Tricuspidventilinsufficiens är en hjärtsjukdom i vilken den högra atrioventrikulära öppningen inte är hermetiskt stängd i systolen i ventilen i tricuspidventilen, vilket resulterar i återblodning av blod från höger hjärtkammare till högra atrium. Tricuspidusinsufficiens kan vara organisk (sällan) och relativ. I organisk brist observeras morfologiska förändringar i tricuspid-ventilerna (förkortning, rynkor, deformation), papillära muskler och tendon ackord. Den vanligaste orsaken till tricuspid ventil organisk insufficiens är reumatism, det utvecklas oftare på grund av septisk endokardit, traumatisk skada, medfödd defekt. Relativ tricuspidventilinsufficiens utvecklas på grund av att den fibrösa ringen av den högra atrioventrikulära ventilen sträcker sig på grund av signifikant dilatation av den högra hjärtkammaren och observeras hos patienter med rätt hjärtfel i hjärtat av något ursprung. Dess vanligaste orsaker är mitralstenos, lunghjärtat, kardioskleros.

Hemodynamiska förändringar i tricuspidventilinsufficiens:

- ofullständig tillslutning av tricuspidventilen;

- upprepning av blod från höger hjärtkammare till höger atrium under systolen;

- en ökning av diastolisk fyllning av det högra atriumet med efterföljande hypertrofi och dilatation;

- en ökning av diastolisk fyllning och en ökning av intrakameraltryck i höger kammare med efterföljande hypertrofi och dilatation;

- ökning av trycket i systemet med ihåliga vener (främst i lever och jugulär) under systolen på grund av det omvänd flödet av blod från höger kammare till högra atrium, vilket leder till ett långsammare blodflöde och ökat venöst tryck i lungcirkulationen;

- minskning av strokevolymen i höger kammare.

Undersök patienten, ta reda på klagomål.

De viktigaste klagomålen hos patienter med tricuspidinsufficiens är klagomål på svullnad i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium på grund av hepatomegali, en ökning i buken, på grund av venös trängsel i stor cirkulation. Det kan finnas svaghet, dyspepsi, återkommande smärta i hjärtat i hjärtat, ibland hjärtklappningar. Dyspné är vanligtvis mild, men ökar med hydrothorax och ascites.

Uppmärksamma åldern av sjukdomsreumatism, närvaron av mitral eller aorta hjärtsjukdom, vilket ofta leder till förekomsten av relativ tricuspidventilinsufficiens. Ta reda på tidpunkten för rätt ventrikelinsufficiens (utseendet av tyngd i rätt hypokondrium, benets ödem, ascites).

Utför en allmän undersökning av patienten.

Patientens allmänna tillstånd beror på graden av dekompensation av hjärtsvikt. Vid undersökning av huden detekteras i de flesta fall uttalad akrocyanos och icteric hudton, vilket är förknippad med en minskning av minutvolymen, venös trängsel och nedsatt leverfunktion. Pulsering av förstorat leverödem och askiter (vätska i bukhålan) detekteras.

Kontrollera hjärtat och blodkärlens område.

En uttalad hjärtimpuls upptäcks, som kan spridas till hela hjärtat och orsakas av dilatation och hypertrofi hos högerkammaren. Samtidigt bestäms systolisk retraktion och diastolisk bröstutskjutning i området för hjärtimpulsen. En sådan pulsation beror på det faktum att blodet som utstötas från den högra hjärtkammaren i betydande mängd återgår till det högra atriumet och in i venakavappen. Detta leder till en minskning av volymen av högra ventrikeln under systol och utbuktning av bröstväggen under diastolen. Den apikala impulsen är i regel inte tydligt differentierad (vänster ventrikel skjuts bakåt, av den betydligt hypertrophierade högra kammaren) och i stället för dess utsprång bestäms diffus pulseringen på grund av hypertrofi och dilatation av höger kammare. För tricuspidventilinsufficiens är omfattande (eller sann) pulsering av levern karakteristisk (under systolen växlar levern inte bara framåt, utan ökar också i storlek, sväller) på grund av att under systolen sprider vågen av regurgitation från högerkammaren genom det högra atriumet, sämre vena cava på systemet i leveråren. Symptomen på en "swing" (multidirektionell pulsering) bestäms när den nedre delen av höger hälft av bröstet och den högra hypokondriumregionen stiger under systolen, och hjärtimpulsregionen sänker; i diastol kombineras depression i levern med utbuktning av bröstet i hjärtat, på grund av rörelsen av stora blodmängder i området "högra ventrikellever". För att identifiera detta symptom ska en hand placeras på leverområdet och den andra på bröstväggen i högerkammarens område och en karakteristisk känsla av vågformiga rörelser uppstår. Ofta kan man se svullnad och pulsering av de livmoderhalsiga venerna i systol, synkron med arteriell puls - den så kallade positiva venösa pulsen. Detta beror på närvaron av en bakåtvågad blod i systolen från höger atrium till vena cava.

Utför ett hjärtslagverk.

Hos patienter med tricuspidventilinsufficiens skiftas den rätta 1-sidiga relativa hjärtlösligheten till höger, ibland till höger midclavikulär linje (på grund av en ökning i det högra atriumet). Området av absolut slöhet i hjärtat expanderas. Det finns en ökning av storleken på hjärtatets diameter på grund av rätt komponent. Den vänstra gränsen för hjärtens relativa slöhet kan förflyttas utåt på grund av förskjutningen av vänster ventrikel av den utspädda högra kammaren.

Tillbringa auskultation av hjärtat.

Hos patienter med tricuspidventilinsufficiens bestäms förändringar över basen av stiftens xiphoidprocess (4 punkter av auskultation) och över lungartären (3 punkter av auskultation).

Över basen av xiphoid-processen:

- Jag ton är försvagad på grund av avsaknaden av stängning av tricuspidventilen;

- ett mjukt blåsande systoliskt murmur hörs, vilket utförs längs blodbanan längs högerkanten av båren till höger nyckelbenet och ökar vid inspirationshöjden (Rivero-Corvallo-symptom), vilket förklaras av en ökning av volymen av uppblåsthet och blodflöde genom de högra hjärtsektionerna under inspiration. Bullret avtar när man utför en Valsalva manöver. Systoliskt tricuspid-brus är ostabilt, varierar i intensitet i samma patient. Ibland har han lite eller inget ljud. Detta ljud är mindre intensivt än bruset i mitral insufficiens, på grund av den mindre kraften av sammandragning av högra ventrikeln och lägre tryck i dess hålighet jämfört med vänster ventrikel.

Över lungartären:

- II-tonen med ökande misslyckande tricuspidventil försämras.

Uppskattningspuls, arteriellt och venöst tryck.

Pulsen förändras ofta, ibland liten, accelererad, arytmisk. Blodtrycket reduceras något. Venöst tryck ökar till 200-350 mm vattenkolonn. Blodflödeshastigheten i huvudcirkulationen minskar till 30-40 sekunder.

Utför en undersökning av bukorganen.

I händelse av tricuspidventilinsufficiens kan symtom på närvaro av vätska i bukhålan (symtom på ascites), leverns utvidgning och symtom på dess sanna pulsering identifieras.

Identifiera EKG-tecken på tricuspidventilinsufficiens.

En EKG-studie kan avslöja tecken på höger ventrikelhypertrofi, höger atrium och blockad av den högra delen av ventrikulärt bunt.

Tecken på hypertrofi hos höger atrium:

- en högpekad P-våg eller en dubbelhöjd P-våg med en högre första puckel i ledarna II, III, aVF;

- ökning i amplituden för P-vågens första (positiva) fas i ledarna V_1-2.

Tecken på höger ventrikulär hypertrofi:

- hjärtens elektriska axel är avböjd åt höger eller vertikalt;

- ökning i tändernas höjd av R i V_1-2 (R> S till V_1-2);

- ökning av djupet i tänderna S i V_5-6;

- expansion av QRS-komplexet (> 0,1 sek.) i V_1-2;

- minskning eller inversion av en tand av T i V_1-2;

- ST-segmentförskjutning under I-nivå i V_1-2.

Tecken på blockadtransplantatbunt His:

- QRS-komplexet är bredare (mer än 0,11 sek);

- QRS-komplexet har formen rsR '(eller rSR', rR '), R' bred, snittad i ledare V_1-2, III, aVF;

- QRS-komplexet har formen av qRS, S-vågan är bred, avrundad och avfasad i ledningar V_5-6, Jag, aVL;

- ST-segmentet och T-vågan riktas bort från huvudkanten i det ventrikulära komplexet; i leder V_5-6, Jag, aVL ST-segmentet över isolinet, och T-vågan är positiv; i leder V_1-2, III, aVF ST-segmentet under konturen, T-våg negativ.

Identifiera FCG-tecken på tricuspidventilinsufficiens.

I PCG detekteras förändringar i områden över basen av xiphoidprocessen och över lungartären.

Över basen av xiphoid-processen:

- amplituden av I-ton reduceras;

- systoliskt murmur, börjar omedelbart efter ton I, tejpliknande eller minskande, vanligtvis högfrekvens, ökar dess amplitud vid inspirationshöjden.

Över lungartären:

- amplituden av II-tonen då tricuspidventilinsufficiensen blir svagare.

Analysera röntgendata från bröstet.

Röntgenbilden visar följande ändringar:

- förlängning och utbuktning av den nedre bågen i hjärtans högra kontur genom att öka det högra atriumet;

- öka nivån av den högra atriovasala vinkeln;

- förlängning och utbuktning av 2: a bågen i hjärtans vänstra kontur.

I det vänstra sneda utsprånget:

- utbuktning och förlängning av höger ventrikelbåge;

- utbuktning och förlängning av den högra förmaksbågen.

Identifiera tecken på tricuspidventilinsufficiens enligt ekkokardiografi.

EchoCG med tricuspidusinsufficiens är mindre informativ än med andra hjärtfel, på grund av tricuspidventilens placering bakom bröstbenet. Tricuspidventilen och hålrummet i det högra atriumet kan registreras med en ökning i högra ventrikeln och atriumet. Ett indirekt tecken på defekten är den paradoxala rörelsen hos interventrikulär septum i riktning mot den högra ventrikeln under systolen (normalt under systolen rör sig den interventrikulära septum mot den bakre väggens systoliska rörelse). Detta symptom indikerar överbelastning av högra hjärtkammaren. Ekkokardiografi kan också avslöja tecken på utvidgning av högerkammaren.

Tricuspidventilinsufficiens

Felet i tricuspidventilen kännetecknas av ofullständig stängning av ventilpjäserna, vilket resulterar under vilket systol kommer något av blodet från höger kammare in i det högra atriumet. Relativ tricuspidventilinsufficiens är 3 gånger oftare organisk.

etiologi

Orsaken till organisk insufficiens av tricuspidventilen är i de flesta fall reumatism och relativt sällan - septisk endokardit.
Relativ tricuspidventilinsufficiens uppträder vid svår utvidgning av högra ventrikeln hos patienter med mitralfel, lunghypertension, kardioskleros, pneumoskleros, etc.

patogenes

Hemodynamiska störningar vid tricuspidventilinsufficiens kännetecknas av det faktum att en del av blodet under sammandragning av högra ventrikeln återvänder till det högra atriumet, i vilket den normala blodflödet från vena cava samtidigt strömmar. Processen att kompensera defekten hos det högra atriumet åtföljs av dess expansion och sedan hypertrofi. Kompensationsförmågan hos ett svagt tunnväggigt atrium är emellertid mycket begränsat, så venös stagnation utvecklas tidigt i stor cirkulation.
En ökning av trycket i atria och ihåliga vener sträcker sig till alla stora ådor, därför med tricuspidventilinsufficiens, det venösa trycket ökar och systolisk pulsering av lever och stora vener detekteras.

Patologisk anatomi av tricuspidventilinsufficiens

De morfologiska förändringarna av tricuspidventilen är desamma som vid mitralventilinsufficiens. Rätt atrium och högra ventrikel är dilaterade, deras väggar är hypertrophied. Förändringar i lever och njurar är karakteristiska för detta stadium av hjärtsvikt, vilket observeras kliniskt.

Diagnos av tricuspidventilinsufficiens

Den kliniska bilden av tricuspidventilfel uppenbaras av tecken på rätt hjärtsvikt. Det finns måttlig dyspné med spänning, vilket inte begränsar patientens aktivitet så kraftigt som med mitralstenos. Patienten har inte svårt att andas i utsatt position. Patienten känner sig svag, hjärtklappning, det finns osäkra smärtor i hjärtat i rörelsen. Frekventa klagomål av tyngd i rätt hypokondrium, dyspeptiska störningar, sömnighet.
Uppmärksamhet dras mot uttalad cyanos av huden och synliga slemhinnor, överflödande pulserande vener i nacken.
Under ventrikulär systole finns det en del sammandragning av huden i hjärtat och systolisk svullnad i levern. Speciellt uttalad pulsering av halsen och leveren hos dessa patienter i närvaro av förmaksflimmer, när ökad blodstasis i det högra atriumet bidrar till spridningen av systoliska ventrikulära vågor i de övre och nedre ihåliga venerna.
Dimensionerna av relativ hjärtlöslighet ökas alltid: dess högra kant skiftas signifikant till höger, ibland till den mid-klavikulära linjen; absolut slöhet bestäms utåt från sternumets högra kant. Hjärt-hjärtvinkel blir matt.
Den första tonen över hjärtans topp är vanligtvis försvagad. Den andra tonen över lungartären som den relativa insufficiensen hos tricuspidventilen utvecklas blir svagare. Systolisk murmur som kännetecknar denna defekt lokaliseras i nedre delen av bröstbenet, i det tredje och fjärde mellankostret till höger och hålls till höger kragebenet, det hörs bättre vid inandning.
Arteriell puls med tricuspidusinsufficiens kan vara normal, liten, mild och beroende på blodtryckets storlek. Atrialfibrillering observeras ofta. Blodtrycket sänks något, pulstrycket brukar vara inom det normala området.
Venöst tryck är alltid förhöjt och i genomsnitt 200-300 mm vatten. Art.
Tidpunkten för blodflödet vid armarna hos patienter med en "ren" form av organisk insufficiens av tricuspidventil kvarstår inom det normala intervallet eller svagt sakta ned med en betydande expansion av det högra atriumet.
Röntgenundersökningen indikerar en signifikant ökning av hjärtets storlek, främst på grund av utvidgningen av det högra atriumet och den högra kammaren. I rak framprojektion förstärks hjärtans skugga mer åt höger, ariovasalvinkeln skiftas uppåt. I det första snedställda läget stängs det retro-korta rummet i nedre delen av det förstorade högra atriumet och i övre - med den medföljande mitraldefekten - det vänstra atriumet. I det andra snedställda läget noteras en förminskning av det retrokardiella utrymmet med förstorade högra ventriklar och atria. I denna projicering, under systoleperioden, kan en minskning av skuggan av höger kammare och en ökning i skuggan av det högra atrium ses. Lungritning vid denna hjärtsjukdom förändras nästan inte.
Utvidgningen av det högra atriumet är väl definierat av angiokardiografi och kan lätt särskiljas från utvidgningen av vänstra atriumet. Ibland i skuggan av det högra atriumet finns en fyllningsdefekt, det så kallade pilmärket, orsakat av det omvända flödet av blod från ventrikeln.
På EKG - gramogrammet. T-våg. Ofta negativ i II, III-standard och bröstkorgar, ibland detekteras en tvåfasig P-våg i standard- och högerkorgsledningen som ett tecken på hög atrial hypertrofi. I de högra bröstkorgarna leder ibland i ofullständig blockering av det högra benet i den atrioventrikulära bunten (hans bunt). Detekteras ofta förmaksfibrillering.
På fonokardiogrammet som är inspelat på högfrekventa kanalen i femte mellanrummet, till höger eller vänster om båren, strax efter I-tonen registreras systoliskt ljud, som ofta upptar hela systolen. Samtidigt ökar amplituden på höjden av tvångsinhalation med andningshållning.
Vid insufficiens av tricuspidventilen på phlebogram är atriumtanden ofta frånvarande. Istället för en systolisk kollaps under systolen i högra hjärtkammaren uppträder en hög systolisk V-våg på phlebogrammet, som ofta sammanfogar med en tand, som bildar en systolisk platå. Denna kupolformade systoliska vågen stiger till slutet av systolen, varefter phlebogram kurvan minskar.
Trycket i det högra atriumet kan öka till 10-15 mm. Hg. Art. och mer. Samtidigt är det en signifikant ökning av trycket i början av systolen i höger hjärtkammare, medan normalt under denna period av hjärtaktivitet föreligger en minskning av intra-atrielltryck på grund av att ventilerna sätts in i ventrikulärhålan ("systolisk kollaps" på högra förmakets tryckkurva). Detta återspeglas i den intra-atriella tryckkurvan; Efter den atriella vågan a uppträder en högvåg av regurgitation V, som varar genom hela systolen i hjärtat. Vid förmaksfibrillering i höger atriums tryckkurva är atriellvågan a frånvarande och det finns endast en positiv systolisk våg C.
På apikalimpuls apexkardiogram detekteras en sammandragning eller negativ hjärnskakning under ventrikulär systol följt av en positiv impuls i diastol; i höger sida av båren och i den epigastriska regionen detekteras en positiv impuls, vilket skapar en vågig rörelse på bröstväggen.
Med tricuspidventilens nederlag orsakas venös trängsel huvudsakligen av ett mekaniskt hinder och inte av hjärtinfarkt. Högt venöst tryck i sådana fall är till viss del ett kompensationsfenomen som bidrar till en ökning av venös tillförsel till hjärtat och diastolisk fyllning av högra hjärtkammaren.
I de sena faserna av missbildningen främjas utvecklingen av ascites, förutom allmän venös trängsel, genom hjärtfibros och levercirros och ibland hypoproteinemi. Ödem uppträder i svåra fall, men de är mindre uttalade än i dekompenserade mitralfel. ibland svullnad är frånvarande även med ascites.

Diagnos och differentialdiagnos av tricuspidventilinsufficiens

Det är svårt att skilja mellan organisk och relativ tricuspidventilinsufficiens; Den senare kan minska efter lämplig behandling.
Tricuspidventilinsufficiensen ska särskiljas från kronisk kompressiv perikardit, där svullnad i nackvenerna, en signifikant ökning av levern och oscillerande (vågiga) rörelser i pericordialområdet kan observeras. Emellertid är pulsationen av venerna ofta frånvarande eller väldigt obetydlig, och den karakteristiska positiva venösa (jugulära) pulsen och en liknande pulserande av levern finns inte. Vid komprimering av perikardit är inte en sådan betydande expansion av hjärtat. Dessutom är sjukdomen inte kombinerad med andra ventildefekter, som manifesteras av motsvarande brus.
Kursen och prognosen för denna defekt beror helt på beskaffenheten av de medföljande skadorna i andra hjärtklaffar.

Tricuspidventilinsufficiens och tecken

Tricuspidventilinsufficiens - icke-stängning av tricuspidventilblad, vilket leder till en patologisk återflöde av blod under systolen från höger hjärtkammare till höger atrium. I denna artikel kommer vi att titta på symptom på tricuspidventilinsufficiens och de viktigaste symptomen.

Tecken på tricuspidventilinsufficiens

Fel i tricuspidventilen är i de flesta fall en komplikation av andra förvärvade och medfödda hjärtfel. Registrera hos 33% av patienterna med reumatisk mitral hjärtsjukdom.

Orsaker till tricuspidventilfel

Enligt Doppler-ekkokardiografi är tricuspidventilen normalt inte helt stängd i systol. Regurgitation från högerkammaren till höger atrium finns enligt olika källor hos 24-96% av friska människor, men inte auskultativt detekterat, eftersom volymen av uppstötning är obetydlig. När hjärtsjukdom uppträder patologisk upprepning. Orsaket till patologisk insufficiens av tricuspidventilen kan vara sjukdomar som leder till utvidgning av högra ventrikeln eller primärskador av tricuspidventilapparaten. Ofta finns det en relativ insufficiens av tricuspidventilen som ett resultat av höger ventrikelfel hos patienter med svår lunghypertension mot bakgrund av mitralfel.

Sjukdomar som leder till utvidgning av den högra hjärtkammaren och fibrösa ringen innefattar alla hjärtlättsskador med lunghypertension (mitral- och aortafel, vänster ventrikelfel, VSD, DMPP, öppen arteriell kanal), primär lunghypertension, TEL.

Primär sjukdomar i tricuspidventilen: reumatism, reumatoid artrit, trauma, myxom, infektiv endokardit, eosinofil myokardit, hjärtinfarkt i högra ventrikeln, tricuspid prolaps.

Oftast utvecklas tricuspidventilinsufficiens i mitralstenos som ett resultat av lunghypertension.

Hemodynamik av tricuspidventilinsufficiens

Patologisk återflöde av blod från höger kammare till höger atrium leder till en ökning av trycket i det senare. Ökat tryck i det högra atriumet orsakar en retrograd ökning av trycket i de ihåliga venerna och blodstagnation i stor cirkulation. I diastol går ett överskott av blod från det högra atriumet in i högra kammaren, vilket leder till expansion.

Tecken på tricuspidventilinsufficiens

Vid mitralstenos leder tillägget av tricuspidventilinsufficiens till viss förbättring av patientens tillstånd. Detta beror på en minskning av svårighetsgraden av lunghypertension, eftersom en del av blodet börjar deponeras i rätt delar av hjärtat och i stor cirkulation. Samtidigt är det svullnad i benen, smärta i rätt hypokondrium på grund av en förstorad lever. När förekomsten av höger ventrikelinsufficiens ökar CVP, vilket leder till svullnad i nackarnas åder och deras pulsationer.

Symtom på tricuspidventilinsufficiens

Karaktäristisk svullnad i benen, en ökning av buken (ascites).

Diagnos av tricuspidventilinsufficiens

Inspektion, palpation med tricuspidventilinsufficiens

Palpation kan bestämma systolisk tremor längs bröstbenets vänstra kant. Kännetecknad av en signifikant ökning i levern, pulsation i epigastrium, symtomet på "swing" (pulserande lever i antifas med pulsering av högra ventrikeln).

Hjärtasuccultation med tricuspidventilinsufficiens

Jag ton är vanligtvis försvagad. Ljudstyrkan hos ton II beror på svårighetsgraden av lunghypertension. Huvud auskultationssymptomen vid tricuspidventilinsufficiens är systolisk murmur längs sternumets vänstra kant, vilket ökar vid inhalationshöjden (Rivero-Carvallo-symptom). Bullret är vanligtvis svagt, eftersom tryckgradienten mellan höger atrium och ventrikeln är liten. Dessutom kan det systoliska bruset av tricuspidventilinsufficiens maskeras av auskultatoriska förändringar på grund av andra hjärtfel. Med en stor volym blod in i högra hjärtkammaren under diastolen kan ett kort diastoliskt murmur höras längs bröstbenets vänstra kant.

EKG med tricuspidventilinsufficiens

Ofta detekteras tecken på hypertrofi och dilatation av rätt hjärta, förmaksflimmer (en komplikation av tricuspidventilinsufficiens).

Ekkokardiografi med tricuspidventilinsufficiens

Ekkokardiografi avslöjar dilatation av rätt atrium och ventrikel. Ekkokardiografi i Doppler-läget möjliggör halvkvantitativ bedömning av graden av tricuspidventilinsufficiens och systoliskt tryck i höger kammare.

grad - en knappt detekterbar stråle av regurgitation (kan vara normalt).

grad-regurgitation jet bestäms på ett avstånd av 2 cm från ventilen.

grad - regurgiteringsstråle bestäms på ett avstånd av mer än 2 cm från ventilen.

grad - regurgitation bestäms över ett stort avstånd i det rätta atriumets hålrum.

Markera tecken på dilatation av rätt hjärta.

Behandling av tricuspidventilinsufficiens hos vuxna

Eftersom den huvudsakliga kliniska manifestationen av tricuspidventilinsufficiens används är rätt ventrikelfel, hjärtglykosider, diuretika och ACE-hämmare under behandling. Kirurgiska metoder för behandling av tricuspidventilinsufficiens innefattar anuloplasti (rekonstruktion av tricuspidventilens ringrör) och tricuspidventilutbyte.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Tricuspidventilfel

Tricuspidventilen består av tre löv (främre, bakre och septala). Sönderkordens vikar är kopplade till de tre papillära musklerna, som är en del av högerkammarens vägg.

Tricuspidventilens topografi i förhållande till andra strukturer i hjärtat visas i figuren.

Tricuspid ventil topografi

Etiologi av tricuspidventilfel

Tricuspidventilens nedsatta funktion, som regel sekundär, på grund av ökat tryck i lungcirkeln av blodcirkulationen. Medfödd anomali (Ebsteins sjukdom) är en sällsynt patologi. Fall av isolerad tricuspid-ventilpatologi är associerade med systemiska sjukdomar (lupus erytematosus, scleroderma), kor pulmonalt, nedre myokardinfarkt ses sällan i kirurgisk praxis.

Den vanligaste orsaken till tricuspidventilinsufficiens är en uttalad patologi i mitralventilen, vilket leder till lunghypertension, insufficiens och dilatation av högra ventrikeln. Omkretsens omkrets ökar huvudsakligen i de främre och bakre spetsarna. Eftersom basen av septalbladet är fastsatt mellan fibrösa trianglar, expanderar ringen inte i denna del. Fördjupning av högra ventrikeln leder dessutom till translokation av papillära muskler och spänningen hos ventilerna. Denna kombination förhindrar tillförlitlig samverkan av tricuspidventiler, vilket leder till inkompetens.

Dilatationsriktning av tricuspidventilring

Samma effekt ligger till grund för tricuspidventilinsufficiens vid Eisenmenger syndrom och primär pulmonell hypertension. Myokardinfarkt leder till förstörelse av papillära muskler eller akinesi hos höger hjärtkammare, vilket förhindrar normal stängning av ventilerna. Marfan syndrom, myxomatisk degeneration orsakar förlängning av ackord, sap prolapse. Infektiv endokardit, trubbigt eller penetrerande brösttrauma kan förstöra de strukturella komponenterna i tricuspidventilen. Fördröjd kardiomyopati i det sista skedet leder också till tricuspidventilinsufficiens. Reumatiska lesioner i tricuspidventilen orsakar både stenos och organiskt misslyckande i tricuspidventilen.

Tricuspid stenos

cirkulationsdynamik

När stenos av tricuspidventilen ökar trycket i det högra atriumet, vilket leder till hypertrofi och dilatation med utvecklingen av stagnation i lungcirkulationen (leverökningar, ascites, ödem inträffar).

diagnostik

Patienter klagar över andfåddhet, tyngd och smärta i rätt hypokondrium. Det kan finnas dyspeptiska störningar - tyngd i den epigastriska regionen, böjning.
Vid undersökning, märkt svullnad och pulsering av nackvenerna. Deras pulsation är synkron med atriens sammandragning. Ofta finns det en pulsation av levern. I närvaro av ascites, är buken förstorad i volymen, i sluttande ställen bestäms slöjan av slagverksljudet (ascites). På nedre extremiteterna - svullnad.

Under auscultation vid basen av xiphoidprocessen hörs ett diastoliskt murmur som ökar vid inhalationshöjden. Mycket oftare hörs öppningen av en tricuspidventil här. II ton på lungartären försvagas vanligtvis.

Radiografiskt är det en signifikant ökning av det högra atriumet och skuggan av den överlägsna vena cava.

EKG visar tecken på hög förmakshypertrofi och långvarigt P-Q-intervall, såväl som mild höger ventrikulär hypertrofi. Kännetecknas av olika komplexa former av rytmförstöring.

Med ekkokardiografi förseglas tricuspidventilbladet och området för den atrioventrikulära öppningen reduceras. Storleken på högerbladet ökar kraftigt. Tryckgradienten mellan höger atrium och ventrikel> 5 mm Hg

Tricuspidventilinsufficiens

cirkulationsdynamik

Under systolen i högra hjärtkammaren återgår en del av blodet till det högra atriumet, vilket orsakar hypertrofi och dilatation. Konstant volymöverbelastning leder till excentrisk hypertrofi, sedan dilatation av högra ventrikeln. Congestion utvecklas i systemcirkulationen (förstorad lever, ascites, svullnad i benen).

diagnostik

Det finns inga klagomål som är typiska för denna defekt. De beror vanligtvis på närvaron av samtidig patologi hos mitral- eller aortaklaven. Patienter noterade svaghet, tyngd i rätt hypokondrium, en ökning av bukvolymen (i närvaro av ascites).

Vid undersökning, märkt svullnad av livmoderhalsarna, deras systoliska pulsation. Palpation bestäms av pulseringen av hela regionen i hjärtat och den epigastriska regionen. I området med rätt hypokondrium avslöjas systolisk pulsation i levern, dess ökning. Ibland finns svullnad i benen, ascites.

Under auskultation finns ett systoliskt murmur i stiftens xiphoidprocess, vilket ökar med inspiration (Rivero-Carvallo-symptom), vilket förklaras av en ökning av volymen av regurgitation. Jag ton är vanligtvis försvagad. Storleken på II-tonen på lungartären reduceras vanligtvis, vilket är förknippad med en minskning av stagnation i lungcirkulationen.

Röntgenundersökning avslöjar en signifikant ökning av det högra atriumet och den högra ventrikeln, expansionen av skuggan av överlägsen vena cava.
På EKG finns det tecken på hypertrofi hos höger atrium och högre ventrikel. Otillräcklig blockering av högra benet i hans bunt kan också indikera nederlag i tricuspidventilen. Kännetecknas av närvaron av förmaksflimmer.

ekokardiografi

Med organiska lesioner av tricuspidventilen är ventilerna förseglade. När den relativa insufficiensen hos ventilen inte förändras, bestäms blodregering till det högra atriumet, en ökning av storleken på höger kammare och atrium noteras.

Hjärtprovning visar en ökning av trycket i rätt hjärta. Trycket i det högra atriumet har en karakteristisk V-vågkurva. Trycket i lungartären är vanligtvis förhöjd (> 30 mmHg) på grund av en samtidig mitralfel.

Indikationer för kirurgi

Under lång tid gavs kirurgisk korrigering av tricuspidventilfel inte allvarlig betydelse. Detta berodde på det faktum att förändringar i tricuspidventilen i de allra flesta fall var sekundära. Med rekryteringen av erfarenhet har situationen förändrats, eftersom ej eliminerad tricuspid defekt inte möjliggjorde att uppnå optimal livskvalitet för patienter efter korrigering av patologin i vänstra hjärtat. I stenos av tricuspidventilen är det effektiva området för öppningen 2 och vid bristande insufficiens en blodkorrigering 2-4 cm över ventilen (II-III grad) en indikation för korrigering. Med regurgitation kan jag inte gradera rättvisa tricuspidventil.

Driftsteknik

Tricuspidventilen korrigeras efter operationen på mitral- och aortaklaffarna. Konstgjord blodcirkulation utförs i standardläge. AIC ansluter enligt schemat: ihåliga vener - stigande aorta. Hålåvor på kanyler är fastklämda av svänghjul. Med hänsyn till behovet av mitralventilkorrigering eller labyrintproceduren kan åtkomst till vänsteratrium och mitralventilen göras genom det högra atriumet och det interatriella septumet.

Tillgång till tricuspid och mitralventil

Plast tricuspidventil

Den huvudsakliga metoden för korrigering av relativ tricuspidventilinsufficiens är annuloplasti. Sätt att minska diametern hos tricuspidventilringen består i att plicera den bakre kuspen (bicuspidalisering), renplast (DeVega-teknik) och använda fasta eller flexibla korrigeringsringar. Graden av lunghypertension, dilatation av högra ventrikeln och dess systoliska funktion tillsammans med storleken på det högra atriumet bör beaktas vid bestämning av typen av ringplastik. Minimal utvidgning av det högra atriumet och upprepning av I eller I + grader kräver vanligtvis inte korrigering, eftersom efter mitrering av mitralventilen minskar lunghypertensionen vilket minskar regurgitationen av tricuspidventilen. I alla andra fall visas en plastisk tricuspidventil.

Vår erfarenhet har visat att graden av lunghypertension är avgörande för val av plasttyper. Lungartärtryck> 45 mmHg före operationen, genomgår det inte en minskning i den postoperativa perioden efter korrigering av mitralfel, eftersom den till stor del beror på lung vaskulär skleros. När man väljer en metod tricuspid defekt korrigering bör också överväga närvaro av patient andra prediktorer rest pulmonell hypertension: RV väggtjocklek> LP 7 mm diameter> 55 mm, RV EF 50) och senaste interaktion av symptom cirkulationsrubbningar stor cirkel (> 24months)

När nivån på återstående lunghypertension ≤45 mm Hg goda långsiktiga resultat erhölls med användning av både ringformig och sutur annuloplasti. Med högre tryck i systemet med den lilla cirkulationscirkulationen (> 45 mm Hg) under den avlägsna perioden, erhölls stabila resultat efter applicering av ringtekniker för eliminering av tricuspidinsufficiens.

skapa en bicuspid

Plicerande madrasssöm 2 0 på packningarna läggs parallellt med tricuspidventilringen längs basen av den bakre klaffen från framkanten till kanten av den separata rampen.

Teknik för bicuspidisering av tricuspidventil

Sutur Annuloplasty av DeVega

En halvsträngmadrasssöm 2 0 på packningar med ett grepp om ringringen hålls längs basen av tricuspidventilens främre och bakre klaff. Sömmen är åtdragen till en diameter av 2,5-3,0 cm (för tjockleken på 2 fingrar), vilket säkerställer kompetent stängning av ventilbladet. Speciella mallar kan användas för samma ändamål.

Teknik för suturering av de trebladiga tre-bladsventurens sutur av DeVega

DeVega sutur används endast med måttlig utvidgning av tricuspidventilringen.

Annuloplasty på stödringar

Svår dilatation av den högra artioventrikulära öppningen kräver implantering av styva (Carpentier-Edwards), flexibla (Duran) korrigerande ringar eller tejp (Cosgrove annuloplasty system). Längden på basen av sepalabladet i tricuspidventilen (inter-triangulärt avstånd) bestämmer storleken på ringen eller bandet. För fixering av korrigeringsringarna används madrasssuturer 3 0 längs omkretsen av tricuspidventilringen, och undviker placering i området av den atrioventrikulära noden (spetsen av Koch-triangeln) för att förhindra utvecklingen av atrioventrikulär blockad.

Annuloplastisk tricuspidventil på en hård ring Carpentier-Edwards

Resultatet är en kompetent stängning av ventilen på grund av det främre och septalala bladet. Kontrollera att tricuspidventilens täthet utförs nödvändigtvis vid slutet av operationen. Revealed residual regurgitation kan elimineras genom sutur O.Alfiery.

Vi har utvecklat en metod för ringplast på en mjuk xenodiaphragm-ring. Den senare klipps ut omedelbart före implantation. Storleken på ringen väljs utifrån en mall längs längden på basen av septalventilen. Förmågan att deformera den mjuka ringen ger möjlighet att ändra tricuspidventilens form under hjärtcykeln vilket minskar belastningen på sömmarna. Dessutom finns möjligheten att doseras eliminering av återstoppning på grund av en ytterligare minskning av diametern hos ringen, vilket sammanbindar sömmen.

Annuloplastisk tricuspidventil på en mjuk xenodiaphragmring

Tricuspid ventil ersättning

Den organiska lesionen av tricuspidventilen och omöjligheten med plastkorrigering kräver ventilutbyte. Presesvalalgoritmen måste ta hänsyn till patientens ålder, kontraindikationer mot antikoagulant terapi, kön och sociala problem. För att förebygga trombos och tromboemboliska komplikationer är det mest föredraget att använda bioprosteser. I tricuspid-läget, med hänsyn till de mindre intensiva hemodynamiska förhållandena, uppstår degenerering av biologisk vävnad långsammare och därför är deras hållbarhet mycket större än vid implantering i andra positioner.

Dessutom möjliggör användningen av en bioprostes i alla fall att du kan rädda den subvalvulära tricuspidventilapparaten, vilket är särskilt viktigt med minskad kontraktilitet i bukspottkörteln (PV

Professor, doktor i medicinsk vetenskap Yu.P. Ostrovsky

Tricuspidventilinsufficiens

Tricuspidus insufficiens är en hjärtsjukdom som orsakas av en löst nedläggning av tricuspid-ventilerna vid ventrikulär kontraktion vid systolhöjd, vilket leder till blodregering (omvänd ström) till höger atrium. I strukturen av förvärvade hjärtfel hos reumatiskt ursprung är tricuspidventilinsufficiensen cirka 15-30% av fallen. Som en isolerad defekt är tricuspidinsufficiens ganska sällsynt, oftare i kombination med andra hjärtfel.

Medfödd tricuspidinsufficiens är sällsynt och orsakas av biverkningar under graviditeten av infektioner, joniserande strålning etc., onormala antal eller underutveckling av ventilblad, Ebstein's anomali, dysplasi av bindvävskonstruktioner och utvecklas också ofta med Ehlers-Danlos och Marfan syndromer.

Anledningarna till utvecklingen av förvärvad tricuspidinsufficiens är olika:

• reumatisk endokardit
• karcinoid sjukdom;
• traumatiska tårar av ventilkusp eller papillära muskler (ackord);
• infektiv endokardit hos drogmissbrukare;
• dilaterad kardiomyopati;
• kroniskt hjärtsvikt
• myokardit;
• svår lunghypertension
• myokarddystrofi;
• pulmonalt hjärta;
• Andra hjärtfel (mitralstenos, ventrikulär septalfel);
• hjärtinfarkt i höger kammare;
• fosterhypoxi, hypoglykemi, acidos hos nyfödda (övergående patologi på grund av ischemisk dysfunktion i höger kammare).

Symtom på tricuspidventilinsufficiens

Kliniska manifestationer av tricuspidinsufficiens är snabb trötthet, generell svaghet, andfåddhet med liten belastning, smärta i hjärtat, känsla av hjärtstörning, tyngd i rätt hypokondrium, hemoptys, dyspeptiska symptom (flatulens, illamående, kräkningar) samt hepatomegali, perifert ödem, ascites, hydrothorax. Hos spädbarn är en av de karakteristiska egenskaperna hos denna hjärtsjukdom cyanos i huden och slemhinnorna. Dessutom kan det finnas blötsamhet i ansiktet, pulsering av venerna i nacken, arytmier. I svåra fall, med utveckling av portalhypertension kan gastrointestinal blödning förekomma.

Vid perkussion av hjärtans gränser upptäcker doktorn ett förskjutning i den relativa hjärtlösligheten till höger, under auskultation - systolisk murmur vid nivån av V-VII-interkostalrummet längs sternumets och den xiphoidregionens vänstra gränsen, och även ljudet av "flapping segel" kan höras.

I allmänhet kan ett blodprov detektera tecken på inflammation (med myokardit, infektiv endokardit) och i ett biokemiskt blodprov kan markörer som är karakteristiska för den primära sjukdomen detekteras. Dessutom utförs EKG, strålning av bröstkaviteten, fonokardiografi, hjärtkartografi med kontrasterande matstrupe, echoCG med doppler, jugularflebografi, ventrikulografi, ljudning av rätt hjärta, hjärtspiralberäknad tomografi av hjärtat.

Skillnaden mellan medfödd och förvärvad tricuspidventilinsufficiens. Enligt den etiologiska grunden är organiska (förändring i ventilens broschyrs storlek eller form) och den relativa eller funktionella insufficiensen av tricuspidventilen (på grund av att den fibrösa ringen sträcker sig och den högra kammarens hålrum) utmärks.

Beroende på svängningsgraden är det 4 grader av svårighetsgrad:

• 1 msk. - Regurgitation bestäms med svårighet;
• 2 msk. - omvänd blodflöde bestäms av 2 cm från tricuspidventilen;
• 3 msk. - upprepning bestäms på ett avstånd av mer än 2 cm från ventilen;
• 4 msk. - Regurgitation finns i ett betydande område av det högra atriumet.

Om ovanstående symptom uppstår, rekommenderas att konsultera en kardiolog.

Behandling av tricuspidventilinsufficiens

Konservativ terapi är behandlingen av den underliggande sjukdomen och korrigering av hemodynamiska störningar. Nitrater, diuretika, kaliumpreparat, ACE-hämmare, hjärtglykosider, metaboliska droger, p-blockerare, antikoagulanter etc. används. Den första graden av tricuspidinsufficiens kräver ingen behandling. De huvudsakliga metoderna för kirurgisk behandling är protes eller plastisk tricuspidventil.

Tricuspidusinsufficiens kan vara komplicerad av hjärtarytmi, pulmonell tromboembolism, utveckling av sekundär infektiös endokardit. Dödliga utfall är vanligtvis resultatet av svårt hjärtsvikt eller pulmonell tromboembolism.

Förebyggande av tricuspidventilinsufficiens

Förebyggande av utvecklingen av denna patologi är förebyggande av sjukdomar eller deras återkommande (med reumatism), vilket kan leda till insufficiens av tricuspidventil.

Tricuspidventilinsufficiens

Tricuspid Valvefel - Elitebehandling i Europa

KARDIOLOGI - EURODOCTOR.ru -2005

Tricuspid eller tricuspidventilen är belägen mellan höger atrium och hjärtkärlets hjärtkammare. Det öppnar sig in i diastolen och genom den atrioventrikulära öppningen, begränsad av denna ventil, in i diastolfasen, går venöst blod från det högra atriumet in i den högra ventrikeln. I systole stänger ventilen och förhindrar omvänd flöde av blod från höger kammare till höger atrium. Allt blod från högerkammaren kommer in i lungartären och vidare in i lungorna.

Med tricuspidventilinsufficiens stänger den inte helt ingången till höger atrium och en del av blodet från höger kammare till systolen kommer tillbaka till höger atrium.

Tricuspidventilinsufficiensen är av två typer:

• Den absoluta insufficiensen av tricuspidventilen uppträder vid reumatiska och andra lesioner av ventilen, när ventilbladet modifieras av ärr och kan inte utföra sin funktion.
• Relativ ventilinsufficiens uppstår när ventilringen är utsträckt på grund av utvidgning av höger hjärtklapp i hjärtomyopati och andra lesioner i muskeln i högerkammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens går en del av blodet från höger kammare till systolen in i det högra atriumet. Initialt är det högra atriumet hypertrophied som försöker klara av den ökade belastningen, men snart dekompensation uppträder och atriumets muskel expanderar, höger atrium ökar i storlek. Under diastolperioden går mer blod från atriumet in i högra hjärtkammaren, vilket i sin tur leder till ventrikulär hypertrofi, och sedan till dekompensering, expansion och störning av hjärtats högra hjärtkärl. Högerkammaren kan inte längre pumpa allt blod från systemcirkulationen och det finns stagnation i systemcirkulationen. Det är svullnad, ökat venöst tryck, svullnad i venerna i nacken, förstorad lever, ackumulering av vätska i buken - ascites. Det finns inga specifika symptom på denna hjärtsjukdom.

Tricuspidventilinsufficiens - Diagnos

När du lyssnar kan detekteras systoliskt murmur, ökar i andetag. Men detta ljud är ostoppet, försvinner ofta. Vid samband med hjärtsvikt hos patienter med tecken på stagnation i systemcirkulationen. Ett elektrokardiogram avslöjar tecken på en ökning av det högra atriumet och den högra kammaren. På röntgenbilden - en signifikant ökning i det högra atriumet, i mindre utsträckning den högra kammaren. En ekkokardiografisk studie visar tecken på tricuspidventilavslutning och omvänd blodflöde från höger hjärtkammare till höger atrium. Samtidigt bestäms graden av regurgitation (omvänd blodflöde) vilket är viktigt vid bestämning av indikationer för kirurgisk behandling. Beroende på graden av upprepning bestäms 3 grader av tricuspidventilinsufficiens.

Tricuspid Valve Lack - Behandling

Kirurgisk behandling av tricuspidventilinsufficiens utförs med 2 och 3 grader av misslyckande. I första graden är operationen vanligtvis inte klar. Tricuspid ventil ersättning görs sällan. Endast med bruttoventilförändringar, om restaureringen är omöjlig. Vanligtvis producerar plastikkirurgi på ventilen. Ventilen sys, ibland två är bildade av tre flikar, plasten i bindvävringen till vilken ventilen är fastsatt tillverkas med hjälp av en styv stödring.

Dödlighet i prostetisk tricuspidventil ca 14%. Det är signifikant lägre under plastikkirurgi på ventilen. Resultaten av kirurgisk behandling är tillfredsställande.

+7 (925) 66-44-315 - gratis samråd om behandling i Moskva och utomlands

Tricuspidventilinsufficiens

Tricuspidventilinsufficiens - ofullständig nedläggning av cusps under systolen i högra ventrikeln.

Isolerad tricuspidventilinsufficiens är extremt sällsynt. I praktiken är det vanligare att fästa det på andra hjärtfel (mitral, aorta).

Etiologi och patogenes

Skill mellan organisk och relativ tricuspidventilinsufficiens. Relativt misslyckande observeras hos patienter med svår utbredning av ventrikelhålan, ventilventilerna blockerar inte helt den högra atrioventrikulära öppningen på grund av det faktum att senringen är kraftigt utsträckt. Fördjupning beror på hög lunghypertension eller diffus myokardiell skada (med myokardit, kardiomyopati, ibland med svår thyrotoxikos).

Med organisk ventilinsufficiens föreligger det morfologiska förändringar av ventilerna (förkortning, rynkning), papillära muskler och tendon ackord.

Skälen till utvecklingen av organisk brist är:

• reumatism (medan denna defekt är sällan isolerad, är den i allmänhet kombinerad med mitral- eller aortafel);
• förlängd septisk endokardit (fall av isolerad tricuspidinsufficiens);
• traumatisk ventilskada (extremt sällsynt);
• medfödd missbildning i kombination med andra missbildningar.

Otillräcklig nedläggning av tricuspid-ventilerna under systolen i den högra kammaren leder till ett blodflöde från hålrummet till höger atrium vilket bidrar till överflödet av det senare och dilatationen. Under atriell systole kommer en ökad massa blod in i högra hjärtkammaren, vilket också expanderar och hypertrofi av dess myokard utvecklas. Kompensationsmekanismen för tricuspidinsufficiens är densamma som för mitralventilinsufficiens. Blodstasis i håligheten i det högra atriumet överförs till systemet med ihåliga vener.

Patienterna är oroliga för måttlig andfådd på grund av att stagnationen i den lilla cirkeln är reducerad, en del av blodet deponeras i rätt hjärta, lever. Fysisk aktivitet är inte begränsad på grund av andfåddhet, men på grund av svår svaghet. Det kan finnas smärta i rätt hypokondrium, epigastria på grund av en signifikant ökning i levern, liksom illamående, aptitlöshet. Asciter är möjligt.

Vid undersökning är akrocyanos karakteristisk, ibland förvärvar ansiktets cyanotiska färg ett tjurskär i samband med skada på levern. Observerad svullnad i livmoderhalsarna och deras systoliska pulsation. När jugularvenen kläms med ett finger, bevaras pulsen - det är en positiv (ventrikulär eller systolisk ven) puls, en pulsvåg kan observeras i öronens kärl. Med en uttalad defekt finns en pulsation i epigastrik regionen, liksom en systolisk pulsering av en förstorad lever, kan det finnas ett "svängningssymtom" - en pulserande av hjärtat och leverområdet som inte sammanfaller med tiden.

Med slagverk avslöjar expansionen av hjärtlöslighet till höger.

Auskultation - mer eller mindre uttalad försvagning av den första tonen, tonvikten av den andra tonen över lungartären minskar. Huvudsymptom för defekten är systoliskt murmur, hörs i xiphoidprocessen eller i V-mellanrummet mellan vänster kant av båren och vänster midklavikulär linje. Buller kan utföras i hjärtans topp, ökar vid inhalationshöjden och försämras vid utgången (ett symptom på Rivero-Corvallo).

Nivån på blodtryck, pulsegenskaper förändras vanligtvis inte. En egenskap är en ökning av venetrycket (i genomsnitt upp till 200-300 mmHg. Art.).
diagnostik

En röntgenundersökning avslöjar en ökning av hjärtskuggan på grund av det högra hjärtat.

Karakteristisk är pulsationen av den dilaterade överlägsen vena cava synkron med systolen, såväl som frånvaron av markerad lungstoppning, skillnaden mellan det signifikant förstorade hjärtat och frånvaron av trängsel i lungcirkulationen.

EKG visar en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger på grund av hypertrofi och dilatation av högra ventrikeln.

Höger ventrikulärt dilatationssyndrom karakteriseras av:

• låg amplitud QRS i bröstledningarna;
• i leder V₁, V₂ QRS-komplexet som rSr (rSR);
• i leder V₂-V₆ - förstorad S-våg
• ST-intervallet är reducerat, dubbelt bifasiskt eller negativt i de högra thoraxledarna.

De beskrivna förändringarna kombineras med tecken på hypertrofi hos det högra atriumet:

• en ökning i amplituden av tandens positiva fas i ledningarna V₁, V₂, toppen är spetsig
• i leder II, III framträder aVF lungtand R. Möjlig förmaksflimmer.

På fonokardiogrammen registreras systoliskt ljud från början av tonen, det har en minskande (tejpliknande, spindelformad) form, upptar hela systolen, kan spridas längs mellanklassen till vänster, upp till hjärtans topp, bullret ökar vid inandning, III-tonen kan spelas in.

Med ekkokardiografi, utvidgningen av hålrummet i den högra hjärtkammaren och den paradoxala rörelsen hos interventrikulär septum i riktning mot höger kammare under systolen. Ökningen i amplituden för öppningen av den främre klaffen bestäms också.

Patienterna behandlas enligt de allmänna principerna för behandling av cirkulationssvikt (hjärtglykosider, diuretika etc.), den underliggande sjukdomen och de komplikationer som uppstått.