för att säkerställa en tät ventil och oförmåga att återvända vid tiden för överföring av blod till lungvenen.

Fel på ventilen innebär att den inte kan fullgöra sitt syfte fullt ut. I denna situation har blodet från ventrikeln förmågan att delvis återvända till atriumet. Om denna störning uppträder i en obetydlig mängd, är effekten på hjärtets arbete omärkbar. Mer uttalade ventilproblem, när blodets återkomst är palpabel - kamrarna i den högra halvan av hjärtat är deformerbara, trycknivån förändras i dem. Det kan öka åtta gånger det naturliga värdet.

Höger hälften av hjärtat är utformad för att passera venöst blod i den lilla cirkeln genom lungartären. Kompensationskapaciteten hos det högra atriumet är liten, så situationen kan leda till att den inte kan fungera väl. Detta är fyllt med stagnation av venöst blod i området kring den stora cirkeln. Ökningen av trycket inuti kamrarna på höger sida till följd av överbelastningen leder till pulseringen av stora ådror.

Hos barn kan ventilfel orsakas av medfödda anomalier eller andra organiska skador. Hos nyfödda hörs ljud i hjärtat av regionen, cyanos observeras och eventuellt i svåra fall manifestationen av hjärtsvikt.

Förvärvad sjukdom, som för det mesta är en komplikation av sjukdomar, är vanligare hos barn och vuxna. Manifestationer av patologi beror på graden av funktionsfel i ventilen.

Fonokardiogram med tricuspidinsufficiens

grader

Fel på ventilen kan uttryckas i varierande grad. Åtgärden för att bestämma problemets djup är mängden blodåterkomst (uppkastning) till atriumet.

• 1-I. Omvänd blodflöde i riktning mot atriumet berör ventilbladet. Den första graden av sjukdomen anses vara icke-farlig och behandling är inte föreskriven.
• 2-I. Patologi i andra graden uttrycker sig genom att flytta returstrålen ytterligare upp till två centimeter bortom ventilen.
• 3-I. Om returstrålen rör sig in i atriumet mer än två centimeter från ventilens yta, tillskrivs en sådan överträdelse tredje graden.
• 4-I. Blod vid tidpunkten för uppstötningen i atriumets övre zon, det vill säga strålen passerar genom hela kammaren, indikerar den fjärde graden av sjukdomen.

Om varför det finns ett fel i tricuspidventilen 1, 2, 3 och 4 grader beskrivs nedan.

orsaker till

Förvärvade brott kan uppstå på grund av sjukdomar:

• reumatism,
• infektiös inflammation i hjärtans inre beklädnad,
• karcinoida tumörer
• sjukdomar som försämrar cirkulationen och provocerar en förstorad höger kammare;
• traumatiska skador i hjärtat,
• komplikationer orsakade av mitralventiloperation.

Störningar i ventilen kan utlösa:

• anomali i ventilens struktur eller ett brott i sin struktur på grund av sjukdom,
• nederlag av alla delar av mekanismen som är inblandade i styrning av ventilens funktion.

I mer detalj om tricuspidventilens insufficiens kommer följande videotyp att beräknas:

symptom

Tecken på sjukdomen är:

• yttre manifestationer:
  • hudfärg har en nyans av gulaktig blå,
  • ansiktet ser puffigt ut;
• andfåddhet
• svaghet
• hemoptys,
• kräkningar,
• flatulens,
• smärta i hjärtat av regionen,
• brist på energi,
• trötthet även med mindre belastningar
• i området med den högra hypokondrium känslan av tyngd,
• symtom på stagnation i en stor cirkel:
  • detektion av vätska i pleurhålan,
  • svullnad,
  • Utseendet på tecken på ascites - vätska ackumuleras i olika delar av kroppen;
  • en ökning av leverens storlek.

diagnostik

Specialisten lyssnar på närvaron av buller i bröstet. Efter analys av patientens symptom och klagomål väljs metoder för instrumentdiagnostik för en detaljerad studie av problemet.

• EKG. Denna metod kan upptäcka utvidgning och deformation av hjärtkamrarna.
• Phonocardiography. Enheten ger en inspelning på papper av ljud som är förknippat med hjärtats arbete. Enheten klargör data för undersökning av patienten med ett stetoskop.
• Koronarokardiografiya. Det ger möjlighet att utvärdera rörelsen av blodflödet.
• Röntgen. Förändringar i storleken på atrium och vena cava kan detekteras. Hjärtans konfiguration bestäms.
• Ekokardiografi. Ett av de viktigaste sätten att undersöka en patient för problem i samband med otillräcklig ventiloperation. Metoden visar närvaron av regurgitation, ventilens tillstånd och om det finns andra överträdelser.
• Beräknad tomografi. Visar korrekta bilder av hjärtat i önskat perspektiv. Det är möjligt att få en bild i avsnittet av vilket plan som helst.
• Kateterisering. Metoden för att diagnostisera ventilfel används sällan. Utrustning som går in i hjärtat med en kateter kan ge detaljerad information om dess interna abnormiteter. Ger dig möjlighet att mäta trycket i hjärtat av kammaren.

behandling

Brott mot ventilen i första graden kräver ingen medicinsk behandling. Från den andra graden av problemets djup behöver patienten hjälp. Behandlingen av sjukdomen som orsakade patologin. Det är också nödvändigt att föreskriva en behandlingsförlopp för att lindra tillståndet som orsakats av komplikationer.

Om medicinska förfaranden inte ger resultat och den patologiska processen förvärras, används kirurgi.

terapeutisk

• Patienten är ordinerad en diet som hjälper till att lindra stress under hjärtans arbete.
• Det är nödvändigt att minska mängden salt och vätska i kosten.
• Det rekommenderas att minska fysisk ansträngning.
• Och om du måste genomgå laster bör du undvika dynamiska alternativ.
• Måste sluta röka.
• Utsätt inte kroppen för kallt.
• Du måste försöka undvika stressiga situationer.

medicinering

Läkemedel som stöder patientens tillstånd, avlägsna i vilken utsträckning resultaten av konsekvenserna av ventilfel:

• hjärtglykosider - stödja hjärtats arbete,
• droger som kan göra korrigering av myokardiell metabolism;
• diuretika är nödvändiga när på grund av stagnation förekommer vävnadsödem;
• kaliumhaltiga läkemedel - hjälp att inte ackumulera överskott av vätska;
• ACE-hämmare - förbättra tillståndet av hjärtsvikt.

drift

Om operation är nödvändig sker den med fullständig hjärtstopp. Specialisten bestämmer vilken typ av operation som är nödvändig för patienten:

• plastikkirurgi, vilket eliminerar nackdelarna, samtidigt som den befintliga ventilen behålls;
• proteser - ersättning av en skadad ventil med protes. Det kan vara artificiellt eller från biomaterial.

Förebyggande av sjukdomar

• Det är nödvändigt att noggrant behandla de sjukdomar som har initierat hjärtstörningen.
• Om ventilfel orsakade reumatism bör ansträngningar göras för att förhindra återfall.
• Måste övervakas av en kardiolog.

Följande avsnitt beskriver kortfattat vad mitral-tricuspidinsufficiens 1, 2, 3 grader är.

Särskilt fall: mitral och tricuspidventilinsufficiens

Det är ofta ett problem när ventilen som förbinder atrium och ventrikel på höger sida inte klarar av dess funktioner, i kombination med nedsatt drift av ventilen i vänstra hälften - mitralventilen. Symptomen på dessa störningar sammanfattas.

Kombinationen av dessa störningar initierar utvecklingen av felaktigt arbete i högra hjärtkammaren, eftersom symptomen på tricuspidinsufficiens kompliceras av manifestationen av lunghypertension. Rekommenderad vård för sådana patienter, om det inte finns några kontraindikationer, genom kirurgi.

Om i detta fall elimineras mitralventilens defekter genom kirurgi, har detta en signifikant positiv effekt på tricuspidventilens funktion.

komplikationer

Ventilens otillräcklighet leder till att kroppen försöker hitta kompensationsmekanismer för att hantera överträdelser. Beroende på problemets djup leder förändringarna till följande konsekvenser:

• lunginflammation,
• förstorad lever, cirros
• venös blodstasis kan bidra till förekomsten av blodproppar,
• vattenuppsamling i vissa delar av kroppen - ascites;
• cirkulationssvikt, vilket är benäget för förvärring.

utsikterna

Obehandlad tricuspidventilinsufficiens är livshotande för patienten. Situationen kan förvärras. Komplikationer orsakade av organismens reaktion kan leda till irreversibla processer. Överlevnadsgraden över fem år är cirka 35%.

Operationen förbättrar signifikant prognosen. Patienter i denna kategori behöver långvarig medicinsk övervakning.

Tricuspidventilinsufficiens

Tricuspidventilinsufficiens är en hjärtsjukdom i vilken den högra atrioventrikulära öppningen inte är hermetiskt stängd i systolen i ventilen i tricuspidventilen, vilket resulterar i återblodning av blod från höger hjärtkammare till högra atrium. Tricuspidusinsufficiens kan vara organisk (sällan) och relativ. I organisk brist observeras morfologiska förändringar i tricuspid-ventilerna (förkortning, rynkor, deformation), papillära muskler och tendon ackord. Den vanligaste orsaken till tricuspid ventil organisk insufficiens är reumatism, det utvecklas oftare på grund av septisk endokardit, traumatisk skada, medfödd defekt. Relativ tricuspidventilinsufficiens utvecklas på grund av att den fibrösa ringen av den högra atrioventrikulära ventilen sträcker sig på grund av signifikant dilatation av den högra hjärtkammaren och observeras hos patienter med rätt hjärtfel i hjärtat av något ursprung. Dess vanligaste orsaker är mitralstenos, lunghjärtat, kardioskleros.

Hemodynamiska förändringar i tricuspidventilinsufficiens:

- ofullständig tillslutning av tricuspidventilen;

- upprepning av blod från höger hjärtkammare till höger atrium under systolen;

- en ökning av diastolisk fyllning av det högra atriumet med efterföljande hypertrofi och dilatation;

- en ökning av diastolisk fyllning och en ökning av intrakameraltryck i höger kammare med efterföljande hypertrofi och dilatation;

- ökning av trycket i systemet med ihåliga vener (främst i lever och jugulär) under systolen på grund av det omvänd flödet av blod från höger kammare till högra atrium, vilket leder till ett långsammare blodflöde och ökat venöst tryck i lungcirkulationen;

- minskning av strokevolymen i höger kammare.

Undersök patienten, ta reda på klagomål.

De viktigaste klagomålen hos patienter med tricuspidinsufficiens är klagomål på svullnad i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium på grund av hepatomegali, en ökning i buken, på grund av venös trängsel i stor cirkulation. Det kan finnas svaghet, dyspepsi, återkommande smärta i hjärtat i hjärtat, ibland hjärtklappningar. Dyspné är vanligtvis mild, men ökar med hydrothorax och ascites.

Uppmärksamma åldern av sjukdomsreumatism, närvaron av mitral eller aorta hjärtsjukdom, vilket ofta leder till förekomsten av relativ tricuspidventilinsufficiens. Ta reda på tidpunkten för rätt ventrikelinsufficiens (utseendet av tyngd i rätt hypokondrium, benets ödem, ascites).

Utför en allmän undersökning av patienten.

Patientens allmänna tillstånd beror på graden av dekompensation av hjärtsvikt. Vid undersökning av huden detekteras i de flesta fall uttalad akrocyanos och icteric hudton, vilket är förknippad med en minskning av minutvolymen, venös trängsel och nedsatt leverfunktion. Pulsering av förstorat leverödem och askiter (vätska i bukhålan) detekteras.

Kontrollera hjärtat och blodkärlens område.

En uttalad hjärtimpuls upptäcks, som kan spridas till hela hjärtat och orsakas av dilatation och hypertrofi hos högerkammaren. Samtidigt bestäms systolisk retraktion och diastolisk bröstutskjutning i området för hjärtimpulsen. En sådan pulsation beror på det faktum att blodet som utstötas från den högra hjärtkammaren i betydande mängd återgår till det högra atriumet och in i venakavappen. Detta leder till en minskning av volymen av högra ventrikeln under systol och utbuktning av bröstväggen under diastolen. Den apikala impulsen är i regel inte tydligt differentierad (vänster ventrikel skjuts bakåt, av den betydligt hypertrophierade högra kammaren) och i stället för dess utsprång bestäms diffus pulseringen på grund av hypertrofi och dilatation av höger kammare. För tricuspidventilinsufficiens är omfattande (eller sann) pulsering av levern karakteristisk (under systolen växlar levern inte bara framåt, utan ökar också i storlek, sväller) på grund av att under systolen sprider vågen av regurgitation från högerkammaren genom det högra atriumet, sämre vena cava på systemet i leveråren. Symptomen på en "swing" (multidirektionell pulsering) bestäms när den nedre delen av höger hälft av bröstet och den högra hypokondriumregionen stiger under systolen, och hjärtimpulsregionen sänker; i diastol kombineras depression i levern med utbuktning av bröstet i hjärtat, på grund av rörelsen av stora blodmängder i området "högra ventrikellever". För att identifiera detta symptom ska en hand placeras på leverområdet och den andra på bröstväggen i högerkammarens område och en karakteristisk känsla av vågformiga rörelser uppstår. Ofta kan man se svullnad och pulsering av de livmoderhalsiga venerna i systol, synkron med arteriell puls - den så kallade positiva venösa pulsen. Detta beror på närvaron av en bakåtvågad blod i systolen från höger atrium till vena cava.

Utför ett hjärtslagverk.

Hos patienter med tricuspidventilinsufficiens skiftas den rätta 1-sidiga relativa hjärtlösligheten till höger, ibland till höger midclavikulär linje (på grund av en ökning i det högra atriumet). Området av absolut slöhet i hjärtat expanderas. Det finns en ökning av storleken på hjärtatets diameter på grund av rätt komponent. Den vänstra gränsen för hjärtens relativa slöhet kan förflyttas utåt på grund av förskjutningen av vänster ventrikel av den utspädda högra kammaren.

Tillbringa auskultation av hjärtat.

Hos patienter med tricuspidventilinsufficiens bestäms förändringar över basen av stiftens xiphoidprocess (4 punkter av auskultation) och över lungartären (3 punkter av auskultation).

Över basen av xiphoid-processen:

- Jag ton är försvagad på grund av avsaknaden av stängning av tricuspidventilen;

- ett mjukt blåsande systoliskt murmur hörs, vilket utförs längs blodbanan längs högerkanten av båren till höger nyckelbenet och ökar vid inspirationshöjden (Rivero-Corvallo-symptom), vilket förklaras av en ökning av volymen av uppblåsthet och blodflöde genom de högra hjärtsektionerna under inspiration. Bullret avtar när man utför en Valsalva manöver. Systoliskt tricuspid-brus är ostabilt, varierar i intensitet i samma patient. Ibland har han lite eller inget ljud. Detta ljud är mindre intensivt än bruset i mitral insufficiens, på grund av den mindre kraften av sammandragning av högra ventrikeln och lägre tryck i dess hålighet jämfört med vänster ventrikel.

Över lungartären:

- II-tonen med ökande misslyckande tricuspidventil försämras.

Uppskattningspuls, arteriellt och venöst tryck.

Pulsen förändras ofta, ibland liten, accelererad, arytmisk. Blodtrycket reduceras något. Venöst tryck ökar till 200-350 mm vattenkolonn. Blodflödeshastigheten i huvudcirkulationen minskar till 30-40 sekunder.

Utför en undersökning av bukorganen.

I händelse av tricuspidventilinsufficiens kan symtom på närvaro av vätska i bukhålan (symtom på ascites), leverns utvidgning och symtom på dess sanna pulsering identifieras.

Identifiera EKG-tecken på tricuspidventilinsufficiens.

En EKG-studie kan avslöja tecken på höger ventrikelhypertrofi, höger atrium och blockad av den högra delen av ventrikulärt bunt.

Tecken på hypertrofi hos höger atrium:

- en högpekad P-våg eller en dubbelhöjd P-våg med en högre första puckel i ledarna II, III, aVF;

- ökning i amplituden för P-vågens första (positiva) fas i ledarna V_1-2.

Tecken på höger ventrikulär hypertrofi:

- hjärtens elektriska axel är avböjd åt höger eller vertikalt;

- ökning i tändernas höjd av R i V_1-2 (R> S till V_1-2);

- ökning av djupet i tänderna S i V_5-6;

- expansion av QRS-komplexet (> 0,1 sek.) i V_1-2;

- minskning eller inversion av en tand av T i V_1-2;

- ST-segmentförskjutning under I-nivå i V_1-2.

Tecken på blockadtransplantatbunt His:

- QRS-komplexet är bredare (mer än 0,11 sek);

- QRS-komplexet har formen rsR '(eller rSR', rR '), R' bred, snittad i ledare V_1-2, III, aVF;

- QRS-komplexet har formen av qRS, S-vågan är bred, avrundad och avfasad i ledningar V_5-6, Jag, aVL;

- ST-segmentet och T-vågan riktas bort från huvudkanten i det ventrikulära komplexet; i leder V_5-6, Jag, aVL ST-segmentet över isolinet, och T-vågan är positiv; i leder V_1-2, III, aVF ST-segmentet under konturen, T-våg negativ.

Identifiera FCG-tecken på tricuspidventilinsufficiens.

I PCG detekteras förändringar i områden över basen av xiphoidprocessen och över lungartären.

Över basen av xiphoid-processen:

- amplituden av I-ton reduceras;

- systoliskt murmur, börjar omedelbart efter ton I, tejpliknande eller minskande, vanligtvis högfrekvens, ökar dess amplitud vid inspirationshöjden.

Över lungartären:

- amplituden av II-tonen då tricuspidventilinsufficiensen blir svagare.

Analysera röntgendata från bröstet.

Röntgenbilden visar följande ändringar:

- förlängning och utbuktning av den nedre bågen i hjärtans högra kontur genom att öka det högra atriumet;

- öka nivån av den högra atriovasala vinkeln;

- förlängning och utbuktning av 2: a bågen i hjärtans vänstra kontur.

I det vänstra sneda utsprånget:

- utbuktning och förlängning av höger ventrikelbåge;

- utbuktning och förlängning av den högra förmaksbågen.

Identifiera tecken på tricuspidventilinsufficiens enligt ekkokardiografi.

EchoCG med tricuspidusinsufficiens är mindre informativ än med andra hjärtfel, på grund av tricuspidventilens placering bakom bröstbenet. Tricuspidventilen och hålrummet i det högra atriumet kan registreras med en ökning i högra ventrikeln och atriumet. Ett indirekt tecken på defekten är den paradoxala rörelsen hos interventrikulär septum i riktning mot den högra ventrikeln under systolen (normalt under systolen rör sig den interventrikulära septum mot den bakre väggens systoliska rörelse). Detta symptom indikerar överbelastning av högra hjärtkammaren. Ekkokardiografi kan också avslöja tecken på utvidgning av högerkammaren.

Insufficiens av mitral och tricuspidventil 1 grad

Mitralventilinsufficiens (mitral insufficiens)

• klassificering
• symptom
• skäl
• diagnostik
• behandling
• utsikterna

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Termen "mitral insufficiens" i medicin betyder ofullständig stängning av ventilen vid tidpunkten för systolen, vilket innebär att en del av blodet flyter tillbaka till vänstra atriumet medan blodvolymen och trycket i den ökar. Då går blodet från vänster atrium till vänster ventrikel, där dess volym och tryck ökar också. Som ett resultat leder mitralventilinsufficiens till en ökning i tryck och bildandet av stagnation i lungkärlen. Flyttningen av blod i motsatt riktning kallas regurgitation.

I sin rena form är mitralinsufficiens sällsynt och uppgår till endast 5% av fallen. Hos vuxna är det mindre vanligt än hos barn. I allmänhet kombineras sjukdomen med andra hjärtfel, såsom mitralstenos, aortafel.

klassificering

Det finns tre grader av mitral insufficiens, beroende på hur starkt riggurgitationen uttrycks.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

• Vid klass 1 är blodflödet till vänsteratrium obetydligt (ca 25%) och observeras endast vid ventilen. I samband med ersättning av defekten känns patienten bra, symptom och klagomål är frånvarande. EKG visar inga förändringar, under undersökningen detekteras ljud under systolen och hjärtans gränser är något utvidgade till vänster.
• Med grad 2 når det omvända flödet av blod i mitten av atriumet, blir mer blod kastat från 25 till 50%. Atriumet kan inte trycka ut blod utan att öka trycket. Lunghypertension utvecklas. Under denna period framträder andfåddhet, frekvent hjärtslag under träning och vila, hosta. De EKG-förändringar ses i atrium under granskning avslöjade systoliskt hjärtljud och utvidga gränserna: Vänster - 2 cm, uppåt och åt höger - 0,5 cm.
• Med grad 3 når blodet atriumets bakre vägg och kan vara upp till 90% av den systoliska volymen. Detta är scenen för dekompensation. Det finns hypertrofi hos vänstra atriumet, som inte kan trycka ut hela blodmängden. Edemas verkar, levern ökar, venöst tryck ökar. EKG visar närvaron av vänster ventrikulär hypertrofi och mitraltand. Ett uttalat systoliskt murmur hörs, hjärtats gränser utökas kraftigt.

symptom

Under lång tid manifesterar mitralinsufficiens sig inte och orsakar inte något obehag på grund av att det framgångsrikt kompenseras av hjärtets förmåga. Patienterna går inte till doktorn i flera år, eftersom symtomen är frånvarande. Det är möjligt att upptäcka defekten när man lyssnar på de karakteristiska hjärtmusklerna som uppträder när blodet återvänder till vänstra atrium medan vänster ventrikel kontraherar.

Vid mitral insufficiens växer vänster ventrikel gradvis i storlek, eftersom det tvingas att pumpa mer blod. Som ett resultat ökar varje hjärtslag, och personen upplever hjärtslag, speciellt när han ligger på vänster sida.

För att rymma det extra blod som kommer från vänster ventrikel, ökar det vänstra atriumet i storlek, börjar onormalt och kontraheras för snabbt på grund av förmaksfibrillering. Pulsfunktionen hos hjärtmuskeln i mitralinsufficiens försämras på grund av en onormal rytm. Atrierna kontraherar inte, men skakar. Störning av blodflödet leder till trombos. Med kraftig upprepning utvecklas hjärtsvikt.

Således kan vi namnge följande möjliga tecken på sjukdomen, som vanligen uppträder vid ett sent stadium av mitralventilinsufficiens:

• hjärtklappning;
• onproduktiv torrhosta som inte kan botas
• bensvullnad;
• andfåddhet uppträder vid ansträngning och sedan i vila som ett resultat av blodstagnation i lungkärlen.

skäl

Denna defekt kan vara förknippad med skador på ventilen själv eller på grund av patologiska förändringar i myokard- och papillärmusklerna. Relativ mitralinsufficiens kan också utvecklas med en normal ventil som inte stänger öppningen, som har spridit sig som en följd av ökningen i vänstra ventrikeln. Skälen kan vara följande:

• tidigare överfört infektiv endokardit
• reumatism;
• förkalkning av mitralringen;
• skada på ventilens broschyrer;
• vissa autoimmuna systemiska sjukdomar (reumatoid artrit, lupus erythematosus, sklerodermi);
• mitral ventil prolapse;
• myokardinfarkt;
• hjärtinfarktkardioskleros.
• progressiv arteriell hypertoni;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• dilaterad kardiomyopati;
• myokardit.

diagnostik

De viktigaste diagnostiska metoderna för mitralinsufficiens inkluderar:

• undersökning och samtal med patienten
• elektrokardiografi;
• röntgen i bröstet;
• ekokardiografi.

När du lyssnar kan läkaren bestämma närvaron av mitralinsufficiens med det karakteristiska ljudet under sammandragningen av vänster ventrikel. En röntgenkropp och ett EKG hjälper till att upptäcka en ökning i vänster ventrikel. Ekkokardiografi anses vara den mest informativa metoden för att diagnostisera mitralinsufficiens och låter dig se en ventildefekt och bedöma skadans allvar.

behandling

Behandling av mitralinsufficiens beror på felets allvar och orsakerna. Läkemedel som används vid förmaksflimmer, arytmier, för att minska hjärtfrekvensen. Mild och måttlig mitralinsufficiens kräver att man begränsar känslomässig och fysisk stress. En hälsosam livsstil behövs, rökning och alkohol bör överges.

Med svår NMC, är kirurgisk behandling ordinerad. Ventilreparationen bör utföras så tidigt som möjligt tills oändliga förändringar i vänster ventrikel visas.

Med kirurgisk behandling av mitralventilinsufficiens uppträder återhämtningen. Denna operation indikeras om ändringarna i hjärtventilen är mindre. Det här kan vara en plastring, plastflikar, en smalning av ringen, byte av klaffarna.

Det finns ett annat alternativ - ta bort den skadade ventilen och byt ut den med en mekanisk. Ventilbesparande operation kan inte alltid eliminera upprepning, men det kan minska det och därmed lindra symtomen. Som ett resultat stannar processen för ytterligare skador på hjärtat. Protetik anses vara en mer effektiv metod. Men med en konstgjord ventil finns risk för trombos, så patienten tvingas ständigt vidta medel för att förhindra snabb blodkoagulering. Vid protesskador är det nödvändigt att ersätta det omedelbart.

utsikterna

Prognosen beror på svårighetsgraden av ventilskador och myokardiets tillstånd. Svår insufficiens och dåligt tillstånd i myokardiet leder snabbt till svåra cirkulationssjukdomar. En ogynnsam prognos kan sägas vid kronisk hjärtsvikt. Samtidigt är dödligheten under året 28%. Med relativ MK-insufficiens bestäms sjukdomsresultatet av svårighetsgraden av cirkulationsstörningen och den sjukdom som ledde till missbildningen.

Med en mild och måttlig form av mitral insufficiens kan en person kunna arbeta länge om han observeras av en kardiolog och följer hans råd. Sjukdomen i dessa steg är inte en kontraindikation för barnets födelse.

Aortalventilinsufficiens: symptom, diagnos, behandling

Aortaklaffinsufficiens kallas hjärtfel, där ventilbladet inte helt kan stänga och förhindrar att blod från aortan återförs till vänster ventrikel när ventrikelarnas väggar slappnar av. Som ett resultat av den konstanta regurgitation av blod vänster kammare undergår en konstant belastning, dess väggar sträcka och tjockna, och de organ och vävnader i kroppen påverkas av otillräcklig blodcirkulation.

Ersättningen skede aortaklaffen insufficiens får inte visa sig, men att få slut på reserver i hjärtat upplever en tung last, och patientens hälsotillstånd försämras, t. Om du vill. Förändringar i strukturen av hjärtat blir oåterkallelig och utvecklar total hjärtsvikt. Sådana allvarliga manifestationer av denna ventildefekt kan hota utvecklingen av svåra komplikationer och dödsuppkomsten.

Enligt statistik finns aortinsufficiens hos var sjunde patient med hjärtfel och i 50-60% av fallen kombinerad med aortastenos och / eller mitralinsufficiens eller stenos. Isolerat observeras denna defekt hos var tionde patient med hjärtfel. Aortinsufficiens uppträder huvudsakligen hos män och förvärvas i de flesta fall.

Beroende på tidpunkten då defekten uppstår kan aortinsufficiens vara:

• medfödda: utvecklas som ett resultat av arveliga orsaker eller negativa inflytande av olika faktorer på den framtida mammans organism;
• förvärvat: utvecklas på grund av påverkan på hjärtat av olika sjukdomar, skador och onkologiska patologier som förekommer hos barn eller vuxna efter födseln.

Förvärvad aortaklaff kan regurgitation vara:

• organisk: utvecklas på grund av skador på ventilens struktur
• funktionell: utvecklas på grund av expansion av vänster ventrikel eller aorta.

Beroende på blodvolymen i vänster ventrikel från aortan finns det fyra grader av denna hjärtsjukdom:

• I grad - inte mer än 15%
• Grad II - ca 15-30%;
• Grad III - upp till 50%;
• IV grad - mer än 50%.

Enligt sjukdomsgraden av sjukdomen kan aortinsufficiens vara:

• kronisk: utvecklas under många år
• akut: Dekompensationstrinnet inträffar inom några dagar (med aorta-dissektion, svår endokardit eller bröstskador).

skäl

Medfödd aortaklaffinsufficiens detekteras sällan. Det kan kallas:

• negativa effekter på kroppen av en gravid infektion, röntgen eller strålning, etc.;
• medfödda defekter i hjärtekonstruktionerna (utveckling av 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriella septal anomalier);
• aortaförstoringar, smula på grund av Marfan syndrom;
• bindväv dysplasia syndrom, vilket leder till förtjockning och degenerering av ventiler.

Förvärvat organisk aortaklaffinsufficiens kan orsakas av sådana sjukdomar och patologier:

• aterosleros av aorta
• reumatisk feber
• infektiv endokardit
• syfilis;
• systemisk lupus erythematosus;
• traumatiska skador på aortaklappen;
• Takayasus sjukdom.

Förvärvad funktionell aortainsufficiens utvecklas som ett resultat av sådana patologier:

• arteriell hypertoni, vilket framkallar en ökning av storleken på vänster ventrikel;
• myokardinfarkt, vilket leder till bildandet av aneurysm i vänstra ventrikeln;
• aorta-aneurysm, som utvecklas på grund av svår och signifikant hypertoni, aorta-ateroskleros eller aorta underlägsenhet på grund av Marfan syndrom.

symptom

Den ständiga känslan av pulsation i huvudet och yrsel stör den normala rytmen i patienternas liv.

Under kompensation av aortaklaffinsufficiens (med I-II grad) i de flesta fall har patienter inga klagomål. Efter utmattning av kompensationsmekanismer (vid III-IV grad) och minskning av kontraktilitet hos patienten som upplever en konstant belastning i vänster ventrikel uppträder följande symptom:

• känslor av pulsation i nacke och huvudets kärl (speciellt när de ligger)
• kardialgi (smärta) av förtryckande och försträngande natur
• generell svaghet och minskad övningstolerans
• överdriven svettning;
• hjärtklappning;
• andfåddhet;
• takykardi;
• arytmi;
• tinnitus;
• yrsel;
• synfel
• svimning.

Vid undersökning av huden konstateras blekhet, och i senare skeden av sjukdomen observeras akrocyanos. Hos patienter med denna defekt observeras Mussets symptom:

• skakar huvudet i pulsens rytm;
• onormal pulsering av de gemensamma halshinnorna i nacken.

På hjärtklappning (palpation) i hjärtat i VI-VII-mellanrummet bestäms en stark kupolformad apikal impuls, och i xiphoidprocessen finns en pulsation av aortan.

Under hjärtats slagverk (rappning) är hjärtets konfiguration med en klart definierad midja (hjärta i form av "boot" eller "anka") karakteristisk för aortinsufficiens. Därefter ökar hjärtat signifikant i de senare skeden av sjukdomen i patientens hjärta, och förvärvar en sfärisk form ("hausseartat hjärta").

Under auscultation (lyssning) av hjärtat bestäms:

• tyst jag tonar;
• försvagning av II-tonen
• protosystoliskt brus i aortan;
• patologisk III-tonen i hjärtans topp.

Under auskultation av kärl bestäms:

• dubbel ljud Vinogradov-Durozie;
• Traube dubbelton.

Patienten bestäms av ökat systoliskt, lågt diastoliskt och högt pulstryck, hög och snabb puls.

komplikationer

Långvarig aortainsufficiens kan vara komplicerad av infektiv endokardit.

Med långvarig aortainsufficiens och avsaknad av adekvat behandling kan patienten utveckla följande komplikationer:

• vänster ventrikelfel;
• mitralventilinsufficiens;
• nedsatt kranskärlcirkulation (myokardinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom);
• sekundär infektiv endokardit
• förmaksflimmer
• aortabrott

diagnostik

Att identifiera aortaventilinsufficiens i ett komplex av diagnostiska studier innefattar:

• analys av sjukdomshistoria och livslängd
• skattemässig undersökning av patienten
• kliniska analyser av urin och blod;
• biokemiska blodprov (för totalt kolesterol, LDL, triglycerider, urinsyra, kreatinin och totalt blodprotein);
• immunologisk blodanalys (för innehållet av antikroppar mot sina egna och främmande strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
• EKG;
• phonocardiogram;
• ekokardiografi;
• bröstradiografi
• koronarokardiografiya;
• spiral CT;
• HERR

Om kirurgisk behandling är nödvändig anges en hjärtkateterisering och stigande aortografi.

behandling

Patienter med asymptomatisk aortainsufficiens rekommenderas att genomföra en årlig undersökning av en kardiolog med en Echo-KG-undersökning. Vid planering av genomförandet av kirurgiska och dentala förfaranden rekommenderas sådana patienter att ta en profylaktisk kurs för att ta antibiotika för att förhindra utvecklingen av infektiv endokardit. Patienter med denna hjärtsjukdom rekommenderas för att begränsa fysisk aktivitet för att förhindra en eventuell aortabrott.

Vid måttlig aortainsufficiens ges patienter medicinbehandling, vilket syftar till att sakta skada på strukturen i vänster ventrikel. Val av läkemedel och deras dosering bestäms individuellt för varje patient. I behandlingsregimen kan inkludera sådana droger:

• droger för att eliminera den bakomliggande orsaken till aortainsufficiens (till exempel antibiotika för behandling av reumatism);
• ACE-hämmare: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Angiotensinreceptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• betablockerare: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• kalciumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
• kalciumantagonister från gruppen Diltiazem och Verampil;
• droger för behandling av komplikationer av aorta insufficiens (hjärtsvikt, arytmier, etc.).

Hos patienter med svår aortainsufficiens rekommenderas kirurgisk korrigering av denna hjärtsjukdom. För operationen kan minimalt invasiva tekniker och traditionella metoder användas under tillstånd av artificiell blodcirkulation. Följande typer av ingrepp kan användas för att korrigera aortaventilinsufficiens:

1. Plast aorta ventil (remodeling, resuspension, reimplantation).
2. Transkateter aortalventilimplantation.
3. Aortisk ventil ersättning med biologiska eller mekaniska proteser.

Om hjärtets strukturer påverkas väsentligt, kan en operation vid transplantation av ett givarhjärta rekommenderas.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Efter implantation av en mekanisk ventil måste patienterna hela tiden ta droger från gruppen av antikoagulantia (warfarin med aspirin). Vid utbyte av ventilen på en biologisk protes utförs administrering av antikoagulantia genom kortsiktiga kurser (1-3 månader), och vid uttag av ventilplastik krävs inte mottagning av antikoagulantia.

prognoser

Prognosen för aortaventilinsufficiens beror på orsaken till defektutvecklingen, myokardietillståndet och graden av regurgitation från aortan till vänster ventrikel:

1. Med måttlig aortainsufficiens kvarstår patientens tillfredsställande hälsotillstånd och arbetsförmåga i flera år.
2. När symtom på försämring av myokardiell kontraktilitet och allvarlig aortaklaffinsufficiens uppträder, uppträder hjärtsvikt ganska snabbt.
3. I händelse av aortaklaffinsufficiens på grund av syfilis eller infektiv endokardit observeras ofta en ogynnsam kurs av denna sjukdom.
4. Med aortisk insufficiens, som smälter mot bakgrund av aortoseroskleros eller reumatism, utvecklas sjukdomen mer positivt.

Den genomsnittliga överlevnaden hos patienter med allvarlig aortainsufficiens med inga tecken på dekompensering är cirka 5-10 år och med dekompenserat stadium och närvaron av total hjärtsvikt blir läkemedlet ineffektivt och patienterna dör inom två år. Förbättrar avsevärt prognosen för aortainsufficiens, aktuell operation för att korrigera aortaklafffel.

I Astrakhan lärde de sig att göra proteshjärtventiler på ett nytt sätt. Astrakhans hjärtkirurger, under ledning av tyska specialister, har behärskat en helt ny metod för utbyte av aortaklaff. Denna operation utförs...

Mitralventil prolapse: symtom, behandling och prognos Mitralventilapaps (PMK) är att mitralventilens cusps sänks i riktning mot vänster atrium under sammandragningen av vänster ventrikel. Dunn...

Graviditet och stenos av mitralventilen Under graviditeten transporterar hjärtat mer blod, för i ett sådant tillstånd hos en kvinna ökar volymen av cirkulerande blod med 3...

Förvärvade hjärtfel: symtom och behandling Förvärvade hjärtsvikt (eller ventrikulära) hjärtproblem är störningar i hjärtets funktion som orsakas av strukturella och funktionella förändringar i...

Funktioner av tricuspidinsufficiens 2 grader

Felet i tricuspidventilen är ett fel i ventilanordningen, i vilken det finns en ofullständig tillslutning av ventilerna och som ett resultat uppstår uppstötning. Det finns flera grader av svårighetsgrad av denna patologi. När tricuspid insufficiens av grad 2 uppträder, observeras de karakteristiska symtomen på sjukdomar i kardiovaskulärsystemet.

Orsakerna till utvecklingen av tricuspidinsufficiens 2 grader

Tricuspidusinsufficiens uppstår på grund av olika sjukdomar och påverkan på skadliga faktorer. De vanligaste orsakerna är:

1. Inflammation som har en systemisk natur - reumatism.
2. Smittsam skada av hjärtets inre skikt.
3. Inflammation av hjärtets muskelskikt.
4. Myokardinfarkt med en primär lesion i högerkammaren.
5. Sklerotiska vaskulära förändringar i hjärtmuskeln.
6. Karcinoida tumörer.
7. Skador på bröstet med skador på ventilerna.
8. Kroniskt hjärtsvikt.
9. VSD (ventrikulär septaldefekt).
10. Komplikationer av vissa hjärtoperationer.

klassificering

Tricuspidinsufficiens, beroende på olika kriterier, är uppdelad i många former. Vid tidpunkten för medfödd och förvärvad brist.

Beroende på vilken del av ventilen som utsätts för nederlag, utmärks följande former:

• organisk brist kännetecknas av skador på ventilerna;
• funktionell (relativ) form uppstår på grund av skador på andra delar av ventilapparaten.

Omfattningen av defekten, som beror på blodets allvarlighetsgrad från ventrikeln tillbaka till atriumet:

1 grad - regurgitation är nästan inte märkbar.

2 grader - omvänd blodflöde är märkbart i 20 millimeter från ventilapparaten.

Gradering 3 - gjutning bestäms mer än 20 millimeter från ventilbladet.

4 grad - signifikant regurgitation på en stor volym.

Denna klassificering är mycket viktig. Att bestämma form av patologi hjälper dig att hitta rätt behandling.

Symptom på vice

Tricuspidus insufficiens 2 grader manifesteras av högt blodtryck och en ökning av atriumet (kompensation av hjärtmuskeln). Med utmattning av kroppens möjligheter att kompensera hjärtat, utvecklas dekompenserande fenomen, på grund av vilka symptom uppstår.

Vid en första gradersfel uppstår symtomen inte på grund av kompensation. Patienten har inga klagomål.

Felet i tricuspidventilen 2 grader leder till en märkbar försämring av en persons allmänna tillstånd i motsats till patologi 1 grad, vilket i vissa fall är en variant av normen. Ett sådant patologiskt tillstånd leder till en försämring av de rätta delarna av hjärtat, varför sjukdomsförloppet faktiskt förvärras och skador på organ och system uppstår. När du flyttar 2 grader till 3, är det nödvändigt att korrigera defekten så snart som möjligt (drift).

Kliniken för denna patologi omfattar följande symtom:

1. Hos människor minskar prestationen. Han klagar över svaghet och trötthet under fysiskt arbete.
2. Patienter noterar i regel hjärtets oregelbundenhet. De känner ett hjärtslag med rytmförstöring.
3. Det finns frekvent natturinering (nocturia).
4. På eftermiddagen blir svullnad i underbenen märkbar, vilket kan dämpa lite nästa morgon.
5. En person upplever obehag på grund av att benen ständigt fryser. De är kalla att hålla kontakten, även i ett varmt rum.
6. Obehag och tyngd i levern.
7. Nedsatt andningsfunktion (andfåddhet).
8. De svullna kärlen i en hals som märkbart pulserar kommer upp i ljuset.
9. Klagomål på upphetsning, illamående och kräkningar.

Alla dessa symptom är karakteristiska med utvecklingen av detta patologiska tillstånd. Om behandlingen inte utförs, har personen komplikationer:

1. Lungemboli (lungemboli). En trombus, lossad från fastsättningsplatsen, kan delvis eller fullständigt blockera lungkärlens lumen. Detta tillstånd är akut, det är mycket farligt för patientens liv och kräver akutvård.
2. Hjärtrytmstörningar (till exempel förmaksflimmer).
3. Sekundär infektion i endokardiet.

Funktioner av manifestationen av denna patologi hos barn

Hos barn förekommer i regel inte denna defekt i sin rena form. Den kombineras med andra ventils patologi.

Om tricuspid insufficiens 2 grader inträffade hos en nyfödd, har han en snabb utveckling av hjärt- och respirationsfel. Mycket ofta leder detta tillstånd till barnets död.

Förvärvad form av sjukdomen uppträder som en komplikation av tidigare infektionssjukdomar, skador och maligna tumörer.

Tricuspidinsufficiens hos barn leder till stagnation i lung- och huvudcirkulationen. Detta är i sin tur uppenbart i dysfunktion av organ och system av en liten organism.

Den första graden av patologi är en indikation för att observera ett barn, i händelse av en allvarligare sjukdomsförlopp ges både medicinsk och kirurgisk behandling.

Ju tidigare patologin hos ventilapparaten detekteras desto lättare kommer det att vara att eliminera det. I detta fall ökar barnet chansen att behålla ett helt liv i framtiden.

Diagnostiska tecken på tricuspidinsufficiens 2 grader

Diagnostiska åtgärder syftar till att identifiera patologi och bedöma dess svårighetsgrad. Vid första behandlingen av patienten bör en grundlig historia samlas in. Det är nödvändigt att fråga om överförda sjukdomar hos både patienten och hans släktingar. Därefter måste du gå vidare till fysisk undersökning.

Visuellt kan du bedöma hudens färg. Det finns en gul hudfärg på grund av en patologisk effekt på levern. Av samma skäl bestäms en ökning av bukets storlek (ascites). I bukhålan ackumuleras fri vätska, som påverkar de inre organen. Det är också nödvändigt att mäta blodtrycksnivån.

Med palpation är det möjligt att bestämma förstoringen av levern, ödem och oregelbunden hjärtslag under palpation av puls.

Slagverk avslöjar förändringar i hjärtat och leverens gränser.

Auscultation hjälper till att höra det karakteristiska hjärtmycket och oregelbundna hjärtslag.

Laboratorieforskningsmetoder behövs för att upptäcka comorbiditeter och komplikationer av denna defekt:

1. Laboratorieundersökning av urin och blod.
2. Biokemisk studie av blod.
3. Immunologisk analys.

Instrumentala forskningsmetoder:

1. EKG hjälper till att bedöma hjärtans storlek och dess funktionalitet. Enligt resultaten från elektrokardiogramet upptäcks hypertrofi hos de högra hjärtkamrarna tecken på arytmi.
2. Fonokardiografi kommer att bidra till att avslöja den karakteristiska (systolisk murmur).
3. Ultraljud av hjärtmuskeln är en mer exakt och prisvärd metod för att diagnostisera sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Med hjälp av ekokardiografi + doppler detekteras graden av regurgitation, det vill säga återkomsten av blod till atriumet på ett avstånd av mindre än två centimeter från ventilapparaten. Hypertrofiska förändringar och högt blodtryck i det högra hjärtat bestäms.
4. Röntgen på bröstet. Med denna metod för forskning bestäms patologiska förändringar i hjärtans storlek och dess position.
5. CT (computertomografi) hjälper till att få bild av hjärtat i olika projektioner.
6. MRI (magnetisk resonansbildning) gör det möjligt att bedöma hjärtmuskeln i lager och för att identifiera en kombinerad patologi.

Diagnostik av denna typ av patologi är ganska mödosam och mångfaldig på grund av bristernas kompatibilitet och utvecklingen av komplikationer i organen i den stora cirkeln av blodcirkulationen.

Behandling av ventilinsufficiens

Bestämning av behandlingstyp och taktik beror på svårighetsgraden av defekten, orsaken till dess förekomst, comorbiditeter och komplikationer. I regel kombineras i tricuspidventilens 2 patologi med två behandlingsmetoder:

• konservativ behandling (medicinering);
• kirurgisk (kirurgisk) behandling.

Konservativ behandling innefattar dietterapi och medicinering. Diet är att begränsa intaget av vätska och salt. Det är nödvändigt att vägra selen, fett, stekt mat och konserverade produkter.

Drogterapi utförs för att behandla en sjukdom som har orsakat patologin hos valvulärapparaten. Antibakteriella läkemedel används om orsaken är en infektion. Det är också nödvändigt att eliminera cirkulationssvikt och hjärtsjukdom (misslyckande, arytmier). Grupper av läkemedel som används vid behandling av:

• diuretika (diuretika) används för att behandla högt blodtryck och eliminera ödem;
• nitrater bidrar till anrikning av myokardiet med syre, avlägsnande av kramp i krampkärlen;
• Angiotensin-omvandlande enzymhämmare är ordinerade för att behandla hjärtsvikt;
• antikoagulantia, som används för att förhindra blodproppar
• Medicin innehållande kalium hjälper de att stärka hjärtmuskeln.

Tricuspidventilinsufficiens 2 grader kräver också kirurgisk behandling. Verksamheten utförs på ett öppet hjärta med stopp. Det finns två typer av operationer:

• plast (hjälper till att hålla patientens ventilapparat);
• implantation av protesen (ersätter din egen tricuspidventil med en mekanisk eller biologisk).

Komplikationer efter kirurgisk behandling:

1. Tromboembolism. Efter operation på protesen kan det bilda blodproppar. De kan utlösa en stroke, pulmonell tromboembolism, njureinfarkt och myokardium. För förebyggande av denna komplikation föreskrivs indirekta antikoagulantia. Om protesen är mekanisk är varaktigheten av läkemedelsintaget upp till tre månader. Vid implantation av en biologisk protes föreskrivs antikoagulanter i 1 månad.
2. Inflammatoriska sjukdomar i hjärtvävnaden.
3. Prostetisk trombos. Denna komplikation leder till störningar av blodflödet.
4. Skada på den biologiska protesen.
5. Kalciumavsättning på protesen från djurvävnader (biologiska), vilket leder till störningar i dess funktion.

Patienter med denna patologi ska övervakas ständigt av en kardiolog för korrigering av huvudbehandlingen och utnämning av ytterligare terapi vid komplikationer.

Prognosen för patienter utan rätt behandling är en besvikelse, eftersom det med en ökning av ventilinsufficiens förvärras allvarlighetsgraden av hjärtsvikt, vilket kan vara dödligt.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande syftar till att förebygga utvecklingen av sjukdomen och förekomsten av komplikationer:

1. Förebyggande och snabb behandling av reumatism och infektionssjukdomar som kan orsaka utvecklingen av denna patologi.
2. Överensstämmelse med rekommendationerna och föreskriven behandling för sjukdomar i hjärtmuskeln och blodkärlen, som ordineras av en kardiolog.
3. Behandling av kronisk infektionsfokus.
4. Du kan inte självmedicinera, såväl som självständigt ändra dosen av föreskrivna läkemedel och sluta ta dem.
5. Följ principerna om korrekt och kostnäring.
6. Avslag på dåliga vanor (rökning, alkohol).
7. Härdningsprocedurer.
8. Överensstämmelse med sömn och vila.
9. Tillräcklig exponering för frisk luft.