Tela behandling i intensivvård

cerebrala strokar som överförts föregående dag; intrakraniell tumör; senaste huvudskada

operation, biopsi-procedur under de senaste 10 dagarna;

aktiv eller nyligen intern blödning

trombocytopeni eller koagulopati;

okontrollerad arteriell hypertoni;

episod av kardiopulmonell återupplivning. Trombolytisk terapi:

Streptokinas - injiceras med en bolus av intravenösa 250000 enheter per 50 ml 5% glukoslösning i 30 minuter, därefter en konstant infusion med en hastighet av 100000 enheter / timme eller 1500000 enheter i 2 timmar;

Urokinas - injiceras med en bolus på 100 000 U i 10 minuter, därefter 4400 U / kg / timme i 12-24 timmar;

TAP - 15 mg bolus i 5 minuter, sedan 0,75 mg / kg i 30 minuter, därefter 0,5 mg / kg i 60 minuter. Den totala dosen på 100 mg.

Efter avslutad trombolytisk behandling utförs heparinbehandling i 7 dagar med en hastighet av 1000 enheter per timme.

I avsaknad av trombolytika bör behandling av lungemboli startas med intravenös administrering av heparin i en dos av 5000-10000 U, bolus, följt av intravenös infusion med en hastighet av 1000-1500 U per timme i 7 dagar. Tillräckligheten av heparinbehandling övervakas genom att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTB-N = 28-38 sek.), Som bör vara 1,5-2,5 gånger högre än normala värden.

Vid behandling av heparin kan heparininducerad trombocytopeni uppträda, med återkommande venös trombi. Därför är det nödvändigt att kontrollera blodplättarnas nivå i blodet och med en minskning på mindre än 150 000 / μl är det nödvändigt att avbryta heparin.

Med tanke på biverkningarna av heparin de senaste åren har lågmolekylära hepariner (LMWH) framgångsrikt använts vid behandling av lungemboli. De administreras subkutant 1-2 gånger om dagen i 10 dagar: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg patientens kroppsvikt, dalteparin med 100 IE / kg, enoxaparin - 100 IE / kg vardera.

1-2 dagar före avbrytande av direkta antikoagulantia, är det nödvändigt att föreskriva indirekta antikoagulanter under minst 3-6 månader under kontroll av MHO i intervallet 2,0-3,0. MHO - internationellt normaliserat förhållande = (PV_6olnogo / PV _{standard plasma}) min, där PV är protrombintid, är MICH det internationella känslighetsindexet som relaterar vävnadsfaktorens aktivitet från djurkällor till standardvävnadsfaktorn hos människor.

Användningen av MHO rekommenderas av WHO för att uppnå mer exakt kontroll vid behandling av indirekta antikoagulantia och jämförbarhet av behandlingsresultat.

I samband med allvarlig kardiopulmonell insufficiens ordineras hjärt- och respiratorisk behandling parallellt. Bredspektrum antibiotika behövs för behandling av lunginflammation och förebyggande av septiska komplikationer hos patienter med implanterade filteranordningar i den sämre vena cava. I alla fall är elastisk kompression av nedre extremiteter nödvändig för att förbättra det venösa utflödet.

Efter avslutad behandling med trombolytisk behandling utförs behandling med antikoagulantia på vanligt sätt. Effektiviteten av läkemedelsbehandling utvärderas genom dynamisk mätning av trycknivån i lungcirkulationen. Efter avslutad terapeutisk trombolys återställs angiopulmonografi eller perfusion av lungorna.

Det finns en risk för trombusfragmentering - källor till embolisering mot bakgrund av terapeutisk trombolys, men sannolikheten för återkommande lungemboli är inte så stor. I detta avseende är det absolut nödvändigt att tillgripa den perkutana implanteringen av cava-filter före trombolytisk behandling, i närvaro av förlängda emboliknande blodproppar. Den optimala metoden för att förebygga återkommande lungemboli är indirekt transvenös implantering av ett cava-filter vid det slutliga skedet av den initiala angiografiska undersökningen eller efter avslutad trombolytisk behandling. Efter endovaskulär ingrepp måste antitrombogena medel förskrivas för att undvika trombbildning på filtret och i den supra-delala delen av den underlägsna vena cava.

Indikationer för cava-filterimplantation är:

Återkommande lungemboli (även i avsaknad av beprövade källor för venös trombos).

Förekomsten av flytande blodproppar i ovocalo-segmentet.

Vanlig eller progressiv djup venetrombos.

Kombinationer av ett implantatförfarande med en kirurgisk eller kateter-embolektomi.

Allvarlig lunghypertension eller cor pulmonale.

Förekomsten av komplikationer av antikoagulationsbehandling (heparininducerad trombocytopeni).

Planerad intensiv kemoterapi för en malign tumör (med förväntad pankytopeni eller trombocytopeni).

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus, en del av en trombos som vanligtvis bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

• Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
• Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
• I Förenta staterna registreras cirka 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det varje år.
• Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
• Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen - 1 fall per 1000 personer per år.
• 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
• Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
• 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
• Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
   
2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När den är trasig börjar en blodpropp att växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett lossat fragment av en blodpropp först den nedre vena cava i det högra atriumet och faller sedan från det till den högra kammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

• blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
• ökad blodkoagulering
• inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.

Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

• Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  
• Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
• Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
• Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
• Kompression av blodkärl med benfragment för frakturer.
• Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
• Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodomloppet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.

• Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  
• Bo i intensivvården.
• Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
• Patienter som befinner sig i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter ett hjärtinfarkt (i detta fall är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).

• Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  
• Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
• Intaget av vissa läkemedel som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
• Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  
• Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
• Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.

• Dehydrering i olika sjukdomar.
• Ta emot ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
• Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta händer övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodets viskositet. Dessutom producerar röda blodkroppar ämnen som är involverade i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulär kirurgi - utförd utan snitt, vanligtvis för detta ändamål, införs en speciell kateter genom punkteringen i kärlet, vilket skadar dess vägg.
  
• Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
• Syrehushållning.
• Virala infektioner.
• Bakteriella infektioner.
• Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Hög sannolikhet för allvarliga komplikationer. Det större kärlet blockerat av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären är blockerad, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och när embolus tränger in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

• andfåddhet;
• bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
• en hosta under vilken sputum kan blöda med blod (om blödning har inträffat i lungan);
• minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
• frekvent (100 slag per minut) svag puls;
• kall klibbig svett;
• blek, grå hudton;
• ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
• förlust av medvetande
• blueness av huden.

I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om patienten med pulmonell tromboembolism inte är försedd med akutsjukvård kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

• hjärtstopp och plötslig död;
• lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
• återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

Tela behandling i intensivvård

Lungembolism (PE) är ett syndrom som har utvecklats som ett resultat av lungemboli eller blodpropp och dess filialer som kännetecknas av allvarliga kardiopulmonära störningar och emboli mindre grenar - symtom som orsakas av bildandet av lung hemorragisk infarkt. Den vanligaste orsaken och källan till embolisering av lungartärernas grenar är blodproppar från djup venerna i djup venetrombos (DVT) i cirka 90% av fallen, mycket mindre ofta - embolisering kommer från rätt hjärta (hjärtsvikt med distension i högra hjärtkärl). Den farligaste med avseende på utveckling av lungemboli flytande blodproppar, fritt belägna i kärlens lumen och ansluten till den venösa väggen endast distal. Lungemboli är upp till 50% av dödligheten i kardiologiska avdelningar och är den främsta orsaken till död hos postoperativa patienter. Vanligtvis beror plötslig död i 1/3 av fallen på lungtromboembolism. Omkring 20% ​​av patienterna med lungemboli dör, och mer än hälften av dem under de första 2 timmarna efter utvecklingen av en embolus. Det finns ärftliga och förvärvade riskfaktorer för lungemboli. Bland de ärftliga faktorerna är en av de vanligaste genetiska mutationen av faktor V-koagulering av blod (Leiden factor V), som förekommer hos 3-4% av befolkningen och ökar risken för trombos flera gånger. Utvecklingen av en oförklarlig trombos eller trombos av emboli vid 40 års ålder, närvaron av liknande tillstånd hos patientens anhöriga, återkommande djup venetrombos eller PEH hos personer som inte har sekundära riskfaktorer indikerar medfödd predisposition mot patologisk trombos. Bland de förvärvade defekterna av hemostas, som oftast leder till trombos, är huvudplatsen upptaget av antifosfolipid syndrom (APS). Ca 30% av venös trombos är associerad med antifosfolipid syndromet. APS kan vara primär (ej associerad med en annan sjukdom - 46%) och sekundär (den utvecklas mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus - 18%, autoimmuna sjukdomar - 19% eller neoplasmer och andra patologiska tillstånd - 17%). Återkommande lungemboli kan också baseras på det primära eller sekundära antifosfolipid-syndromet. Patologiska mekanismer för trombos kan orsakas av användning av orala preventivmedel eller hormonersättningsterapi, graviditet, förekomst av maligna sjukdomar och leukemier, svår uttorkning (till exempel otillräcklig användning av diuretika eller laxermedel). Ärftlig brist på protein C uppträder i 0,14-0,5% och protein S - hos 0,7% av människor. De första trombotiska episoderna kan vanligtvis manifestera sig i åldern 20-30 år. Det är karakteristiskt att de i de flesta fall provoceras av närvaron av tillhörande riskfaktorer (graviditet, kirurgi, långvarig immobilisering etc.). Bland befolkningen hos patienter med DVT (djup venetrombos) 10% Det finns patienter med brist på protein C. Det finns två typer av medfödd brist på protein C. När jag minskar koncentrationen av protein C själv. Typ II karakteriseras av en normal nivå av protein C i blodet och dess låga funktionella aktivitet. Nästa vanligaste mutation i samband med trombos är G20 210A-mutationen i protrombingenen, som ligger i den 3'-terminala icke-kodande delen av genen och orsakar inte förändringar i protrombins struktur, men leder till en ökning av plasmanivå. Vanligtvis manifesterar denna patologi sig i form av djup venetrombos av de nedre extremiteterna och cerebrovaskulär trombos.

Medfödd antitrombin (AT) -brist uppträder i 0,17% av den totala humana populationen. Denna defekt finns vanligen hos 1,1% av patienterna med lungemboli. Det är kliniskt manifesterat huvudsakligen i form av DVT och lungtrombolism. Bland befolkningen hos patienter med DVT är 3-8% patienter med antitrombinbrist.

En annan ganska vanlig patologi som predisponerar utvecklingen av trombotiska komplikationer är det adhesiva blodplättsyndromet, en ärftlig patologi som manifesteras av blodplätthyperaggregation. Denna defekt upptäcks hos 14% av personer med venös trombos och tromboembolism, och hos nästan 50% av patienterna med cerebrovaskulär trombos och transienta ischemiska attacker. Detta syndrom präglas av enkel diagnos och möjligheten till effektiv behandling. Lungembolism (PE) - en akut ocklusion av en blodpropp eller embolus fat, en eller flera grenar av lungartärerna, vilket leder till en spasm i de grenar av lungartären, utveckling av akut pulmonell hjärtsjukdom, en minskning i hjärtminutvolym, reduktion i blodsyresättning och bronkospasm. Lungemboli - en integrerad del av trombos-syndromet hos systemet i de övre eller nedre ihåvena åren (vanligen trombos i bäcken och djupa vener i nedre extremiteterna).

Lungemboli är en komplikation av DVT, som ofta har ett mildt symptom. Blodproppar i venerna bildas av ovanstående skäl. De är lösare än arteriell blodproppar, har en "huvud" kopplad till endotel och en flytande del som är föremål för fragmentering och isolering från en blodpropp kropp. Den kliniska bilden i PE beror på emboli, lungstatus STS och patienten.

En typisk manifestation är den plötsliga uppkomsten av symtom, även om lungemboli ofta inträffar under uppenbarelse av manifestation av höger eller vänster ventrikelfel, förlängd subfebril, långvarig lunginflammation under postoperativ period etc.

Den plötsliga överlappningen av lumen i den lungformiga kärlbädden leder till ett antal syndrom, vilka var och en utgör en fara för patientens livslängd:

1. Plötsligt stopp av blodcirkulationen.

2. Arrytmi med ett eventuellt dödligt utfall.

3. Akut lunghjärtat och andningssvikt.

4. Broncho - och bronchiolospasm.

5. Cirkulationschock.

7. Postembolisk pulmonell hypertoni med rätt ventrikulär misslyckande, etc.

När massiv lungemboli - ungefär en fjärdedel av patienterna dör inom de första minuterna, är en annan kvartalet föremål för återfall och dör av upprepad lungemboli, i nästa kvartal postembolic utvecklar pulmonell hypertension, förekommer i den kvarvarande spontan lys eller rekanalisering av tromboembolism. Massiv lungemboli - mer än 50% av lungans kärl, medan patienten är en förlorad medvetenhet, chock, blodtrycksfall, otillräcklighet i funktionen hos högerkammaren.

Submassiv - från 30 till 50% av lungkärlen - patienten har dyspné, normalt blodtryck, är funktionen hos den högra kammaren försämrad i mindre utsträckning.

Icke-massiv - mindre än 30% åtföljs av andfådd, lider inte den högra ventrikelns funktion.

Det europeiska kardiologiska samhället föreslår att man skiljer mellan massiv, subassiv och icke-massiv lungemboli.

Nödvård för lungemboli

Tyvärr bekräftar medicinsk statistik att incidensen av pulmonell tromboembolism under de senaste åren har ökat, i själva verket är denna patologi inte tillämplig på isolerade sjukdomar, men saknar separata tecken, stadier och utvecklingsresultat, ofta förekommer PEPA som följd av komplikationer av andra sjukdomar, associerad med bildandet av blodproppar. Tromboembolism är ett extremt farligt tillstånd som ofta leder till patienternas död. De flesta människor med blockerad artär i lungorna dör i timmar, varför första hjälpen är så viktigt, eftersom räkningen fortsätter i bara en minut. Om en lungemboli upptäcks, bör akutvård lämnas omedelbart, vilket är mänskligt liv.

Begreppet lungemboli

Så vad är patologin för pulmonell tromboembolism? Ett av de 2 ord som utgör termen "embolism" betyder en blockering av artären, i det här fallet blockeras lungartärerna av en trombus. Experter anser denna patologi som en komplikation av vissa typer av somatiska sjukdomar, såväl som försämring av patienternas tillstånd efter operation eller komplikationer efter förlossning.

Tromboembolism placeras på tredje plats när det gäller frekvensen av dödsfall, det patologiska tillståndet utvecklas extremt snabbt och är svårt att behandla. I avsaknad av en korrekt diagnos de första timmarna efter lungemboli är dödligheten upp till 50%, med hjälp av akutvård och utnämning av lämplig behandling registrerades endast 10% av dödsfallet.

Orsaker till lungemboli

Oftast identifierar experter tre huvudorsaker till lungemboli:

• komplikation i samband med komplicerad patologi
• konsekvens av överförd operation
• post-traumatiskt tillstånd.

Som nämnts ovan är denna patologi associerad med bildandet av blodproppar av olika storlekar och deras ackumulering i blodkärl. Med tiden kan en blodpropp bryta sig in i lungartären och stoppa blodtillförseln till det igensatta området.

De vanligaste sjukdomar som hotar en sådan komplikation innefattar trombos av de nedre extremiteternas djupa vener. I den moderna världen blir denna sjukdom alltmer och i många avseenden provar trombos en persons livsstil: brist på fysisk aktivitet, ohälsosam diet, övervikt.

Enligt statistik utvecklas tromboembolism hos 50% hos patienter med trombos i femorala vener, i avsaknad av korrekt behandling.

Det finns flera interna och externa faktorer som direkt påverkar utvecklingen av lungemboli:

• ålder efter 50-55 år
• stillasittande livsstil;
• operationer;
• onkologi;
• utveckling av hjärtsvikt
• åderbråck
• svårt förlossning
• trauma;
• okontrollerad hormonell preventiv användning
• fetma;
• olika autoimmuna sjukdomar;
• ärftliga patologier;
• rökning;
• okontrollerade diuretika.

Om vi ​​pratar i detalj om kirurgisk ingrepp, kan lungemboli ofta utvecklas hos patienter som har genomgått:

• kateterplacering;
• hjärtkirurgi;
• venerproteser;
• stentning;
• bypass-kirurgi.

Symptom på tromboembolism

Beroende på vilken sjukdom som orsakade lungemboli är tecken på patologins utveckling också beroende. De viktigaste symptomen hos specialister i lungemboli ingår vanligtvis följande:

• en kraftig minskning av blodtrycket;
• allvarlig andfåddhet
• På bakgrund av dyspné utvecklas takykardi;
• arytmi;
• blå hud, cyanos uppstår på grund av otillräcklig syreförsörjning;
• lokalisering av smärta i bröstet;
• störningar i matsmältningsorganet;
• "Spänd mage";
• skarp svullnad i nackvenerna;
• avbrott i hjärtats arbete.

För att ge akutvård för lungtromboembolism är det nödvändigt att noggrant förstå de specifika symptomen på patologin, de är inte nödvändiga. Dessa symtom på lungemboli innefattar följande symptom, men de kan inte visas alls:

• hosta upp blod;
• feberish state;
• ackumulering av vätska i bröstet;
• svimning;
• kräkningar;
• mindre ofta komatösa stater.

Med upprepad blockering av lungartärerna blir patologin kronisk, i detta stadium av lungemboli kännetecknas symtomen av:

• konstant brist på luft, allvarlig andfåddhet;
• hudcyanos;
• obsessiv hosta;
• smärta sensioner sternum.

TELA Forms

Nu i medicin finns det tre former av pulmonell tromboembolism, olika typer av lungemboli varierar beroende på typ:

1. Massiv form. I detta fall är det en kraftig minskning av blodtrycket, ofta under 90 mm Hg, svår andnöd, svimning. I de flesta fall utvecklas hjärtsvikt på kort tid, venerna i nacken är svullna. När denna blankett noteras upp till 60% av dödsfallet.
2. Submassiv form. På grund av överlappningen av kärlet uppträder hjärtskada, börjar hjärtat att fungera intermittent.
3. Den svåraste att diagnostisera formuläret är icke-massiv. Hos patienter med denna tromboembolism försvinner inte andfådd även i vila. När du lyssnar på hjärtat finns det ljud i lungorna.

Komplikationer av PE

Sen diagnostik och tidsmässigt tillhandahålls första hjälpen hotar utvecklingen av komplikationer av denna patologi, vars svårighetsgrad bestämmer den fortsatta utvecklingen av tromboembolism och patientens livslängd. Den allvarligaste komplikationen är lunginfarkt, sjukdomen utvecklas inom de första två dagarna från det ögonblick som lungkärlet blockeras.

TELA kan också orsaka ett antal andra patologier, till exempel:

• lunginflammation;
• lungabscess;
• pleurit;
• pnevmotoreks;
• utveckling av njur- och hjärtsvikt.

Därför är akutvård för pulmonell tromboembolism så viktig, eftersom en person ofta lever i timmar och sjukdomsförloppet beror på akutåtgärder.

Första steget för tromboembolism

Det första som måste göras vid misstänkt tromboembolism är att ringa en ambulans, och innan sjukvården anländer måste patienten placeras på en fast, jämn yta. Patienten bör säkerställas fullständig vila, nära människor bör övervaka patientens tillstånd med lungemboli.

Till att börja med utför medicinska arbetstagare återupplivningsåtgärder, som består av mekanisk ventilation och syrebehandling, vanligtvis före sjukhusvistelse administreras patienten med lungemboli intravenöst icke-fraktionerad heparin i en dos av 10 tusen enheter, 20 ml reopolyglucin injiceras med detta läkemedel.

Första hjälpen är också att administrera följande läkemedel:

• 2,4% lösning av Euphyllinum - 10 ml;
• 2% lösning av non-shpy-1 ml;
• 0,02% lösning av platyfilin - 1 ml.

Med den första injektionen av Eufillin måste patienten fråga sig om han lider av epilepsi, takykardi, arteriell hypotension och om han har symtom på hjärtinfarkt.

Under den första timmen bedövas patienten med Promedol. Analgin är också tillåtet. Vid kraftig takykardi utförs lämplig terapi snabbt, och i fall av apné utförs resuscitation.

Med svår smärta visas injektioner av en narkotisk 1% lösning av morfin i en volym av 1 ml. Före intravenös administrering av läkemedlet är det emellertid nödvändigt att klargöra huruvida patienten har ett konvulsivt syndrom.

Efter stabilisering av patientens tillstånd tas ambulansen snabbt till hjärtkirurgi, där patienten på sjukhuset ordinerar lämplig behandling.

TELA-terapi

Hospitaliserings- och behandlingsrecepten syftar till att normalisera tillståndet i lungcirkulationen. Ofta patienten genomgår operation för att ta bort blodpropp från artären.

I händelse av kontraindikationer till operation, föreskrivs patienten en konservativ behandling, som vanligtvis består av administrering av läkemedel med fibrinolytisk verkan, är effekten av läkemedelsbehandling märkbar efter några timmar från starten av behandlingen.

För att förhindra ytterligare trombos ges patienten heparininjektioner, som verkar som ett antikoagulationsmedel, har en antiinflammatorisk och analgetisk effekt, och syrebehandling visas också för alla patienter med lungemboli.

Patienterna föreskrev indirekta antikoagulantia, som används i flera månader.

Det är viktigt att komma ihåg att i fall av lungemboli är akutvård en viktig aspekt för det framgångsrika resultatet av patologin. För att förhindra ytterligare blodproppar rekommenderas patienter att följa förebyggande åtgärder.

Förebyggande av lungemboli

Det finns en grupp människor som måste genomföra förebyggande åtgärder utan misslyckande:

• ålder efter 45 år
• stroke eller strokehistoria
• övervikt, särskilt fetma
• föregående operation, särskilt på bäckenorganen, nedre extremiteter och lungor;
• djup venetrombos.

Förebyggande åtgärder bör också omfatta

• periodiskt för att göra ultraljud av vener i nedre extremiteterna;
• venförband med elastiskt bandage (detta gäller speciellt vid förberedelse för operation).
• regelbundna injektioner av heparin för förebyggande av trombos.

Förebyggande åtgärder kan inte behandlas ytligt, särskilt om patienten redan har tromboembolism. Långemboli är trots allt en extremt farlig sjukdom som ofta leder till patientens död eller handikapp. Vid de första symptomen på patologi är det nödvändigt att söka läkarvård så snart som möjligt. Vid uppenbara tecken eller en kraftig försämring av tillståndet bör en ambulans inbjudas att vidta akuta åtgärder före sjukhusvistelse med sjukdomen. Om patienten har lidit en PATE, bör du inte bortse från hälsotillståndet. Att strikt följa doktorsordinationen är nyckeln till ett långt liv utan återkommande tromboembolism.

REANIMATION OCH INTENSIVT TERAPI FÖR THROMBOEMBOLISMEN AV PULMONARÄRKEN

(Åtgärdsstandard)

Pulmonary artery tromboembolism (lungemboli) är ett allvarligt blodcirkulations- och respiratoriskt misslyckande resultat från blockaden av lungblodflödet genom tromboembolism. Patogenesen och kliniken för lungemboli bestäms av emboliens massa och reaktionerna hos kärl och bronkier till biologiskt aktiva ämnen som kommer från ischemiska vävnader. Förutom akut hjärt- och respiratorisk insufficiens uppträder akut koagulopati, inklusive iatrogen, ofta i lungemboli.

1. Tecken: kollaps, bullriga andning, rädsla, agitation, bröstsmärta, hosta, andfåddhet. Tecken på bronchiolospasm, cyanos i huvudet, nacke, övre torso, medvetslöshet observeras ofta.

2. Vid stopp av spontan blodcirkulation och andning

2,1. Fortsätt med kardiopulmonell återupplivning (se Standard).

2,2. För att kateterisera den centrala venen, börja infusionen av reopolyglukin med kontroll av CVP.

2,3. Ange 10-15 tusen enheter. heparin till den centrala venen.

2,4. Injicera 250-300 mg acetylsalicylsyra (aspizol, etc.) in i den centrala venen.

2,5. Om du har ketanserin, använd det istället för heparin.

3. Med bevarad (återställd) spontan cirkulation och andning

3.1. Utför åtgärder som föreskrivs i punkterna.2.2 - 2.5.

3,2. Introducera neuroleptanalgetika (1 ml av en 0,005% lösning av fentanyl och 0,25% lösning av droperidol).

3,3. När bradyarytmier - ange atropin (0,1% - 0,5 ml).

3,4. När takyarytmier - sätt in lidokain (40 mg bolus och 200 mg dropp i 2-3 timmar).

3,5. Introducera plasminaktivatorer - streptas (streptokinas), celias, streptodekazu eller andra - enligt det schema som föreskrivs i anvisningarna för läkemedlet i kombination med heparin (10 tusen enheter). Innan streptas ska komma in i 180-240 mg prednisolon. I närvaro av vävnadsplasminogenaktivator (TAP) - använd den i stället för streptas.

4. Efter stabilisering av blodcirkulationen och andning

4,1. Fortsätt transfusionsbehandling (reopolyglucin, gelatinol, gemodez, laktasol, trisol, disol, 5% glukoslösning etc.) - enligt indikationer med kontroll av CVP och blodkoagulationsegenskaper.

4,2. Kontroll och korrigering av blodkoagulering:

- elektrokoagulografi - varannan 2-4 timmar på den första dagen, och vid behov,

- Heparininfusion med en hastighet som ger blodproppar i 12-15 minuter (upp till 3 dagar) eller en bolus av heparin på 10 tusen enheter. efter 4-6 timmar under kontroll av blodkoagulering,

- infusion av acetylsalicylsyra (0,3% lösning - 100-200 ml),

- introduktionen av complamine (xantin-nikotinat, xavin, theonicol) - i dagliga genomsnittliga doser.

4,3. Andningsbehandling:

- aerosol inhalationer (1% soda lösning, avkok av örter, etc. - enligt indikationer),

- ett av de speciella sätten att andas (PDKV, NPD, OMSD) - enligt indikationer,

bröstmassage (klassisk, vakuum, vibration - enligt indikationer).

Datum tillagd: 2015-02-05 | Visningar: 2187 | Upphovsrättsintrång

Tromboembolism av lungartären och dess grenar. behandling

Behandling av lungemboli är en svår uppgift. Sjukdomen uppstår oväntat, fortskrider snabbt, varigenom läkaren har till sitt förfogande ett minimum av tid för att bestämma taktiken och metoden för att behandla patienten. För det första kan det inte finnas någon standardbehandling för lungemboli. Valet av metod bestäms av embolusens placering, graden av nedsatt pulmonal perfusion, arten och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar i huvud- och mindre cirkulation. För det andra kan behandlingen av lungemboli inte begränsas endast till eliminering av embolus i lungartären. Källan av embolisering bör inte förbises.

Första hjälpen

Nödvård för lungemboli kan delas in i tre grupper:

1) upprätthålla patientens liv under de första minuterna av lungemboli

2) eliminering av dödliga reflexreaktioner;

3) eliminering av emboli.

Livsskötsel vid patientens kliniska död utförs främst genom att genomföra återupplivning. De prioriterade åtgärderna innefattar kampen mot kollaps med hjälp av pressoraminer, korrigering av syrabasstatus, effektiv syrebehandling. Samtidigt är det nödvändigt att starta trombolytisk behandling med nativa streptokinasmediciner (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease etc.).

Embolus som ligger i artärerna orsakar reflexreaktioner, varigenom svåra hemodynamiska störningar ofta uppstår med icke-massiv lungemboli. För att eliminera smärtssyndromet injiceras 4-5 ml av en 50% lösning av analgin och 2 ml droperidol eller seduxen intravenöst. Använd vid behov droger. I svår smärta börjar analgesi vid administrering av läkemedel i kombination med droperidol eller seduxen. Förutom den analgetiska effekten undertrycker detta känslan av rädsla för döden, minskad katekolaminemi, myokardisk syreförbrukning och hjärtets elektriska instabilitet, förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation. För att minska arteriolospasm och bronkospasm används aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanliga doser. Eliminering av emboli (grunden för patogenetisk behandling) uppnås genom trombolytisk behandling, som inleddes omedelbart efter diagnosen lungemboli. Relativa kontraindikationer mot trombolytisk terapi, som är tillgängliga hos många patienter, är inte ett hinder för dess användning. Den höga sannolikheten för döden motiverar risken för behandling.

I frånvaro av trombolytiska läkemedel indikeras kontinuerlig intravenös administrering av heparin i en dos av 1000 IE per timme. Den dagliga dosen kommer att vara 24 000 IE. Med denna administreringsmetod är återkommande lungemboli mycket mindre frekventa, och återtrombos förhindras på ett tillförlitligt sätt.

När man specificerar diagnosen lungemboli, bestäms graden av lungblodflödes ocklusion, placeringen av embolen, en konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservativa metoden för behandling av lungemboli är för närvarande den viktigaste och omfattar följande åtgärder:

1. Förse trombolys och stoppa ytterligare trombos.

2. Reduktion av pulmonell arteriell hypertension.

3. Kompensation av lung- och rätt hjärtsvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotension och borttagning av patienten från kollapsen.

5. Behandling av lunginfarkt och dess komplikationer.

6. Tillräcklig analgesi och desensibiliseringsbehandling.

Schemat för konservativ behandling av lungemboli i den mest typiska formen kan representeras enligt följande:

1. Komplett vila av patienten, patientens bakre position med en upphöjd huvud ände i avsaknad av kollaps.

2. Med bröstsmärtor och en stark hosta, införandet av analgetika och antispasmodik.

3. Inhalation av syre.

4. Vid kollaps utförs hela komplexet av korrigerande åtgärder av akut vaskulär insufficiens.

5. Vid hjärtsvaghet, föreskrivs glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk och antikoagulant terapi. Den aktiva principen för trombolytiska läkemedel (streptas, avelysin, streptodekazy) är en metabolisk produkt av hemolytisk streptokocker - streptokinas, vilket aktiverar plasminogen, bildar därmed ett komplex som främjar utseendet av plasmin, vilket löser upp fibrin direkt i en trombus. Introduktionen av trombolytiska läkemedel är som regel gjord i en av de yttre extremiteterna i de övre extremiteterna eller i subklaven venen. Men med massiv och subassiv tromboembolism är det mest optimalt att introducera dem direkt i trombuszonen som ockluderar lungartären, vilket uppnås genom att proba lungartären och leda kateteret under kontroll av en röntgenapparat till trombusen. Införandet av trombolytiska läkemedel direkt i lungartären skapar snabbt sin optimala koncentration inom tromboembolområdet. Vidare görs under försök ett försök samtidigt för att försöka fragmentera eller tunnelera tromboembolus för att återställa lungblodflödet så snabbt som möjligt. Före introduktionen av streptas som källdata bestäms följande blodparametrar: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blödningstid. Sekvensen för administrering av läkemedel:

1. Intravenöst injiceras 5 000 IE heparin och 120 mg prednisolon.

2. 250 000 IE streptas (testdos) utspädd i 150 ml fysiologisk saltlösning injiceras intravenöst på 30 minuter, varefter de ovan angivna blodparametrarna undersöks igen.

3. I avsaknad av en allergisk reaktion, som indikerar god tolerans av läkemedlet och en måttlig förändring av kontrollindikatorerna, börjar introduktionen av en terapeutisk dos streptas med en hastighet av 75 000-100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den ungefärliga sammansättningen av infusionslösningen:

I% lösning av nitroglycerin

0,9% natriumkloridlösning

Lösningen injiceras intravenöst med en hastighet av 20 ml / h.

4. Under administrering av streptas injiceras 120 mg prednisolon intravenöst med en ström av intravenös injektion var 6: e timme. Varaktigheten av införandet av streptas (24-96 h) bestäms individuellt.

Övervakningen av dessa blodparametrar utförs var fjärde timme. Behandlingsprocessen tillåter inte en minskning av fibrinogen under 0,5 g / l, ett protrombinindex under 35-4-0%, en förändring i trombintiden över en sexfaldig ökning jämfört med baslinjen, en förändring av koagulationstiden och blödningstiden över en tredubbling ökning jämfört med baslinjedata. Kompletta blodprover utförs dagligen eller som angivits, trombocyter bestäms var 48: e timme och inom fem dagar efter starten av trombolytisk behandling, urinanalys - dagligen, EKG - dagligen, perfusion lungscintigrafi - enligt indikationer. Den terapeutiska dosen av streptas varierar från 125 000-3 000 000 IE eller mer.

Behandling med streptodekazy innefattar samtidig administrering av en terapeutisk dos av läkemedlet, vilket är 300 000 U av läkemedlet. Samma indikatorer för koagulationssystemet styrs som vid behandling med streptas.

Vid behandlingens slut med trombolytiska patienter överförs patienten till behandling med stöddoser av heparin på 25 000-45 000 enheter per dag intravenöst eller subkutant i 3-5 dagar under kontroll av indikatorer på koaguleringstid och blödningstid.

På den sista dagen av heparinadministration administreras indirekta antikoagulantia (pelentan, warfarin), vars dagliga dos är vald så att protrombinindex hålls inom (40-60%), det internationella normaliserade förhållandet (MHO) är 2,5. Behandling med indirekta antikoagulanter kan, om nödvändigt, fortsätta under lång tid (upp till tre till sex månader eller mer).

Absoluta kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Försämrad medvetenhet.

2. Intrakraniella och ryggformationer, arteriovenösa aneurysmer.

3. Svåra former av arteriell hypertoni med symtom på cerebrovaskulär olycka.

4. Blödning av lokalisering, med undantag för hemoptys på grund av lunginfarkt.

6. Förekomsten av potentiella blödningskällor (mag- eller tarmsår, kirurgisk ingrepp i perioden från 5 till 7 dagar, tillståndet efter aortografi).

7. Nyligen överförda streptokockinfektioner (akut reumatism, akut glomerulonephritis, sepsis, långvarig endokardit).

8. Nylig traumatisk hjärnskada.

9. Tidigare hemorragisk stroke.

10. Kända sjukdomar i blodkoagulationssystemet.

11. Oförklarlig huvudvärk eller synfel i de senaste 6 veckorna.

12. Cerebral eller ryggkirurgi under de senaste två månaderna.

13. Akut pankreatit.

14. Aktiv tuberkulos.

15. Misstänkt att dissekera aorta-aneurysm.

16. Akut infektionssjukdomar vid inträdestillfället.

Relativa kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Exacerbation av magsår och 12 duodenalsår.

2. Ischemisk eller embolisk stroke i historien.

3. Godkännande av indirekta antikoagulantia vid införselstillfället.

4. Allvarliga skador eller kirurgiska ingrepp mer än två veckor sedan, men inte mer än två månader;

5. Kronisk okontrollerad arteriell hypertoni (diastoliskt blodtryck över 100 mm Hg. Art.).

6. Allvarligt njur- eller leverfel.

7. Kateterisering av den subklaviska eller inre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller ventilväxter.

Med viktiga indikationer bör man välja mellan risken för sjukdom och risken för terapi.

De vanligaste komplikationerna av trombolytiska och antikoagulanta läkemedel är blödande och allergiska reaktioner. Deras förebyggande sätt reduceras till en noggrann tillämpning av reglerna för användningen av dessa droger. Om det finns tecken på blödning i samband med användning av trombolytika administreras intravenös infusion:

• Epsilon-aminokapronsyra - 150-200 ml av en 50% lösning;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saltlösning;
• kalciumklorid - 10 ml 10% lösning;
• fryst fryst plasma. Intramuskulärt införd:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% lösning.

Vid behov anges transfusion av färskt blod. Vid allergisk reaktion administreras prednisolon, promedol, difenhydramin. Heparinmotidoten är protaminsulfat, som injiceras i en mängd av 5-10 ml av en 10% lösning.

Bland drogerna i den sista generationen är det nödvändigt att notera en grupp vävnadsplasminogenaktivatorer (alteplas, actilize, retavas), vilka aktiveras genom bindning till fibrin och främjar överföringen av plasminogen till plasmin. Vid användning av dessa läkemedel ökar fibrinolys endast i trombusen. Alteplase administreras i en dos på 100 mg enligt schemat: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minuter, sedan för den första timmen - 50 mg, för de närmaste två timmarna - de återstående 40 mg. Retavas, som har använts i klinisk praxis sedan slutet av 1990-talet, har en ännu mer uttalad lytisk effekt. Den maximala lytiska effekten vid användningen uppnås inom de första 30 minuterna efter administrering (10 U + 10 IE intravenöst). Blödningsfrekvensen vid användning av vävnadsplasminogenaktivatorer är signifikant mindre än vid användning av trombolytika.

Konservativ behandling är endast möjlig när patienten fortfarande kan tillhandahålla relativt stabil blodcirkulation i flera timmar eller dagar (subassiv emboli eller emboli hos smågrenar). Med stammens emboli och lungartärens stora grenar är effekten av konservativ behandling endast 20-25%. I dessa fall är valfri metod kirurgisk behandling - lungembolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den första framgångsrika operationen för pulmonell tromboembolism genomfördes av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner 1924. Många kirurger försökte lungembolstrombektomi från lungartären, men antalet patienter som dog under operationen var signifikant högre än det. 1959 föreslog K. Vossschulte och N. Stiller att utföra denna operation under tillstånd av tillfällig ocklusion av vena cava med transsternal åtkomst. Tekniken gav stor fri tillgång, snabb åtkomst till hjärtat och eliminering av farlig utvidgning av höger kammare. Sökandet efter säkrare metoder för embolektomi ledde till användningen av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) och sedan kardiopulmonell bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Allmän hypotermi har inte spridit sig på grund av brist på tid, men användningen av artificiell blodcirkulation har öppnat nya horisonter vid behandlingen av denna sjukdom.

I vårt land utvecklades metoden för embolektomi under betingelser för ocklusion av de ihåliga venerna och användes framgångsrikt B.C. Saveliev et al. (1979). Författarna anser att lungembolektomi är indikerad för dem som riskerar dödsfall från akut hjärtsjukdom eller utveckling av svår postembolisk hypertoni i lungcirkulationen.

För närvarande är de bästa metoderna för embolektomi för massiv pulmonell tromboembolism:

1 Operation vid tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna.

2. Embolektomi genom huvudgrenen i lungartären.

3. Kirurgisk ingrepp vid tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Tillämpningen av den första tekniken indikeras för en massiv embolus hos stammen eller båda grenarna i lungartären. I fallet med en övervägande ensidig lesion är embolektomi genom lämplig gren av lungartären mer berättigad. Huvudindikationen för att utföra en operation under tillstånd av kardiopulmonell bypass under massiv lungemboli är den utbredda distala ocklusionen av den lungformiga kärlbädden.

B.C. Saveliev et al. (1979 och 1990) särskiljer absoluta och relativa indikationer för embolotrombektomi. De hänvisar till det absoluta vittnesbördet:

• tromboembolism hos stammen och huvudgrenarna i lungartären;
• tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med persistent hypotension (vid ett tryck i lungartären under 50 mmHg)

Relativa indikationer är tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med stabil hemodynamik och svår hypertension i lungartären och högerhjärtat.

Kontraindikationer för embolektomi de anser:

• allvarliga samtidiga sjukdomar med dålig prognos, såsom cancer;
• sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, där operationens framgång är osäker, och risken är inte motiverad.

En retrospektiv analys av möjligheterna till embolektomi hos patienter som dog av en massiv emboli visade att framgång endast kan förväntas i 10-11% av fallen, och även med framgångsrikt utförd embolektomi är möjligheten att upprepad emboli inte utesluten. Följaktligen bör huvudfokus i lösningen av problemet vara förebyggande. TELA är inte ett dödligt tillstånd. Moderna metoder för diagnos av venös trombos tillåter oss att förutsäga risken för tromboembolism och dess förebyggande.

Den endovaskulära rotationsdisobstruktionen av lungartären (ERDLA) föreslagen av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) och användes i ett tillräckligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulär rotationsdisobstruktion av huvud- och lobargrenarna i lungartären indikeras för patienter med massiv tromboembolism, speciellt i sin ocklusiva form. ERDLA utförs under angiopulmonografi med hjälp av en speciell enhet som utvecklats av T. Schmitz-Rode (1998). Principen för metoden är den mekaniska förstöringen av massiv tromboembolus i lungartärerna. Det kan vara en oberoende behandlingsmetod för kontraindikationer eller ineffektivitet av trombolytisk behandling eller före trombolys, vilket väsentligt ökar effektiviteten, förkortar varaktigheten, minskar dosen av trombolytiska läkemedel och hjälper till att minska antalet komplikationer. Utförande av ERDLA är kontraindicerat i närvaro av en emboli-ryttare i lungstammen på grund av risken för ocklusion av huvudgrenarna i lungartären på grund av migrering av fragment, såväl som hos patienter med icke-ocklusiv och perifer emboli hos lungartärernas grenar.

Förebyggande av lungemboli

Förebyggande av lungemboli bör utföras i två riktningar:

1) förebyggande av förekomst av perifer venös trombos i postoperativ period;

2) Vid redan bildad venös trombos är det nödvändigt att utföra behandling för att förhindra separation av trombotiska massor och deras kasta in i lungartären.

Två typer av förebyggande åtgärder används för att förhindra postoperativ trombos i nedre extremiteterna och bäckenet: icke-specifik och specifik profylax. Nonspecifik profylax innefattar kamphypodynami i sängen och förbättrar venös cirkulation i den sämre vena cava. Särskilt förebyggande av perifer venös trombos involverar användning av trombocyter och antikoagulantia. Specifik profylax är indicerad för trombo-farliga patienter, icke-specifika för alla utan undantag. Förebyggandet av venös trombos och tromboemboliska komplikationer beskrivs i detalj i nästa föreläsning.

Vid redan bildad venös trombos används kirurgiska metoder för anti-embolisk profylax: trombektomi från orocaval-segmentet, plication av den nedre vena cava, ligering av huvudvenerna och implantering av ett cava-filter. Den mest effektiva förebyggande åtgärden som har fått stor användning i klinisk praxis under de senaste tre decennierna är implantationen av ett kava-filter. Det paraplyfilter som K. Mobin-Uddin föreslog år 1967 användes mest. Under alla år av användningen av filtret har olika modifikationer av den senare föreslagits: timglaset, Simon nitinolfilter, fågelboet, Greenfield-stålfiltret. Var och en av filtren har sina fördelar och nackdelar, men ingen av dem uppfyller helt och hållet alla krav för dem, vilket bestämmer behovet av ytterligare sökningar. Fördelen med timglasfiltret, som används i klinisk praxis sedan 1994, är hög embolisk aktivitet och låg perforeringskapacitet hos den underlägsna vena cava. Huvudindikationerna för cava-filterimplantation:

• emboli farliga (flytande) blodproppar i de sämre vena cava, iliac och femoral vener, komplicerad eller okomplicerad PE;
• massiv pulmonell tromboembolism
• upprepade pulser, vars källa inte är installerad.

I många fall är implantationen av cava-filter mer föredragen än kirurgi på venerna:

• hos patienter med äldre och senil ålder med allvarliga samtidiga sjukdomar och hög risk för operation
• hos patienter som nyligen har genomgått operation på buken, småbäcken och retroperitonealt utrymme;
• vid återkommande trombos efter trombektomi från de orioquala och iliac-femorala segmenten;
• hos patienter med purulenta processer i bukhålan och i bukhinnan
• med uttalad fetma
• under graviditeten i mer än 3 månader
• i händelse av gammal icke-ocklusiv trombos av de io-kavala och iliac-femorala segmenten komplicerade av lungemboli;
• i närvaro av komplikationer från det tidigare etablerade cava-filtret (dålig fixering, hotet om migration, fel val av storlek).

Den allvarligaste komplikationen vid att installera ett cava-filter är trombos av den sämre vena cava med utveckling av kronisk venös insufficiens i nedre extremiteterna, vilket observeras enligt 10-15% av fallen enligt olika författare. Detta är dock ett lågt pris för risken för eventuell lungemboli. Kava-filteret i sig kan orsaka trombos av den sämre vena cava (IVC) i strid med blodproppar. Förekomsten av trombos i sen efter implantation av filtertiden (efter 3 månader) kan bero på att embolien fångas och den trombogena effekten av filtret på kärlväggen och det flytande blodet. Därför tillhandahålls för närvarande i vissa fall installationen av ett temporärt cava-filter. Implantering av ett permanent cava-filter är lämpligt för att identifiera överträdelser av blodkoagulationssystemet som skapar risken för återkommande lungemboli under patientens liv. I andra fall är det möjligt att installera ett temporärt cava-filter i upp till 3 månader.

Implantering av ett cava-filter löser inte fullständigt processen med trombos och tromboemboliska komplikationer, därför bör konstant medicinsk profylax utföras under hela patientens liv.

En allvarlig konsekvens av överförd lungtromboembolism, trots behandling, är kronisk ocklusion eller stenos av huvudstocken eller huvudgrenarna i lungartären med utveckling av svår hypertoni i lungcirkulationen. Detta tillstånd kallas "kronisk postembolisk pulmonell hypertension" (CPHEH). Utvecklingsfrekvensen för detta tillstånd efter tromboembolism hos arter med stor kaliber är 17%. Det främsta symptomet på CPHD är andfåddhet, vilket kan uppstå även i vila. Patienter är ofta oroliga för torr hosta, hemoptys, smärta i hjärtat. Som ett resultat av det högra hjärtatets hemodynamiska insufficiens observeras en ökning i levern, expansion och pulserande av halsen, askit, gulsot. Enligt de flesta kliniker är prognosen för CPHLG extremt dålig. Livslängden för sådana patienter, som regel, överstiger inte tre till fyra år. Vid en uttalad klinisk bild av postemboliska skador i lungartärerna indikeras kirurgiskt ingrepp - intimotrombektomi. Utfallet av ingreppet bestäms av sjukdomsperioden (termen för ocklusion är inte mer än 3 år), hypertensionen i den lilla cirkeln (systoliskt tryck upp till 100 mm Hg) och tillståndet i den distala lungartärsängen. Lämplig kirurgisk ingrepp kan uppnås genom regression av allvarlig KHPELG.

Pulmonary artery tromboembolism är ett av de viktigaste problemen med medicinsk vetenskap och praktisk folkhälsa. För närvarande finns det alla möjligheter att minska dödligheten från denna sjukdom. Det är omöjligt att hävda att PE är något dödligt och oundvikligt. Ackumulerad erfarenhet antyder annars. Moderna diagnostiska metoder tillåter att förutsäga resultatet, och snabb och adekvat behandling ger framgångsrika resultat.

Det är nödvändigt att förbättra metoderna för diagnos och behandling av flebotrombos som huvudkälla till emboli, öka graden av aktivt förebyggande och behandling av patienter med kronisk venös insufficiens, identifiera patienter med riskfaktorer och omedelbart sanera dem.

Utvalda föreläsningar om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina