logo

Portal hypertension syndrom i levercirros

Portal hypertension syndrom är en kombination av symtom som är manifestationer av en komplicerad förlopp av omfattande levercirros. I denna sjukdom bildar knutar av ärrvävnad på organets yta, och det slutar fungera normalt. Som ett resultat börjar portvenen också att fungera dåligt och patienten utvecklar portalhypertension syndrom (LNG), vilket resulterar i en ökning av trycket i detta stora blodkärl.

Under PG utmärks fyra huvudsteg, och deras svårighetsgrad uttrycks i graden av störning av normal blodcirkulation, inte bara i levern utan även i andra organ i matsmältningsorganet. Det är därför som behandlingen av denna patologi och de sjukdomar som ledde till dess utveckling bör börja så snart som möjligt.

I denna artikel kommer vi att bekanta dig med orsakerna, formerna, de kliniska stadierna, symtomen, möjliga komplikationer, metoder för diagnos, behandling och förebyggande av portalhypertension syndrom. Denna information kommer att hjälpa dig att fatta rätt beslut om behovet av att kontakta din läkare, som kommer att utarbeta rätt plan för förebyggande och behandling av denna patologi.

Former av portalhypertension

Beroende på platsen för lokalisering av portalhypertension, utmärks följande former av denna patologi:

  • prehepatic - trycket stiger i portalvenen till dess penetration i kroppen;
  • intrahepatisk - indelad i presinusoidal, sinusformig, postsinusoidal och förekommer i områden i portens vener i venen;
  • posthepatiska - förekommer i områden av portalvenen som levererar blod till den sämre vena cava eller i detta venösa kärl;
  • blandat tryck ökar i flera delar av portalvenen.

skäl

Prehepatic PG kan orsakas av följande sjukdomar och tillstånd:

  • trombos av portalen eller miltvenen;
  • stenos eller medfödd atresi (obturation eller frånvaro) av portalvenen;
  • komprimering av portvenerna neoplasmer;
  • direkt fusion av arteriella kärl och vener som bär blod från det, vilket leder till ökat blodflöde.

Följande patologier kan bli orsakerna till utvecklingen av intrahepatisk PG:

  • primär gallkirros
  • tuberkulos;
  • schistosomiasis;
  • sarkoidos;
  • GHG som uppstår av okända skäl;
  • regenerativ nodulär hyperplasi på grund av venopati;
  • polycystisk sjukdom;
  • metastaser som förstör levervävnad;
  • myeloproliferativa sjukdomar;
  • akut fulminant hepatit;
  • alkoholinducerad hepatit;
  • veno-ocklusiv sjukdom;
  • non-cirrhotic portal fibros av levern.

Posthepatisk PG utvecklas på grund av följande patologier:

  • Budd-Chiari syndrom;
  • hjärtsvikt i rätt ventrikel
  • blockering av den sämre vena cava
  • ökat blodflöde i portåtsystemet;
  • intensivt blodflöde i mjälten;
  • arteriell portal venös fistel i vilken blod från artären går in i portalvenen.

Skälen till utvecklingen av en blandad form av PG är följande:

  • primär gallkirros
  • kronisk aktiv hepatit;
  • levercirros, åtföljd av trombos av portalens grenar.

symptom

Alla symptom på GHG-syndrom är icke-specifika, och diagnosen kan endast upprättas efter en detaljerad undersökning av patienten. Detta symptomkomplex kan uttryckas i följande manifestationer:

  • förstorad mjälte i storlek;
  • åderbråck i matsmältningskanalen: matstrupe, mage, paraumbiliskt område, analarea;
  • ackumulering av fri vätska i bukhålan;
  • dyspeptiska symtom: aptitlöshet, uppblåsthet, kräkningar och illamående, smärta i naveln, rumlande ljud och känslan av transfusion i buken.

Stage Portal Hypertension

LNG utvecklas i följande steg:

  1. Denna fas kallas preklinisk, eftersom den manifesteras av de symptom som orsakas av sjukdomar och tillstånd som leder till högt blodtryck i portalvenen. Sådana manifestationer uttrycks i känslor av tyngd i rätt hypokondrium, måttlig flatulens och trötthet.
  2. Det kliniska scenen manifesteras av symptom som uppstår när det är möjligt att eliminera effekterna av den resulterande portalhypertensionen med naturliga kompensationsmekanismer. I denna fas kan patienten känna tyngd och smärta i lever och övre buken. Han utvecklar flatulens och andra dyspeptiska störningar (illamående, smärta och obehag i mageområdet). När man äter känner patienten tidig mättnad, även med små portioner. Palpation av buken organ kan du bestämma de första tecknen på en förstorad lever och mjälte.
  3. Vid detta stadium av syndromet kan kroppen inte längre kompensera för de resulterande avvikelserna förknippade med en ökning av trycket i portalvenen. Vätska ackumuleras i bukhålan, men blödning från de dilaterade venerna förekommer ännu inte.
  4. I detta skede har patienten komplikationer av detta symptomkomplex. De manifesteras av ascites som är svåra att behandla och har ofta stor blödning.

komplikationer

Konsekvenserna av växthusgaser kan vara följande:

  • hypersplenism - ett tillstånd som leder till förstöring av röda blodkroppar och utveckling av anemi, blödning förknippad med minskad nivå av blodplättar och utveckling av infektionssjukdomar orsakade av leukopeni;
  • åderbråck i olika delar av matsmältningssystemet, vilket leder till blödning
  • latent blödning från mag-tarmkanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • bråckbildning, etc.

diagnostik

Detektion av portalhypertension syndrom bygger på analys av klagomål och patientens medicinska historia. Efter en undersökning och undersökning av patienten utarbetar doktorn en undersökningsplan. Följande laboratorie- och diagnostiska metoder kan inkluderas:

  • slutföra blodräkning
  • studier av blodkoagulation;
  • blodbiokemi;
  • test för hepatitmarkörer;
  • urinanalys
  • bestämning av daglig diurese;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • Ultraljud av olika organ i bukhålan eller njurarna;
  • Doppler ultraljudstudier;
  • CT-skanning;
  • MRI;
  • radiopaque studier för att studera tillståndet för blodflödet i det drabbade området;
  • elastografi;
  • ekokardiografi;
  • leverbiopsi;
  • diagnostisk laparoskopi;
  • leverscintigrafi;
  • bröstets radiografi
  • tester för att upptäcka tuberkulos, schistosomiasis.

Antalet potentiella studier beror på de kliniska manifestationerna eller identifierade komplikationer av detta symptomkomplex.

Vid vissa skeden av syndromet kan läkaren hänvisa patienten till en allmänläkare, kardiolog eller psykoterapeut. Sådana konsultationer av smala specialister gör det möjligt att göra en effektivare och säker behandlingsplan.

behandling

Målet att behandla LNG är att eliminera orsaken som provocerade den (till exempel alkoholterapi). Olika tekniker kan användas för detta. Behandlingen av syndromet bör utföras efter patientens inlägg eller en omfattande undersökning i öppenvårdsläge. Därefter ska patienten vara i dispensären.

Drogterapi

För att eliminera de grundläggande orsakerna och förhindra syndromets utveckling kan agenter från följande farmakologiska grupper användas:

  • hypofyshormoner bidrar till inskränkning av arterioler, och trycket i portalvenen minskar;
  • beta-blockerare minskar styrkan och antalet hjärtslag och minskar därigenom trycket som skapas i leverns blodomlopp.
  • Organiska nitrater bidrar till vasodilatation och orsakar utflöde av blod i små kärl (som ett resultat avtryckt trycket i portalvenen).
  • diuretika används för att avlägsna överskott av vätska;
  • Syntetiska analoger av laktulosa används för att avlägsna skadliga ämnen från tarmarna, vilka ackumuleras i lumen under leveransbrott.
  • antibiotika används när bakteriekomplikationer uppstår eller förhindrar dem.

diet

Alla patienter med tecken på portalhypertension och orsakerna till denna patologi rekommenderas att minska saltintaget till 3 g per dag.

Du bör också inkludera en mindre mängd protein i den dagliga menyn. Måltider med detta näringsämne ska fördelas jämnt över hela dagen. Denna rekommendation ges för att minska risken för sådana farliga komplikationer av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operationen i portalhypertension syndrom anges i följande fall:

  • åderbråck med hot om blödning
  • splenomegali, vilket leder till förstörelse av röda blodkroppar;
  • ascites.

Följande kirurgiska ingrepp kan utföras för att eliminera dessa effekter av portvevehypertension:

  1. Splenorenal bypass. Läkaren utför en bypassanastamos av mjältartären, vilket som ett resultat avviker levern och går in i den nedre vena cava.
  2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skapar en anastomos, som tjänar som en extra väg i blodflödet.
  3. Devascularization av distal esophagus och hjärtmagasin. Interventionen innebär bandage av de drabbade åren, vilket minskar risken för blödning. En sådan operation kompletteras som regel genom att milten avlägsnas.
  4. Levertransplantation från en donator. Transplantation utförs när det är omöjligt att utföra ovanstående metoder eller om de inte är effektiva i framtiden. Ofta används patientens relativa organ som ett implantat.

För att eliminera sådana komplikationer av PG som åderbråck kan följande kirurgier utföras:

  • stängning av de ändrade fartygen
  • endoskopi skleroterapi
  • ligering av åderbråck med hjälp av laparoskopiska tekniker;
  • ballong tamponad med hjälp av sonden Blackmore.

Om blödning uppstår administreras följande läkemedel för att fylla på volymen förlorat blod:

  • en massa donor erythrocyter;
  • plasma;
  • plasmasubstitut
  • hemostatiska medel.

Med utvecklingen av hypersplenism kan följande åtgärder vidtas:

  • leukopoiesis stimulansmedel;
  • adrenalhormonanaloger;
  • embolisering av mjälteartären
  • splenektomi.

Med utvecklingen av ascites används följande behandlingsmetoder:

  • antagonister av binjurecortexhormoner;
  • diuretika;
  • vattenlösliga proteiner.

Om en patient utvecklar hepatisk encefalopati som leder till överhängande funktionshinder och död hos patienten ingår följande metoder i behandlingsplanen:

förebyggande

Det primära förebyggandet av denna sjukdom är att förhindra utvecklingen av de sjukdomar som kan orsaka det. Dessa åtgärder omfattar följande:

  1. Hepatit B-vaccination.
  2. Avslag på missbruk (användning av droger, alkohol, nikotinhaltiga läkemedel).
  3. Vägran att ta hepatotoxiska läkemedel.
  4. Rätt näring.
  5. Bekämpa negativa miljöfaktorer.

Efter utvecklingen av portalhypertensionssyndromet består förebyggande åtgärder i följande åtgärder hos patienten och läkaren:

  1. Dispensary observation.
  2. Tidig behandling av försämrade sjukdomar som kan bidra till syndromets utveckling.
  3. Överensstämmelse med alla rekommendationer från läkaren.

För att förhindra utvecklingen av komplikationer orsakade av syndromet av portalhypertension rekommenderas att följande föreskrifter utförs:

  1. Utför FGDS 1 gång om 1-2 år till patienter utan tecken på åderbråck i matsmältningsorganet. Om några förändringar i venösa kärl upptäcks kan läkaren ordinera detta test oftare.
  2. Dieting med reducerat protein och laktulos för att förhindra hepatisk encefalopati.

prognoser

Den gynnsamma prognosen för det ovan beskrivna syndromet beror på många faktorer. I extrahepatiska former är den mer godartad.

Den farligaste för patientens hälsa och liv, den intrahepatiska formen av denna sjukdom, orsakar ofta döden hos de flesta patienter som utlöses av massiv blödning från matsmältningsorganens ändrade ådror.

Vilken läkare att kontakta

Om det finns tecken på syndrom eller sjukdomar som kan orsaka det, ska patienten kontakta en hepatolog eller en gastroenterolog. De första alarmerande symptomen på sådana sjukdomar kan vara känslor av obehag och smärta i levern, bitter mun, gulsot etc. För att bekräfta diagnosen ska läkaren ordna ett laboratorietest, ultraljud, CT-skanning, MR eller andra studier.

Portal hypertension syndrom åtföljs av en ökning av trycket i denna ven som drar blod från levern. Som ett resultat av en sådan kränkning av hemodynamik börjar organ att täckas med ärrvävnad och dess funktion är nedsatt. För behandling och diagnos av detta syndrom kan läkaren ordinera både kirurgiska och terapeutiska behandlingsmetoder.

Om portalhypertension i programmet "Live healthy!" Med Elena Malysheva (se 34:25 min.):

Portal Hypertension Syndrome

Levern är en av de mest långvariga organen hos människor: den har många svåra tester - fel i kost, dåliga vanor, långvarig medicinering, men kompensationskapaciteten är så stor att levern kan klara alla illamående utan betydande skada i många år.

Leverns möjligheter är stora, men - inte gränslösa. När på grund av de utvecklade patologierna i blodflödet i kärlen finns olika hinder, medför det en ökning av trycket i dem. Detta tillstånd kallas portalhypertension - ett livshotande tillstånd.

Fråga anatomi

Genom levern passerar portalvenen - ett stort kärl genom vilket blodet flyter från mjälten, magen, tarmarna och bukspottkörteln. Det är en fusion av tre åder - den övre och nedre mesenteric och milt. Längden på denna venösa stammen är cirka åtta centimeter, och diametern är ungefär en och en halv.

Normalt blodtryck i portalvenen varierar mellan 7-10 mm. Hg. I vissa sjukdomar ökar det dock till 12-20 millimeter: detta är hur portalhypertension utvecklas - ett komplext syndrom som består av flera specifika symtom.

Typer av högt blodtryck

Det finns prehepatisk, intrahepatisk och extrahepatisk hypertoni: Ovanstående klassificering accepteras på grund av skillnader i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertension uppträder hos patienter med onormal utveckling av den sämre vena cava eller dess trombos, liksom vid lever-trombos. Budd-Chiari syndrom är ett annat namn för denna variant av patologin.

Intrahepatisk form av portalhypertension syndrom är ett resultat av kroniska leversjukdomar - hepatit och cirros.

Extrahepatisk form av högt blodtryck uppträder på grund av kroniska inflammatoriska processer i vävnader, tumörer och cirros. Även medfödd obstruktion av portalvenen kan vara en orsak till ökat tryck.

Kliniska manifestationer och symtom

Manifestationer av syndromet är olika och beror på platsen för patologin och utvecklingsstadiet.

Symptom på inledningsskedet

Det initiala (kompenserade) stadiumet av portalhypertension kan inte uppenbaras alls eller kan vara i form av matsmältningsstörningar. Patienter klagar över:

  • Bloating och flatulens;
  • Bockning och illamående
  • Ömhet i den epigastriska regionen
  • Störning av avföring (diarré).

Det finns inga abnormiteter i biokemiska leverprov, även om portalhypertension når stora antal.

Manifestationer av partiell ersättning

Utan behandling uppträder syndromet i en ökning av dyspeptiska symtom, medan undersökning visar moderata åderbråck i nedre matstrupen och cardia samt en liten ökning i mjälten.

Klinik och symtom på dekompenserad hypertoni

Detta är det sista steget där syndromet manifesterar sig under de allvarligaste förhållandena:

  • Allvarlig anemi
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig ökning i lever och mjälte;
  • Blödning från magsäckens och matstrupen;
  • Fenomenen av encefalopati.

Laboratoriedekompenserad form av portalhypertension bekräftas av trombocytopeni och förändringar i biokemiska prov - höga värden av hepatiska aminotransferaser (ALaT och AS-T) och bilirubin.

Vad händer i levercirros

Cirros är en svår hepatisk patologi som utvecklas av många anledningar: hos vuxna spelar alkohol och narkotisk missbruk den ledande rollen. Även levercirros börjar på grund av långvarig administrering av ett antal droger eller en infektionsskada i hepatit med olika ursprung.

Portal hypertension syndrom är en av de mest hemska komplikationerna av cirros, när det i grova kränkningar av leverns struktur förekommer hinder i sin cirkulation. Dessa hinder, i kombination med en ökning av blodflödet i leverartären, leder till en ökning av trycket i portalvenen till 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som försöker förhindra brott i fartyget, startar systemet med "cirkulerande" blodcirkulation genom anastomoserna - ett portalmeddelande med den sämre vena cava.

Under blodtrycket, väggarna i esofagusens, hjärtkärlens och andra delar av mag-tarmkanalen försvagas, bildar varicose noder på de mest utsatta ställena. Ruptur av noder är fylld med kraftig blödning, vilket ofta blir dödsorsak för patienterna.

Steg och manifestationer

Det första steget i syndromet i levercirros kännetecknas av dyspeptiska störningar, smärta i vänster och höger hypokondri, obehag i den epigastriska regionen och en känsla av tyngd i magen efter att ha ätit. Belching, instabil avföring, illamående är också bland de första symptomen på sjukdomen.

Patienter klagar över brist på aptit, trötthet, sömnighet och apati.

Eftersom denna uppsättning sensioner är ganska typisk för andra sjukdomar i mag-tarmkanalen, matförgiftning, skyndar patienter inte att se en läkare och gå till specialister med andra klagomål:

  • Svart fetid fetid
  • Kräkningar rött blod eller melena (blodpropp)
  • Förstöring eller de första manifestationerna av hemorrojder

Huden hos sådana patienter torkar ut, förvärvar en jordfärg. På den kan du hitta små sprickor av fartyg i form av en tunn spindelväv eller asteriskar. I naveln är synliga stora slingrande fartyg - "en maneterans huvud".

Ascites (buködem) förenas vid senare skeden av sjukdomen, men under en tid är det övergående eftersom det lätt kan stoppas med lämplig medicinsk behandling. Ytterligare abdominal dropsy kräver kirurgisk avlägsnande av vätska från bukhålan, vilket ofta leder till utveckling av peritonit och död hos patienter.

Ofta i början av portfrekvensen, utvecklar patienter hypersplenism, ett speciellt syndrom som kännetecknas av en signifikant minskning av antalet vissa blodkroppar - blodplättar och leukocyter. Hypersplenism är en direkt följd av en förstorad mjälte-splenomegali, som alltid följer portföljhypertension.

Neurologiska störningar

Portalhypertension, åtföljd av blödning från varicosa noder i matstrupen, mage och tarmar, leder till absorption av stora mängder toxiner från tarmarna. De orsakar hjärnförgiftning, vilket resulterar i utseendet av symtom på encefalopati vid dekompenserat stadium.

De klassificeras vanligtvis enligt följande:

  • Jag graderar - patienter noterar svaghet, trötthet, sömnighet, darrande fingrar och händer;
  • Grad II - förlust av förmåga att orientera på plats och i tid, medan röstkontakten med patienten upprätthålls;
  • Grad III - För oförmåga att navigera i rymden och tiden, läggs frånvaron av röstkontakt, men reaktionen på smärta kvarstår;
  • IV grad - Kramper uppträder som svar på smärtairritation.

Diagnos av syndromet

Portalhypertension diagnostiseras på grundval av medicinsk undersökning, laboratorietester, samt användning av instrumentella och endoskopiska metoder.

Esophagogastroskopisk metod är den enklaste och mest tillgängliga metoden för detektering av vaskulär patologi i magen och matstrupen. Under förfarandet identifierar en specialist dilaterade vener i dessa delar av mag-tarmkanalen, vilket blir ett absolut kriterium för att diagnostisera portalhypertension syndrom.

När den första utbredningsgraden av venerna har en diameter av 3 mm bestäms den andra graden genom att öka kärlets diameter till 5 mm. Om tredje graden säger de när lumen i magen och matstrupen år överstiger 5 mm.

Endoskopisk undersökning gör att du kan bestämma inte bara graden av vaskulär dilatering utan också för att förutsäga sannolikheten för blödning från dem.

Håravfall av blödningar är:

  • Ökningen i diameteren av kärlens kärl och matstrupe över 5 mm;
  • Spänning av varicose noder;
  • Områden i vaskulopati på slemhinnan;
  • Spridning (expansion) av matstrupen.

Differentiell diagnostik

Trots uppenbarligheten av manifestationerna av portalhypertensionssyndromet och den höga diagnostiska förmågan hos modern medicinsk utrustning har specialister ibland svårigheter att identifiera denna vaskulära patologi.

Detta problem uppstår i de fall där huvudsymptomet som patienten kommer in på sjukhuset kvar, kvarstår ascites.

Vad är behovet av att differentiera syndromet för portalhypertension? Vanligtvis kräver patienterna ytterligare konsultationer av smala specialister för att utesluta sjukdomar som är likartade när det gäller symtomen:

  • Kramper perikardit;
  • Ascitiskt syndrom i tuberkulos;
  • Övervuxna äggstockscystor hos kvinnor, ofta efterliknande askiter;

En förstorad mjälte, som alltid är närvarande i syndromet för portalhypertension, kan vara ett tecken på helt olika tillstånd - blodsjukdomar, men utnämningen av endoskopi av väggarna i magen och matstrupen sätter allt på plats: diagnosen portalhypertension avlägsnas helt om undersökningen inte visar några förändringar i kärl.

Prognos och behandling

Prognosen för kursen och resultatet av portföljhypertension syndrom beror på den underliggande sjukdomen. Till exempel, om levercirros blir orsaken till ökat tryck i portalvenen, bestäms vidareutvecklingen av händelser av svårighetsgraden av graden av leverinsufficiens.

Behandling av portalhypertension utförs konservativt och kirurgiskt. Läkemedelsbehandling är endast effektiv i de första stadierna av sjukdomen och innefattar en kurs av vasopressin och dess analoger för att minska trycket i portalvenen.

Blödningsavbrott stoppas med en speciell sond som trycker på blödningsbehållaren. Scleroterapi används också - introduktion med en frekvens av 2-4 dagar med speciell komposition, sklerosulära esofagala ådror. Effektiviteten av denna metod är cirka 80 procent.

I avsaknad av effekten av konservativ behandling utförs kirurgiska ingrepp, vars syfte är:

  • Skapande av nya sätt för blodutflöde;
  • Minskat blodflöde i portalsystemet;
  • Avlägsnande av fluid från bukhålan med ascites;
  • Blockad av sambandet mellan matstrupen och mageåren;
  • Acceleration av de regenerativa processerna i levervävnaderna och förbättring av blodflödet i dem.

Operationer utförs inte för äldre patienter, gravida kvinnor och även i närvaro av allvarliga samtidiga sjukdomar.

Hur och varför händer detta med barn

Portalhypertension är en mycket "vuxen" diagnos, men den ges också till barn, även om sjukdomen är extremt sällsynt i dem.

Den främsta orsaken till utvecklingen av en sådan svår vaskulär patologi hos barn är en medfödd anomali hos portalvenen. Nyligen säger experter om effekten av navel-sepsis, överförd under nyföddperioden. Bland de möjliga orsakerna till portföljhypertension hos barn kallas också omfalit, en infektiös inflammation i navelbotten, som utvecklas under de första två veckorna av ett barns liv på grund av bristande överensstämmelse med reglerna och frekvensen för navelbehandling.

Klinik och symtom

Sjukdomen manifesterar sig på olika sätt: mycket beror på svårighetsgraden av patologiska förändringar i portalvenen.

En mild behandling av portföljhypertension hos barn observeras med en något uttalad venös anomali och kännetecknas av milda symtom, som upptäckts av en slump vid undersökning för en förstorad mjälte eller förändringar i blodprovet (leukopeni).

Måttlig portalhypertension diagnostiseras i tidig barndom och uppenbaras av en kraftig ökning av mjälten. Blödning från mage och matstrupe kan också öppnas.

Svår form av portalhypertension finns i nyföddperioden när barnet har:

  • Serös eller blodutsläpp från navelsträngningen på grund av omfalit;
  • Ökad buk;
  • Brott mot avföring, avföring blandat med gröna;
  • Minskad aptit.

Dessa barn utvecklar tidig gastrisk blödning, liksom blödning från matstrupen. Observerade ascites och splenomegali. Ett särdrag hos abdominal dropsy hos unga barn kan anses vara det faktum att det inte serveras medicinering.

Självklart kompenserar den växande kroppen delvis för portens venans defekt, eftersom ascites gradvis försvinner och dyspeptiska störningar släpper ut.

Hos barn med portalhypertension kvarstår minskad aptit. Magen och mjälten förblir avsevärt förstorade, men de allvarligaste problemen skapar esofageal-gastrisk blödning.

Under öppnade blödningar klagar barn på svaghet, yrsel, illamående. Om blodförlusten är signifikant kan det finnas en kort synkope. Andra symtom är takykardi, kräkningar av blod.

behandling

Behandling av portalhypertension i barndomen utförs genom konservativa och kirurgiska metoder.

Konservativ behandling föreskrivs för att minska trycket i portalvenen, liksom för att lindra inre blödningar, vilka var och förblir de viktigaste och farligaste manifestationen av sjukdomen. Drogterapi utförs eller i en konventionell operation eller på ett specialiserat sjukhus.

Operationer visas i fall där blödningen inte kan stoppas med konservativa metoder, liksom när det återupptas en stund efter avlastningen. Kirurgisk behandling utförs för barn i åldrarna från tre till sju år, ibland används även en årig patient på.

Patienterna genomgår nödportokalavsökning. Denna form av operation har flera fördelar jämfört med alla metoder för att stoppa plötslig blödning som tidigare användes: det gör det möjligt att undvika långvarig fastning, utveckling av anemi, minskad blodvolym (hypovolemi) och många andra allvarliga konsekvenser.

Ett annat otvivelaktigt plus av portokavalskakning är avsaknaden av återkommande blödning i framtiden och behovet av upprepade operationer.

Det finns också kirurgiska metoder för behandling av portalhypertension hos barn, vars användning gör det möjligt att bota patienter även före den första blödningen från matstrupen och magen, vilket signifikant minskar risken för dödsfall hos barn eller deras ytterligare funktionsnedsättning.

Portal hypertoni

Portal hypertoni är ett syndrom som utvecklas till följd av nedsatt blodflöde och en ökning av blodtrycket i portvenerna. Portalhypertension kännetecknas av dyspepsi, spridmåden i matstrupen och mage, splenomegali, ascites och gastrointestinal blödning. Vid diagnos av portalhypertension är röntgenmetoder (ryggrad i matstrupen och magen, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultraljud och andra de viktigaste. mesenterisk-kavalanastomos).

Portal hypertoni

Portalhypertension (portalhypertension) refererar till ett patologiskt symptomkomplex som orsakas av en ökning av hydrostatiskt tryck i portalvenskanalen och förknippas med nedsatt venöst blodflöde av olika etiologier och lokalisering (vid kapillärernas eller de stora venerna i portalpoolen, leveråren, sämre vena cava). Portalhypertension kan komplicera förloppet av många sjukdomar i gastroenterologi, kärlkirurgi, kardiologi, hematologi.

Orsaker till portalhypertension

De etiologiska faktorerna som leder till utvecklingen av portalhypertension är olika. Den främsta orsaken är massiv skada på leverparenchymen på grund av leversjukdomar: akut och kronisk hepatit, cirros, levertumörer, parasitära infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan utvecklas i patologin orsakad av extra- eller intrahepatisk kolestas, sekundär biliär cirros, primär biliär cirros, och levertumörer choledoch gallgångsceller gallsten, cancer i bukspottkörteln huvudet, intraoperativ skada eller gallkanalligation. Giftig leverskada spelar en viss roll vid förgiftning genom hepatotropa gifter (droger, svampar etc.).

Trombos, medfödd atresi, tumörkompression eller stenos i portalvenen kan leda till utveckling av portalhypertension; lever-trombos i Budd-Chiari syndrom; ökning av trycket i de högra delarna av hjärtat med restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikardit. I vissa fall kan utvecklingen av portalhypertension associeras med kritiska tillstånd vid operation, skador, omfattande brännskador, DIC, sepsis.

De direkta lösningsfaktorerna som ger upphov till utvecklingen av den kliniska bilden av portalhypertension är ofta infektioner, gastrointestinal blödning, massiv terapi med lugnande medel, diuretika, alkoholmissbruk, överskott av animaliska proteiner i mat, kirurgi.

Klassificering av portalhypertension

Beroende på förekomsten av högt blodtryckszonen i portionsbädden utmärks en total (som täcker hela det vaskulära nätverket i portalsystemet) och segmental portalhypertension (begränsad av blodflödesstörning i mjältvenen med bevarande av det normala blodflödet och trycket i portalen och mesentera venerna).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk och blandad portalhypertension isoleras enligt lokaliseringen av venöst blocket. Olika former av portalhypertension har sina orsaker. Således är utvecklingen av prehepatisk portalhypertension (3-4%) associerad med nedsatt blodflöde i portalen och mjältvenerna på grund av deras trombos, stenos, kompression etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertension (85-90%) finns det presinusoid, sinusformigt och postsynusoidalt block. I det första fallet förekommer en obstruktion i vägen för det intrahepatiska blodflödet framför kapillär-sinusoiderna (förekommer i sarkoidos, schistosomiasis, alveokokos, cirros, polycytos, tumörer, nodulär omvandling av levern); i det andra, i de hepatiska sinusoiderna själva (orsakerna är tumörer, hepatit, levercirros); i tredje - utsidan av levers sinusoider (utvecklas i alkoholisk leversjukdom, fibros, cirros, veno-ocklusiv leversjukdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) orsakas av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikardit, trombos och kompression av den sämre vena cava och andra orsaker. I en blandad form av portalhypertension föreligger ett brott mot blodflödet, både i de extrahepatiska venerna och i själva levern, vid levercirros och trombos i portalvenen.

De grundläggande patogena mekanismer agera portal hypertension närvaron av hinder för utflödet portala blodet, ökningen av portala blodflödes, ökad motstånds grenar av portalen och lever ven, portala blodflödes genom säkerheter systemet (potrtokavalnyh anastomos) i den centrala venen.

I den kliniska kursen av portalhypertension kan fyra steg särskiljas:

  • initial (funktionell)
  • måttlig (kompenserad) - måttlig splenomegali, lymfas lätta åderbråck, ascites frånvarande
  • svåra (dekompenserade) - uttalade hemorragiska, edematösa-ascitiska syndrom, splenomegali
  • portalhypertension, komplicerad av blödning från matstrupen i esofagus, mag, rektum, spontan peritonit, leversvikt.

Symtom på portalhypertension

De tidigaste kliniska manifestationerna av portalhypertension är dyspeptiska symtom: flatulens, instabil avföring, känsla av fullhet i magen, illamående, aptitlöshet, epigastrisk smärta, höger hypokondrium och iliacregioner. Det finns utseende av svaghet och trötthet, viktminskning, utveckling av gulsot.

Ibland blir splenomegali det första tecknet på portalhypertension, vars svårighetsgrad beror på obstruktionsnivån och trycket i portalsystemet. Samtidigt blir mjälnens storlek mindre efter gastrointestinal blödning och tryckreduktion i portvenernapoolen. Splenomegali kan kombineras med hypersplenism, ett syndrom som kännetecknas av anemi, trombocytopeni, leukopeni och utvecklas som en följd av ökad förstöring och partiell deponering av blodkroppar i mjälten.

Ascites med portalhypertension är beständiga och resistenta mot terapi. Samtidigt observeras en ökning i bukvolymen, svullnad i anklarna och under undersökningen av buken syns ett nätverk av dilaterade vener i den främre bukväggen i form av ett "maneterhuvud".

Karaktäristiska och farliga manifestationer av portalhypertension blöder från spatåder i matstrupen, magen och ändtarmen. Gastrointestinal blödning utvecklas plötsligt, är riklig i naturen, benägen att återkomma och leder snabbt till utvecklingen av post-hemorragisk anemi. När blödning från matstrupen och magen uppträder blodig kräkning, melena; med blödning av hemorrojder - frisättning av rött blod från ändtarmen. Blödning med portalhypertension kan provoceras av sår av slemhinnan, en ökning av intra-abdominaltryck, minskning av blodkoagulering etc.

Diagnos av portalhypertension

För att identifiera portalen ger hypertension en grundlig studie av historien och den kliniska bilden samt genomförande av en uppsättning instrumentala studier. När patienten undersöks ska man vara uppmärksam på förekomsten av tecken på säkerhetscirkulation: åderbråckens åderbråck, närvaron av förtunnade kärl nära naveln, ascites, hemorrojder, paraumbilisk bråck etc.

Omfattningen av laboratoriediagnostik i portalhypertension innefattar en studie av den kliniska analysen av blod och urin, koagulogram, biokemiska parametrar, antikroppar mot hepatitvirus och serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplexet av röntgendiagnostik används kavografi, portografi, angiografi av de mesenteriska kärlen, splenoportografi, celiaografi. Dessa studier gör det möjligt för oss att identifiera nivån av blockering av portalblodflödet, för att bedöma möjligheten att införa vaskulära anastomoser. Läget för det levera blodflödet kan bedömas med statisk leverscintigrafi.

En buk ultraljud är nödvändig för att detektera splenomegali, hepatomegali och ascites. Med hjälp av dopplerometri i leverkärlen uppskattas storleken på portalen, mjälten och överlägsen mesenteriska vener, och deras expansion möjliggör oss att bedöma närvaron av portalhypertension. I syfte att registrera tryck i portalsystemet utnyttjas perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trycket i mjältvenen nå 500 mm vatten. Art., Men i normen är det inte mer än 120 mm vatten. Art.

Undersökning av patienter med portalhypertension möjliggör obligatorisk esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som möjliggör upptäckt av åderbråck i mag-tarmkanalen. Ibland utförs i stället för endoskopi radiosprängning av matstrupen och magen. Leverbiopsi och diagnostisk laparoskopi tillgripas vid behov för att erhålla morfologiska resultat som bekräftar sjukdomen som leder till hypertoni hos portalen.

Behandling av portalhypertension

Terapeutisk behandling av portalhypertension kan endast tillämpas vid scenen av funktionella förändringar i intrahepatisk hemodynamik. Vid behandling av portal hypertoni som används nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blockerare (atenolol, propranolol), ACE-hämmare (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexid), och andra. I akuta evolved blödningar från varicer i matstrupen eller magsäcken grep deras endoskopiska ligering eller härdning. Med ineffektiviteten av konservativa ingrepp indikeras blinkning av åderförändrade vener genom slemhinnan.

Huvudindikationerna för kirurgisk behandling av portalhypertension är gastrointestinal blödning, ascites, hypersplenism. Operationen består i införandet av en kärlsportokavalanastomos, som tillåter att skapa en bypassfistel mellan portvenen eller dess bifloder (överlägsen mesenterisk, mjältår) och sämre vena cava eller renal ven. Beroende på formen av portal hypertension operationer kan utföras direkt portocaval bypass ympning mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk portosystemic shunt reduktion mjälten arteriellt blodflöde, splenektomi.

Palliativa åtgärder för dekompenserad eller komplicerad portalhypertension kan innefatta dränering av bukhålan, laparocentes.

Prognos för portalhypertension

Prognosen för portalhypertension beror på naturen och kursen hos den underliggande sjukdomen. I den intrahepatiska formen av portalhypertension är resultatet i de flesta fall ogynnsamt: patientdöd uppstår genom massiv gastrointestinal blödning och leversvikt. Extrahepatisk portalhypertension har en mer godartad kurs. Införandet av vaskulära portokavala anastomoser kan förlänga livet ibland med 10-15 år.

Portalhypertension: Förekomstfel, tecken, kurs, eliminering

Portalens hypertoni (en ökning av blodtrycket i portalvenen) bildas när en barriär uppträder när blodet rör sig från portvenen poolen - lägre, inuti eller över levern. Trycket i portalsystemet är ca 7 mm Hg. pelare, med en ökning på över 12 - 20 mm utvecklas stagnation i transporten venösa kärl, de expanderar. Tunna venösa väggar, till skillnad från artärer, har ingen muskeldel: de sträcker sig lätt och brista. Med levercirros i nästan 90% av fallen bildas åderbråck i matstrupen, magen, tarmarna, magen, matstrupen. En tredjedel är komplicerad av svår blödning, upp till 50% - död efter den första blodförlusten.

Topografi av kärlbädden

system för blodprov i buken

Portal venen (portal venen, Latin. Vena portal) - samlar venöst blod från nästan alla organ som finns i bukhålan: den lägre 1/3 av matstrupen, mjälten och tarmen, bukspottkörteln, magen. Undantaget är den nedre tredjedelen av rektumet (lat. Rectum), där det venösa blodflödet går genom hemorrhoid plexus. Därefter rinner portalvenen i levern, är uppdelad i flera grenar, så bryter den upp i de minsta venulerna - kärl med mikroskopiskt tunna väggar.

Sedan flyter det venösa blodet genom levercellerna (hepatocyter), där med hjälp av enzymer "reningen" av giftiga ämnen sker, används gamla blodkroppar. Utflöde går mot konsolideringen av fartyg, i slutet, alla de samlas i en enda hepatisk ven, som strömmar in i den nedre hålvenen (Lat. Vena cava inferior) och genom det blodet passerar in i den högra ventrikeln av hjärtat.

Portalveinsystemet kommunicerar med den sämre vena cava och kringgår leveren, bildar porto-kavala och rektokavala anastomoser, en slags "alternativ vägen" som verkar under utvecklingen av portalhypertension syndrom. Venösa anastomoser är öppna endast vid ökning av trycket (hypertoni) i portalveinsystemet, vilket hjälper till att släppa blod och minska belastningen på levern. Som ett tillfälligt fenomen händer med bukskador och normalt, med vanlig förstoppning.

Orsaker till portalhypertension (PG) syndrom

Nivån på lokalisering av blodflödet: kan ligga under levern, inuti den eller över - i området av vena cava. En klassificering har antagits av orsakerna (etiologin) till sjukdomen, vilket delar upp portalhypertension i grupper om tre.

  1. Hög blockerad blodflöde är vanligare vid trombos i levervägarna (Chiari's sjukdom) och sämre vena cava ovanför dem (Budd-Chiari syndrom), minskning av lumen vena cava inf. med kompression av en tumör eller ärrvävnad. Inflammation av perikardiet (hjärtsäcken) med sin klibbning ihop (konstrictiv perikardit) kan orsaka ökat tryck i vena cava och hindra utflödet från levern.
  2. Hinder för blodflödet inuti levern - leverformen av PG observeras på grund av cirros, kronisk inflammation i levern, tumörtillväxt och flera vidhäftningar efter skada eller operation. Giftiga ämnen (arsenik, koppar, vinylklorid, alkohol) förstör hepatocyter, såväl som cytotoxiska läkemedel (metotrexat, azathioprin), vilket ökar motståndet mot blodflödet.
    Levercellerna är överraskande livsdugliga och kan återfå på egen hand: även om en hel del förstörs växer de återstående delarna av orgelet och dess funktion normaliseras. En annan sak - konstant förgiftning, kronisk inflammation eller systemisk sjukdom (till exempel reumatism). I slutändan leder de till att den aktiva vävnaden ersätts av bindväv, bildar fibros och nästan utesluter levern från blodbanan.
  3. Avvikelser i levern (extrahepatisk blockad) kan vara inflammation i bukhålan, vilket resulterar i klämning eller fullständig överlappning av portalens grenar; medfödda missbildningar av venerna och komplikationer efter misslyckad operation i lever och gallvägar. Isolerad v.portae trombos observeras ofta hos barn, till följd av nyblodsinfektion (eller navel-sepsis) hos den nyfödda, eller - oavsett ålder, i smittsamma sjukdomar i matsmältningssystemet.

Symptom och utveckling av problemet

Primär tecken och patogenesen av PG är associerade med en sjukdom som har blivit den främsta orsaken till en ökning av trycket i portalvenen. När processen fortskrider framträder kliniska symptom som är desamma för alla former av hepatihypertensionssyndrom:

  • Förstorad mjälte (splenomegali), minskat antal blodplättar, röda blodkroppar och vita blodkroppar, nedsatt blodkoagulation (hypersplenism);
  • Åder i magen, matstrupe och ändtarmen
  • Venös blödning och anemi ökning;
  • Ascites (vätska i bukhålan);

Kliniska steg i PG:

  1. Scenen är preklinisk - patienterna känner sig tunga till höger under revbenen, magen är utstrålad och sjukdom.
  2. Svåra symptom: smärta i överkroppen och under revbenen till höger ökade obalansen i matsmältningen, lever och mjälte.
  3. Alla symptom på PG är närvarande, det finns ascites, men det finns ingen blödning än.
  4. Stage med komplikationer, inklusive allvarlig blödning.

symtom på signifikant portalhypertension

Pre-hepatisk form börjar ofta i barndomen, passerar ganska försiktigt, prognosen är positiv. Anatomiskt är portalvenen ersatt av ett cavernom (ett konglomerat av tunna och dilaterade kärl), komplikationer är vanliga - blödning från venerna i den nedre delen av matstrupen, överlappning av portalens lumen, förändring av blodkoagulering.

För hepatisk PG blir levercirros det ledande symptomet. Dynamik beror på aktivitetsnivå, orsaken till högt blodtryck. Primär och upprepad blödning är karakteristisk, ascites är närvarande. Hudens och slemhinnans yellowness indikerar djupa problem med leverfunktionen, vilket leder till leversvikt. De första tecken på yellowness är bättre synliga under tungan, på palmerna.

Den suprahepatiska formen av PG-syndrom är huvudsakligen associerad med Chiari's sjukdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akut inbrott: plötslig, mycket allvarlig smärta i bukhinnan (epigastrikala regionen) och hypokondrium till höger ökar levern snabbt (hepatomegali), kroppstemperaturen ökar, ascites förenar sig. Dödsorsaken är blödning och akut leversvikt.

Orsaker till blödning

Trycket i portalvinsystemet är högre än i de ihåliga venerna: normalt är det 175-200 mm vattenkolonn. Vid blockering sänks hastigheten på blodflödet, trycket ökar och kan nå upp till 230 - 600 mm. Ökningen av venetrycket (vid levercirros och extrahepatisk PG) är förenad med graden av utveckling av blocken och bildandet av porto-kavala venösa vägar.

Betydande kategorier av anastomoser, i slutändan leder de till utvidgning och blödning i lokala åder:

  • Mellan mag och esofagus (gastroøsofageal), ge åderbråck i den nedre delen av matstrupen och en del av magen. Blödning från dem är den farligaste, i nästan hälften av fallen - dödlig.
  • Mellan den paraumbiliska och inferior vena cava. Hypodermiska vener på buken, som skiljer sig från naveln till sidorna, ser ut som vibrerande ormar: de kallas "huvudet av Medusa" (kaput medusae). Detta hänvisar till heroinen hos de grekiska myterna - Medusa Gorgon, som hade levande ormar istället för hår på huvudet. Symptom som kännetecknar levercirros.
  • Mellan hemorrhoidal plexus (den lägre tredjedelen av rektum) och den sämre vena cava, som bildar lokala varianter (hemorrojder).
  • Orsaker till splenomegali: Stagnation av blod i vena portae pool leder till ökad fyllning av milten med blod och en ökning i dess storlek. Vanligtvis innehåller mjälten 30-50 ml blod, med splenomegali mer än 500 ml.

Ascites (ackumulering av vätska i bukhålan): huvudsakligen observerad i leverformen av PG, kombinerad med en minskad nivå av albumin (proteinfraktion) i plasma, funktionella störningar i levern och försenad utsöndring av natriumjoner genom njurarna.

Komplikationer av portalhypertension

Blödning från åderbråck, manifestationer:

  1. Uppköst av blodröd, utan föregående känsla av smärta - vid blödning från matstrupen.
  2. Kräkningar, färgen på "kaffegrunden" - blödning från magsåren eller läckage (från matstrupen) med kraftig blödning. Saltsyra, som ingår i magsaften, påverkar hemoglobin, vilket ger en brunaktig färg.
  3. Melena - fecal svart, stötande.
  4. Utsöndring av rött blod med avföring - blödning från rektumets hemorrojder.

Hepatisk encefalopati är ett komplex av nervsystemet i tid, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompenserad portalhypertension observeras vid levercirros och akut leverinsufficiens. Anledningen - i giftiga kväveämnen är de vanligtvis inaktiverade av leverenzymer. Kliniska steg, beroende på symtom, motsvarar sjukdoms svårighetsgraden:

  • Problemen är relaterade till sömnstörningar (sömnlöshet), patienten är svår att koncentrera sig på. Stämningen är ojämn, en tendens till depression och irritabilitet, uppenbarelsen av ångest i de minsta orsakerna.
  • Konstant dåsighet, reaktion på omgivningen hämmas, rörelser är långsamma och motvilliga. Patienten är desorienterad i tid och rum - han kan inte namnge det aktuella datumet och bestämma var han är. Beteende är otillräcklig för situationen, oförutsägbar.
  • Medvetenhet är förvirrad, känner inte igen andra, minnesbrist (amnesi). Ilska, galna idéer.
  • Coma - förlust av medvetande, senare - död.

Bronkial aspiration - inandning av kräkningar och blod; det kan finnas kvävning som ett resultat av överlappning av bronkialöppningarna eller aspirationspneumoni (lunginflammation) och bronkitutveckling.
Njurinsufficiens - som ett resultat av att blodstasis och giftig njurskada med kvävehaltiga metaboliska produkter sprids.
Systemiska infektioner - sepsis (allmän blodinfektion), tarminflammation, lunginflammation, peritonit.

Hepatorenal syndrom i portalhypertension

Tecken på hepateralsyndrom:

  1. Svaghetens känsla, brist på styrka, smakperversion (dysgeusi)
  2. Minskad urinproduktion, mindre än 500 ml under dagen
  3. Data om undersökning av patienter: Förändringar i form av fingrar och tår - "trummor", naglar välvda och liknande "klockglas", sclera gulsot, röda fläckar på palmer, över hela kroppen "asterisker" från dilaterade subkutana kapillärer, xanthelasma - gulaktiga kluster under huden och slemhinnorna.
  4. Asciter, utvidgning av saphenösa vener på buken ("Medusas huvud"), bråck runt naveln, uttalad svullnad i ben och armar.
  5. Förstorad lever, mjälte.
  6. Hos män är tillväxten av bröstkörtlarna (gynekomasti).

Diagnostiska åtgärder

  • Diagnos enligt det allmänna blodprovet: En minskning av nivået av hemoglobin och järn är en indikator på total blodförlust vid blödning. få röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar är manifestationer av hypersplenism.
  • Biokemiska blodprov: Upptäckten av enzymer som normalt finns endast i levercellerna är bevis på destruktion av hepatocyter. Markörer av virala antikroppar - med viral hepatit, autoantikroppar - med systemiska reumatiska sjukdomar.
  • Esofagografi: Röntgenundersökningen av matstrupen med användning av en kontrastmedel (bariumsulfat), du kan se en förändring i väggarnas konturer på grund av dilaterade vener.
  • Gastroduodenoskopi: Med hjälp av en flexibel anordning med optik - ett gastroskop, som sätts in genom matstrupen i magen, erosioner och sår, uppstår åderbråck.
  • Rektoromanoskopi: visuell undersökning av ändtarmen, synliga hemorrojder.
  • Ultraljudsundersökning: Vid ultraljudssclerotiska förändringar i levern bestäms, diametrarna i portalen och miltvenerna utvärderas, portåtsystemets trombos diagnostiseras.
  • Angio och venografi: Ett kontrastmedel injiceras i kärlen, sedan tas en rad röntgenstrålar. När kontrasten fortskrider blir förändringar i topografi och mönster av artärer och vener och förekomsten av trombos märkbar.

behandling

Doktors handlingar vid behandling av portalhypertension i kliniken syftar främst till att eliminera livshotande komplikationer (blödning, ascites, hepatisk encefalopati). För det andra hanterar de stora sjukdomar som framkallar stagnation i portalvinsystemet. Huvuduppgifterna är att minska venöst tryck, stoppa och förebygga blödning, kompensera för blodförlustvolymen, normalisera blodkoagulationssystemet och behandla leverfel.

De tidiga stadierna av portalhypertension behandlas konservativt. Kirurgisk behandling blir huvudfasen med svåra symtom och komplikationer. Nödinterventioner utförs med svår blödning från matstrupen och magen, och elektivoperationer utförs hos patienter med 2-3 graders åder i matstrupen, ascites och splenomegali med symtom på hypersplenism.

Kontraindikationer till operation: avancerad ålder, sena stadium av tuberkulos, dekompenserade sjukdomar i interna organ, graviditet, maligna tumörer. Tillfälliga kontraindikationer: ett aktivt stadium av inflammation i levern, akut tromboflebit i portalveinsystemet.

  1. Drogerna propranolol, somatostatin, terlipressin (minska sannolikheten för blödning i hälften), kombinerat med ligering av åderbråck eller skleroterapi. Somatostatin kan minska njurblodflödet och störa vattensaltbalansen, med ascites avses med försiktighet.
  2. Endoskopisk skleroterapi - Introduktion med hjälp av ett endoskop (gastroskop) av somatostatin i esofagusens förändrade åder, mage. Resultatet är ett blockering av venerna och deras "limning" (härdning) av deras väggar. Effektiviteten är hög - 80% av fallen refererar metoden till "guldstandarden" för behandling.
  3. Tamponade (kompression från insidan) av matstrupen: en sond med en manschettballong sätts in i magen, ballongen är uppblåst, den klämmer ut de utvidgade kärlen i magen och den nedre delen av matstrupen, blödningen stannar. Komprimeringstiden är inte mer än en dag, annars kan organens väggar (bedsores) bildas, komplikationer - av skikten och utveckling av peritonit.
  4. Endoskopisk venlosering (matstrupe och mage) med elastiska ringar (dopning). Effektivitet 80%, men praktiskt genomförande är svårt vid fortsatt blödning. Bra förebyggande av återkommande blödning.
  5. Drift för behandling av åderbråck: Endast vid stabilisering av patientens tillstånd och normal leverfunktion, med ineffektiva terapeutiska och endoskopiska metoder. Efter kirurgisk behandling minskar incidensen av hepateralsyndrom, ascites och peritonit (inflammation i bukhinnan).
  6. Levertransplantation: Indikationer - endast vid levercirros, efter två blödningar drabbades av behovet av transfusion av donatorblod.

Prognosen beror på den underliggande sjukdomsbanan som orsakade portalhypertensionen, graden av utveckling av leversvikt och effektiviteten av de behandlingsmetoder som läkaren valt.