logo

Atrial fibrillering

Atriell fibrillering (förmaksflimmer) är en hjärtritmatisk störning åtföljd av frekvent, kaotisk agitation och sammandragning av atriären eller rubbning, fibrillering av vissa grupper av atriella muskelfibrer. Hjärtfrekvens vid förmaksflimmer når 350-600 per minut. Med långvarig paroxysm av förmaksflimmer (större än 48 timmar) ökar risken för trombos och ischemisk stroke. Med en konstant form av förmaksflimmer kan en kraftig progression av kronisk cirkulationssvikt observeras.

Atrial fibrillering

Atriell fibrillering (förmaksflimmer) är en hjärtritmatisk störning åtföljd av frekvent, kaotisk agitation och sammandragning av atriären eller rubbning, fibrillering av vissa grupper av atriella muskelfibrer. Hjärtfrekvens vid förmaksflimmer når 350-600 per minut. Med långvarig paroxysm av förmaksflimmer (större än 48 timmar) ökar risken för trombos och ischemisk stroke. Med en konstant form av förmaksflimmer kan en kraftig progression av kronisk cirkulationssvikt observeras.

Atrial fibrillering är en av de vanligaste varianterna av arytmier och gör upp till 30% av sjukhusvistelser för arytmier. Förekomsten av förmaksflimmer ökar med åldern; Det förekommer hos 1% av patienterna under 60 år och hos mer än 6% av patienterna efter 60 år.

Klassificering av förmaksflimmer

Grunden för det moderna tillvägagångssättet för klassificering av förmaksflimmer innefattar karaktären av den kliniska kursen, etiologiska faktorer och elektrofysiologiska mekanismer.

Det finns permanenta (kroniska), ihållande och övergående (paroxysmal) former av förmaksflimmer. När paroxysmal form av attacken varar högst 7 dagar, vanligtvis mindre än 24 timmar. Persistent och kronisk förmaksflimmer senare än 7 dagar bestäms den kroniska formen av ineffektiviteten hos elektrisk kardioversion. Paroxysmala och ihållande former av förmaksflimmer kan vara återkommande.

Distinguished för första gången en attack av förmaksflimmer och återkommande (andra och efterföljande episoder av förmaksflimmer). Atrialfibrillering kan förekomma i två typer av atriella arytmier: förmaksflimmer och förmaksfladder.

Under förmaksflimmer (förmaksflimmer) reduceras separata grupper av muskelfibrer, vilket resulterar i brist på samordnad atriell sammandragning. En betydande mängd elektriska impulser är koncentrerade i den atrioventrikulära korsningen: Vissa av dem dröjer, andra sprid sig till det ventrikulära myokardiet, vilket får dem att ingripa med en annan rytm. När det gäller frekvensen av ventrikulära sammandragningar, skiljer sig tachysystoliska (ventrikulära sammandragningar på 90 eller mer per minut), normosystoliska (ventrikulära sammandragningar från 60 till 90 per minut), bradysystoliska (ventrikulära sammandrag mindre än 60 per minut) av förmaksflimmer.

Under parfymen av förmaksflimmer pumpas inget blod i ventriklerna (förmakstillskott). Atriärkontraktet ineffektivt, så fyller diastolen inte ventriklerna med blodet som helt fritt dränerar till dem, vilket resulterar i att det inte sker periodisk blodutmatning i aortasystemet.

Atriell fladder är en snabb (upp till 200-400 per minut) atriell sammandragning samtidigt som den korrekta koordinerade atriska rytmen upprätthålls. Myokardkontraktioner i förmaksflöjt följer varandra nästan utan avbrott, den diastoliska pausen är nästan frånvarande, atrierna slappar inte av och är mest av tiden i systole. Påfyllningen av atrierna med blod är svår, och följaktligen minskar blodflödet i ventriklarna.

Varje 2: e, 3: e eller 4: e impuls kan strömma genom atrioventrikulära anslutningar till ventriklerna, vilket säkerställer korrekt ventrikulär rytm - detta är den rätta atriella fladden. Vid störning av atrioventrikulär ledningsförmåga noteras kaotisk reduktion av ventrikler, dvs felaktig form av förmaksfladder utvecklas.

Orsaker till förmaksflimmer

Både hjärtpatologi och sjukdomar hos andra organ kan leda till utveckling av förmaksflimmer. Atrialfibrillering är oftast associerad med hjärtinfarkt, kardioskleros, reumatisk hjärtsjukdom, myokardit, kardiomyopati, arteriell hypertoni och svår hjärtsvikt. Ibland sker förmaksflimmer när tyrotoxikos, förgiftning med adrenomimetika, hjärtglykosider, alkohol, kan provoceras genom neuropsykisk överbelastning, hypokalemi.

Finns också idiopatisk förmaksflimmer, vars orsaker förblir oupptäckta även vid den mest grundliga undersökningen.

Symtom på förmaksflimmer

Manifestationer av förmaksflimmer beror på dess form (bradysystolisk eller tachysystolisk, paroxysmal eller permanent), på tillståndet av myokardiet, ventilapparaten, individuella egenskaper hos patientens psyke. Tachysystolisk form av förmaksflimmer är mycket svårare. Samtidigt känner patienter hjärtklappning, andfåddhet, förvärras av fysisk ansträngning, smärta och avbrott i hjärtat.

Vanligtvis är atriell fibrillation i första hand paroxysmal, progressionen av paroxysmer (deras varaktighet och frekvens) är individuella. Hos vissa patienter, efter 2-3 attacker av förmaksflimmer, upprättas en beständig eller kronisk form, i andra sällsynta observeras korta paroxysmer under hela livet utan tendens till progression.

Förekomsten av paroxysmal förmaksflimmer kan kännas annorlunda. Vissa patienter kanske inte märker det och får reda på närvaron av arytmi endast under en medicinsk undersökning. I typiska fall känns förmaksflimmer vid kaotisk hjärtklappning, svettning, svaghet, darrande, rädsla, polyuri. Med en alltför hög hjärtfrekvens kan svimningar, svimningar, Morgagni-Adams-Stokes-anfall förekomma. Symtom på förmaksfibrillering försvinna nästan omedelbart efter återställande av sinushjärtrytmen. Patienter som lider av persistent förmaksfibrillation slutar med tiden att märka det.

Under hjärtas auskultation hörs oregelbundna toner med olika ljudstyrka. Arrytmisk puls med olika amplitud av pulsvågor bestäms. När förmaksflimmer bestäms av pulsens underskott överstiger antalet korta hjärtkollisioner antalet pulsvågor). Bristen på puls beror på det faktum att det inte är vid varje hjärtslag att blod släpps ut i aortan. Patienter med förmaksfladder känner hjärtklappningar, andfåddhet, ibland obehag i hjärtat av hjärtat, pulsering av nerverna i nacken.

Komplikationer av förmaksflimmer

De vanligaste komplikationerna av förmaksflimmer är tromboembolism och hjärtsvikt. I mitralstenos komplicerad av förmaksflimmer kan blockering av vänster atrioventrikulär öppning med en intraatriell trombus leda till hjärtstopp och plötslig död.

Intrakardial trombi kan komma in i systemet av artärer i lungcirkulationen, vilket orsakar tromboembolism hos olika organ Av dessa flyter 2/3 av blodet i hjärnkärlen. Varje sjätte ischemisk stroke utvecklas hos patienter med förmaksflimmer. De mest mottagliga cerebrala och perifera tromboembolismpatienterna över 65 år; patienter som redan har tidigare tromboembolism av någon lokalisering som lider av diabetes, systemisk arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt.

Hjärtinsufficiens med förmaksflimmer utvecklas hos patienter som lider av hjärtefekter och nedsatt ventrikulär kontraktilitet. Hjärtfel i mitralstenos och hypertrofisk kardiomyopati kan manifesteras som hjärtastma och lungödem. Utvecklingen av akut vänster ventrikelfel är förknippad med nedsatt tömning av vänstra hjärtat, vilket medför en kraftig ökning av trycket i lungkapillärerna och venerna.

En av de mest allvarliga manifestationerna av hjärtsvikt vid förmaksfibrillering kan vara utvecklingen av arytmogen chock på grund av otillräckligt låg hjärtproduktion. I vissa fall kan förmaksflimmer överföras till ventrikelflimmering och hjärtstillestånd. Kroniskt hjärtsvikt utvecklas oftast vid förmaksfibrillering, och utvecklas till arytmisk dilaterad kardiomyopati.

Diagnos av förmaksflimmer

Vanligtvis diagnostiseras förmaksflimmer vid fysisk undersökning. Palpation av den perifera puls bestäms av den karakteristiska oordnade rytmen, fyllningen och spänningen. Under hjärtas auskultation hörs oregelbundna hjärtljud, signifikanta fluktuationer i volymen (volymen av tonen jag följer efter den diastoliska pausen varierar beroende på storleken på den ventrikulära diastoliska fyllningen). Patienter med de identifierade förändringarna skickas till ett kardiologiskt samråd.

Bekräftelse eller förtydligande av diagnosen förmaksflimmer är möjlig med användning av data från en elektrokardiografisk studie. Vid förmaksflimmer på ett elektrokardiogram finns inga tänder P som registrerar reduktioner av auriklar, och de ventrikulära QRS-komplexen är lokaliserade kaotiskt. När förmaksfladder är i stället för P-vågan bestäms atriella vågor.

Genom daglig övervakning av EKG övervakas hjärtrytm specificerade atriella arrytmi varaktighet paroxysmer, deras samband med belastningar och så vidare. D. Testerna med fysisk träning (cykel ergometri, treadmill test) utförs för tecken på myokardial ischemi och i valet av antiarytmika.

Ekokardiografi för att bestämma storleken på hjärt hålighet, intrakardiell tromber, tecken på klaffsjukdom, perikardit, kardiomyopati, en bedömning av diastoliskt och systoliskt vänsterkammarfunktion. EchoCG hjälper till att fatta beslut om förskrivning av antitrombotisk och antiarytmisk behandling. Detaljerad visualisering av hjärtat kan uppnås med en MRI eller MSCT i hjärtat.

En transesofageal elektrofysiologisk studie (CPECG) utförs för att bestämma mekanismen för utveckling av förmaksflimmer, vilket är särskilt viktigt för patienter som planerar att genomgå kateterablation eller implantation av en pacemaker (artificiell pacemaker).

Behandling av förmaksflimmer

Valet av behandlingstaktik för olika former av förmaksfibrillering syftar till att återställa och bibehålla sinusrytmen, förhindra återkommande attacker av förmaksflimmer, övervakning av hjärtfrekvensen, förebyggande av tromboemboliska komplikationer. För lindring av paroxysmalt förmaksflimmer effektivt använda prokainamid (intravenöst och oralt), kinidin (inuti), amiodaron (i.v. och oralt) och propafenon (inåt) under kontroll av blodtryck och elektrokardiogram.

Användningen av digoxin, propranolol och verapamil ger ett mindre uttalat resultat, vilket emellertid med hjälp av hjärtfrekvensen bidrar till att förbättra patientens välbefinnande (dyspné, svaghet, hjärtklappning). I avsaknad av den förväntade positiva effekten av läkemedelsbehandling utnyttjas elektrisk kardioversion (applicering av en pulserad elektrisk urladdning till hjärtområdet för att återställa hjärtritmen), vilket lindrar paroxysm av förmaksflimmer i 90% av fallen.

När förmaksflimmer kvarstår i mer än 48 timmar ökar risken för trombbildning dramatiskt, så warfarin förskrivs för att förhindra tromboemboliska komplikationer. För att förhindra återfall av förmaksflimmer efter restaurering av sinusrytmen, föreskrivs antiarytmiska läkemedel: amiodaron, propafenon etc.

När upprättandet kronisk förmaksflimmer tilldelade konstanta mottagnings blockerare (atenolol, metoprolol, Bisoprolol), digoxin, kalciumantagonister (diltiazem, verapamil) och warfarin (under kontroll av koagulationsparametrar - protrombin index eller INR). Vid förmaksflimmer är behandling av den underliggande sjukdomen som leder till utvecklingen av en rytmisk störning nödvändig.

Metoden för radikalt eliminering av förmaksflimmer är radiofrekvensisolering av lungorna, under vilka fokus för ektopisk excitation, belägen i munen i lungorna, isoleras från atrierna. Radiofrekvensisolering av munen i lungorna är en invasiv teknik, vars effektivitet är ca 60%.

Om ofta upprepade attacker av förmaksflimmer eller dess permanenta form kan utföra hjärt RFA - högfrekvent ablation ( "kauterisation" via elektrod) atrioventrikulärknutan med att skapa en fullständig tvär AV-blockad och implantation av en permanent pacemaker.

Prognos för förmaksflimmer

De viktigaste prognostiska kriterierna för förmaksflimmer är orsakerna och komplikationerna av rytmförstörningar. Atrial fibrillation orsakad av hjärtefekter, svåra myokardiella skador (stort hjärtinfarkt, omfattande eller diffus kardioskleros, utvidgad kardiomyopati) leder snabbt till utveckling av hjärtsvikt.

Tromboemboliska komplikationer på grund av förmaksflimmer är prognostiskt ogynnsamma. Atrial fibrillation ökar mortaliteten i samband med hjärtsjukdom, 1,7 gånger.

I frånvaro av allvarlig hjärtpatologi och ett tillfredsställande tillstånd hos det ventrikulära myokardiet är prognosen mer fördelaktig, även om den frekventa förekomsten av paroxysmer av förmaksflimmer väsentligt minskar patientens livskvalitet. När idiopatisk förmaksfibrilleringstillstånd i allmänhet inte störs, känner människor sig nästan friska och kan göra något arbete.

Förebyggande av förmaksflimmer

Syftet med primärprevention är den aktiva behandlingen av sjukdomar som är potentiellt farliga när det gäller utveckling av förmaksflimmer (hypertoni och hjärtsvikt).

Åtgärder för sekundärt förebyggande av förmaksflimmer är inriktade på att följa rekommendationerna om anti-återfall läkemedelsbehandling, hjärtkirurgi, begränsande fysisk och psykisk stress, avstå från att dricka alkohol.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Atrial fibrillering

Atrial fibrillering är en av de vanligaste rytmförstörningarna. Till exempel i USA är incidensen av förmaksflimmer cirka 2,5 miljoner människor (ungefär 1% av den amerikanska befolkningen). Frekvensen av förmaksflimmer ökar med åldern; Därför har mer än 9% av personer över 80 år atrialfibrillering.

Atrial fibrillering kännetecknas av okoordinerad atriell kontraktion, vilket leder till helt olika kliniska konsekvenser: från asymptomatiskt flöde till yrsel, svaghet, ischemiska händelser och jämn stroke eller dekompenserad hjärtsvikt.

Behandlingen av förmaksflimmer är också mångfacetterad och innehåller olika strategier: läkemedelsbehandling som syftar till att styra frekvens eller rytm, elektrisk kardioversion, kateterablation och antikoagulering som syftar till att förebygga tromboembolism.

Innehållet

patofysiologi

Atrial fibrillering orsakas av en mängd elektriska impulser som uppstår i atria via återinmatningsmekanismen, som överförs via AV-anslutningen, vilket ofta orsakar takykardi med en oregelbunden sammandragning av ventriklarna. Frekvensen av excitering till ventriklerna beror på AV-nodens refraktoritet. Brist på normal atriell sammandragning leder till en överträdelse av blodets fyllning i ventriklerna, vilket kallas "förlust av förmaksbyte". Dessutom leder avsaknaden av en fullständig atriell sammandrag till stagnation av blod och bidrar till bildandet av blodproppar. Därför, med återställandet av sinusrytmen och utseendet på en organiserad atriell sammandragning, kan dessa trombi avbryta och komma in i den systemiska cirkulationen, vilket leder till emboliska fenomen, såsom hjärtinfarkt eller stroke.

Således beror de kliniska manifestationerna av atriell fibrillation oftast på:

  • förlust av atriell personsökning (dvs synkroniserad atriell sammandragning)
  • oregelbundet ventrikulärt svar
  • för snabb ventrikelhastighet

Klassificering av förmaksflimmer

Över tiden leder atrialfibrillering till en förändring i förmakledningssystemet. Sådan elektrisk remodeling skapar betingelser för en ökning av återfallet av förmaksflimmer och en ökning i refraktorn hos varje efterföljande episod av förmaksflimmer till behandling. Det kan sägas att "atriell fibrillation orsakar förmaksflimmer". Detta är grunden för den kliniska klassificeringen av former av MA:

  • paroxysmal förmaksflimmer - episoder av meratsional arytmi brukar vara mindre än 24 timmar (upp till 7 dagar) och sluta på egen hand
  • persistent förmaksflimmer - episoder av meratsional arytmi mer än 7 dagar, återhämtning av sinusrytmen sker med hjälp av läkemedel eller elektropulsterapi
  • permanent form - en permanent form av meratsionalnoyarytmi Diagnosen är inställd vid misslyckande att återställa sinusrytmen.

Termen "isolerad förmaksflimmer" används för att hänvisa till förmaksflimmer hos individer som inte har strukturella hjärt- och / eller lungsjukdomar, med liten risk för tromboembolism. I regel gäller detta begrepp för patienter som inte är äldre än 60 år.

Mekanismer för utveckling av förmaksflimmer

I utvecklingen av en episod av förmaksflimmer spelar det vegetativa nervsystemet ofta en nyckelroll. En ökning av sympatisk nervsystemet i patienter med förmaksflimmer kan leda till elektrisk ombildning av atrierna och främja övergången av förmaksfibrillering till en beständig form. Under det senaste decenniet har det visat sig att en viktig roll i förekomsten av en episod av förmaksflimmer och upprätthållandet av förmaksflimmer via återinföringsmekanismen spelas av atriella områden i munen av lungorna. I detta område med en rik innervation av vagusnerven sprids atriella musklerna till bröstens ådror. Dessa anatomiska egenskaper bildade grunden för kateterablation vid behandling av förmaksflimmer, vilket innefattar isolering av lungorna. (Se "Kirurgisk behandling av förmaksflimmer")

Flera typiska kliniska scenarier är karakteristiska för förmaksflimmer:

  • Atrial fibrillering i frånvaro av strukturella abnormiteter i hjärtat
  • Atrial fibrillering hos en patient med kardiovaskulär sjukdom
  • Ett systemiskt tillstånd som kan bidra till utvecklingen av förmaksflimmer (t.ex. hypotermi, hypertyreoidism)
  • Atrial fibrillering i postoperativ period

Morbiditet / mortalitet

Atrial fibrillering är sällan ett livshotande tillstånd. Enligt Framinghamstudien är mortaliteten hos patienter med förmaksflimmer 1,5-2 gånger högre än hos den allmänna befolkningen. Förekomsten av stroke hos patienter med förmaksflimmer i frånvaro av reumatism når 5% per år, vilket är cirka 2-7 gånger högre än hos patienter utan förmaksflimmer. Man bör komma ihåg att risken för stroke ökar inte bara på grund av förmaksflimmer, men också på grund av närvaron av andra kardiovaskulära sjukdomar hos patienten. Förekomsten av stroke hos patienter yngre än 60 år är mindre än 0,5%; över 70 års ålder dubblar incidensen av denna sjukdom med varje födelseår. Den beräknade risken för stroke på grund av förmaksflimmer är 1,5% (för patienter i åldern 50-59 år) och når 3% mellan 80-89 år. Loppet påverkar också förekomsten av förmaksflimmer: den utvecklas hos vita mer än dubbelt så ofta som hos representanter för Negroid-loppet. Frekvensen för förmaksflimmer är också högre hos män; Detta är typiskt för alla åldersgrupper. Frekvensen för förmaksflimmer beror på ålder och ökar exponentiellt. Så, i barndomen utvecklas förmaksflimmer mycket sällan (med undantag för hjärtkirurgi). Vid åldern 55 år är frekvensen av förmaksflimmer 0,1%, vid 60 års ålder - 3,8% och vid 80 års ålder - 10%.

Klinisk del

historia

Kliniska manifestationer av förmaksflimmer täcker ett brett spektrum från asymptomatiskt flöde till kardiogen chock eller svekande stroke. När den primära utvärderingen av patienter med förmaksflimmer bör vara uppmärksam på de tecken som indikerar behovet av akut stabilisering av tillståndet (inom några minuter, vanligtvis genom kardioversion).

Indikationer för nödlindring av förmaksflimmer:

  • Förlust av medvetandet
  • Dekompenserat kongestivt hjärtsvikt (t.ex. lungödem)
  • hypotoni
  • Okontrollerad angina

Dessutom kan patienten indikera andra symtom: hjärtklappning, svaghet eller försämrad övningstolerans, trötthet, yrsel. Anamnes måste också innehålla upprättande recept paroxysmalt förmaksflimmer, klargörandet av närvaron av predisponerande faktorer (uttorkning, infektionssjukdomar, alkohol), farmakologisk historia, behandling av paroxysmalt förmaksflimmer i det förflutna, närvaron av primär hjärt-kärlsjukdom.

Fysisk undersökning

Fysisk undersökning börjar med en bedömning av huvudparametrarna av vitalitet (medvetenhet, andningsorgan, andning och blodcirkulation, hjärtfrekvens, blodtryck, BH).

För förmaksflimmer karakteriseras av en oregelbunden puls, vanligtvis är pulsfrekvensen 110-140 per minut, ibland kan den nå 160-170 per minut. Hos patienter med ventrikulär patologi är atrialfibrillering ganska vanlig, med hjärtsjuka i hjärtat bör man uppmärksamma hjärtstörningar. Undersökning av andningssystemet kan indikera närvaron / dekompensering av kongestivt hjärtsvikt. ibland utvecklas förmaksflimmer på bakgrund av lunginflammation i frånvaro av kroniska kardiopulmonala sjukdomar.

Uppmärksamhet bör också ägnas åt närvaron av åderbråck i nedre extremiteterna och djup venetrombos (förmaksflimmer kan utvecklas mot bakgrund av lungemboli). En av de främsta orsakerna till förmaksflimmer anses också hypertyreoidism, så du bör uppmärksamma tecknen på denna sjukdom. För förmaksflimmer haraketrny tromboemboliska komplikationer, så paroxysm av förmaksflimmer kan sopustvovat symptom av transitorisk ischemisk attack / cerebral infarkt, perifer embolisering (kalla lemmar med kraftiga smärtor och bristen på lokal puls, smärta i den vänstra sidan i myokardiell mjälte). Vid generell kylning eller kardiotoxiska läkemedel kan en bradysystolisk form av förmaksflimmer utvecklas.

skäl

Riskfaktorer för förmaksflimmer inkluderar ålder, manligt kön, långsiktig hypertoni, ventilsjukdom, vänster ventrikulär hypertrofi, kranskärlssjukdom (i själva verket de med nedsatt kammarfunktion till vänster), diabetes mellitus, rökning, varje form av kardit.

Orsaker till förmaksflimmer kan delas in i hjärt-kärlsjukdomar och andra orsaker.

Huvudkardiovaskulära orsaker är följande:

  • Förlängd hypertension
  • Ischemisk hjärtsjukdom
  • Kroniskt hjärtsvikt
  • Någon form av cardit
  • Kariomiopatiya
  • Sick sinus syndrom

Följande icke-hjärtliga orsaker till förmaksflimmer innefattar:

  • hypertyreos
  • Låga nivåer av kalium, magnesium eller kalcium i blodet
  • feokromocytom
  • Sympatomimetika, alkohol, bröstskador, hypotermi

Icke-hjärt-respiratoriska orsaker:

  • Pulmonary artery tromboembolism
  • lunginflammation
  • Lungcancer

Idiopatisk förmaksflimmer är också isolerad: isolerad förmaksfibrillation utvecklas i frånvaro av kända orsaker hos patienter med normal hjärtfunktion, enligt ekkokardiografi. Oftast utvecklas isolerad förmaksfibrillering hos patienter yngre än 65 år.

Differentiell diagnos

Atrialfibrillering ska särskiljas från andra former av supraventrikulär rytmförstöring, till exempel multifokal atrialtakykardi, Wolf-Parkinson-White syndrom. Separat övervägande kräver frågan om takyarytmier med breda QRS-komplex, som kan observeras vid ventrikulär takykardi eller vid förmaksflimmer med närvaro av blockad av intraventrikulär ledning.

diagnostik

Karakteristisk är frånvaron av P-vågor, förekomsten av oregelbundna små vågor (vågor f), liksom oregelbundna QRS-komplex. Uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av tecken på vänster eller höger ventrikelhypertrofi, blockering av intraventrikulära grenar, tecken på akut eller uppskjutet myokardinfarkt, varaktigheten av QT-intervallet.

Med utvecklingen av paroxysm av förmaksflimmer och frånvaron av ett hot mot livet, bör du först och främst ta reda på orsaken till utvecklingen av paroxysm och utföra därför en laboratorie- och instrumentundersökning.

Laboratorietester

Allmänt blodprov

Orsaken till förmaksflimmer kan vara anemi, infektion.

Biokemiska indikatorer

Elektrolyter (elektrolytobalans - en av de vanligaste orsakerna noncardia förmaksflimmer), urea och kreatininnivåer (förmaksarytmi utvecklas ofta vid njursvikt, för vilken kännetecknas också elektrolyt störningar); hjärt-enzymer i fall av misstänkt ischemi och myokardinfarkt som ett primärt eller sekundärt fenomen vid förmaksflimmer: QC och troponinnivåer.

Om du misstänker en lungemboli, djup venetrombos kan du bestämma D-dimererna.

Sköldkörtelhormoner (hypertyreoidism är en relativt sällsynt orsak till förmaksflimmer, som dock inte kan förbises). Resultaten av analysen kommer emellertid att vara tillgängliga endast efter några dagar; Oftast tas initiala åtgärder i avsaknad av resultat av en studie av sköldkörtelfunktion.

Toxikologiska studier, bestämning av graden av digoxin (hos patienter som tar denna prepapat).

Instrumentala forskningsmetoder

Ofta utför patienter med förmaksflimmer olika instrumentella metoder för forskning. Vad kan installeras med hjälp?

Bröstkorgens radiografi, som vanligt, normalt. Uppmärksamhet bör ägnas åt tecken på kroniskt hjärtsvikt samt tecken på lungsjukdomar och blodkärl (PE, lunginflammation).

Om nivån på D-dimerer ökas kan en CT-skanning av lungan vara nödvändig.

Ekkokardiografi används för att diagnostisera ventrikulär patologi. Uppmärksamhet bör ägnas åt storleken på vänster och höger atria, storlek och funktion hos vänster ventrikel, tecken på vänster ventrikulär hypertrofi och tillstånd av perikardiet.

En transesofageal ultraljud i hjärtat används huvudsakligen för att utesluta / bekräfta närvaron av blodproppar i vänstra atriumet.

Om en paroxysmal form av förmaksflimmer misstänks kan Holter EKG-övervakning användas.

För att kontrollera att frekvenskontrollen är tillräcklig, uteslutande av ischemisk patologi tillämpas stresstestning (cykel ergometri, handelskvarn).

behandling

Nödkardioversion

Nödkardioversion indikeras när patientens tillstånd är instabilt. Det borde sägas att ett sådant behov händer ganska sällan. Instabiliteten hos tillståndet sägs vanligtvis när följande kliniska manifestationer observeras, vars orsak ska betraktas som en paroxysm av förmaksflimmer:

  • Symtomatisk hypotension
  • Medvetenhet eller förlust av medvetande
  • Akut koronarsyndrom: symtom (angina) eller EKG; inklusive hjärtinfarkt
  • Hypoxi med dess karakteristiska tecken: cyanotisk hud, andfåddhet med hjälp av extra muskler
  • Dekompenserat kongestivt hjärtsvikt (t.ex. lungödem)

Behandling av patienter med instabil hemodynamik utförs enligt återupplivningsalgoritmen och innefattar användning av elektrisk kardioversion (se nedan)

Kontrollfrekvens eller återställ sinusrytm?

I de flesta fall förblir patientens tillstånd under paroxysmal förmaksflimmer stabil. I detta fall kan behandling av förmaksfibrillering innefatta kontroll av frekvensen eller återställning av sinusrytmen (med medicinering eller användning av elektropulsterapi). Vilken behandlingsstrategi ska du tillgripa?

Beslutet görs individuellt och beror på det kliniska förloppet av paroxysmalt förmaksflimmer (med eller utan besvär av symptom), historia (varaktighet paroxysm, metoder koppning förmaksflimmer tidigare), patientens egenskaper (ålder, samtidig patologier). För att svara på denna fråga utfördes flera storskaliga randomiserade försök (till exempel AFFIRM, RACE). Dessa studier omfattade äldre patienter med långvarig förmaksflimmer. Enligt dessa studier fanns inga signifikanta skillnader i mortalitet och incidens av stroke i sinusrytmåtervinnings- och frekvenskontrollgrupperna. Man bör komma ihåg att när man återställer sinusrytmen, slutar patienter att ta antikoagulantia. Atrial fibrillering kännetecknas ofta av en asymptomatisk återkommande kurs, vilket ökar risken för stroke i sinusrytmgruppen. För slutlig bekräftelse av denna hypotes och att svara på många andra frågor krävs ytterligare forskning.

För närvarande är det troligt att hos unga patienter med kliniska symptom på rytmförstöring och i avsaknad av markerade hjärt-kärlsjukdomar är återställande av sinusrytmen en acceptabel strategi. Hos äldre patienter med asymptomatisk förmaksflimmer och förekomsten av en strukturell patologi från kardiovaskulära och respiratoriska system är en strategi med frekvenskontroll och antikoagulation berättigad.

Frekvensstyrning

I de flesta fall är frekvenskontroll och antikoagulering den första prioriteringen. långsiktigt mål i vissa fall (inte alltid!) är att återställa sinusrytmen.

Vanligtvis är frekvenskontrollen inriktad på att minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar under 80 per minut. Samtidigt jämfördes i RACE II-studien två patientgrupper: en strikt kontrollgrupp för hjärtfrekvens (mindre än 80 per minut) och en grupp patienter med hjärtfrekvens 110 per minut. Det visade sig att det inte fanns några skillnader mellan de två grupperna i kompositpunkten (hjärtdödlighet, förvärring av CHF, stroke, systemisk blödning, livshotande arytmier).

Man bör komma ihåg att när man kontrollerar frekvensen bör man vara uppmärksam på faktorer som bidrar till takykardi, såsom feber, infektion, hypovolemi, anemi, hypoxi. I dessa fall är det mest effektiva sättet att uppnå frekvenskontroll att korrigera dessa förhållanden, och utan motsvarande korrigering kommer behandlingsframgången att ifrågasättas.

De valfria läkemedlen för att kontrollera frekvensen är intravenösa former av beta-blockerare (esmolol, metoprolol, propranolol) eller icke-dihydropyridin-kalciumblockerare (verapamil, diltiazem). Betablockerare är särskilt effektiva för ökad sympatisk ton, såsom tyrotoxikos, såväl som myokardiell ischemi / myokardinfarkt. Kalciumkanalblockerare kan användas till patienter med reaktiva sjukdomar i luftvägarna, i avsaknad av tillförlitlig information om förekomst / frånvaro av allvarligt hjärtsvikt. Patienter som utvecklar paroxysm av förmaksflimmer tar ofta droger från dessa grupper. Vid kontroll av frekvensen ska man använda droger som tillhör samma grupp som de läkemedel som patienten tagit. Det är nödvändigt att undvika att blanda droger av olika grupper som blockerar AV-föreningen: detta ökar risken för fullständig hjärtblod. Man bör komma ihåg att beta-blockerare och kalciumkanalblockerare inte kan användas hos patienter med tidigt upphetsningssyndrom (till exempel WPW-syndrom), eftersom dessa läkemedel genom att blockera AV-föreningen kan orsaka impulser från atria genom ytterligare strålar. Detta kan leda till ventrikelflimmering (om detta inträffar krävs brådskande defibrillering). Om det finns för tidig ventrikulär upphetsning, ska amiodaron användas. Amodaron kan också användas till patienter med svår CHF, som kan dekompenseras med diltiazem eller metoprolol. Digoxin är indicerat för att kontrollera frekvensen hos patienter med svår CHF, minskad vänster ventrikulär funktion samt patienter som leder en stillasittande livsstil (eftersom digoxin inte ger "flexibel" frekvenskontroll beroende på fysisk aktivitet).

Sinusrytmåtervinning

Återvinning av sinusrytmen kan vara medicinsk eller elektrisk.

Elektrisk kardioversättning

Elektrisk R-synkroniserad kardioversion indikeras hos instabila patienter (med fortsatt myokardiell ischemi och angina pectoris, kliniskt signifikant hypotoni, förvärring av CHF). Dessutom utförs elektrisk rytmåterställning hos patienter med syndromet för för tidig excitering av ventriklerna och en mycket hög grad av ventrikulär kontraktion. Elektrisk kardioversion rekommenderas också hos hemodynamiskt stabila patienter med symptom på förmaksflimmer som inte är acceptabla för dem. Det är möjligt att elektropulsterapi är lämplig som en del av genomförandet av ett långsiktigt mål vid förmaksflimmer efter att man har uppnått kontroll av frekvens och adekvat antikoagulering. När man väljer en metod för att återställa rytmen bör man ta hänsyn till patientens önskemål. Som nämnts ovan orsakar förmaksfibrillering förmaksflimmer ". Behandling av förmaksflimmer i de tidiga skeden av sjukdomen (till exempel för första gången uppstår en paroxysm av förmaksflimmer) föreslår snabb återställning av sinusrytmen och en minskning av tiden för förmaksflimmer genom användning av elektrisk kardioversion.

Det är inte nödvändigt att genomföra elektrisk kardioversion hos patienter med frekventa "raster" av rytmen och relativt kortvariga episoder av sinusrytmen. Cardioversion hos stabila patienter med permanent förmaksflimmer är inte lämplig; I denna grupp är målet med terapi att kontrollera frekvensen. Elektrisk kardioversion är kontraindicerad vid toxicitet hos digitalispreparat och vid hypokalemi.

Placeringen av elektroderna ("skedar") är anterolateral (ovanför vänster ventrikelns topp och i det högra subklaviska området) eller anteroposterior (ovanför sternum och över vänster scapula i patientens position på höger sida). Enligt vissa studier tredubblas elektrodens position mer effektivt.

De data som erhållits som tvåfas-kardioversion möjliggör att sinusrytmen återställs genom en urladdning med mindre energi och kännetecknas av större effektivitet.

Urvalsstrategier inkluderar ökande doser (70-120-150-170 J för bifasisk kardioversion och 100-200-300-360 J för monofas) eller med en enda utsläpp med hög energi (den andra strategin anses vara effektivare).

Kardioversion hos stabila patienter innebär användning av intravenös anestesi (midazolam, propofol eller tiopental).

Kardioversion hos patienter med implanterade pacemakare (ECS) kan vara säker under vissa förhållanden: hos patienter i denna grupp ska elektroder appliceras i anteroposteriorpositionen.

Risk för elektrisk kardioversion:

  • Risk i samband med intravenös anestesi
  • Risk för tromboembolism (

    referenser:
    1. Atrial Fibrillation: Behandling Medicinering. Pierre Borczuk
    2. förmaksflimmer Lawrence Rosenthal et al.
    3. ACC / AHA / ESC 2006 Riktlinjer för hantering av patienter med förmaksflimmer.

    UNEXPECTED DIFFICULTURE IN BEHANDLINGEN AV LÄNGD PERSISTENT CUTIFIED ARRYTHM

    Fulltext:

    abstrakt

    Nyckeln. orden

    Om författarna

    PhD, M.S., M.S. Laboratorier för interventionsdiagnostik och behandling av rytmförstöring, hjärtledning och syncopala tillstånd hos Institutionen för klinisk elektrofysiologi och röntgenoperation för behandling av hjärtrytmstörningar

    PhD, N., N. a. avdelningen för nya diagnostiska metoder

    Doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för klinisk elektrofysiologi och röntgenoperation för behandling av hjärtrytmstörningar

    referenser

    1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atriell fladderi hos patienten genomgår långvarig antiarytmisk läkemedelsbehandling. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

    2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ortostatiska förändringar i blodtryck och mortalitet hos äldre: Pro.V.A-studien. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

    3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Persistent förmaksflimmer i samband med ortostatisk hypotension: en fallrapport. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

    Att citera:

    Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. UNEXPECTED DIFFICULTIES I BEHANDLINGEN AV LÄNGDEN PERSISTENT CUTIFIED ARRHTHMIA. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

    För citat:

    Mironov N.Y., Gorieva S. B., Golitsyn S.P. UNEXPECTED DIFFICULTIES IN LONG PERSISTING ATRIAL FIBRILLATIONBEHANDLING. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (I Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

    N. Yu. Mironov
    FGBU: s ryska kardiologiska forskning och produktionskomplex av Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva, Ryssland
    Ryssland

    PhD, M.S., M.S. Laboratorier för interventionsdiagnostik och behandling av rytmförstöring, hjärtledning och syncopala tillstånd hos Institutionen för klinisk elektrofysiologi och röntgenoperation för behandling av hjärtrytmstörningar

    Sh. B. Goriev
    FGBU: s ryska kardiologiska forskning och produktionskomplex av Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva, Ryssland
    Ryssland

    PhD, N., N. a. avdelningen för nya diagnostiska metoder

    S.P. Golitsyn
    FGBU: s ryska kardiologiska forskning och produktionskomplex av Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva, Ryssland
    Ryssland

    Doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för klinisk elektrofysiologi och röntgenoperation för behandling av hjärtrytmstörningar

    Atrial fibrillering: moderna aspekter av behandlingsstrategi och taktik

    Om artikeln

    Författare: Nedostup AV (FGAOU VO Första Moscow State Medical University na IM Sechenov, Rysslands hälsovårdsministerium (Sechenov University), Moskva)

    För citering: Ej tillgänglig A.V. Atrial fibrillering: moderna aspekter av behandlingsstrategi och taktik // Bröstcancer. 2001. Nr 12. P. 504

    MMA uppkallad efter I.M. Sechenov

    Behandling av förmaksflimmer (AI), även med hänsyn till den omfattande erfarenheten av klinisk medicin, förblir en komplex och mångfacetterad uppgift. Trots det stora antalet studier, publikationer, rekommendationer, är det i varje fall nödvändigt att lösa ett antal svåra frågor: vilken typ av behandling - konservativ eller operativ - att välja? Kommer denna behandling vara säker och effektiv? vilket läkemedel du ska använda? huruvida arytmi och arten av den underliggande sjukdomen kommer att påverka utfallet av terapi etc.

    I samband med den lilla volymen av journalpublikation kommer vi bara att begränsa oss till en kort sammanfattning av de huvudsakliga och ganska allmänt accepterade aspekterna av problemet, med hänvisning till läsaren, som behöver mer detaljerad täckning av de upptagna frågorna, till relevant litteratur [1-4].

    Under de senaste åren föreslås att man fördelar tre alternativ för AI:

    1) Paroxysmal form: Korta episoder av MA (upp till 24 timmar), som kan spontant avslutas.

    2) ihållande form, som ibland kallas stabil; Detta innebär en längre episod av MA, som inte passerar på egen hand, men är mottaglig för eliminering med hjälp av mediciner eller elektro-terapi (EIT);

    3) den konstanta (stabila) formen av MA, som kännetecknas av omöjligheten att arrestera eller återkomma efter att ha arresterats efter några timmar. Såsom kan ses, de två sista alternativen detaljerar det traditionella begreppet permanent form av MA.

    Betydelsen av denna klassificering är tydlig - det är en önskan att underlätta tillvägagångssättet för terapeutisk taktik. Men i verkligheten är det inte så lätt. I synnerhet är begränsningen av perioden med MA paroxysm med 24 timmar (med alla attribut av dess paroxysmala karaktär) tveksamt. Attacken kan sluta efter 2-3 dagar; Ibland stannar den inte ensam, men tar små doser av antiarytmik genom att patienten själv återställer sinusrytmen (CP). Vidare är det omöjligt att förutsäga att det tillhör en nybildande MA, som hör till en eller annan form. I allmänhet, utan tydliga anamnestiska data, fungerar denna klassificering inte ", och under tiden blir läkaren ofta berövad möjlighet att studera denna historia, och patienten kan inte hjälpa honom med detta. Vidare kan uppgiften av MA till den permanenta (stabila) formen vara mycket villkorlig - för ofta använder läkare inte alla möjliga metoder för cupping MA (till exempel med hjälp av EIT). Ibland, om ett misslyckat försök att återställa CP genom transthoracisk urladdning, elimineras MA med hjälp av trans-esophageal cardioversion (med ett bra långsiktigt resultat)! Det finns fall då CP-enheten inte återställer, på grund av defibrillatorns låga tekniska egenskaper (begränsande urladdningseffekt), men med en annan enhet (med motsvarande kraftfullare impulser) elimineras MA. Det kan finnas fall där CP, som inte återställs med hjälp av EIT, återställer samma EIT efter flera dagar av drogberedningen. Slutligen, var är garantin för fullständig tillräcklighet för den anti-återfall läkemedelsbehandling som användes i detta speciella fall efter avlägsnande av AI? Listan över alternativ som inte beaktas av denna klassificering kan fortsättas.

    Således, i verkligt praktisk arbete, är denna klassificering knappast tillämplig eller kommer att användas utan tillräckliga skäl. I denna publikation kommer vi att följa den traditionella terminologin, förståelse under den permanenta formen av MA dess otillgängliga kurs.

    Utifrån det ovanstående är det klart hur svårt att jämföra klassificeringsfrågor ska tillämpas på klinisk praxis. Det är ännu svårare att ge tuffa rekommendationer (de notoriska "algoritmerna") av MA-terapi, med hjälp av vilken det skulle vara möjligt att föreskriva en viss typ av behandling med förtroende.

    Ändå, vi upprepar, några uppenbara attityder kan formuleras.

    Paroxysmal form av AI (vi föredrar att använda termen, inte anges i denna form som en paroxysmal på grund av tydliga kliniska sammanslutning av begreppet "paroxysm" med en bild av vegetativt kris är autonoma målning ofta kännetecknas av attack av MA, men inget krav, ibland patienten inte märker en onormal hjärtrytm). Observera att för första gången var separation av korta MA-episoder till paroxysmer och anfall föreslagna av A.V. Sumarokov, men tyvärr har denna rekommendation inte mottagits i klinisk praxis.

    Den huvudsakliga terapeutiska princip när det handlar om patienter hos vilka det fanns en attack av MA, är behovet av en snabb under de första 24-48 timmar, eliminering bout om han är den första i livet för patienten eller förekommer sällan (särskilt med hjärtsjukdom). För detta ändamål bör alla tillgängliga medel tillämpas, till och med EIT. Denna taktik hindrar allvarliga förändringar i patientens tillstånd (med mitral missbildning - praktiskt taget inaktiverande), i synnerhet hotet mot tromboembolism. När gränsen (ca 48 timmar) sikt elkonvertering förlängd attack (farmakologiska eller EIT) måste föregå på / i de 15-20.000 enheter heparin natrium.

    Självklart bör man inte vara ihållande vid återställande av rytmen med plötsliga förändringar i myokardiet, atriomegali, hos äldre, i det förterminala tillståndet, mot bakgrund av de tidigare uppenbara tecknen på syndusnodens svaghetssyndrom. Å andra sidan felaktigt och överdrivet aggressiv taktik med frekventa, särskilt inte tunga, spontant utdragbara attacker av AI. I sådana fall är det mest berättigat att undervisa patienten om ett korrekt intag av läkemedel under nästa attack. Förresten, i en sådan situation blir det ett misstag att lova patienten att "översätta AI till en permanent form." Detta misslyckas vanligtvis! Avbryta antiarytmika, överföring av patienter till hjärtglykosider gör lite - MA gjort flera attacker oftare, långvarig, men CP återhämtar sig fortfarande spontant. När vi försökte uppnå stabilisering, "fixering" av arytmi, tillgripit överdigitalisering, orsakade hypokalemi genom att ta diuretika etc. men lyckades inte uppnå framgång. Man måste komma ihåg att så länge som förutsättningarna för MA-persistens inte mognar i det atriella myokardiet, kommer rytmen att återställa självständigt.

    Jag betonar vad som sägs här om "polär", mycket sällsynt (särskilt den första i livet för en patient episod av MA) eller omvänt, frekventa attacker av MA. Med "vanliga", inte mycket frekventa, men inte särskilt sällsynta attacker, måste frågan om deras eliminering lösas individuellt varje gång. Svåra anfall, tillsammans med hjärtastma, lungödem, arytmisk chock etc. stoppas, trots deras frekvens, även om vi självklart bör tala om ablation av AV-anslutningen med installation av en artificiell pacemaker.

    Valet av medicin för ödem bestäms i viss utsträckning godtyckligt. Det bör komma ihåg att upp till 38% av attacker av MA kan stoppas med användning av placebo [5]. I allmänhet, både med tanke på patofysiologiskt sund användning av läkemedel (med hänsyn till reglerna för "Sicilian Gambit") och med tanke på empiriskt ackumulerad erfarenhet, verkar läkemedel IA och IC i klasser och läkemedel i klass III vara effektiva under attacker från MA. Jämförande analys av litteraturdata, utförd av V.A. Sulimov och E.I. Karamyshevoy [6] visar att amiodaron (ca 80% av den framgångsrika användningen), sedan flekainid (ca 70%), kinidin (60%), propafenon och dofetilid (50-55%) är det bästa sättet att uppmana. Den mest använda prokainamiden, liksom disopyramid, ger de värsta resultaten (cirka 40% av framgången). För detta bör det tilläggas att erfarenheten av den framgångsrika användningen av den inhemska förberedelsen av klass III nibentan i de senaste åren har ackumulerats (upp till 70% av framgången). Slutliga slutsatser om dess användning kommer att göras snart.

    Det finns rekommendationer för valet av ett läkemedel beroende på etiologin hos den underliggande sjukdomen och dess svårighetsgrad [6,7], en kombination av varaktigheten av en angrepp hos MA och graden av svårighetsgrad [8]. I alla svåra, icke-fördröjda fall rekommenderas administrering av amiodaron (upp till 1200 mg / dag) eller EIT.

    Det bör återigen betonas att vid en kritisk period av varaktigheten av AF-episod (gemensamt är 48, max 72 timmar), följt av den verkliga blir ett hot mot bildandet av nya blodproppar i förmaken som kan vara en källa till "normalisering" av tromboembolism efter återställa SR är möjlig rytm återhämtning först efter 3-veckors antikoagulerande preparat eller efter eliminering transesofageal ekokardiografi tillgången på färsk tromb (eller ett fenomen av spontan eko kontrast) i den vänstra PreSed di-.

    Vid en förmaksfladder bör man försöka återupprätta rytmen genom metoden för transesofageal stimulering innan man försöker få en medicinsk återhämtning av rytmen eller EIT.

    Att stödja (förebyggande) antiarytmisk behandling hos patienter med attacker av MA är ett ganska allvarligt problem. Kort sagt, permanent förebyggande terapi är berättigad vid frekventa och / eller allvarliga attacker av MA (även om man bestämmer vad som ska övervägas som en frekvent och svår form av AI är alltid subjektiv i viss utsträckning). Valet av läkemedlet för detta ändamål är inte lätt. Det finns ett antal rekommendationer som liknar det föregående, om valet av läkemedlet, med beaktande av den underliggande sjukdomen och svårighetsgraden av kliniska manifestationer [7,9]. Rekommendera också valet av droger mot bakgrund av provocerande attacker av AI med transesofageal pacing. Denna metod tycks vara ganska hård med hänsyn till patienten, eftersom den provocerade attacken från MA ofta är svår att lindra.

    Det är knappast nödvändigt att allvarligt räkna med en bra effekt av b-blockerare och verapamil - deras effekt är låg och instabil. I verkliga livet användningen av amiodaron, kinidin, disopyramid, VFS, propafenon, etatsizin, sotalol, kombinationer därav med varandra [10], och II och formuleringarna IV klasser. En detaljerad diskussion om taktiken för användningen av dessa läkemedel under attacker av AI presenteras i de källor som rekommenderas ovan. Här förefaller det lämpligt att kort beskriva problemen i samband med användningen av amiodaron.

    Detta läkemedel är den mest effektiva antiarytmiska. Samtidigt begränsar dess välkända sidegenskaper i samband med närvaron av jod i amiodaronmolekylen (distyreos, fotosensibilisering, sänkor i hornhinnan, "cordarone lung", etc.) omfattningen av detta läkemedel. Vi fick även höra uppfattningen om att amiodaron inte skulle användas alls för långvarig terapi, för förr eller senare kommer vi att stöta på komplikationer och framför allt distyreos. Det verkar för oss att en sådan dom är felaktig. För det första orsakar långvarig administration av amiodaron inte några komplikationer hos ett antal patienter. För det andra, om det är meningslöst att ge patienten en viss tid (minst 2-3 år) gratis arytmi liv (tills de första tecknen på distireoza inte tvinga att överge läkemedel)? Dessutom tror vi att små initiala förändringar i sköldkörteln inte utesluter möjligheten av vård, under överinseende av en endokrinolog, använd under en längre tid amiodaron - i riktigt nödvändiga fall (i avsaknad av effekten av andra läkemedel och oförmåga andra metoder för behandling).

    Samtidigt kan vi inte förespråkar vårdslös utbredd användning av amiodaron - vanligtvis fullbordar ett antal läkemedel som används för att förebygga AF episoder, men det är i vissa fall lämpligt att påbörja behandling - överallt där det är nödvändigt att få en snabb garanterad framgång (även om naturligtvis inte denna garanti hundra procent), speciellt hos patienter med kranskärlssjukdom med samtidig ventrikulär ektopi. Alla andra läkemedel av klass III är fortfarande sämre än amiodaron. Försök att använda amiodaron, befriat från jod (läkemedel L 9394), cirka 30 år sedan lyckades inte. Nuförtiden har försök gjorts för att syntetisera ett liknande läkemedel (dronedaron), resultaten från detta experiment är ännu inte kända.

    Missnöje med de traditionella drogförebyggande MA attacker ledde oss att försöka använda dessa för att korrigera tillståndet i nervsystemet, som spelar en så viktig roll i patogenesen av arytmier, särskilt eftersom resultaten av modern forskning av psyko vegetativt status av våra patienter, vi genomförde i samband med AD Solovyova och T.A. Sankovoy gav skäl för användningen av drogkorrigering av de identifierade förändringarna. I själva verket gav användningen av moderna vegetotropa och psykotropa läkemedel, i synnerhet clonazepam, ganska bra resultat hos patienter med attacker av MA - i de flesta patienter inträffade attacker signifikant mindre ofta, blev kortare och lättare tolererade. I vissa fall förekom natattackerna fullständigt genom att ta 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 tabletter) klonazepam på natten.

    Dessutom har vi under de senaste åren utvecklat problemet med möjligheten att övervinna läkemedelsresistens hos patienter med attacker av MA genom extrakorporal blodrening från möjliga arytmogena faktorer. Som en följd av vår gemensamma forskning med A.A. Ragimov och hans sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. Hanterat att uppnå ett positivt resultat hos cirka 75% av patienterna med hemosorption och 50% under plasmautbyte. Dessutom, i vissa fall, efter extrakorporeal blodrening förblev CP kvar utan användning av antiarytmika. Effektens varaktighet varierade från 0,5 till 18 månader, i genomsnitt ca 4 månader. Naturligt, inte effekten av korthets skull inte att tillåta överväga denna metod tillämpbar för långvarig antiarytmisk terapi, men om nödvändigt, för att få åtminstone en kortlivad effekt (säsongs exacerbation av arytmi kirurgi, levande situationen, etc.), kan användas extrakorporeal blodrening.

    De citerade uppgifterna om "icke-triviala" förhållningssätt till behandlingen av attacker av AI och deras effekt vittnar igen för komplexiteten i patogenesen av denna arytmi och bristen på kunskap om alla möjligheter till dess terapi. Lägg till slutsatsen att förutom uppgiften att stoppa och förebygga attacker av AI, bör behovet av att förhindra trombbildning i atrierna och följaktligen förebyggande av tromboembolism nämnas, för vilken det är lämpligt att förskriva aspirin.

    De uppgifter som konfronterar en läkare vid behandlingen av den permanenta formen av AI är inte mindre komplexa och ansvarsfulla. Naturligtvis är psykologiskt mer "lugn" valet av konservativ strategi eftersom det frigör läkaren från insidan av ansvaret för eventuella komplikationer i återvinning av CP, samt ibland svåra uppgiften att bevara den reducerade skattesatsen, tillsammans med behovet av att observera patienten att ändra terapi, etc. Man bör emellertid inte glömma att risken för dödsfall hos patienter med MA är 2-3 gånger högre än utan den, och tromboembolism komplicerar MA-loppet i 1-8% under året (i genomsnitt 5%).

    Utan tvekan visar en signifikant andel patienter med permanent form av AI uppenbarligen inte CP-återhämtning på grund av den höga sannolikheten för återfall av MA och risken för komplikationer. Listan över kontraindikationer för eliminering av AI hos sådana patienter är mer eller mindre allmänt erkänd [11] och är baserad på inkludering av patienter med dåligt myokardial tillstånd, benägna att återkomma av AI, med okorrigerade svåra valvulära lesioner etc.

    Under tiden visar erfarenheten att den återstående delen av patienterna med CP är långt ifrån upprätthållen liksom man skulle kunna förvänta sig. Därför förlorar inte uppgiften att välja patienter för återhämtning av SR dess relevans. En annan viktig aspekt är den möjliga minskningen av sannolikheten för komplikationer av själva förfarandet för att eliminera AI, först och främst normoliseringstromboembolism.

    När det gäller valet av metoden för CP-återhämtning hos patienter med permanent form av AI är vi starka anhängare av EIT. Nedan sammanfattas den jämförande bedömningen av läkemedels- och elektropulsåtervinningsmetoder av CP.

    Här kommer vi inte att ligga på nyanser av EIT-metoden, som har utvecklats ganska bra. Vi noterar bara att när du väljer en defibrillator måste du vara uppmärksam på möjligheten att använda en högspänningsavladdning (kraft) - helst upp till 7 kV eller 350-400 J, och applicera den optimala bipolära pulsformen. Cardiosynchronizer ingår för närvarande i kretsen för alla enheter.

    Information om läkemedelsåtervinning av CP kan hittas i källor [1-7]. Att lösa problemet med att välja patienter för att återupprätta rytmen, vi i god tid, genom bearbetning och matematisk analys av betydande kliniskt material, utvecklades tillsammans med MA Alekseeva och I.V. Mayevskaya formella avgörande regler för förutsägelse av långsiktiga resultat av EIT för en period på sex månader hos patienter med den vanligaste etiologin av AI (vid den tiden) - ischemisk hjärtsjukdom och mitral hjärtsjukdom. Dessa ganska enkla regler, baserade på poängen av kliniska och anamnesiska data, gav en bättre prognos än doktorsexperten med frekvensen av det korrekta svaret på ett oberoende undersökningsprov på upp till 80% och över [11]. Detta gjorde det möjligt att korrekt beräkna sannolikheten för återfall av MA, för att ordinera förbättrad terapi (amiodaron istället för kinidin). Tyvärr hänvisar den medicinska miljön med misstro till eventuella försök att formalisera medicinska beslut. Ändå kan vi idag rekommendera dessa regler för ansökan.

    Uppgiften att säkerställa EIT-förfarandet som sådan löses genom att följa standardreglerna för läkemedelspreparat, korrekt urval av patienter, användning av kardiosynkroniserad urladdning hos patienter med det värsta tillståndet av myokardium.

    När det gäller hotet om normalisering av tromboembolism, reduceras dem till ett minimum (och säkerställer mindre svårighetsgrad) genom att förskriva indirekta antikoagulanter 3 veckor före och 4 veckor efter EIT. Trots avsaknaden av tillräckligt homogen bedöma värdet av transesofageal ekokardiografi för diagnos av trombos i det vänstra förmaket och pretromboticheskogo tillstånd (fenomenet med spontan eko kontrast), verkar det för oss i dag är mycket önskvärt att utföra denna studie före varje försök att eliminera permanent form av MA med en eventuell minskning av den period av framställnings antikoagulanter med ett negativt resultat och noggrann förberedelse eller vägran av EIT med positiv eller misstänkt trombbildning ultatah.

    Vi anser att det är nödvändigt att vidta anti-återfallsterapi i alla fall trots indikationer om möjligheten att bevara CP hos 25% av patienterna utan att förskriva antiarytmika [12]. Principerna för antiarytmisk terapi och antiarrhythmics spektrum är i allmänhet liknande de som har en attack i form av MA.

    Frågan om EIT-upprepningen löses positivt med ett långsiktigt bevarande av SR eller förlust av SR under extraordinära omständigheter.

    Med den konservativa behandlingen av en permanent form av MA står läkaren inför två huvuduppgifter: förebyggande av tromboembolism och reduktion av hjärtrytmen (genom sistnämnda minskas också cirkulationssvikt och avlägsnande av känslan av konstant hjärtslag).

    Hittills är principerna för antikoagulant och disaggregant terapi ganska tydligt formulerade. En grupp av riskfaktorer för tromboemboliska komplikationer i MA identifierades. Dessa inkluderar: hjärtfel historia av tromboembolism; Myokardinfarktets historia ålder över 60-65 år trombos i vänster atrium eller fenomenet spontant ekokontrast ökning i vänster atriella appendage; hypertoni; diabetes mellitus; minskning av kontraktfunktionen hos vänster ventrikel.

    För att minska risken för tromboembolism kan indirekta antikoagulanter eller acetylsalicylsyra användas. Antikoagulanter minskar risken för tromboembolism med mer än 2/3; acetylsalicylsyra är 2-3 gånger svagare än antikoagulantia, men dess användning har mindre risk för hemorragiska komplikationer.

    De allmänna principerna för användning av antikoagulantia och aspirin för AI är följande:

    1. Patienter under 60-65 år och utan riskfaktorer behöver inte behandling. Kanske utnämningen av acetylsalicylsyra (0,3 g / c).

    2. I en ålder av 65-75 år är acetylsalicylsyra eller indirekta antikoagulantia förskrivna utan riskfaktorer.

    3. Vid 75 års ålder i närvaro av riskfaktorer - antikoagulantia.

    4. Över 75 år - oavsett riskfaktorer - antikoagulantia eller acetylsalicylsyra.

    Tyvärr följs dessa rekommendationer inte alltid i dag.

    Hjärtfrekvens glykosider har traditionellt använts för att minska hjärtfrekvensen (HR). Det anses också traditionellt att mekanismen för deras verkan är förknippad med inhibering av AV-konduktiviteten. Första tradition idag till viss del brutits: den höga förekomsten av glykosid berusning, oförmåga att övervaka hjärtfrekvens under träning ledde till att hjärtfrekvensen retardation har använts B-blockerare, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol. Det är emellertid fortfarande troligt att glykosider inhiberar ventrikulär rytmen enbart på grund av inhibering av flödet av atriella impulser i AV-systemet. Det här föråldrade konceptet har vissa negativa konsekvenser.

    I slutet av 70-talet, tillsammans med E.A. Bogdanova och A.A. Plato [13,14] visades (genom rytmografisk analysmetod för atriell och ventrikulär aktivitet) att hjärtglykosider definitivt påverkar atriell elektrisk aktivitet, vilket ökar frekvensen; samtidigt som hjärtfrekvensen minskar i spegelkorrespondens. Vi har dragit slutsatsen att den övervägande mekanismen för reduktion av glykosider är genom "fragmentering" av blinkande vågor; Enligt lagen om parabiotisk inhibering överförs en högre frekvens av impulser av AV-systemet sämre än en lägre (detta är oerhört uppenbart vid byte av flimmer till förmaksfladder). AB-inhibering orsakas av glykosider i ett senare skede och spelar inte någon dominerande roll. Detta vårt arbete var dock inte märkt. Sedan slutet av 90-talet har vår grupp tillsammans med O.V. Blagova gjorde fortsättningen av dessa studier på modernare utrustning; Effekten av preparat av II, III och IV klasser av antiarytmika analyserades också. Den genomförda forskningen bekräftar fullständigt våra gamla data. Dessutom fann man att propranolol sänker hjärtfrekvensen endast genom inhibering i AV-systemet, med liten eller ingen effekt på atriell aktivitet; amiodaron minskar frekvensen av blinkande vågor och hämmar samtidigt AV-ledning; effekten av kalciumblockerare fortsätter att studeras.

    Av ovanstående är det uppenbart att alla listade läkemedel påverkar hjärtfrekvensen genom olika mekanismer med ojämn klinisk effekt - till exempel är det omöjligt att jämföra digoxin med propranolol. Det optimala är i regel en kombination av måttliga doser av digoxin med b-blockerare. Denna kombination av läkemedel etablerades empiriskt mottar patofysiologiska logiska grund: hjärtglykosid saktar flödeshastigheten genom ökning av förmakspulsen till AB-system, är svårighet förvärras ledande genom verkan av b-blockerare (måttlig dos digoxin inte orsakar någon signifikant inhibitorisk AB hållande effekt). Det blir tydligt varför tillsatsen av amiodaron till digoxin inte har en uttalad restriktiv effekt: drogerna har motsatt effekt på atriell aktivitet och nivåer upp varandra, medan den inhiberande effekten på AV-systemet inte når stora värden. Men ibland, amiodaron väl saktar rytmen - kanske när takykardi beror på att det i bakgrunden av "vanliga" MA tomter ofta supraventrikulär rytm (med källan i AV-system, vare sig ektopisk aktivitet eller cirkulations wave excitation), framgångsrikt undertryckt amiodaron.

    Detta tillvägagångssätt ger dig möjlighet att flytta bort från empiricism vid val av kombinationer av läkemedel för rytmedsminskande terapi och används framgångsrikt i fakultetens terapeutiska klinik hos MMA som heter I.M. Setchenov (tillägga att önskad inspelnings ritmografichesky analys erhålls genom elektrokardioanalizatora "Cardis" framförd av ett datorprogram i miljön Matlab 4.0 - vi konstruerar periodogrammet vågor ff, autokorrelationsfunktioner och cardiointervalogram intervall histogram RR).

    Således är principer för kombination av läkemedel motiverade. Monoterapi för att minska hjärtfrekvensen kräver som regel stora doser, vilket inte alltid är indicerat och kan associeras med utseendet av symtom på förgiftning (hjärtglykosider), hypotoni, bronkokonstriktion (b-blockerare), specifika biverkningar (amiodaron) etc. Förutom den restriktiva "fördelaktiga" kombinationen av hjärtglykosider och b-blockerare (eller verapamil) är en lyckad kombination med ventrikulär ektopi en kombination av små doser glykosider och amiodaron, vilka väl undertrycker aktiviteten hos heterotopfoci i ventriklarna, liksom glykosider och sotalol (i samma ändamål men med behovet av att uppnå en mer uttalad bradykardisk effekt).

    Sammanfattningsvis vill vi betona vikten av att utföra daglig övervakning av EKG med konstant form av MA. Som det visades av oss tillsammans med E.A. Bogdanova och A.A. Platonova [15] tillåter denna metod att identifiera (och genomföra lämplig medicinsk korrigering) följande fenomen: dynamiken i hjärtfrekvensen under dagen (kräver korrigering av fördelningen av droger under dagen); ventrikulär ektopi (eliminerad genom att reducera eller eliminera hjärtglykosider, tillsätta amiodaron, sotalol, difenin); asystolperioder (reduktion av doser eller annullering av rytmreducerande läkemedel är nödvändig, ibland krävs en pacemakerimplantation); okontrollerade takyarytmier (kräver förändringar i terapi); tidiga tecken på överdigitalisering, reflekterad av förändringar i rytmens struktur (korrigering av terapi är nödvändig); frekvensberoende depression av ST-segmentet ("tyst" ischemi; det är tillrådligt att lägga till koronar och / eller metaboliska droger).

    Slutligen är det omöjligt att inte, om det behövs, kortvist inhysa metoder för kirurgisk behandling av AI, som i grunden förändrar vårt sätt att behandla sådana patienter, men tyvärr idag kan vi inte prata om massanvändningen av några av dessa metoder på grund av deras komplexitet och höga kostnader. Implantationen av en pacemaker med spontan ventrikulär asystol (mer än 3 s) mot bakgrunden av MA har redan nämnts. Vidare bör det först noteras att ablationen av AV-föreningen med implanteringen av pacemakern under persistenta obotliga MA-attacker, såväl som den elektriska moduleringen av AV-föreningen.

    Attacker av MA kan avslutas med hjälp av korsning (ablation) av ytterligare vägar i ventrikulärt preexposuresyndrom. Operationer på radikal eliminering av förmaksflimmer och fladder fortsätter att utvecklas genom kirurgisk avbrott i exciteringscirkulationsvägarna i atrierna (tunnel- eller korridoroperationer, liksom labyrinten, den atriella isthmusen avbryter förmaksflimmer). Nyligen föreslog Hissaguer (1998) och genomfördes framgångsrikt vid NISSA-namnet efter A.N. Bakulev är operationen av ablation av centra av ektopisk aktivitet i lungorna, vars impulser förorsakar AIs utseende hos unga i avsaknad av någon annan patologi i hjärtat.

    En metod för förmaksbiatriell stimulering utvecklas och normaliserar det elektriska systemet i dessa hjärtkamrar och eliminerar följaktligen den elektrofysiologiska grunden för förekomsten av återinträde i atrierna.

    Slutligen, från mitten av 1990-talet har en atrial cardioverter-defibrillatorimplantation använts.

    Hjärtkirurgiska hjärtarytmier, som uppnåtts bokstavligen under det senaste decenniet, är utan tvekan framgångsrika, men det är uppenbart att överväldigande majoriteten av patienterna med MA behandlas av kardiologer-terapeuter inom överskådlig framtid. De grundläggande färdigheterna för behandling av AI bör ges av varje internläkare, men det är nödvändigt att skapa regionala arytmologiska centra med stora sjukhus där patienter med MA kan få den nödvändiga hjälpen i sin helhet.