Ebola är en särskilt farlig virusinfektion orsakad av Ebola-viruset och uppträder med svår hemorragisk syndrom. De första kliniska tecknen på Ebola inkluderar hög feber och allvarlig förgiftning, katarralsymptom; under höjden, obehindrad kräkningar, diarré, buksmärta, blödningar i form av hudblödningar, yttre och inre blödning. Den specifika diagnosen av Ebola feber utförs med hjälp av virologiska och serologiska metoder. Etiotropisk behandling för Ebola är inte utvecklad. En positiv effekt erhölls från administrering av plasmakonvalescenter till patienter med plasma. Patogenetiska åtgärder syftar till att bekämpa infektiös toxisk chock, uttorkning, hemorragisk syndrom.
Ebola Feber
Ebola är en mycket smittsam virussjukdom från gruppen hemorragiska feber, som kännetecknas av extremt svår kurs och hög mortalitet. För första gången manifesterade Ebola feber sig 1976, då två utbrott av infektion i Sudan och Zaire (Kongo) samtidigt registrerades. Faren namngavs efter Ebolafloden i Zaire, där viruset isolerades först. Det sista utbrottet av Ebola i Västafrika, som började i mars 2014, är den mest massiva och svåra sedan detekteringen av viruset. Under denna epidemi dog fler människor och dog än i alla tidigare år. För första gången kryssade viruset inte bara marken, men också vattengränserna, en gång i Nordamerika och Europa. Dödligheten i epidemiska utbrott av Ebola feber når 90%. I augusti 2014 erkände WHO Ebola som ett globalt hot.
Orsaker till Ebola
Ebolaviruset (Ebolavirus) tillhör familjen filovirus och är morfologiskt lik det virus som orsakar hemorragisk feber Marburg, men skiljer sig från det senare i antigena termer. Totalt 5 arter av Ebolavirus är kända: Zaire ebolavirus (Zaire), Sudan ebolavirus (Sudan), Tai Forest ebolavirus (Tai Forest), Bundibugyo ebolavirus (Bundibujio), Reston ebolavirus (Reston). Större utbrott av Ebola-feber i Afrika är associerade med ebavirusviruserna Zaire, Sudan och Bundibugyo; 2014-epidemin orsakas av Zaire-viruset. Restons ebolavirus är inte farligt för människor.
Ebola-virusets naturliga reservoar antas vara fladdermöss, schimpanser, gorillor, skogsanteloper, porcupines och andra djur som lever i ekvatorialskogar. Primär mänsklig infektion sker genom kontakt med blod, utsöndringar eller slaktkroppar av infekterade djur. Vidare spridning av viruset från person till person är möjligt genom kontakt, injektion, sexuellt. Den vanligaste infektionen med Ebola feber sker genom direktkontakt med det biologiska materialet hos sjuka människor som är förorenade med sängkläder och vård, med den avlidnes kropp med begravningsrit, dela mat med patienten, mindre ofta med sexuell kontakt etc. Patienter med Ebola feber är mycket farliga för andra i ca 3 veckor från sjukdomsutbrottet, betonar viruset med saliv, nasofaryngealt slem, blod, urin, spermier etc.
Infektions ingångsgrindar är mikroskadade hud och slemhinnor, men det finns inga lokala förändringar på platsen för virusintroduktion. Primär multiplikation av viruset förekommer i de regionala lymfkörtlarna och mjälten, varefter det finns intensiv viremi och spridning av patogenen i olika organ. Ebolavirus kan utöva både en direkt cytopatisk effekt och ett komplex av autoimmuna reaktioner. Resultatet är att blodplättsbildning minskar, kärländotelcellerna är skadade, blödningar och foci av nekros utvecklas i de inre organen, vilket i klinisk bild motsvarar tecken på hepatit, interstitiell lunginflammation, lungödem, pankreatit, orchitis, endarterit hos de små artärerna etc. och blödningar i levern, mjälte, bukspottkörteln, binjurarna, hypofysen, gonaderna.
Familjemedlemmar och vårdpersonal som vårdar de sjuka, liksom de som är involverade i att fånga och transportera apor, har en ökad risk för exponering för Ebola. Efter att ha lidit Ebola bildas en stadig efter-infektiös immunitet; Reinfektion är sällsynta (högst 5%).
Symptom på Ebola
Inkubationsperioden för Ebola feber varar från flera dagar till 14-21 dagar. Detta följs av en skarp och plötslig manifestation av kliniska symptom. Under den initiala perioden med Ebola feber råder generella smittsamma manifestationer: intensiv huvudvärk i pannan och nacken, smärta i nacke och nacke, artralgi, svår svaghet, ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, anorexi. De flesta patienter har ont och torr hals (känsla av ett "rep" eller en smärtsam "boll"), utveckling av ont i halsen eller sårformad faryngit. Med Ebola, nästan från de första dagarna finns buksmärta och diarré. Patientens ansikte förvärvar ett maskliknande utseende med nedsänkta ögon och ett uttryck av längtan; Ofta är patienterna desorienterade och aggressiva.
Från cirka 5-7 dagar, under höjden av den kliniska kursen av Ebola feber, bröstsmärtor, uppstår en agoniserande torrhosta. Buksmärtor intensifieras, diarré blir rik och blodig, akut pankreatit utvecklas. Från 6-7 dagar på huden på den nedre delen av kroppen ser extensorens ytor ut kärnaliknande hudutslag. Ofta ulcerös vulvit, orchitis. Samtidigt utvecklas hemorragisk syndrom, som kännetecknas av blödningar vid injektionsställena, näs-, livmodern, gastrointestinal blödning. Massiv blodförlust, smittsam toxisk och hypovolemisk chock orsakar död hos patienter med Ebola feber i början av sjukdoms 2: a veckan.
I gynnsamma fall, efter 2-3 veckor sker klinisk återhämtning, men återhämtningsperioden varar i 2-3 månader. Vid denna tidpunkt utvecklas astheniskt syndrom, dålig aptit, kakexi, buksmärta, håravfall, ibland hörselnedsättning, synförlust, psykiska störningar.
Diagnos och behandling av Ebola
Ebola feber kan misstas hos individer med karakteristiska kliniska symptom som är i epidemiologiskt ogynnsamma regioner i Afrika eller har varit i kontakt med patienter. Specifik diagnos av infektionen utförs i speciella virologi laboratorier i enlighet med kraven på hög biologisk säkerhet. Ebolavirus kan isoleras från saliv, urin, blod, nasofaryngeal slem och andra biologiska vätskor genom infektion av cellkulturer, RT-PCR, elektronmikroskopi av hudbiopsier och inre organ. Serologisk diagnos av Ebola feber är baserad på detektion av antikroppar mot viruset genom ELISA, RNGA, RSK, etc.
Nonspecifika förändringar i det allmänna blodprovet inkluderar anemi, leukopeni (senare leukocytos), trombocytopeni; i den allmänna analysen av urin-uttryckt proteinuri. Blodbiokemiska förändringar kännetecknas av azotemi, en ökning i aktiviteten av transferaser och amylas; i studien av koagulation avslöjade tecken på hypokoagulering; CBS blod - tecken på metabolisk acidos. För att bedöma svårighetsgraden och prognosen för Ebola kan patienterna behöva bröströntgen, EKG, ultraljud i bukorganen, FGDS. Differentiell diagnos utförs med malaria, septikemi, tyfus, andra hemorragiska feber, främst med Marburg, Lassa feber, gul feber. Konsultationer av en smittsam specialist, en gastroenterolog, en neurolog, en hematolog och andra specialister kan visas för patienter.
Transport och behandling av patienter med Ebola feber utförs i speciella isoleringslådor. Alla vårdgivare måste genomgå särskilda instruktioner, skydda skyddsglasögon (specialdräkter, skyddsglasögon, andningsskydd, handskar, skor etc.) som rekommenderas för sådana särskilt farliga infektioner som pest och smittkoppor. Patienten är ordnad strikt sängstöd och dygnet runt medicinsk övervakning.
Hittills finns det inget vaccin mot Ebola. Experimentella prover testas i flera länder i världen på en gång. Behandlingen kommer huvudsakligen till symtomatiska åtgärder: avgiftningsterapi, kampen mot uttorkning, hemorragisk syndrom och chock. I vissa fall är den positiva effekten införandet av plasmaåterställda personer.
Prognos och förebyggande av Ebola
Dödligheten från Ebola orsakad av en stam av Zaire-viruset når nästan 90%, med Sudans stam - 50%. Kriterierna för återhämtning är normalisering av patientens allmänna tillstånd och trippel negativa resultat av virologiska studier. För att stoppa spridningen av Ebola feber möjliggör spårning av patientkontakter, överensstämmelse med individuella skyddsåtgärder, säker dödsdöd och desinfektion av biologiska material från patienter med hemorragiska feber. Sanitär och karantänkontroll av passagerare som kommer från Afrika har stärkts på flygplatser i olika länder. Kontaktpersoner är föremål för observation i 21 dagar. Om en Ebola-virusinfektion misstänks, administreras en specifik immunoglobulin från hästens blodserum till patienten.
Ebola Feber
Ebola hemorragisk feber är en virusinfektion, vars huvudsakliga manifestation är massiv intern och extern blödning (blödning). Feber är en sjukdom som kallas hög feber. Du kan helt enkelt ringa sjukdomen "Ebola".
Orsaksmedlet är Ebolaviruset, upptäckt 1976 på floden med samma namn i centrala Afrika. Det påverkar människor, fladdermöss, apor.
Hur får man smittade med Ebola?
Ebolavirus överförs inte av luftburna droppar (som influensa eller mässling) eller genom mat. De kan bara smittas av direkt kontakt med kroppsvätskor hos en patient (eller en person som nyligen har dött av Ebola) hos en person eller ett annat djur. Enkelt uttryckt, blod, saliv, tårar, svett, sperma, urin, tarmslim (och därmed fekal materia) och kräkningar är farliga. Dessutom kan föremål som nyligen förorenats med dessa fluider vara smittsamma.
Fram till dess att symptomen uppträder är personen inte smittsam, även om viruset redan finns i kroppen.
Vad är Ebola symptom?
De första tecknen på Ebola observeras vid 2-21 dagar från infektionstillfället. Detta är vanligtvis:
- temperatur från 38,5 grader och högre;
- huvudvärk;
- smärta i leder och muskler;
- smärta och rodnad i halsen
- muskelsvaghet
- buksmärtor;
- förlust av aptit.
Med utvecklingen av sjukdomen hos en patient minskar antalet celler som är ansvariga för blodkoagulering. Som ett resultat öppnar patienten många blödningar både internt och externt - från ögon, öron och näsa. Uppköst av blod, blodig diarré och utslag över hela kroppen är också vanliga.
Bland de som blev sjuk i 2013-2014-epidemin dog ungefär en av två personer. Tidigare fanns det utbrott av sjukdomen med en dödlighet på upp till 90 procent.
Hur diagnostiseras Ebola?
Endast genom symptom är det omöjligt att säga med säkerhet att det hos människor är den här typen av hemorragisk feber. Dessutom är det inte lätt att skilja Ebola från malaria eller till och med kolera.
En person kan inte ha Ebola om han inte har varit i en region de senaste tre veckorna, där andra fall av denna sjukdom har rapporterats eller inte kommunicerats nära ohälsosamma människor som kom från ett farligt område.
Noggrann diagnos fastställs genom blodanalys. Ebolatester i Ryssland, Ukraina, Kazakstan och Vitryssland utförs i institutioner som specialiserat sig på tropisk medicin och i ett antal vetenskapliga institutioner.
Ebola behandling
Det finns ingen specifik behandling för denna sjukdom. Doktorer kan dock hjälpa de sjuka kroppen att bekämpa infektionen med vätskeinjektioner, syremasker, blodtransfusioner och blodtrycksmedicin.
Hur man inte får Ebola?
Det finns inget vaccin för Ebola. Ett antal experimentella vacciner visade goda resultat i studier på primater, för närvarande är några av utvecklingen under kliniska prövningar.
För att undvika infektion bör du undvika att besöka de områden där detta virus hittas. Hälso-och sjukvårdspersonal som behöver kontakta Ebola-patienter är skyddade mot kontakt med kroppsvätskor med speciella skyddskläder, masker, glasögon och handskar.
Finns det Ebola i Ryssland?
I Sovjetunionen studerades Ebolaviruset som ett biologiskt vapen. Virusbestånden bevaras och fortsätter att fungera med dem. Det är känt att två ryska forskare av misstag smittades av ett virus och dog från Ebola - 1996 vid ett militärt forskningsinstitut i Sergiev Posad och 2004 på Vektor-centret nära Novosibirsk.
Minst en grupp är känd för att ha allvarligt förberedda terrorattacker med hjälp av Ebolaviruset: i den första halvan av 1990-talet skickade den japanska sekten Aum Shinrikyo en expedition till Zaire för att erhålla prov av orsaksmedlet. Ingenting kom från denna plan, men senare lyckades sekterierna fortsätta att genomföra en storskalig terroristattack med hjälp av kemiska vapen - en sarinattack i Tokyo tunnelbanan. Därför kan utseendet på Ebola i Ryssland inte uteslutas.
Ebola Feber
Ebola hemorragisk feber (Ebola hemorragisk feber, EHF, lat. Ebola febris haemorrhagica) är en akut viral, mycket smittsam sjukdom orsakad av Ebola-viruset. En sällsynt men mycket farlig sjukdom är dödligheten i 50-90% av de kliniska fallen. Det påverkar människor och vissa primater.
Innehållet
Historia av
Ebolaviruset identifierades först i ekvatorialprovinsen Sudan och de omgivande områdena Zaire (nu Demokratiska republiken Kongo) 1978. I Sudan blev 300 personer sjuk, varav 151 dog. I Zaire dog 237 (211 dog). Viruset isolerades i Ebolafloden i Zaire. Detta gav virusets namn.
etiologi
Med dess morfologiska egenskaper sammanfaller viruset med Marburgviruset (Marburgvirus), men skiljer sig i antigena termer. Båda dessa virus hör till filovirusfamiljen (Filoviridae) [1]. Ebolaviruset är uppdelat i fyra undertyper: Sudanese, Zaire, Elfenbenskusten och Reston. En person påverkas endast av de tre första undertyperna. Asymptomatisk läckage är karakteristisk för Reston-subtypen. Det antas att virusets naturreservat finns i ekvatoriella afrikanska skogar.
epidemiologi
Smittsamhetsindexet (smittsamhet) når 95%. Transmission sker genom direktkontakt med blod, kroppsvätskor och infekterad vävnad. Begravningsritualer där direktkontakt med den avlidnes kropp uppträder kan spela en viktig roll i spridningen av Ebola. Viruset frigörs från patienter inom tre veckor. Överföringen från gorillor, schimpanser, duker är dokumenterad. Ofta kontaminering av hälsovårdspersonal från patienter genom nära kontakt utan användning av adekvat skydd.
patogenes
Infektionsluckor är slemhinnorna i luftvägarna och hudens mikrotrauma. Det finns inga synliga förändringar vid porten.
Kännetecknas av snabb generalisering av infektion med utveckling av berusning och trombohemoragisk syndrom. I områden med endemicitet under undersökningen detekterades antikroppar mot ebolaviruset hos 7% av befolkningen. Det kan antas att en mild eller till och med asymptomatisk sjukdomskurs är möjlig.
Symtom och kurs
Inkubationsperioden är från två till 21 dagar. Kliniska symptom ligner Marburg feber symptom. Den varierande allvarlighetsgraden av sjukdomen och frekvensen av dödsfall vid utbrott i olika regioner är associerad med de biologiska och antigena skillnaderna i isolerade stammar av viruset. Sjukdomen börjar med svår svaghet, svår huvudvärk, muskelsmärta, diarré, buksmärta och ont i halsen. Senare finns det torr hosta och sömnadssmärtor i bröstet, tecken på uttorkning utvecklas.
I studien av blodneutrofil leukocytos, trombocytopeni, anemi. Döden uppträder vanligen under den andra veckan av sjukdomen bland blödning och chock.
diagnostik
Erkännande baseras på de epidemiologiska förutsättningarna (stanna i en endemisk area, kontakt med patienter etc.) och karakteristiska kliniska symptom. Specialiserade laboratorietester registrerar vissa antigener och / eller virusgener. Antikroppar mot viruset kan bestämmas och viruset kan isoleras i cellodling. Test av blodprover är förknippad med en hög infektionsrisk och bör utföras med en maximal biologisk nivå. Nya utvecklingar inom diagnostisk teknik inkluderar icke-penetrerande metoder för diagnos (med hjälp av saliv och urinprover).
Behandling och vaccination
I vissa fall krävs intensivvård: vid uttorkning, intravenösa vätskor och oral rehydrering med lösningar som innehåller elektrolyter. Det finns ännu inte en acceptabel behandling eller ett vaccin för Ebola. Flera vaccin kandidater testas, men det kommer att bli flera år innan de blir tillgängliga. Ny läkemedelsbehandling har visat lovande resultat i laboratorieundersökningar. Men det kan också vara tillgängligt bara om några år.
Nyligen har det rapporterats att ett vaccin har skapats [2]. Dess utvecklare, Vical, avslutade den första etappen av mänsklig testning i mars 2006 [3] [4] [5].
Ebola Feber.
Ebola virus sjukdom.
Sjukdomen orsakad av Ebola-viruset är en naturlig brännvårdsrisk med stor fara, en allvarlig kurs som kännetecknas av feber, hemorragisk syndrom och multiorganskador. Detta är en RNA viral patogen med en hög frekvens av mutation av den antigena strukturen och hög virulens. Ebolaviruset är en zoonos med flera mekanismer och sätt att överföra patogenen. Dödligheten når 90%. Etiotropisk behandling och specifik profylax har inte utvecklats.
Ebola virus sjukdom (BVVE), tidigare känd som Ebola hemorragisk feber, tillhör gruppen hemorragiska feber (HF), som innefattar minst 15 oberoende nosologiska former. HLS orsaksmedel hör till fyra virusfamiljer: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, deras genom representeras av enkelsträngad RNA. Det är uppenbart att replikationen av genomet av dessa virus uppträder med låg noggrannhet, vilket medför en hög frekvens av RNA-mutationer, vilket leder till framväxten av nya varianter
virus med förändrad antigenstruktur och virulens. BVVE-orsaksmedlet tillhör familjen Filoviridae (filovirus). Bland alla virala GL registreras den högsta mortaliteten med EVD.
Historisk bakgrund.
Sjukdomsdetektering sker 1976, då utbrott av okänd sjukdom rapporterades i Sudan och Demokratiska republiken Kongo (tidigare Zaire), med förekomst av nosokominfektioner med ovanligt hög dödlighet (upp till 90%). Dessutom var en betydande del av de sjuka medicinska arbetstagare som, på grund av deras yrkesverksamhet
Noahs aktiviteter hade kontakt med de sjuka. Samma år isolerades ett virus, orsakssambandet till sjukdomen (Ebolavirus), från en patient som bodde i en by nära Ebolafloden. Senare 1983 skapades förekomsten av två av dess serotyper - Ebola Sudan, Ebola Zaire. 1989 i USA (Virginia)
bland makarna importerade från Filippinerna, det fanns ett utbrott av sjukdomen med frisläppandet av Ebola virus Reston (för staden i detta tillstånd). Denna serotyp orsakade också sjukdom hos vissa barnkliniker, men det fortsatte i en subklinisk form. Fall av sjukdomen bekräftades serologiskt. Ebola Reston-virus från
Filippinska apor isolerades tre år senare i Italien och sju år senare - i Texas (USA). Om några år (1995-1996 gg.) I Västafrika har tagits emot ännu en serotyp av viruset Ebola Tai Forest, tidigare känd som Ebola Elfenbenskusten (Elfenbenskusten). Under senare år rapporterades utbrott av en annan, den femte, BVV-serotypen, Ebola Bundibudgyo, i många afrikanska länder. Dessutom är dessa blinkar
gå huvudsakligen i avlägsna byar i centrala och västra Afrika nära tropiska regnskogar. Den nuvarande epidemin, som har blivit den största i historien, sprider sig snabbt. FN erkände att situationen för närvarande försämras i nuläget. Att stoppa epidemin, enligt WHO-experter, är minst 6-9 månader nödvändigt. För detta, enligt FN: s uppskattningar, kommer 600 miljoner dollar att krävas. Men under denna tid kan omkring 20 tusen människor smittas. En detaljerad studie av BVVE, fann att hon träffades tidigare, särskilt i Etiopien, 1961-1962. under den gula feberepidemin. Av de döda kroppsmaterialen i Zaire 1972 var en feber som inte var känd vid senare tid senare retroaktivt avslöjade antikroppar mot Ebola-viruset. Fall av sjukdomen i vissa delar av Centralafrika, i regnskogen zon Afrika (Gabon, Elfenbenskusten, Liberia, Demokratiska republiken Kongo) med jämna mellanrum observerade alla dessa
år, till exempel i Uganda fanns ett stort utbrott med hög dödlighet. Men den mest allvarliga epidemien BVVE registrerades 2014 i Västafrika (Guinea, Sierra Leone, Liberia, Nigeria, Senegal), orsakad av serotyp Zaire med en dödlighet på 82%. Lyckligtvis, enligt WHO: s övervakning, har fall av foci utanför dessa länder ännu inte identifierats.
Etiologi.
BVVE-orsaksmedlet är Ebola-virus - ett av de största virusen med en längd av 12 000 nm. Det finns olika former av det - filiform, förgrening, arachnid. Genomet representeras av enkelsträngat vegetativt RNA, vilket är omgivet av ett lipoproteinmembran. Virusets struktur består av sju proteiner. Enligt de antigena egenskaperna hos glykopoproteiner orsakar de isolerade serotyperna av ebolavirus manifesta fall i Afrika av olika svårighetsgrad. Glykoproteinet i sammansättningen av det orsakande medlet detekteras i en löslig form och orsakar en kraftig ökning i permeabiliteten hos kärl med massiv blödning, vilken bestämmer sjukdomsprognosen. Manifesta fall av Ebola Restonvirus, högpatogena för apor, har inte beskrivits hos människor. Denna serotyp kännetecknas av asymptomatisk sjukdom hos människor, de har
antikroppar detekteras, inga dödsfall har rapporterats. Viruset är väldigt flyktigt: under övergången från patient till patient uppträder dess mutation, och därför förutser experter en växande epidemi. Kardan för att ta itu med problemen med denna infektion anger att antalet infektionsfall i många regioner av den intensiva överföringen av viruset kan öka med 2-4 gånger. Det passeras i cellodling - marsvin och Vero med en svagt uttalad cytopatisk effekt. Viruset har en genomsnittlig resistansnivå mot skadliga miljöfaktorer. Enligt klassificeringen som antagits i Ukraina tillhör BVVE-orsaksmedlet till gruppen av särskilt farliga
infektioner, och enligt WHO-standarder, till riskgrupp IV (när man arbetar med honom eller material från en patient som kan innehålla denna patogen krävs en högsta skyddsnivå).
Epidemiologi.
BVVE är en naturlig fokalinfektion, även om virusets naturliga reservoar ännu inte har fastställts. Den mest tillförlitliga naturliga livsmiljöen i dess livsmiljö är våtskogarna på den afrikanska kontinenten och områdena i västra delen av Stilla havet. Det antas att infektionsreservoaren i första hand är smittade schimpanser, gorillor, skogsanteloper, porcupines, både döda och levande. Samtidigt finns det bevis för att i Ivadien, Republiken Kongo och Gobone var det dokumenterade fall av mänsklig infektion med Ebolavirusen som ett resultat av kontakt med dessa djur, och det var möjligt att isolera viruset från deras lik. Fall av infektion när man öppnar kropparna av vilda chimpanser och när man äter apor hjärna beskrivs. Primat, som människor, utvecklar en akut sjukdom, ofta dödlig. Sedan 1994 började utbrott av BVVE orsakat av Zaire- och Tai Forest-arterna förekomma bland schimpanser och gorillor. Ebola Reston-virus orsakade flera svåra utbrott av denna sjukdom bland makarna (Macaca fascicularis) som hölls på gårdar i Filippinerna och bland apor importerade från denna region i USA 1989, 1992, 1996. och till Italien år 1992. Ebola Reston-virus uppkom under 2008 under en serie dödliga sjukdomsutbrott hos grisar i Kina och Filippinerna. Människor kan bli infekterade genom kontakt med grisar, liksom med makar infekterade med Ebola Reston, med utvecklingen av latent infektion. På epidemiska platser är fall av asymptomatiska lesioner av hundar kända. De köttätande fladdermössen av familjen Pteropodidae, gnagare som bor nära människa bostäder anses också vara den naturliga värd för BVVE-viruset. Ebolavirus från infekterade djur överförs till människor genom direkt nära kontakt med blod, sekretioner, organ eller andra kroppsvätskor, samt genom kontakt med förorenade patogener. Ebola Reston-viruset som finns i forskning
laboratorier i Virginia, kunde överföras från en apa till en apa genom luften i rummet. Utbrott i epidemieregioner förekommer främst på vår och sommar. Således överförs Ebola-virus till människor från dessa djur och distribueras bland personer från person till person.
Mekanismen för infektion och överföring.
En sjuk person är en stor fara för andra: viruset finns i blod, saliv, nasofaryngeal sekret, avföring, urin, sperma.
Mekanismen för överföring av patogenen är aspiration, kontakt, artefaktuell.
Vägar för överföring - kontakt-hushåll, parenteral, luftburna.
Infektion av människor sker under förutsättning att nära och långvarig kontakt med de sjuka, hans urladdning och blod, i synnerhet under vården och genomförande av terapeutiska och diagnostiska manipuleringar. Vid hushållen sker infektion genom händerna (i strid med hudens integritet), hushållsartiklar som är förorenade med utsöndringar av patienter. Det finns risk för oavsiktlig exponering av urladdning från patienter till näsa slemhinnor, ögonen på friska människor som inte skyddades av masker eller skyddsglasögon. Viruset kan tränga in genom förorenat material från patienter på slemhinnan eller skadad hud med aerosol. Begravningsritualer, där det finns direkt kontakt med den avlidnes kropp, spelar en viktig roll vid patogenas vidare spridning bland människor. Hälsoarbetare är ofta smittade med Ebola-viruset när de bryr sig om och behandlar människor som blir sjuka som följd av nära kontakt i avsaknad av lämpliga skyddsåtgärder. Överföringen av viruset från person till person i fem generationer beskrivs, med absolut dödlighet i de första generationerna. Viruset sprider inte genom mat och vatten (även om smittsättningsvägen för infektion inte är utesluten), liksom transmissiv. WHO nekar möjligheten till en luftburet överföringsväg, även om det finns information från den artificiella luftburna infektionsmekanismen i laboratoriet av apor från grisar, Endast serotyp Reston. Överföring av infektion genom infekterad seminalvätska kan ske upp till 7 veckor efter klinisk återhämtning.
Mottaglighet och immunitet
Känsligheten för Ebolavirus är ganska hög, smittämnesindexet når 95%. För det mesta är vuxna sjuka. Risken för infektion inom familjen varierar från 3 till 17%, med nosokomiala infektioner - mer än 50%. Infektionsutbrott har ofta en nosokomiell karaktär med infektion i första hand av den medicinska personalen som betjänar patienterna. Dödligheten i utbrott når 90%. Postinfektiös immunitet är relativt stabil, upprepade fall av sjukdomen är sällsynta.
I 7% av befolkningen finns antikroppar mot Ebola-viruset i endemiska regioner, vilket indikerar möjligheten till fall av mild och jämn subklinisk infektion som inte diagnostiserades.
Patogenes och patologisk anatomi.
Ingångsgrindarna för Ebola-virus är slemhinnorna i luftvägarna, konjunktiva och skadade huden. Synliga ändringar vid ingångsportens plats är inte markerade. Efter den primära replikationen av viruset utvecklar lymfoida element viremi med multipel organspridning på grund av dess pantropiska natur. Dessutom kännetecknas denna infektion av en ganska
snabb generalisering. De största förändringarna uppträder i levern, mjälte, lymfoida formationer, endokrina körtlar, njurar, hjärnor. Som ett resultat av experimentella studier har det fastställts att direkt cytopatisk viralcellskada med en ökning av cytokinproduktionen är avgörande för lesion av vävnader, med otillräckligt uttryck av det humörala immunsvaret på grund av
immunosuppressiv effekt av lösliga virala Gp-antigener. Det senare ger skada på det vaskulära endotelet och kränkning av dess anslutning till basalmembranet. Gp-antigener, som interagerar med CD16-molekyler, tillhandahåller undertryckande av neutrofiler, immunsvaret hämmas i ett tidigt skede av sjukdomen. Observationer på den infektiösa processens dynamik visar att sjukdomen slutar vid återhämtning vid ett aktivt immunsvar. Skador på celler och vävnader från olika organ på grund av
även autoimmuna processer. Dysfunktion och minskning av trombocytproduktionen noteras, vilket bidrar till utvecklingen av hemorragisk syndrom. Störningar av mikrocirkulation och reologiska egenskaper hos blod uppträder också av kapillärgiftos med hemorragisk syndrom, perivaskulärt ödem, DIC, vilket anses vara det ledande syndromet, bekräftat histologiskt. Patologiska förändringar i organ i form av fokal nekros, spridda blödningar i klinisk bild uttrycks av tecken på hepatit, interstitiell lunginflammation, pankreatit, orchitis, etc. Glial nekros och förtjockning av meninges observeras.
Clinic.
BVVE - naturlig brännpunkt, speciellt farlig infektion, kännetecknad av feber, svår kurs, hemorragisk syndrom, multiorganskador och hög dödsnivå. Sjukdomen kännetecknas av cykliska, det finns inkubationsperioder, initial, höjd och resultat. Inkubationsperioden varierar från 2 till 21 dagar (vanligtvis 8-10). Den initiala perioden karaktäriseras av en plötslig
utseendet och snabb ökning av kroppstemperaturen, når 39-40 ° С. Det finns intensiv huvudvärk, främst i de främre eller occipitala områdena, smärta i musklerna i nacken och nedre delen av ryggen, bröstet, lederna. Karaktäriserad av svår torrhet och ont i halsen, torr hosta. På den 2-3: e dagen av sjukdomen gå med-
Xia buksmärta, kräkningar, lös avföring med blod (melena). Sprickor bildar sig på tungan och läpparna, det finns tecken på ulcerös faryngit med bildandet av gulaktiga membranösa raider. Periodens höjd präglas av en ytterligare försämring av patientens allmänna tillstånd och symtomen på allmän förgiftning ökar. Ökar
torr grov hosta, buksmärta. Många patienter på sjukdommens 5-7: e dag har ett makulopapulärt utsatt utslag - först i ansiktet, sedan på bröstet, med förtjockning av elementen på den nedre delen av kroppen och extensorytan på extremiteterna. Utsläpp fortsätter upp till 10-14 dagar av sjukdomen, åtföljd av hudskalning på handflatorna och sålarna. Vid ungefär samma tid, och ofta före, från sjukdoms 3: e dagen, utvecklas hemorragiskt syndrom i form av näss-, gastrointestinal
tarm och livmoderblödning, hematuri, blödningar i huden på injektionsställena. Patienternas utseende är karaktäristiskt - konjunktivalhyperemi, nedsänkta ögon, immobil och inhiberat ansikte. Medan det går framåt leder sjukdomen till uttorkning och förlust av kroppsvikt. I vissa fall utvecklas akut pankreatit, som, liksom uttorkning, kan vara dödlig. Shock utvecklas och fortskrider snabbt, vilket leder till död hos patienter på 5-8: e dagen av sjukdomen från cirkulationsfel och massiv blodförlust.
I det sena skedet av sjukdomen påverkas centrala nervsystemet ofta, vilket uppträder av sömnighet, delirium eller koma.
Resultatet av sjukdomen. I händelse av en fördelaktig kurs, från 10-12 dagar från sjukdomstillfället, sjunker patientens kroppstemperatur, andra manifestationer av sjukdomsregressen och en lång återhämtningsperiod uppträder, som sträcker sig i flera veckor. Sanitering av kroppen är långsam. Således isolerades i en patient som blev infekterad i laboratoriet Ebola-viruset från den sjunkande vätskan på den 61: e dagen efter sjukdomen. Under samma period har många patienter minskad hörsel, synförlust, psykosutveckling och beteendestörningar kan förekomma. Med en ogynnsam sjukdom kan sjukdomen inträffa under den andra veckan, och frekvensen når 90%. När det gäller kliniken bör du vara uppmärksam på några detaljer. Således är i de flesta patienter med EVD ett av de stabila och tidiga symptomen hög feber,
ångest, kräkningar, diarré och / eller buksmärta. Blödning förekommer hos endast en tredjedel av patienterna (H. Feldman et al., 2011). Bröstsmärta, hypovolemisk shock utvecklas, och sjukdomen är dödlig. I den andra gruppen av patienter dominerar tvärtom ont i halsen, hicka, konjunktivit, exantem, hematemes och blodig diarré. Blindhet utvecklas ofta. Dödlighet på grund av massiv blodförlust. Detta beror förmodligen på virusets olika virulens. Detta bekräftas också av det faktum att under sjukdomens första utbrott
1976 dödade 50,3% av patienterna i Sudan, medan i Zaire 89,0%.
Komplikationer.
Det finns frekvent blödning med utvecklingen av följande komplikationer (som kan vara den direkta dödsorsaken):
- hemorragiskt syndrom
- akut biverkningsinsufficiens
(som ett resultat av blödning i dem);
- akut hjärtsvikt
lungödem
- svullnad / svullnad i hjärnan
- Sällan akut leversvikt.
Hos gravida kvinnor är sjukdomen komplicerad av missfall, hos män - orchitis. Bakteriell infektion kan gå med. Prognosen för dessa komplikationer är ogynnsam, dödligheten bland inlagda patienter når 60-90%, med nosokomiala utbrott upp till 100%.
Blodtester visar leukopeni, trombocytopeni, anemi, accelererad ESR. En biokemisk studie identifierar en signifikant minskning av blodkoagulering, ökad aktivitet av transaminaser, blodamylas, kreatinnivåer, hypokalemi, hyponatremi, hypoproteinemi, acidos.
Diagnos.
Blodtester visar leukopeni, trombocytopeni, anemi, accelererad ESR. En biokemisk studie identifierar en signifikant minskning av blodkoagulering, ökad aktivitet av transaminaser, blodamylas, kreatinnivåer, hypokalemi, hyponatremi, hypoproteinemi, acidos.
När en diagnos upprättas, tar de först och främst hänsyn till vistelsen i en endemisk region där Ebola virusinfektion kan förväntas. Kliniskt kan BVVE misstänkas på grundval av plötslig inbrott och snabb utveckling av allvarligt förgiftningssyndrom under de första timmarna, svåra sjukdomar i matsmältningssystemet och blodproppar till förbränningsmotorns nivå samt multibandskador och exantem.
Den slutliga diagnosen av BVVE kan endast göras under laboratorieförhållanden.
Specifik diagnostik. Det genomförs genom virologiska och serologiska metoder i laboratorier med högsta nivå av biologisk säkerhet. Ebolavirus kan isoleras från blodet av patienter eller nasofaryngeala slem under sjukdoms första veckan genom att infektera cellkulturer (Vero och andra) genom immunhistokemisk undersökning av hudbiopsier eller inre organ. Viruset kan detekteras med RT-PCR i biologiskt material som tas från en person under de första två veckorna av sjukdomen. Metod som används
elektronmikroskopi. För serologisk diagnostik är det mest informativa PHI, neutraliseringsreaktion och ELISA. Med hjälp av rNIF-metoden kan antikroppar detekteras i patientens blod på femte dagen av sjukdom. ELISA gör det möjligt att separat bestämma IgG- och IgM-antikroppar endast under den andra veckan av sjukdomen. En enzym-länkad antikropp fångad immunosorbentanalys (ELISA) används. Japanska forskare har utvecklat en billig diagnostisk metod för att bestämma Ebola i 30 minuter.
Differentiell diagnos.
Vid diagnos av BVVE är det nödvändigt att utesluta följande sjukdomar som uppträder vid dess spridning: För det första malaria, tyfusfeber, marburgfeber, shigellos samt svåra influensa, kolera, leptospirose, pest, rickettsiosis, återkommande feber, meningit, andra GL. I detta avseende är data av virologiska, elektronmikroskopiska och serologiska studier av diagnostiskt värde; negativa resultat av konventionella bakteriologiska och parasitologiska studier, såväl som bristen på effekt från användningen av antibiotika och antimalariala
droger.
Behandling.
Hospitalisering av patienter krävs. Personalen använder skyddsmetoder med hjälp av handskar, skyddsglasögon och andningsskydd. Etiotropisk behandling är inte utvecklad. Men på grund av den svåra epidemisituationen i Västafrika skapad av Ebolavirus används några experimentella droger som inte har studerats fullständigt. Drogerna innehåller monoklonala antikroppar mot Ebola-virus eller påverkar RNA-störningar. I augusti i år framkom ett meddelande om effektiviteten hos ett av dessa läkemedel, som kallades ZMapp, som inte tidigare var förskrivet till människor. Detta är en slags "cocktail" av två droger som utvecklades i San Diago (USA) och Toronto (Kanada). En av komponenterna i "cocktail" MB-003 baserat på monoklonala antikroppar gav 100% skydd till försöksdjur omedelbart efter infektion med GL-viruset och visade till och med effekt efter symptomstart. Två amerikanska volontärer som kontrakterade BVVE återhämtade sig från behandlingens gång med detta läkemedel och gav inte längre någon fara för andra. Det kanadensiska läkemedelsbolaget Tekmira, i samarbete med Pentagons biobeskrivningsavdelning, utvecklade läkemedlet TKM-Ebola med testning hos friska frivilliga. Vid utformningen av vacciner används också virusprotein, vilket, utan att orsaka sjukdom, stimulerar immunsvaret. Förmodligen kan interferonpreparat användas för behandling av BVVE, vilket bör ordineras under sjukdomens första timmar / dagar. I Demokratiska republiken Kongo har en positiv effekt erhållits från plasma av dem som har lider av BVVE, det innehåller redan antikroppar som kan bidra till att eliminera viruset. Omfattande patogenetiska åtgärder bör inriktas mot bekämpning av dehydreringschock, hemorragisk syndrom, upprätthållande av elektrolytbalans och syrestatus samt behandling av smittsamma komplikationer.
Prevention.
Om ett utbrott misstänks ska området omedelbart karantäneras. Således lade Sierra Leones regering en 4-dagars karantän även över hela landet ("strikt isoleringsregimen"). Verksamheten som utförts skiljer sig inte praktiskt taget från de som utförs med andra smittsamma GL. Särskilt förebyggande arbete är inte utvecklat. Samtidigt har vissa länder redan föreslagit experimentellt vaccin mot BVVE med de första positiva resultaten av prekliniska studier. En av dem skapades på basis av chimpanser adenovirus. Vid årets slut bör cirka 15 000 doser förberedas. Det andra experimentella vaccinet innehåller ett rekombinant vesikulärt stomatitvirus i vilket Ebola-virusgenen har införts. För nödprofylax kan du använda ett specifikt immunoglobulin framställt ur serum av immuniserade hästar (denna metod utvecklades vid Moskvas forskningsinstitut för mikrobiologi). I avsaknad av effektiv behandling och vacciner för människor är det enda sättet att minska sjukligheten och dödligheten hos människor att öka medvetenheten om riskfaktorerna för Ebola-virusinfektion och enskilda skyddsåtgärder. Nonspecifik profylax vid ett utbrott av Ebola feber består i att isolera patienter i färdiga lådor eller kontor, om möjligt i speciella plast- eller glasmetallisoleringshytter med autonomt livsstöd. Förutom att isolera patienter identifierar och hospitaliseras alla kontakter för daglig observation. Observationszonen bör förbli kontrollerad i upp till två inkubationsperioder efter den sista dödliga händelsen eller efter utmatning av den sista patienten. En viktig förebyggande åtgärd som syftar till att förebygga införandet av Ebola-feber är genomförandet av ett internationellt system för epidemiologisk övervakning, antidi-epidemiologiska åtgärder enligt internationella hälsovårdsbestämmelserna 2005. På grund av överföring av infektion hos vårdpersonal vid bristande överensstämmelse med infektionskontrollåtgärderna, har BVVE Svår att detekteras också, eftersom de ursprungliga symptomen är icke-specifika och det är viktigt att vårdpersonal när de utför någon funktion i vården av någon patient ständigt tar standard försiktighetsåtgärder. Dessa inkluderar grundläggande hand- och andningsskydd, användning av personlig skyddsutrustning (beroende på risk för stänk
eller andra sätt att komma i kontakt med infekterade material), säkra injektioner och säker begravning av de döda.
Medicinsk personal i enskilda samhällen för att minska risken för överföring från person till person till följd av direkt eller nära kontakt (närmare än 1 m) för smittade personer, särskilt utsöndringar från kroppen, bör arbeta i personlig skyddsutrustning (ansiktssköld eller medicinsk mask och skyddsglasögon). handskar och skyddsdräkt). Stäng fysisk kontakt med infekterat Ebola-virus bör undvikas. Det är viktigt att strikt följa steriliseringen av instrument, sprutor och nålar.
Vid användning av patienter i hemmet måste handskar användas och lämplig personlig skyddsutrustning ska användas. Användningen av barriärmetoder för att arbeta med sjukdomar är effektiv (nosokomiella utbrott i afrikanska länder har blivit borta efter att personalen har genomfört personliga säkerhetsåtgärder).
Viktigt i förebyggande syfte är att minska risken för överföring från vilda djur till människor som följd av kontakt med smittade köttätande fladdermöss eller primater och konsumtionen av deras råa kött. Djur måste hanteras med handskar och andra lämpliga skyddskläder. För att minska risken
Överföring från djur till människor kan kräva slakt av smittade djur och noggrann övervakning av slaktkroppens nedgrävning eller kremering. Att begränsa eller förhindra att djur flyttas från infekterade gårdar till andra områden kan minska sjukdomsutbredningen. När i naturliga foci (särskilt i grottor), bör hud och slemhinnor undvikas med omgivande föremål för den yttre miljön. När man äter produkter från vilda djur (blod, kött) är det nödvändigt att utsätta dem för en noggrann värmebehandling. Viktig roll för att förebygga feber
Ebola spelas av WHO, som ger epidemiologisk kontroll av EVD och är inblandad i utvecklingen av förebyggande åtgärder.
INTERNATIONAL MEDICAL JOURNAL, 2014, nr 4. SJUKDOM SOM FÖRSÖKAS AV EBOL VIRUS:
CLINIC, DIAGNOSTIC, PREVENTION. Prof. V.P. Maly, J.Abdu