Aortinsufficiens: Patologins väsen, orsakar, omfattning, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: varför är det en aortaventilinsufficiens, vilka förändringar uppstår i hjärtat i denna patologi, hur farligt de är och huruvida det kan botas.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Aortinsufficiens är ett brott mot strukturen och funktionen hos ventilseptumet mellan hjärtans vänstra kammare och aorta i form av ofullständig tillslutning av de rörliga delarna av denna ventil med bildandet av en slitsliknande passage mellan ventilerna.

Eftersom aorta ventilen ständigt är en årgång, kan den inte fungera som en fullvärdig septum. Sådana förändringar leder till det faktum att blodet som kastas av hjärtat in i aortan inte behålls i det, återvänder tillbaka till vänster ventrikel. Allt detta stör hjärtan och blodcirkulationen i hela kroppen, orsakar stretchning och förtjockning av myokardiet, vilket leder till hjärtsvikt.

De uppkomna symtomen stör patienterna på olika sätt. I händelse av brist på aortaklappen i den första graden kan manifestationer vara frånvarande eller presenteras med mild generell svaghet och andfåddhet under träning. Med 4 grader av patologi kvävas patienterna ens i vila, och promenader är omöjliga eller problematiska.

Aortaklaffinsufficiens kan endast botas genom kirurgi och ersätta den drabbade ventilen med en artificiell. Läkemedelsbehandling minskar symtomen och graden av progression av ventilförändringar.

Kardiologer och hjärtkirurger hanterar detta problem.

Hur förändras aortaklappen när den är bristfällig

Blodcirkulationen skulle vara omöjlig utan hjärtsvalvapparaten. En av dessa ventiler är aortaklaven, som ligger i aortan, kroppens största artär, vid utsidan av hjärtat. Den består av tre veck (cusps) av en semilunarform, som dammar in i lumen av aorta, som utgår från sina olika väggar på samma nivå som en ring.

Anatomi av aortaklaven

Denna konstruktion tillåter ventilen att fungera i två riktningar:

• När vänster ventrikel kontraherar och slänger blod i aortan öppnar klaffarna sig, rör sig bort från varandra och trycker fritt mot aortas väggar under sitt tryck.
• När vänster ventrikel slappar ner, minskar trycket i jämförelse med aortan och de ångande ventilerna lämnar sig bort från väggarna, tätt nära varandra. Detta gör en mekanisk obstruktion mot blodflödet från aortan till vänster ventrikel.

Aortaventilinsufficiens är en förändring i det, där rampen blir kort, tät och kan inte tätt kontaktas. De sträcker sig inte ut till varandra, mellan dem finns det en obegränsad lumen - det utrymme genom vilket blodet kastas tillbaka från aortan i vänstra kammaren.

Hur går hjärtat och blodcirkulationen i patologi

Även mild aortainsufficiens (första) utan behandling är benägen för progression och leder till allvarliga konsekvenser.

Detta är förknippat med en sådan omstrukturering:

1. Överbelastning av vänstra ventrikeln med en överskott av blod gör att den sträcker sig och ökar i volymen.
2. Myokardiet fördjupar gradvis (hypertrophied), som bär ett kompensationsvärde: en förtjockad hjärtmuskel övervinner högt tryck bättre och skjuter ut blodet.
3. Ständigt ökat intrakardialt tryck, även trots myokardiell hypertrofi, orsakar dystrofa förändringar: energireserverna är utarmade, cellerna förlorar strukturen och ersätts av ärrvävnad.
4. Abrupt förtjockad, men underlägsen myokardium kan inte längre övervinna högt tryck, vilket slutar med en kraftig sträckning och expansion av hålrummet i vänstra kammaren (vänster ventrikulärt hjärtsvikt).
5. Blodcirkulationen genom kranskärlskärlen, som ger blod till myokardiet, störs, vilket resulterar i symptom på kranskärlssjukdom, ytterligare förvärrande dystrofiska förändringar.
6. I det sista steget expanderar vänster ventrikel så mycket att det börjar sträcka aortan och ytterligare förvärra sin ventilinsufficiens. Liknande förändringar sker med mitralventilen (mellan vänster ventrikel och atrium). De kallas relativ mitral insufficiens - återflödet av blod från ventrikeln till atriumet. Detta medför en ökning i tryck och stagnation av blod i lungorna.
7. Mindre och mindre blod kastas in i aortan, vilket leder till syreförlängning av alla organ och vävnader (främst hjärnan).

Orsaker till patologi

Aortaventilinsufficiens ingår i gruppen förvärvade hjärtfel - dess förekomst är förknippad med de negativa effekterna av olika orsaker på kroppen i processen med vital aktivitet.

De vanligaste orsakerna är:

1. Reumatism - i 60% av aorta insufficiens är en komplikation av denna sjukdom - inflammation i hjärtat i ventilens område.
2. Aorta-ateroskleros - kolesterolplakor skadar ventilens broschyrer.
3. Bakteriell endokardit - inflammation i hjärtets inre skikt i 80% slutar med akuta valvulära defekter, inklusive aorta.
4. Olika sjukdomar i aortan, åtföljd av sin expansion: hypertoni, aneurysm, koarctation i Marfan syndrom, aorto-arterit.
5. Systemiska sjukdomar som involverar bindväv och myokardiella skador: reumatoid artrit, lupus, vaskulit är mycket sällsynta orsaker (2-3%).
6. Förstöring av ventilen på bakgrund av tertiär syfilis, som inte har behandlats under många år.

Symtom och svårighetsgrad av vice

I ett tidigt skede har aortaventilinsufficiens på 50-60% inga manifestationer. Ju större dess grad, ju mer uttalade symtomen. Deras generella beskrivning ges i tabellen.

En beskrivning av symtomen på grund av vilken aortinsufficiens kan misstänks, men också dess grad:

Noggrann diagnos

Aortinsufficiens med en exakt definition av graden kan diagnostiseras på ett ultraljud i hjärtat:

• Standard (ECHO-kardiografi) - upptäcker visuellt den defekta tillslutningen av ventilbladet, myokardets struktur, hålrummens volym och andra hjärtklaffers funktion.
• Doplerometri och duplexscanning - bestämmer hur mycket blod som pumpas från aortan till vänster ventrikel.

• EKG,
• Allmänt blodprov
• Biokemiska tester,
• Blodproppar
• Koronarangiografi.

Dessa studier är nödvändiga för att bedöma allmänna förändringar i kropp och hjärta.

Om de kliniska symptomen mycket sällan kan diagnostiseras med milda smärtformer, så finns även minimala manifestationer tillgängliga med ultraljudsdiagnostik. Tabellen beskriver ultraljudskriterierna genom vilka du kan bestämma vilken grad av aortainsufficiens som helst:

Är det möjligt att bota sjukdomen

Det är omöjligt att bedöma huruvida aortinsufficiens är härdbar. Å ena sidan kan dess symptom elimineras, men å andra sidan är det omöjligt att helt återställa den naturliga normala strukturen hos ventilen och aortan. Medicinska taktikkardiologer och hjärtkirurger bestämmer. Det beror på graden av insufficiens och ökningstakten: taktiken kan vara konservativ och operationell (kirurgisk).

Behandling av mild till måttlig, långsamt utvecklande misslyckande

Behandlingsvolymen hos patienter med 1-2 grader av aortainsufficiens:

1. Diet - begränsning av salt, kryddig, flytande, animaliska fetter, fokus på grönsaker, frukt, vegetabiliska oljor, omega-3 (inom ramen för dietbordet nummer 10).
2. Doserad belastning - undantaget för tungt fysiskt arbete, begränsande aktivitet beroende på patientens faktiska förmåga, träningsterapi.
3. Hälsosam sömn, uteslutning av arbete på natten, psyko-emotionell fred.
4. Regelbundna besök på en specialist och ultraljud i hjärtat (minst 2 gånger om året).
5. Medicinsk intag:

• Betablockerare (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hämmare (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling av svårt, svårt och snabbt progressivt misslyckande

Om aortaklaffinsufficiens hotar irreversibla förändringar i myokardiet och blodcirkulationen hos personer utan allvarliga comorbiditeter, indikeras kirurgisk behandling. Dess väsen är att ersätta den drabbade ventilen med en artificiell protes.

Patienter med en konstgjord ventil för livet bör hålla sig till en sparsam behandling, diet och ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i det extrema fallet Cardiomagnyl eller andra droger acetylsalicylsyra.

Om operationen inte kan utföras, förutom den grundläggande behandlingen, föreskrivs läkemedel:

• Diuretika - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirinkardio, Magnikor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarytmisk (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

Under alla omständigheter är behandlingen livslång, men volymen kan expandera eller minska beroende på effektiviteten av behandlingen och förbättringen av patientens tillstånd.

Möjliga komplikationer och prognos

Aortinsufficiens är en förförisk hjärtsjukdom, eftersom den kan förvärva en oförutsägbar kurs, som huvudsakligen beror på orsaken till förekomsten:

• Under lång tid manifesterar man sig inte alls, som strömmar för livet beroende på typ av förändringar som är karakteristiska för första etappen. Det upptäcks av misstag vid diagnos eller vid undersökning av en läkare (15-20%).
• Det är gömt och omedelbart manifesteras av tecken på hjärtsvikt vid scenen av uttalade omläggningar i hjärtat (10-15%).
• Gradvis fortskrider (över årtiondena årtionden), genomgående sträcker sig från ljus till slutliga grader (60-70%).
• Svår aortaklaffinsufficiens (5%) uppstår med bakteriell endokardit och hotar med fulminant hjärtsvikt, lungödem, kardiogen chock.
• Komplikationer av myokardinfarkt (15-20%).

Resultatet av sjukdomen är gynnsamt vid 85-90% om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede och utförs för liv i den erforderliga mängden. Medicin kan bara stödja hjärtat, sakta ner progressionsgraden av patologiska förändringar. Med 1-2 grader i 50-60% av detta är tillräckligt för att en person ska leva med mindre begränsningar av fysiska förmågor.

Byte av ventilen med en artificiell lösning löser helt problem med aorta insufficiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererade patienterna tvingas också ta mediciner för livet och begränsa sig till fysisk ansträngning.

Akut, terminal samt aortainsufficiens hos äldre eller personer med andra allvarliga sjukdomar i hjärtat och inre organ resulterar i en dödlig frekvens på 85-90% trots att behandlingen ges.

Om du på något sätt är kopplad till de möjliga orsakerna till aortaventilinsufficiens, kom ihåg - defekten uppstår alltid oväntat. Följ därför regelbundet av en specialist - tidig upptäckt kan garantera bevarandet av liv och hälsa!

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortainsufficiens (aortaventil) - ventil defekt, varvid under diastole är aorta HALVMÅNFORMIG ventilklaffen inte helt stängd, därigenom orsakar diastoliskt aortablod uppstötningar från baksidan i den vänstra ventrikeln. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Sålunda., Med aortainsufficiens vänstra ventrikeln under diastole fylld som ett resultat av mottagandet av blod från vänster atrium, och som ett resultat av aorta återflöde, vilket åtföljs av en ökning i volym och det diastoliska trycket i den vänstra ventrikeln hålighet. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Slutresultatet är en fläck mitralizatsiya - relativ mitral insufficiens orsakad av LV dilatation, dysfunktion av de papillära muskler och mitral annulus fibrosus expansionsventil.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

• I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
• II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
• III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
• V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.

17. Aortisk ventilinsufficiens: orsaker till utveckling, patogenes av hemodynamiska störningar, klinisk presentation, diagnos, kurs, komplikationer, prognos, indikationer för kirurgisk behandling.

Etiologi av aortaklaff.

1) reumatiska aortaklaffen - ungefär 2/3 av alla patienter med aortainsufficiens 2) infektiös endokardit 3) syfilis 4) aortaaneurysm 5) trubbigt våld bröstet 6) hypertoni 7) ateroskleros av aorta 8) aortit 9) medfödda missbildningar (vanligen kombinerade med skador på andra ventiler, Marfan syndrom) 10) systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit (orsakar aseptisk endokardit)

1. På grund av aortaklaffinsufficiens sker backflöde av blod från aorta till vänster ventrikel under diastolen, vilket orsakar expansion. Under systolen kontraherar vänster ventrikel med större kraft (det är nödvändigt att kasta ut en ökad blodvolym), vilket orsakar hypertrofi och i aorta-dilatation.

2. När utmattning kapacitet och försämring kompensationsfunktionen hyperinflate RO infarkt (slagvolym) och EF (ejektionsfraktion), reduceras, och CRT (slutdiastoliska tryck) och EDV (slutdiastolisk volym) i den vänstra ventrikeln ökade, vilket leder till en ökning i tryck i vänstra atriumet, lungorna, kapillärerna och lungartären.

3. Utvidgningen av vänster ventrikel leder till relativ mitralventilinsufficiens, vilket ökar venös trängsel som förknippas med dekompensering av aortafel i lungcirkulationen och skapar ytterligare stress för högra ventrikeln (mitraliserande aortinsufficiens).

Den kliniska bilden av aortainsufficiens.

1. Subjektivt - i steg fläck ersättning tillfredsställande allmäntillstånd, bara ibland patienter upplever hjärtklappning (på grund av kompensations takykardi) och pulsering av bröstbenet (på grund av större förträngningsvolymen av blod från den vänstra ventrikeln in i aortan och tillbaka) till dekompensation klagomål:

- hjärta smärta anginal karaktär nekupiruyuschiesya dåligt eller nitroglycerin (koronar insufficiens på grund av relativ på grund av myokardiell hypertrofi, försämring av blodtillförseln till kranskärlen vid ett lågt diastoliskt tryck i aortan och på grund av komprimering subendokardiell skikt överdriven volym blod)

- yrsel, tendens att svimma (i samband med undernäring av hjärnan)

- andnöd vid första ansträngningen och sedan i vila (visas när kontraktfunktionen i vänster ventrikel minskar)

- svullnad, tyngd och smärta i rätt hypokondrium (med utveckling av rätt ventrikulärt misslyckande)

a) inspektion: blekhet i huden (orsakad av låg blodtillförsel av artärsystemet under diastolen); pulsering av perifera artärer - karotid ("dansande karotid"), subklavian, axel, temporal; rytmisk, puls-synkron vinkling av huvudet (Musset's symptom); rytmisk färgförändring av nagelbädden och läpparna med ett litet tryck av genomskinligt glas på slemhinnorna i läpparna, i slutet av nageln, den så kallade kapillärpulsen (Quincke-symptom).

b) palpation: Den apikala impulsen definieras i den sjätte, ibland i det sjunde interkostala rummet, utåt från den midklavikulära linjen, diffus, förstärkt, förhöjd, kupolformad.

c) slagverk: Gränsen för relativ hjärtbråk är förskjuten och till vänster ökar storleken på hjärtets diameter och bredden av kärlbunten (aortisk konfiguration).

d) auskultation: I tonen vid hjärtans topp är försvagad (mitralventilen lämnar slam med en mindre amplitud på grund av överflödet i vänster ventrikel med blod ökar trycket i hålrummet i vänster ventrikel långsamt i frånvaro av stängda ventiler). II-tonen på aortan med reumatisk missbildning försvagad, med syfilitisk och aterosklerotisk - sonorös, ibland förstärkt och till och med med metallisk toning; brus:

1) organiskt ljud - mjukt blåsande protodiastoliskt murmur över aortan, vilket leder till hjärtans topp i fall av reumatisk defekt är detta ljud inte grovt, det hörs bättre vid Botkin-Erb-punkten, i fall av syfilitisk defekt, bullret är grovt, det hörs bättre i det andra mellanklassutrymmet till höger

2) funktionellt buller: systolisk murmur vid toppunktet (relativ insufficiens i mitralventilen med en stor expansion av vänster ventrikel); diastoliskt, presystolic brus Flint (backflöde av blod under diastole av ventrikeln in i aortan sker med avsevärd kraft och skjuter mitralisklaffen, vilket skapar en funktionell stenos i mitral öppningen, och under diastole förhindras blodflöde från vänster atrium till ventrikeln).

Lårbensartären auskulteras Dual Tone Traube (som ett resultat av kärlväggs vibrationer under systole, under diastole) och dubbel bullret Vinogradova-Duroziez (första brus stenotiska - orsakad av blodflöde genom stenoserade stetoskop kärlet, för det andra - accelererad retur av blodflödet till hjärtat i diastol tid).

Diagnos av aortinsufficiens.

1. Ekkokardiografi - i tvådimensionellt läge, tecken på vänster ventrikulär hypertrofi; i det ettdimensionella läget orsakas fladdring av den främre mitralventilen av en uppblåsningsstråle från aortan som faller på den (ekkokardiografisk analog av Flints brus); med doppler sonografi, en regurgitationsstråle från aortan till vänster ventrikel (ett direkt tecken på aortaklaffinsufficiens), bestämning av graden av aortainsufficiens:

a) I grad - längden på uppblåsningsstrålen är inte mer än 5 mm från aortaklappen

b) II grad - längden på uppblåsningsstrålen 5-10 mm från aorta-ventilkropparna

c) III grad - uppblåsningsstrålens längd är mer än 10 mm från aortaklappen

2. Bröstorgans radiografi - hjärtets hjärtformiga konfiguration (hypertrofi och dilatation av vänster ventrikulär hålrum); aortas skugga förstoras, amplituden av dess pulsation och pulsationen av vänster ventrikel ökas; med utvecklingen av hjärtsvikt - tecken på venös pulmonell hypertension avviker motsatt esofagus längs en båge med stor radie på grund av en ökning av vänstra atriumet.

3. EKG: tecken på vänster ventrikulär hypertrofi tecken på relativ koronarinsufficiens med "mitraliseringen" av defekten - tecken på hypertrofi hos vänstra atriumet (P-vågens breddning är mer än 0,12 s, dess dubbla hump); rytm och ledningsstörningar (förmaksflimmer, AV-blockad, blockad av bunten i His-grenen).

4. Fonokardiografi: Försvagning av hjärttoner, minskande diastoliskt murmur.

3. Kirurgisk behandling (ofta protes biologisk eller mekanisk protes) indikeras för:

- Utseendet av kliniska tecken på depression (anginal smärta, tecken på hjärtsvikt i vänster ventrikel)

- i närvaro av allvarlig upprepning och progressiv dilatation av vänster ventrikel, en ökning av den slutsystoliska volymen och en minskning av utstötningsfraktionen även utan kliniska manifestationer av defekten

- med en signifikant minskning i fysisk prestanda enligt lasttest.

Komplikationer inkluderar anslutning av bakteriell (infektiös) endokardit, utseendet av koronarinsufficiens, attacker av hjärtastma.

Aortakleppssymptom och tecken

Aortaventilinsufficiens - icke-stängning av aorta-ventilerna, vilket leder till en ökning av blodet (regurgitation) från aortan till vänster ventrikel under diastolen. I den här artikeln betraktar vi symptomen på aortaklaffinsufficiens och huvudskyltar för aortaklaffinsufficiens hos människor.

Tecken på aortaklappen

Med liten och måttlig aortaklaffinsufficiens uppträder vanligtvis inte klagomål och patienter söker inte läkarvård. Vid allvarlig aortaklappsvikt beklagar patienterna svaghet, trötthet, hjärtklappning, andfåddhet vid ansträngning på grund av lunghypertension. 20% av patienterna lider av smärta i hjärtat på grund av kompression av de subendokardiella skikten med överskott av blodvolymen.

Ofta påverkar aorta-ventilinsufficiensen män. Bland de som dog av olika patologier i hjärtat upptäcktes aortaklappssufficiens i 14% av fallen, varav 3,7% i isolerad form och i 10,3% i kombination med andra defekter.

Symtom på aortaklappen

Vid allvarlig aortaventilinsufficiens noteras ett antal symptom på grund av signifikant uppblåsthet av blodet i vänster ventrikel och fluktuationer i blodtrycket i artärbädden, symtom på mycket demonstrations-, men uninformativ.

Huvudsymptom på aortaklappen

Uttalad pulsering av carotidarterierna ("dansande carotid").

Symptom de Musset - skakar huvudet fram och tillbaka, respektive. faser av hjärtcykeln (i systol och diastol).

Symptom Quincke ("kapillärpuls") - "pulserande" förändring, respektive läppens eller nagelsängens färg, pulsering av arterioler när de pressas på dem med klart glas eller fingertopparna under transilluminering.

Symptom Durozier - systolisk murmur på lårbenären när den klämmas proximalt mot auskultationsplatsen och diastoliskt murmur när spänningen lårartären är distal mot auskultationsplatsen.

Dubbelton Traube - höga ("kanon") dubbla toner (motsvarande systole och diastole) över lårbensartären.

Andra symtom på allvarlig aortaventilinsufficiens är ett symptom på elevernas Landolfi ("pulsation" i form av alternerande sammandragningar och utvidgningar), Müllers symptom (pulsering av den mjuka gommen).

Pulsen på den radiella artären kännetecknas av en snabb ökning av pulsvågan och den kraftiga nedgången (Corrigen puls). Det definieras vanligtvis som snabb, hög, snabb (celer, altus, magnus). Ett symptom är lättare att upptäcka när man höjer en hand över hjärtnivån.

Med måttlig svårighetsgrad av blodtrycket förändras inte. Med större svårighetsgrad av valvulär defekt kan systoliskt blodtryck ökas till 145-160 mm Hg. Art och diastolisk reducerad till 0 mm Hg. Art. (med intra-arteriell mätning är det diastoliska trycket inte lägre än 30 mmHg. Art.). Med en ökning av vaskulär ton kan det diastoliska trycket öka, men detta kan inte ses som ett tecken på att förbättra aorta-ventilinsufficiensen. På liknande sätt indikerar en minskning av systoliskt blodtryck med en försämring av kontraktilfunktionen i vänstra ventrikeln inte en förbättring av felets gång. Också kännetecknande för symptom på Hill - systoliskt tryck på benen vid 100 mm Hg. Art. högre än för hand.

Orsaker till aortaklappen

I de flesta fall (2/3) är orsaken till aortaklaffinsufficiens reumatisk skada hos cuspsna, liksom infektiv endokardit. Andra orsaker inkluderar infektiv endokardit, aorta-aneurysm, trauma, syfilis, ankyloserande spondylit, arteriell hypertension, aortit, Marfan syndrom (dilatation av den aorta ventilfibrösa ringen), Reiter syndrom, SLE, reumatoid artrit.

Hemodynamik av aortaklappen

Som ett resultat av den inflammatoriska processen viks aorta tjockna, förkortas, deformeras och / eller förkalkas och kan inte stängas fullständigt under diastolen. Detta leder till bloduppgång i diastolen från aortan till vänster ventrikel. Överdriven mängd blod i vänstra kammaren leder till utvidgningen, en ökning av den slutliga diastoliska volymen (volymöverbelastning). Den konstanta belastningen på vänster ventrikel leder till en överträdelse av sin systoliska funktion. Samtidigt utvecklas vänster ventrikulär hypertrofi. Överbelastning av vänstra ventrikeln med överskott av blodvolymen leder därefter till en minskning av dess kontraktilfunktion och en retrograd ökning av trycket i lungcirkulationen (förekomsten av lunghypertension).

Diagnos av aortaklaffventilation

Palpation med reglering av aortaklaff

Palpation tillåter, vid allvarliga missbildningar, att avslöja systolisk tremor ovanför hjärtat av basen (i det andra mellanrummet till höger ovanför sternumhandtaget). Dess orsak är rörelsen av en stor volym utstött blod genom aorthålet. Diastolisk tremor detekteras vid kraftig aortaklapp. Den apikala impulsen stärks vanligen och flyttas åt vänster och ner på grund av dilatation och hypertrofi i vänstra kammaren.

Slagverk med aortaklappen

Gränserna för relativ hjärtlöslighet förlängs till vänster.

Hjärtasuccultation för aortaklappen

Jag ton kan försvagas på grund av att mitralventilen är nära i förhållande till varandra i diastolen när vänster ventrikel är fylld med blod (mindre tid för att släcka mitralcuspsna, mindre avstånd för deras "start"). Försvagningen av den första hjärttonen kan uttryckas signifikant (upp till dess försvinnande), vilket leder till en felaktig bestämning av faser av hjärtcykeln och en felaktig bedömning av felsubstansen hos den brus-systoliska eller diastoliska fasen. II-tonen är försvagad eller helt frånvarande på grund av icke-stängning av de aorta ventilerna.

Det främsta auskultativa tecknet på aortaklaffinsufficiens är diastoliskt murmur. Det inträffar omedelbart efter ton II, har minskande karaktär, hörs med hjälp av ett phonendoscope längs sternumets vänstra kant, övervägande i patientens vertikala läge (när du håller andan i expiratorisk fas). Diastoliskt buller med aortaklappsvikt ökar med isometrisk belastning (kompression av händerna - ökad perifer resistans - ökad uppblåsthet), bättre hörs när patienten lutas framåt och djupt andas ut, utförs mot hjärtans topp. Spridningen av diastoliskt brus längs sternumets högra kant är karakteristisk för aorta-aneurysm.

I händelse av allvarlig aortaventilinsufficiens hörs en mjuk lågfrekvent midiastolisk eller presystolisk Austin Flint-murmur. Det uppstår som en följd av förflyttningen av mitralventilens främre mitralventil till den bakre kuspen av regurgiteringsstrålen och förekomsten av relativ stenos av mitralöppningen.

Vid allvarlig aortaventilinsufficiens och vänster ventrikulär dilatation vid hjärtans topp kan systoliskt murmur också höras, vilket är en följd av relativ mitralventilinsufficiens.

På grundval av hjärtat kan ett mjukt, kortt, högfrekvent systoliskt murmur detekteras på grund av accelerationen av blodflödet och den relativa inskärningen av aortaöppningen.

EKG för reglering av aortaklaff

Identifiera tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Det kan finnas rytm och ledningsstörningar: förmaksflimmer, AV-blockad, blockad av Heath-buntens ben (vanligtvis kvar).

Röntgenundersökningen av aortaklappen

Vid allvarlig aortaventilinsufficiens noteras vanligen en ökning av hjärtets storlek (en ökning av det kardiororaxiska indexet är mer än 0,49), en förlängning av den stigande delen av aortan och förkalkning av aortaventilens cusps. Ett klassiskt tecken på denna defekt är hjärtets "aorta konfiguration" ("sit duck" eller "träskosabot" på grund av märkt vänster ventrikulär hypertrofi). Det kan finnas tecken på lunghypertension.

Ekkokardiografi för reglering av aortaklaff

I ett tvådimensionellt läge detekteras tecken på vänster ventrikulär hypertrofi.

I det endimensionella läget noteras den så kallade fladdringen av den främre mitralventilen på grund av en regurgitstråle från aorta (ekkokardiografisk analog av Austin Flint-brus). I Doppler-studien registreras en regurgitationsström från aorta till vänster ventrikel (ett direkt tecken på aortaklaffinsufficiens). Beroende på längden på uppstötningsstrålen i vänster ventrikel finns tre grader av aortaklaffinsufficiens (halvkvantitativt symptom).

grad - inte mer än 5 mm från aortaventilens cusps - liten aortaklaffinsufficiens (enligt I-data från en färgdopplerstudie - en regurgitationsstråle under I-aorta cusps).

grad - 5-10 mm från aorta ventiler cusps - Medel grad I av aorta ventil insufficiens (enligt uppgifterna om färg Doppler - I forskning - regurgitation jet når kanterna av cusps av I mitral ventil).

grad - mer än 10 mm från aortaventilens cusps - allvarlig aortaklaffinsufficiens (enligt färgdopplerstudien - regurgiteringsstrålen fortsätter bortom mitralventilens cusps till vänster ventrikelns topp).

Kateterisering av hjärthålen med aortaklaffinsufficiens

Kateterisering av hjärtkaviteterna avslöjar en ökning av intrakardialt tryck, ökad hjärtproduktion och volymen av återflödande blod. Beroende på volymen av upprepning som en procentandel i förhållande till slagvolymen finns det fyra grader av aortaklaffinsufficiens:

• I grad - 15%.
• Grad II - 15-30%.
• Grad III - 30-50%.
• IV grad - mer än 50%.

Koronar angiografi för reglering av aortaklaff

Koronarangiografi utförs enligt samma indikationer som vid stenos av aortamunnen.

Aortalventilinsufficiens

Aortisk ventilinsufficiens (aortisk insufficiens) kännetecknas av ofullständig stängning av ventilbladet under diastolen, vilket leder till ett omvänd diastoliskt blodflöde från aortan i LV.

Isolerad aortaventilinsufficiens finns i 4% av alla hjärtfel och i ytterligare 10% kombineras det med lesioner av andra ventiler. Män lider av aortaklaffinsufficiens betydligt oftare.

Navigering i avsnittet:

Etiologi av aortaklaffregurgitation (orsaker till aortainsufficiens)

- excentrisk hypertrofi i vänster ventrikel;

- funktioner i fyllning med blod i artärbädden;

- "fast" hjärtutmatning;

- nedsatt perfusion av perifera organ och vävnader;

- kranskärlssvikt

- klagomål, angina, andfåddhet, svullnad;

- inspektion, auscultation, slagverk, blodtryck.

- EKG, Ekkokardiografi, Röntgen, Hjärtkateterisering etc.

Etiologi av aortainsufficiens

De vanligaste orsakerna till organisk aortaventilinsufficiens är:

• Reumatism (cirka 70% av fallen);
• Infektiv endokardit;
• De mer sällsynta orsakerna till denna defekt inkluderar ateroskleros, syfilis, systemisk lupus erythematosus (Lupus endokardit Liebman - Sachs), reumatoid artrit, etc.

Med reumatisk endokardit förekommer förtjockning, deformation och rynkning av semilunarventilblad. Som ett resultat blir deras snäva stängning under diastolen omöjlig, och en ventilfel bildas.

Infektiv endokardit påverkar ofta tidigare modifierade ventiler (reumatiska skador, ateroskleros, medfödda anomalier etc.), vilket orsakar deformation, erosion eller perforering av ventilerna.

Man bör komma ihåg möjligheten av relativ aortaklaffinsufficiens som ett resultat av den dramatiska expansionen av aortan och ventilens fibrösa ring i följande sjukdomar:

• arteriell hypertoni;
• aorta aneurysm av något ursprung
• ankyloserande reumatoid spondylit.

I dessa fall divergerar aortaventilens cusps (separat) till följd av expansionen av aortan och de stänger inte heller under diastolen.

Slutligen bör man komma ihåg möjligheten av en fosterskada hos aortaklaven, till exempel bildandet av en medfödd bicuspid aortaklaff eller aortisk dilatation i Marfan syndrom etc.

Aortisk ventilinsufficiens med medfödda defekter är sällsynt och oftare kombinerad med andra medfödda defekter.

Aortalventilinsufficiens leder till återkomsten av en signifikant del av blodet (regurgitation), kastat in i aortan, tillbaka in i vänster ventrikel under diastolen. Volymen av blod som återgår till vänster ventrikel kan överstiga hälften av den totala hjärtutgången.

Följaktligen fylls med vänster ventrikel under diastolperioden med både blodtillförsel från vänster atrium och aortisk återflöde, vilket leder till en ökning av den slutdiastoliska volymen och det diastoliska trycket i vänster ventrikulärt hålrum.

Som ett resultat förstärker vänster ventrikel och signifikant hypertrofier (den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan nå 440 ml, med en hastighet av 60-130 ml).

Hemodynamiska förändringar

Lös stängning av aorta ventilerna resulterar i upprepning av blod från aortan till vänster ventrikel under diastolen. Omvänd blodflöde börjar omedelbart efter stängning av semilunarventilerna, d.v.s. omedelbart efter ton II, och kan fortsätta genom hela diastolen.

Dess intensitet bestäms av den förändrade tryckgradienten mellan aortan och LV-kaviteten, såväl som storleken av ventildefekten.

Mitralisering av defekten är möjligheten att "mitralisera" aortinsufficiens, d.v.s. Förekomsten av relativ mitralventilinsufficiens med signifikant dilatation av vänster ventrikel, nedsatt papillärmuskelfunktion och expansion av mitralventilens fibrösa ring.

Samtidigt ändras ventilbladen inte, men de stänger inte helt under ventrikulär systole. Vanligtvis utvecklas dessa förändringar i de senare skeden av sjukdomen när LV systolisk dysfunktion uppträder och en kraftigt uttryckt myogen ventrikulär dilatation uppträder.

"Mitralisering" av aortaventilinsufficiens leder till upprepning av blod från LV till LP, den senare expanderar och försämrar signifikant stagnationen i lungcirkulationen.

De viktigaste hemodynamiska följderna av aortaklaffinsufficiens är:

1. Excentrisk vänster ventrikulär hypertrofi

En ökning av diastolisk fyllning av LV med blod leder till en volymöverbelastning av denna del av hjärtat och en ökning av ventrikeldiffusionskoefficienten.

Som ett resultat utvecklas en uttalad excentrisk hypertrofi i vänster ventrikel (myokardiell hypertrofi + dilatation av ventrikulär kavitet) - huvudmekanismen för att kompensera denna defekt. Under lång tid säkerställer ökningen av kraften av LV-kontraktion, som orsakas av den ökade muskelmassan i ventrikeln och införandet av Starling-mekanismen, utvisandet av den ökade blodvolymen.

En annan märklig kompensationsmekanism är takykardi som är karakteristisk för aortainsufficiens, vilket leder till förkortning av diastol och viss begränsning av aortisk regurgitering av blod.

2. Hjärtkompensation

Över tiden är det en minskning av LV systolisk funktion, och trots den fortsatta ökningen av ventrikelns ventrikelskillnad ökar sin slagvolym inte längre eller till och med. Som ett resultat ökar frekvensomriktaren i LV, påfyllningstrycket och följaktligen trycket i LV och venerna i lungcirkulationen. Stagnation av blod i lungorna då LV-systolisk dysfunktion uppträder (vänster ventrikulär misslyckande) är den andra hemodynamiska konsekvensen av aortaklaffinsufficiens.

I framtiden, med progression av störningar i kontraktil förmåga hos vänster ventrikel, utvecklas persistent lunghypertension och hypertrofi, och i sällsynta fall, brist på bukspottkörteln. I detta hänseende bör det noteras att med dekompensering av aortaklaffinsufficiens samt dekompensering av aortastensos, råder det alltid kliniska manifestationer av vänster ventrikelinsufficiens och trängsel i lungcirkulationen, medan tecken på rätt ventrikulärt misslyckande är milda eller oftare frånvarande.

Den tredje hemodynamiska konsekvensen av aortaventilinsufficiens är de väsentliga egenskaperna för att fylla artärbädden med blodcirkulationen i artärbädden, som ofta detekteras även i fackkompensationsteget, d.v.s. före utvecklingen av vänster ventrikelfel. De viktigaste av dem är:

- minskning av diastoliskt tryck i aortan, vilket förklaras av upprepning av en del av blodet (ibland signifikant) i LV

- uttalad ökning i pulstrycket i aorta, stora arteriella kärl och vid allvarlig aortaklaffinsufficiens, även i muskulära artärer (arterioler). Detta diagnostiskt viktiga fenomen uppstår som ett resultat av en signifikant ökning av LV LV (ökat systoliskt blodtryck) och en snabb återföring av blod till LV ("tömning" det arteriella systemet), åtföljt av en minskning av diastoliskt blodtryck. Det bör noteras att ökningen av pulsoscillationer av aorta och stora artärer och utseendet av pulsationer av arterioler, ovanliga för resistiva kärl, ligger till grund för många kliniska symptom som detekteras vid aortainsufficiens.

4. "Fast" hjärtutgång

Ovan visade sig att med avvikande aorta i vila under en längre tid kan LV ge utstötning i aortan av en ökad systolisk blodvolym, vilket kompenserar fullständigt för den överflödiga diastoliska fyllningen av LV.

Under träning, d.v.s. Under förhållanden med ännu större intensifiering av blodcirkulationen är den kompensatoriska ökade pumpfunktionen hos LV inte tillräcklig för att "klara" med en ännu större volymetrisk volym överbelastning av ventrikeln och en relativ minskning av hjärtutmatningen sker.

5. Perfusion av perifera organ och vävnader

Med den långvariga förekomsten av aortaventilinsufficiens uppstår en slags paradoxal situation: trots en kraftig ökning av hjärtproduktionen (mer exakt dess absoluta värden), är det en minskning av perfusion av perifera organ och vävnader.

Detta beror främst på att LV: s oförmåga inte längre ökar strokevolymen under fysiska och andra typer av belastning (fast EI). Med dekompenseringen av defekten är minskningen av LV systolisk funktion också av stor betydelse (både i vila och under träning). Slutligen spelar aktivering av CAC, RAAS, och vävnadsneurohormonala system, inklusive endotel-vasokonstrictorfaktorer, en roll i störningar i det perifera blodflödet.

Vid allvarlig aortisk upprepning kan perfusionsstörningar av perifera organ och vävnader också orsakas av de beskrivna egenskaperna hos blodtillförseln hos blodkärlen hos arteriell vaskulär system, nämligen genom snabb utflöde av blod från artärsystemet eller åtminstone genom att stoppa eller sakta ner blodförflyttningen genom perifera kärl under diastolen.

6. Otillräcklig koronarcirkulation

Speciellt är det nödvändigt att förklara en annan viktig följd av aortaventilinsufficiens - förekomsten av kranskärlssufficiens, vilket förklaras av två huvudskäl som är relaterade till egenskaperna hos intrakardiell hemodynamik vid denna defekt:

- lågt aorta diastoliskt tryck.
Såsom är känt uppträder fyllningen av LV: s kärlkärlbädd under diastolen när intramyokardialspänning och diastoliskt tryck i LV-håligheten faller och följaktligen trycksättningsgraden mellan aortan (ca 70-80 mmHg) och LV-håligheten (5- 10 mm Hg. Art.), Som bestämmer det koronära blodflödet. Det är uppenbart att en minskning av aorta diastoliskt tryck leder till en minskning av ventrikulär aorta vänster och det koronära blodflödet sjunker avsevärt.

- Den andra faktorn som leder till förekomsten av relativ koronarinsufficiens är hög intramyokardiell spänning av LV-väggen under ventrikulär systol, vilken enligt Laplace-lagen beror på nivån av intrakavitärt systoliskt tryck och LV-radie. Svår dilatation av ventrikeln åtföljs naturligtvis av en ökning av intramyokardspänningen i dess vägg. Som ett resultat ökar arbetet med vänster ventrikel och myokardisk syreförbrukning, som inte fullständigt tillhandahålls av koronarkärl som fungerar under ogynnsamma förhållanden ur hemodynamisk synvinkel, kraftigt.

Kliniska manifestationer

Forkortad aortaklappssufficiens under lång tid (10-15 år) får inte åtföljas av subjektiva kliniska manifestationer och får inte locka patientens och läkarens uppmärksamhet. Undantag är fall av akut aortaventilinsufficiens hos patienter med infektiv endokardit, dissekering av aorta-aneurysm etc.

En av de första kliniska manifestationerna av sjukdomen är en obehaglig känsla av ökad pulsering i nacken, i huvudet, samt ökade hjärtslag (patienter "känner deras hjärta"), speciellt när de ligger ned. Dessa symptom är förknippade med hög hjärtutgång och pulstryck i artärsystemet, som beskrivits ovan.

Dessa känslor är ofta förenade med snabb hjärtslag som är förknippad med sinus takykardi karakteristisk för aortaklaffinsufficiens.

Med en signifikant defekt i aortaklappen kan patienten uppleva yrsel, plötslig känsla av svaghet och till och med en tendens att svimma, särskilt med en belastning eller en snabb förändring i kroppsställningen. Detta indikerar brist på hjärncirkulation som orsakats av LV: s oförmåga att tillfredsställa ändringar i hjärtutgången (fast slagvolym) och nedsatt perfusion av hjärnan.

Hjärtsmärta (angina) - kan också förekomma hos patienter med uttalad defekt i aortaklaven, och långt före tecken på LV-dekompensering. Smärta är vanligtvis lokaliserad bakom brystbenet, men skiljer sig ofta från typiska angina pectoris.

De är inte så ofta förknippade med vissa externa provocerande faktorer (till exempel fysisk ansträngning eller känslomässig stress), som angina attacker hos patienter med kranskärlssjukdom. Smärtor uppträder ofta i vila och är förtryckande eller försträngande i naturen, vanligtvis varar ganska lång tid och stoppas inte alltid väl av nitroglycerin. Beslag av nattlig angina pectoris, åtföljd av kraftig svettning, tolereras särskilt hårt av patienter.

Typiska angina attacker hos patienter med aortaklaffinsufficiens indikerar i regel närvaron av samtidig kranskärlssjukdom och aterosklerotisk inskränkning av koronarkärlen.

Perioden för dekompensation kännetecknas av utseendet av tecken på vänster ventrikulär misslyckande.

Dyspné förekommer först under träning och sedan i vila. Med den progressiva nedgången i den systoliska LV-funktionen, förvärvar dyspné ortopediens karaktär.

Då går attacker av astma (hjärtasma och lungödem) ihop med det. Utseendet av trötthet under träning, allmän svaghet är karakteristisk. Av uppenbara skäl försämras alla symptom som är förknippade med cerebral och koronar cirkulationsinsufficiens när vänster ventrikelfel uppstår. Slutligen, i mer sällsynta fall, när lunghypertension kvarstår och fortskrider under lång tid, och patienter inte dör av vänster ventrikelfel, kan vissa tecken på blodstagnation i den stora blodbanans venösa ledning (ödem, tyngd i rätt hypokondrium, dyspeptiska störningar) detekteras, associerad med fallet av den systoliska funktionen hos hypertrofierad pankreas.

Men oftare sker detta inte och i den kliniska bilden är de ovan beskrivna symtomen dominerande på grund av lesioner i vänstra hjärtat, särdragen i blodcirkulationen hos det stora arteriella kärlsystemet och tecken på blodstagnation i låren i lungcirkulationen.

inspektion

Vid den allmänna undersökningen av patienter med aortainsufficiens uppmärksammas först på hudens blekhet, vilket indikerar otillräcklig perfusion av perifera organ och vävnader.

Med en uttalad defekt i aortaklappen kan många externa tecken på systoliska diastoliska tryckfall i artärsystemet identifieras, liksom ökad pulsering av stora och mindre artärer:

• ökad pulsering av carotidarterierna ("dansa carotid") samt en synlig pulsering i ögat i området för alla ytligt placerade stora artärer (axel-, radial-, tid-, lår-, bakre fotartärer etc.);
• Symptomen på de Musset är rytmisk rockning av huvudet fram och tillbaka i enlighet med faser av hjärtcykeln (i systol och diastol);
• Quincke-symtom ("kapillärpuls", "preapillärpuls") - Alternativ rodnad (i systole) och blanchering (i diastol) av nagelbädden vid nagelbotten med ett tillräckligt intensivt tryck på spetsen. I en frisk person, med sådant tryck, både i systol och diastol, kvarstår nagelsängens bleka färg. En liknande variant av "preapillärpuls" Quincke detekteras när ett glas pressas på läpparna;
• symptom Landolfi - pulsation av eleverna i form av deras sammandragning och expansion;
• Mullers symptom är pulsationen av den mjuka gommen.

Palpation och perkussion av hjärtat

Den apikala impulsen förbättras signifikant genom LV hypertrofi, diffus ("domed") och skiftas åt vänster och ner (LV dilatation). Vid en uttalad defekt av aortaklappen kan den apikala impulsen bestämmas i det sjätte mellankostområdet längs den främre axillärlinjen.

Systolisk tremor upptäcks ofta på grundval av hjärtat - på vänster och höger kant av båren, i halsen och även på halspulsåderna. I de flesta fall indikerar den inte samtidig aorta-insufficiensstenos av aortaöppningen, men är associerad med snabb utvisning av ökad blodvolym genom aortaklaven. Samtidigt blir aortaklafföppningen relativt "smal" för en kraftigt ökad volym blod utstött under expulsionsperioden i aortan. Detta bidrar till förekomsten av turbulens i aortaklaven, vars kliniska manifestation är lågfrekvent systolisk tremor som detekteras av palpation och funktionellt systoliskt murmur baserat på hjärtat, bestämt genom auskultation.

Diastolisk tremor i precordialområdet med aortaklappsvikt är extremt sällsynt.

Slagverk i alla patienter med aortainsufficiens bestäms av en skarp förskjutning av vänstra gränsen för relativ slöhet i hjärtat till vänster. Den så kallade aorta konfigurationen med en betonad midja av hjärtat är karakteristisk.

Endast i händelse av utvidgning av LP, på grund av "mitraliseringen" av defekten kan utjämningen av hjärtat "midja" uppstå.

Hjärtasuccultation

Typiska auskultatoriska tecken på aortinsufficiens är diastolisk murmur på aortan och vid Botkin, försvagning av II och I hjärnljud, och även det så kallade "medföljande" systoliska mumlet på aortan av funktionell natur.

Jag ton förändringar. Vanligtvis försvagas tonen vid toppunkten som ett resultat av en kraftig volymöverbelastning av LV och sänkning av den isovolumiska sammandragningen av ventrikeln. Ibland är tonen delad.

Ändrar II ton. Beroende på defektens etiologi kan II-tonen antingen intensifiera eller försvaga eller försvinna. Deformering och förkortning av ventilerna på grund av reumatism eller infektiv endokardit bidrar till försvagningen av II-tonen på aortan eller dess försvinnande. Syphilitisk lesion av aortan kännetecknas av en förbättrad II-ton med en metallisk toning ("ringande" II-ton).

Patologisk ton III hörs ofta med aortinsufficiens. Utseendet på ton III indikerar en uttalad volymöverbelastning av LV, liksom en minskning av dess kontraktilitet och diastoliska ton.

Aortisk diastolisk murmur är det mest karakteristiska auskultiva tecknet på aortainsufficiens. Buller hörs bäst i det andra mellanrummet till höger om båren och i intervallet mellan III och IV vid vänster kanten av båren och ledas till hjärtans topp.

Diastoliskt murmur med aortainsufficiens börjar under den protodiastoliska perioden, dvs. omedelbart efter den andra tonen, försämras gradvis genom diastolen. Beroende på graden av regurgitation ändras frekvensresponsen av diastoljud: en liten uppblåsning åtföljs av ett mjukblåsning, huvudsakligen högfrekventa ljud; Vid allvarlig återhämtning bestäms brusets blandade frekvenskomposition, allvarlig uppblåsning leder till utseendet av grovare låg- och mittfrekvensbrus. Denna typ av brus observeras, till exempel i syfilitiska aorta-lesioner.

Man bör komma ihåg att intensiteten av diastoliskt brus av aortainsufficiens minskar vid dekompensation av en defekt, takykardi och med kombinerad aortahjärtsjukdom.

Funktionsstörning

Flintens funktionella diastoliska murmur är ett presystoliskt murmur av den relativa (funktionella) stenosen i den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket sällan hörs hos patienter med organisk aortaklaffinsufficiens.

Det uppstår som en följd av förskjutningen av mitralventilens främre broschyr genom att en blodflöde regurgiterar från aortan, vilket skapar ett hinder i det diastoliska blodflödet från LP till LV under aktiv atriell systol.

I det här brusets uppkomst strömmar vibrationerna hos ventilerna och ackorden i mitralventilen, som härrör från "kollisionen" av turbulent blod som faller in i LV-håligheten från aortan och LP, sannolikt också.

Dessutom, vid hjärtans topp, utöver det trådbundna organiska diastoliska bruset av aortainsufficiens, hörs även prepistolisk ljudförstärkning - Flint's noise.

Funktionellt systoliskt murmur av relativ stenos av aortaöppningen hörs ofta hos patienter med organisk aortainsufficiens.

Buller uppstår på grund av en signifikant ökning av systolisk blodvolym utstött i LV aortan under expulsionsperioden, för vilken den normala oförändrade öppningen av aortaklaven blir relativt smal. En relativ (funktionell) stenos av aorta munen med ett turbulent blodflöde från LV till aortan bildas.

Samtidigt, på aortan och vid Botkin-punkten, förutom det organiska diastoliska bruset av aortainsufficiens, under exilblocket, hörs funktionellt systoliskt murmur som kan utföras till hela båren, hjärtat av spetsen och spridas till halsen och längs halspulsåderna.

Vid undersökning av kärlsystemet hos patienter med aortaklaffinsufficiens är det nödvändigt att uppmärksamma förekomsten av ytterligare två kärlsjukdomar:

1. Symptom Durozie (dubbelt ljud Durozie). Detta ovanliga auskultatoriska fenomen hörs ovanför lårbensartären i inguinalregionen, direkt under pupallamentet.

Genom att helt enkelt applicera ett stetoskop i detta område (utan tryck) kan tonen i femoralartären bestämmas - ett ljud som är synkront med den lokala arteriella pulsen. Med ett gradvis tryckhuvud på stetoskopet i detta område skapas en artificiell ocklusion av lårbensartären och börjar höras vid första tyst och kort och sedan mer intensiv systolisk murmur.

Efterföljande kompression av femoralartären leder ibland till diastoliskt murmur. Detta andra ljud är tystare och kortare än systoliskt ljud. Fenomenet dubbelt ljud Durozier förklaras vanligtvis av en större än normal blodflödeshastighet eller genom retrograd (mot hjärtat) blodflöde i stora artärer.

2. Traube dubbelton är ett sällsynt ljudfenomen, när två toner hörs på en stor artär (till exempel lårbenen). Den andra tonen är vanligtvis förknippad med omvänd blodflöde i artärsystemet, på grund av kraftig återhämtning av blod från aortan i LV.

Blodtryck

Vid aortainsufficiens minskar systolisk ökning och diastolisk BP, vilket resulterar i en ökning av puls BP.

En minskning av diastoliskt tryck med aortaklaffinsufficiens kräver kommentarer. Med en direkt invasiv mätning av blodtryck i aortan faller diastoliskt tryck aldrig under 30 mm Hg. Art. Vid mätning av blodtryck med Korotkov-metoden hos patienter med svår aortaklaffinsufficiens reduceras det diastoliska trycket ofta till noll. Detta betyder att korotkofftonerna fortsätter att höras under blodtrycksmätningen när trycket i manschetten sjunker under det sanna diastoliska trycket i aortan.

Orsaken till denna skillnad mellan direkt och indirekt mätning av blodtryck ligger i mekanismerna för utseende Korotkov-ljud vid mätning av blodtryck. Hur som helst, Korotkovs ljud bestäms av auscultation, så länge som ett intermittent blodflöde upprätthålls i en stor artär. I en frisk person skapas ett sådant "pulserande" blodflöde artificiellt genom kompression av brachialartären genom manschetten. När trycket i manschetten når diastoliskt blodtryck minskar skillnaden mellan blodflödet i brachialartären i systol och diastol och Korotkovs ljud försämras kraftigt (fas IV i Korotkov-ljud) och försvinner helt (fas V).

Allvarlig aortaklaffinsufficiens kännetecknas av den konstanta existensen i artärsystemet av en stor cirkel av "pulserande" blodflöde. Därför kan du lyssna på ljud som liknar Korotkoff-ljud om du lyssnar på området av en stor artär (även utan kompression av manschetten), ibland (med svår aortainsufficiens). Man bör komma ihåg att den "oändliga tonen" på en stor artär (eller diastolisk BP = 0) också kan bestämmas av en uttalad minskning av artärväggen, till exempel hos patienter med neurokirurgisk dystoni.

I de flesta fall har pulsen på den radiella artären sina egna egenskaper: Pulsvågens snabba uppgång (ökning) och dess snabba och snabba nedgång bestäms.

Den arteriella pulsen blir snabb, hög, stor och snabb (pulsus celer, altus, magnus et frequens). En sådan puls, som skapar en växling av snabb och stark spänning av artärernas väggar, kan leda till det faktum att toner börjar detekteras i artärerna, där ljuden normalt inte hörs. Dessutom kan svårighetsgraden av pulsus celer et magnus återspeglas i utseendet på den så kallade "palmartonen", definierad på den inre ytan av patientens hand, applicerad på läkarens öra.

Instrumentdiagnostik

En elektrokardiografisk studie visar en rotation av hjärtans elektriska axel till vänster, en ökning av R-vågan i vänstra bröstet leder, och vidare leder en ST-segmentskift och inversionen av T-vågan i standard- och vänstra bröstet leder.

När aortaventilinsufficiens på EKG bestäms:

• I händelse av aortaklaffins insufficiens avslöjas i de flesta fall tecken på märkt LV-hypertrofi utan dess systoliska överbelastning, d.v.s. utan att ändra den sista delen av det ventrikulära komplexet.
• Depression av RS-T-segmentet och jämnhet eller inversion av T observeras endast under perioden för dekompensering av defekten och utvecklingen av hjärtsvikt.
• Med "mitralisering" av aortainsufficiens kan tecken på vänster atrial hypertrofi (P-mitrale) utöver tecken på LV hypertrofi uppträda på EKG.

Röntgenundersökning

I händelse av aortaklaffins insufficiens detekteras som regel tydliga radiografiska tecken på LV-expansion. I den direkta projiceringen, redan i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen, bestäms en signifikant förlängning av den nedre bågen i hjärtans vänstra kontur och förskjutningen av hjärtans apex till vänster och ner.

Samtidigt blir vinkeln mellan kärlbunten och LV-konturen mindre obrukbar, och hjärtets "midja" blir mer framhävd (hjärtens "aorta" -konfiguration). I vänster främre snedställd projicering är det retrokartiska utrymmet inskränkt.

Förutom de beskrivna radiologiska tecknen bestäms hos patienter med aortainsufficiens genom expansion av den stigande delen av aortan. Slutligen åtföljs fläckdekompensation av utseendet av tecken på venös trängsel i lungorna som beskrivits ovan.

ekokardiografi

En ekkokardiografisk undersökning avslöjar ett antal karakteristiska symptom. Den slutliga diastoliska storleken på vänster ventrikel ökar. Hyperkinesi hos den bakre väggen i vänster ventrikel och interventrikulär septum bestäms. En högfrekvent flöjt (tremor) av den främre mitralventilen, interventrikulär septum och ibland den bakre kuspen under diastolen registreras. Mitralventilen stänger för tidigt, och i öppningsperioden reduceras ventilens amplitud.

Hjärtkateterisering

Med hjärtkateterisering och genomförandet av lämpliga invasiva studier hos patienter med aortainsufficiens bestäms en ökning av hjärtutmatning, CVD i LV och upprepningsvolymen. Den senare siffran beräknas som en procentandel i förhållande till slagvolymen. Volymen upprepningsbrunn karakteriserar graden av aortaklaffinsufficiens.

Diagnostik och differentialdiagnostik

Anerkänning av aortaklaffinsufficiens orsakar vanligtvis inte svårigheter med diastoliskt brus vid Botkin-punkten eller på aortan, en ökning i vänster ventrikel och vissa perifera symptom på denna defekt (högt pulstryck, en ökning av tryckskillnaden mellan lårben och brachialartärer upp till 60-100 mm Hg.., karakteristiska förändringar i puls).
Däremot kan diastoliskt murmur på aortan och i V-punkten vara funktionell, till exempel med uremi. Med kombinerade hjärtefekter och liten aortainsufficiens kan det vara svårt att känna igen defekten. Ekkokardiografisk undersökning hjälper i dessa fall, särskilt i kombination med Doppler kardiografi.

De största svårigheterna uppstår vid fastställandet av denna defekts etiologi. Andra sällsynta orsaker är också möjliga: myxomatös ventilsjukdom, mucopolysackaridos, osteogenes imperfekta.

Det hjärtsviktens reumatiska ursprung kan bekräftas av anamnese: ungefär hälften av dessa patienter har indikationer på typisk reumatisk polyartrit. Övertygande tecken på mitral- eller aortastenos även talar för gynnsamhetens reumatiska etiologi. Detektion av aortastensos är svår. Som nämnts ovan hörs systolisk murmur över aortan också med ren aortainsufficiens, och systolisk tremor över aortan förekommer endast med sin skarpa stenos. I detta avseende är stor vikt vid förvärv av ekkokardiografisk studie.

Utseendet av aortainsufficiens hos en patient med reumatisk mitral hjärtsjukdom är alltid misstänkt för utvecklingen av infektiv endokardit, även om det kan bero på återkommande reumatism. I detta avseende bör du i sådana fall alltid genomföra en grundlig undersökning av patienten med upprepad blodkultur. Aortaventilinsufficiens av syfilitiskt ursprung under senare år är mycket mindre vanligt. Diagnos underlättas genom att identifiera tecken på sen syfilis hos andra organ, såsom skador på centrala nervsystemet. Samtidigt är det bättre att höra diastoliskt murmur inte vid Botkin-Erb-punkten, men ovanför aortan i det andra mellanrummet till höger och sprider sig brett ner till bägge sidorna av båren. Utvidgad den stigande delen av aortan. I ett betydande antal fall detekteras positiva serologiska reaktioner, varvid immobiliseringsreaktionen av blek treponema är av särskild betydelse.

Aortinsufficiens kan bero på ateroskleros. Vid aterorosorosomatos utvidgas ventilringen med utseendet av en liten uppblåsning, varvid atheromatös lesion av ventilerna i själva ventilen är mindre vanligt. Vid reumatoid artrit (seropositiv) uppstår aortisk insufficiens i ungefär 2-3% av fallen, och under lång tid (25 år) av ankyloserande spondylit, även hos 10% av patienterna. Fall av reumatoid aortainsufficiens långt före utseendet av tecken på ryggrad eller ledskada beskrivs. Mer sällan observeras denna defekt i systemisk lupus erythematosus (enligt V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, i 0,5% av fallen).

Förekomsten av Marfan syndrom i svår form är enligt olika data från 1 till 4 b per 100 000 population.
Kardiovaskulär patologi, tillsammans med typiska förändringar i skelett och ögon, ingår i detta syndrom, men det är svårt att hitta i nästan hälften av dessa patienter endast med hjälp av ekkokardiografi. Förutom den typiska lesionen av aorta med utvecklingen av dess aneurysm och aorta insufficiens kan aorta och mitralventiler påverkas. Med uppenbar familjär predisposition och uttalade icke-hjärtiska tecken på hjärt-kärlsjukdom, detekteras syndromet i barndomen. Om skelettets avvikelser är dåligt uttryckta, som i patienten som beskrivits ovan, kan hjärtat dyka upp i alla åldrar, vanligtvis i tredje, fjärde och till och med sjätte decennierna av livet. Förändringar i aortan påverkar primärt muskelskiktet; nekros med cystor finns i väggen, är fibromyk-somatiska ventilförändringar möjliga. Aortisk regurgitation fortskrider ofta gradvis, men det kan uppstå eller intensifiera plötsligt.

Cystisk nekros, utan andra tecken på Marfan syndrom, kallas Erdheim syndrom. Man tror att liknande förändringar kan inträffa samtidigt eller oberoende i lungartärerna, vilket orsakar deras så kallade medfödda idiopatiska expansion. Ett viktigt differentialdiagnostiskt tecken, som gör det möjligt att särskilja aorta skador i Marfan syndrom från syfilitisk, är frånvaron av dess förkalkning. Minrasventilens och ackordens nederlag med sin paus förekommer endast hos vissa patienter, vanligen åtföljd av aortas nederlag och leder till mitralventilation med prolabirovanii med mitralinsufficiens.

En sällsynt orsak till aortainsufficiens kan vara Takayasus sjukdom - ospecifik aortoarterit, som förekommer övervägande hos unga kvinnor under det andra tredje decenniet av livet och är förknippat med immunförsvar. Sjukdomen börjar vanligtvis med vanliga symtom: feber, viktminskning, smärta i lederna. Vidare domineras den kliniska bilden av tecken på skada på stora artärer som sträcker sig från aorta, oftare från sin båg. På grund av en överträdelse av artärernas patency försvinner pulsen ofta, ibland endast i en arm. Nederlaget för de aorta bågens stora artärer kan leda till cerebrovaskulär insufficiens och synfel. Nedgången i njurartärerna åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertension. Fel på ventilerna, aortan kan bero på expansion av aortabågen hos patienter med gagantocellulär arterit. Denna sjukdom utvecklas hos äldre människor, som manifesterar sig som en lesion av de tidiga artärerna, som i typiska fall känns som en tät, smärtsam knutig ledning. Eventuella skador och intrakardiella artärer.

Aortinsufficiens kombineras ofta med en mängd extrakardiella manifestationer, en noggrann analys som gör det möjligt att fastställa arten av hjärtsjukdom.

utsikterna

Patienternas livslängd, även vid allvarlig aortainsufficiens, är vanligen mer än 5 år från diagnosdagen, och till hälften - även över 10 år.

Prognosen förvärras med tillägg av koronarinsufficiens (angina pectorisattacker) och hjärtsvikt. Drogterapi i dessa fall är vanligtvis ineffektivt. Patienternas livslängd efter hjärtfel är cirka 2 år. Tidig kirurgisk behandling förbättrar prognosen avsevärt.