Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) - en snabb rytm, av vilken källan är inte sinusknutan (normal pacemaker) och fokus för excitering som uppstår i de lägre divisioner av hjärtledningssystemet. Beroende på platsen för en sådan lesion isoleras atriella ventrikulära PT och ventrikulära leder från den atrioventrikulära förbindningen. De två första typerna förenas med begreppet "supraventrikulärt eller supraventrikulärt takykardi".

Hur manifesteras paroxysmal takykardi

En attack av PT börjar vanligtvis plötsligt och slutar lika plötsligt. Frekvensen av hjärtkollisioner är samtidigt från 140 till 220 - 250 per minut. Anfallet (paroxysm) takykardi varar från några sekunder till många timmar, i sällsynta fall når attacken varar i flera dagar eller mer. Anfall av PT har en tendens att återkomma (återkommande).

Hjärtrytm i höger PT. Patienten känner vanligtvis början och slutet av paroxysm, speciellt om attacken är lång. Paroxysm av PT är en serie extrasystoler efter varandra med stor frekvens (successivt 5 eller mer).

Hög hjärtfrekvens orsakar hemodynamiska störningar:

• minskning av ventrikulär fyllning med blod,
• minskning av hjärtslag och minutvolym av hjärtat.

Som ett resultat uppstår syreförlängning i hjärnan och andra organ. Med långvarig paroxysm uppstår perifer vasospasm, blodtrycket stiger. En arytmisk form av kardiogen chock kan utvecklas. Koronar blodflöde förvärras, vilket kan orsaka angina angrepp eller till och med utvecklingen av hjärtinfarkt. Minskat blodflöde i njurarna leder till en minskning av urinbildning. Syrehalt i tarmarna kan uppstå buksmärta och flatulens.

Om PT existerar länge kan det orsaka utveckling av cirkulationsfel. Detta är mest typiskt för nodal och ventrikulär PT.

I början av paroxysm känns patienten som en skott bakom bröstbenet. Under en attack klagar patienten på hjärtklappning, andfåddhet, svaghet, yrsel, mörkare ögon. Patienten är ofta rädd, motor rastlöshet noteras. Ventrikulär PT kan åtföljas av förlust av medvetande episoder (attacker av Morgagni-Adams-Stokes) och transformerades till fibrillering och kammarfladder, i avsaknad av stöd kan leda till döden.

Det finns två mekanismer för utveckling av PT. Enligt en teori är utvecklingen av en attack förknippad med ökad automatik av cellerna i det ektopiska fokuset. De börjar plötsligt generera elektriska impulser med stor frekvens, vilket undertrycker sinusnodens aktivitet.

Den andra mekanismen för utveckling av PT - den så kallade återinträde eller återinträde av exciteringsvågen. I detta fall bildas i en hjärtadledningssystem en skymning av en ond cirkel, genom vilken impulsen cirkulerar, vilket medför snabba rytmiska sammandragningar av myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi

Denna arytmi kan först förekomma i alla åldrar, oftare hos personer från 20 till 40 år. Ungefär hälften av dessa patienter saknar organisk hjärtsjukdom. Sjukdomen kan orsaka en ökning av tonen i det sympatiska nervsystemet som uppstår under stress, missbruk av koffein och andra stimulanser, såsom nikotin och alkohol. Idiopatisk atrialt PT kan provocera sjukdomar i matsmältningsorganen (magsår, kolelitias och andra), såväl som traumatiska hjärnskador.

I en annan del av patienterna orsakas PT av myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom. Den följer med fasofromocytom (en hormonellt aktiv binjurum), hypertoni, hjärtinfarkt och lungsjukdomar. Wolff-Parkinson-White syndrom kompliceras av utvecklingen av supraventrikulär PT i cirka två tredjedelar av patienterna.

Atriell takykardi

Impulser för denna typ av PT kommer från atrierna. Hjärtfrekvensen varierar mellan 140 och 240 per minut, oftast 160-190 per minut.

Diagnos av atriell PT är baserad på specifika elektrokardiografiska tecken. Det är en plötslig början och slut på attack av rytmisk hjärtslag med stor frekvens. Före varje ventrikulärt komplex registreras en förändrad P-våg som speglar aktiviteten hos den ektopiska atriella fokusen. Ventrikulära komplex får inte förändras eller deformeras på grund av avvikande ventrikulär ledning. Ibland är atriell PT åtföljd av utvecklingen av funktionellt atrioventrikulärt block I eller II. Med utvecklingen av en konstant grad atrioventrikulärt block II med att utföra två: en rytm blir normala ventrikulära sammandragningar, eftersom endast varannan puls från förmaken till ventriklarna utförs.

Uppkomsten av atriell PT föregås ofta av frekventa atriella prematura slag. Hjärtfrekvensen under en attack förändras inte, beror inte på fysisk eller emotionell stress, andning och tar atropin. I fallet med ett synokarotidprov (tryck på carotidartärområdet) eller ett Valsalva-test (spänner och håller andan), uppträder ibland en hjärtinfarkt.

Returform av PT är en ständigt återkommande kort paroxysm av hjärtslag som varar länge, ibland många år. De orsakar vanligtvis inga allvarliga komplikationer och kan observeras hos unga, annars friska människor.

För diagnos av PT använd ett elektrokardiogram vid vila och daglig övervakning av elektrokardiogrammet enligt Holter. Mer fullständig information erhålls under den elektrofysiologiska undersökningen av hjärtat (transesofageal eller intrakardiell).

Paroxysmal takykardi från en atrioventrikulär led ("AB nod")

Tachykardiets källa är en lesion som ligger i den atrioventrikulära noden, vilken är belägen mellan atrierna och ventriklerna. Huvudmekanismen för utveckling av arytmier är en cirkulär rörelse av exciteringsvågen som ett resultat av den longitudinella dissociationen av den atrioventrikulära noden (dess "separation" i två vägar) eller närvaron av ytterligare sätt att genomföra en puls som omger denna nod.

Orsakerna och metoderna för att diagnostisera AB nodulär takykardi är desamma som atriella.

På ett elektrokardiogram kännetecknas det av en plötslig början och slutad attack av rytmisk hjärtslag med en frekvens av 140 till 220 per minut. P-tänderna är frånvarande eller registreras bakom det ventrikulära komplexet, medan de är negativa i lederna II, III, förändras aVF-ventrikulära komplex oftast inte.

Sinokartidnaya test och Valsalva manöver kan stoppa hjärtinfarktens attack.

Paroxysmal ventrikulär takykardi

Paroxysmal ventrikulär takykardi (VT) - en plötslig attack av frekventa regelbundna ventrikulära sammandragningar med en frekvens av 140 till 220 per minut. Atriären kontraheras oberoende av ventriklerna genom impulser från sinusnoden. VT ökar risken för allvarliga arytmier och hjärtstillestånd.

VT är vanligare hos människor över 50, mestadels hos män. I de flesta fall utvecklas den på grund av allvarlig hjärtsjukdom: vid akut hjärtinfarkt, hjärtaneurysm. Spridningen av bindväv (kardioskleros) efter hjärtattack eller som följd av ateroskleros i hjärt-kärlsjukdom är en annan vanlig orsak till VT. Denna arytmi uppträder vid högt blodtryck, hjärtfel och svår myokardit. Det kan orsaka tyrotoxikos, en kränkning av kaliuminnehållet i blodet, bröstskador.

Vissa mediciner kan provocera en attack av VT. Dessa inkluderar:

• hjärtglykosider;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Quinidin och några andra.

På många sätt, på grund av den arytmogena effekten, försöker de gradvis avvisa dessa droger, ersätta dem med säkrare.

VT kan leda till svåra komplikationer:

• lungödem;
• kollapsa;
• koronar och njursvikt;
• brott mot hjärncirkulationen.

Ofta känner patienterna inte dessa attacker, även om de är mycket farliga och kan vara dödliga.

Diagnos av VT baseras på specifika elektrokardiografiska tecken. Det finns en plötslig och slutlig attack av frekvent, rytmisk hjärtslag med en frekvens på 140 till 220 per minut. Ventrikulära komplex expanderades och deformeras. Mot denna bakgrund finns det en normal, mycket mer sällsynt sinusrytm för Atria. Ibland bildas "fångar", där impulsen från sinusnoden fortfarande bärs till ventriklerna och orsakar deras normala sammandragning. Ventrikulär "fångar" - ett kännetecken för VT.

För att diagnostisera denna rytmstörning används elektrokardiografi vid vila och daglig övervakning av elektrokardiogrammet, vilket ger den mest värdefulla informationen.

Behandling av paroxysmal takykardi

Om patienten har en första hjärtinfarkt för första gången, behöver han lugna sig och inte panik, ta 45 droppar valocordin eller Corvalol, utföra reflextest (håll andan medan du spänner, ballongar, tvättar med kallt vatten). Om hjärtklappen fortsätter efter 10 minuter bör du söka läkarvård.

Behandling av supraventrikulär paroxysmal takykardi

För att lindra (stoppa) en attack från den supraventrikulära PT måste du först tillämpa reflexmetoder:

• Håll andan medan du andas in samtidigt som du spänner samtidigt (Valsalva manöver);
• fördjupa ditt ansikte i kallt vatten och håll andan i 15 sekunder;
• reproducera gagreflexen;
• blåsa upp ballongen.

Dessa och några andra reflexmetoder bidrar till att stoppa attacken hos 70% av patienterna.
Av drogerna för lättnad av paroxysm används oftast natriumadenosintrifosfat (ATP) och verapamil (isoptin, finoptin).

När deras ineffektivitet kan använda prokainamid, disopyramid, giluritmala (särskilt i DC på en bakgrund av syndromet Wolff-Parkinson-White syndrom) och andra antiarytmika klass IA eller IC.

Sällan används amiodaron, anaprilin och hjärtglykosider för att stoppa paroxysmen av supraventrikulär PT.

Införandet av något av dessa läkemedel rekommenderas att kombineras med recept på kaliumläkemedel.

I frånvaro av effekten av medicinsk återhämtning av en normal rytm appliceras elektrisk defibrillering. Det utförs med utvecklingen av akut ventrikelfel, kollaps, akut koronarinsufficiens och består i att applicera elektriska urladdningar som hjälper till att återställa sinusnodens funktion. Samtidigt är tillräcklig analgesi och drogsöm nödvändig.

Tumorskopi kan också användas för att lindra paroxysm. Vid denna procedur matas impulser genom en elektrod insatt i matstrupen så nära hjärtat som möjligt. Det är en säker och effektiv behandling av supraventrikulära arytmier.

Med frekventa attacker utförs behandlingsfel, kirurgi - radiofrekvensablation. Det innebär förstörelse av fokuset i vilket patologiska impulser produceras. I andra fall avlägsnas hjärtvägarna delvis och en pacemaker implanteras.

För förebyggande av paroxysmal supraventrikulär PT, verapamil, beta-blockerare, kinidin eller amiodaron ordineras.

Behandling av ventrikulär paroxysmal takykardi

Reflexmetoder för paroxysmal VT är ineffektiva. Sådan paroxysm är nödvändig för att sluta med hjälp av läkemedel. Medlen för den medicinska avbrottet av en attack av ventrikulär PT innefattar lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin och några andra droger.

Med läkemedlets ineffektiva effekt utförs elektrisk defibrillering. Denna metod kan användas omedelbart efter en attack, utan att använda droger, om paroxysmen åtföljs av akut ventrikelfel, kollaps, akut koronarinsufficiens. Utsläpp av elektrisk ström används som undertrycker aktiviteten i takykardiets centrum och återställer den normala rytmen.

Med ineffektiviteten av elektrisk defibrillering utförs pacing, det vill säga att införa en mer sällsynt rytm i hjärtat.

Med frekvent paroxysmal ventrikulär PT-installation av en cardioverter-defibrillator visas. Detta är en miniatyrapparat som implanteras i patientens bröstkorg. Med utvecklingen av en takykardiattack producerar den elektrisk defibrillering och återställer sinusrytmen.
För förebyggande av återkommande paroxysmer av VT ordineras antiarytmiska läkemedel: prokainamid, cordaron, rytmylen och andra.

I frånvaro av effekten av läkemedelsbehandling kan kirurgi genomföras för att mekaniskt avlägsna en region med ökad elektrisk aktivitet.

Paroxysmal takykardi hos barn

Supraventrikulär PT förekommer oftare hos pojkar, medan medfödda hjärtefekter och organisk hjärtsjukdom är frånvarande. Den främsta orsaken till denna arytmi hos barn är närvaron av ytterligare vägar (Wolff-Parkinson-White syndrom). Förekomsten av sådana arytmier är från 1 till 4 fall per 1000 barn.

Hos unga barn manifesterar den supraventrikulära PT med plötslig svaghet, ångest och misslyckande att mata. Tecken på hjärtsvikt kan gradvis läggas till: andnöd, blå nasolabial triangel. Äldre barn har klagomål om hjärtattacker, som ofta åtföljs av yrsel och till och med svimning. I kronisk supraventrikulär PT kan yttre tecken vara frånvarande länge tills arytmogen hjärtkardisk dysfunktion (hjärtsvikt) utvecklas.

Undersökningen innehåller ett elektrokardiogram i 12 ledningar, 24-timmars elektrokardiogramövervakning, en transesofagal elektrofysiologisk studie. Dessutom föreskriva en ultraljud av hjärtat, kliniska blod och urinprov, elektrolyter, vid behov undersöka sköldkörteln.

Behandlingen bygger på samma principer som vuxna. För att lindra en attack, appliceras enkla reflextest, främst kallt (nedsänkning av ansiktet i kallt vatten). Det bör noteras att Ashner-testet (tryck på ögonbollarna) hos barn inte utförs. Om nödvändigt administreras natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron. För förebyggande av återkommande paroxysmer är propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol förskrivna.

Med uttalade symptom utförs en minskning av utstötningsfraktionen, läkemedlets ineffektiva effekt hos barn under 10 år, radiofrekvensablation av hälsoskäl. Om det med hjälp av läkemedel är möjligt att kontrollera arytmi, är frågan om att utföra denna operation övervägd efter att barnet fyllt 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling är 85 - 98%.

Ventrikulär PT hos barn är 70 gånger mindre vanlig än supraventrikulär. I 70% av fallen kan orsaken inte hittas. I 30% av fallen är ventrikulär PT associerad med allvarlig hjärtsjukdom: defekter, myokardit, kardiomyopati och andra.

Hos spädbarn manifesterar paroxysmal VT med plötslig andfåddhet, frekvent hjärtslag, slöhet, svullnad och utvidgning av levern. I en äldre ålder klagar barn på ofta hjärtslag, tillsammans med yrsel och svimning. I många fall finns inga klagomål med ventrikulär PT.

Lättnad av en attack av VT hos barn utförs med hjälp av lidokain eller amiodaron. När de är ineffektiva indikeras elektrisk defibrillering (kardioversion). I framtiden betraktas frågan om kirurgisk behandling, i synnerhet implantation av en cardioverter-defibrillator är möjlig.
Om paroxysmal VT utvecklas i frånvaro av organisk hjärtsjukdom, är dess prognos relativt fördelaktig. Prognosen för hjärtsjukdom beror på behandlingen av den underliggande sjukdomen. Med införandet av kirurgiska behandlingsmetoder i praktiken har överlevnaden för sådana patienter ökat avsevärt.

Orsaker, symtom och behandling av paroxysmal takykardi, konsekvenserna

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är paroxysmal takykardi, vad kan provocera det, hur det manifesterar sig. Hur farligt och härdbart.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Med paroxysmal takykardi förekommer en kortvarig paroxysmal hjärtrytmstörning, varaktig från flera sekunder till flera minuter eller timmar i form av rytmisk acceleration av hjärtslag i intervallet 140-250 slag / min Huvuddragen hos sådan arytmi är att de excitatoriska impulserna inte kommer från en naturlig pacemaker, utan av ett onormalt fokus i hjärtans ledningssystem eller hjärtkardiokortet.

Sådana förändringar kan störa patientens tillstånd på olika sätt, beroende på typen av paroxysm och frekvensen av anfall. Paroxysmal takykardi från de övre delarna av hjärtat (atria) i form av sällsynta episoder kan antingen inte orsaka några symtom alls eller uppenbara milda symptom och illamående (hos 85-90% av personerna). Ventrikulära former orsakar svåra cirkulationssjukdomar och hotar även hjärtstillestånd och patientens död.

En fullständig botemedel av sjukdomen är möjlig - medicinska droger kan avlägsna attacken och förhindra att det återkommer, kirurgiska tekniker eliminerar de patologiska foci som är källor för accelererade impulser.

Kardiologer, hjärtkirurger och arytmologer hanterar detta.

Vad händer i patologi

Normalt krymper hjärtat på grund av regelbundna impulser som utspelar sig vid en frekvens av 60-90 slag / min från hjärtans högsta punkt, sinusnoden (huvudpacemakern). Om deras antal är större kallas det sinus takykardi.

Med paroxysmal takykardi krymper hjärtat oftare än det borde (140-250 slag / min) men med viktiga egenskaper:

1. Huvudkällan för impulser (pacemaker) är inte sinusnoden, utan den patologiskt förändrade delen av hjärtvävnad, som bara bör ge impulser och inte skapa dem.
2. Den rätta rytmen - hjärtslaget upprepas regelbundet, med lika stora tidsintervaller.
3. Den paroxysmala naturen - takykardi uppstår och passerar plötsligt och samtidigt.
4. Patologisk betydelse - Paroxysm kan inte vara normen, även om det inte orsakar några symtom.

Tabellen visar de allmänna och särskiljande dragen hos sinus (normal) takykardi) från paroxysmal.

Det beror helt på typen av paroxysm

Det är väsentligt viktigt att separera den paroxysma takykardin i arter beroende på lokaliseringen av centrum för onormala impulser och frekvensen av dess förekomst. De viktigaste varianterna av sjukdomen visas i tabellen.

• Atriär form (20%);
• Atrioventrikulär (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den mest fördelaktiga varianten av paroxysmal takykardi är den akuta atriella formen. Hon kanske inte behöver behandling alls. Kontinuerliga återkommande ventrikulära paroxysmer är farligaste - även trots moderna behandlingsmetoder kan de orsaka hjärtstopp.

Mekanismer och orsaker till utveckling

Enligt mekanismen för förekomst av paroxysmal takykardi liknar extrasystol - extraordinära sammandragningar av hjärtat. De förenas med närvaron av ett ytterligare fokus på impulser i hjärtat, som kallas ektopisk. Skillnaden mellan dem är att extrasystoler sker periodiskt slumpmässigt mot bakgrund av sinusrytmen, och under paroxysm genererar ektopisk fokus impulser så ofta och regelbundet att det kortfattat antar huvudpacemakerns funktion.

Men för att impulser från sådana foci ska orsaka paroxysmal takykardi, måste det finnas en annan förutsättning, ett individuellt inslag i hjärtets struktur - förutom de viktigaste sätten att impulser (som alla har) måste det finnas ytterligare sätt. Om människor som har sådana ytterligare ledningsvägar inte har ektopiska foci cirkulerar sinusimpulserna (huvudpacemakern) stabilt fritt längs huvudvägarna, inte sträcker sig till de extra. Men med en kombination av impulser från ektopiska platser och ytterligare vägar är detta vad som händer i etapper:

• En normal impuls, som kolliderar med en nidus av patologiska impulser, kan inte övervinna det och gå igenom alla delar av hjärtat.
• Med varje successiv impuls ökar spänningen i huvudvägarna ovanför hindret.
• Detta leder till aktivering av ytterligare vägar som direkt förbinder atria och ventriklar.
• Impulser börjar cirkulera i en sluten cirkel enligt schemat: atria - ytterligare bunt - ventriklar - ektopisk fokus - atria.
• På grund av att excitationen sträcker sig i motsatt riktning, irriterar den ännu mer det patologiska området i hjärtat.
• Det ektopiska fokuset aktiveras och genererar ofta starka impulser som cirkulerar i en onormal ond cirkel.

Möjliga orsaker

De faktorer som orsakar utseendet av ektopiska foci i den supraventrikulära zonen och hjärtkärlens hjärtfrekvens varierar. Möjliga orsaker till denna funktion anges i tabellen.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kännehjärtattacker (paroxysmal) med en hjärtfrekvens på 140 till 220 eller mer per minut, uppstår under inverkan av ektopiska pulser som leder till substitution av en normal sinusrytm. Takykardi paroxysmer plötsligt uppträder och slutar, varierande varaktighet och som regel en vanlig rytm. Ektopiska impulser kan genereras i atriären, atrioventrikulär korsning eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kännehjärtattacker (paroxysmal) med en hjärtfrekvens på 140 till 220 eller mer per minut, uppstår under inverkan av ektopiska pulser som leder till substitution av en normal sinusrytm. Takykardi paroxysmer plötsligt uppträder och slutar, varierande varaktighet och som regel en vanlig rytm. Ektopiska impulser kan genereras i atriären, atrioventrikulär korsning eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi är etiologiskt och patogenetiskt lik extrasystol, och flera extrasystoler som följer i följd betraktas som kort paroxysm av takykardi. I paroxysmal takykardi, är hjärtat arbetar ineffektivt, är blodcirkulationen ineffektiv, så paroxysmal takykardi, utvecklas kardiopatologii leda till cirkulationssvikt. Paroxysmal takykardi i olika former detekteras hos 20-30% av patienterna med långvarig EKG-övervakning.

Klassificering av paroxysmal takykardi

Genom plats lokalisering av patologiska atriella pulser åtskilda, atrioventrikulär (atrioventrikulär) och bildar de ventrikulära paroxysmal takykardi. Atriella och atrioventrikulära paroxysmala takykardier kombineras i den supraventrikulära (supraventrikulära) formen.

Av kursens art finns akuta (paroxysmala), ständigt återkommande (kroniska) och kontinuerligt återkommande former av paroxysmal takykardi. Loppet av en kontinuerligt återfallande form kan vara i åratal, vilket orsakar arytmogent dilaterat kardiomyopati och cirkulationsfel. Enligt mekanismen för utveckling av olika reciproka (samband med re-entry mekanismen i sinusknutan), ektopisk (eller lobulär), multifokal (eller multifokal) bildar paroxysmal supraventrikulär takykardi.

Grundval av mekanismen för paroxysmal takykardi i de flesta fall är en pulsingång och en andra cirkulär cirkulations excitation (reciprok mekanism för återinförsel). Mindre vanligt utvecklas paroxysm av takykardi som ett resultat av närvaron av ett ektopiskt fokus för anomalös automatism eller ett fokus för post-depolarisationsutlösningsaktivitet. Oavsett mekanismen för förekomsten av paroxysmal takykardi förekommer det alltid av utvecklingen av slag.

Orsaker till paroxysmal takykardi

Enligt de etiologiska faktorer som liknar paroxysmal takykardi arytmi, med supraventrikulär formen orsakas oftast av en ökning i aktiveringen av det sympatiska delen av nervsystemet, och ventrikulära - inflammatoriska, nekrotiska, degenerativa eller sklerotiska lesioner i hjärtmuskeln.

När formen på den ventrikulära paroxysmal takykardi fokus förekomst av ektopisk ventrikulär excitation belägna i delar av ledningssystemet - knippet av His, benen och Purkinje-fibrer. Utvecklingen av ventrikulär takykardi observeras oftare hos äldre män med kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, myokardit, högt blodtryck och hjärtfel.

En viktig förutsättning för utvecklingen av paroxysmal takykardi är närvaron av accessoriska banor i myokardium pulsen medfödda natur (Kent strålen mellan ventriklarna och förmaken, den atrioventrikulära noden traverser; Maheyma fibrer mellan ventriklarna och den atrioventrikulära noden) eller resulterar från myokardiala lesioner (myokardit, hjärta, kardiomyopati). Ytterligare vägar av impuls orsakar patologisk excitationscirkulation genom myokardiet.

I vissa fall utvecklas den så kallade longitudinella dissociationen i den atrioventrikulära noden, vilket resulterar i den okoordinerade funktionen hos fibrerna i den atrioventrikulära förbindelsen. När dissociationen fenomenet längsgående del av det ledande fibersystemet arbetar utan avvikelse, den andra, motsatta, leder exciteringen i motsatt (retrograd) riktning och ger en bas för en cirkulär cirkulation av impulser i förmaken och kamrarna sedan retrograda fibrer tillbaka in i förmaket.

I barndom och ungdom uppträder ibland idiopatisk (väsentlig) paroxysmal takykardi, vars orsak inte på ett tillförlitligt sätt kan fastställas. Grunden för neurogena former av paroxysmal takykardi är påverkan av psyko-emotionella faktorer och ökad sympathoadrenal aktivitet på utvecklingen av ektopiska paroxysmer.

Symtom på paroxysmal takykardi

Parakyma av takykardi har alltid en plötslig distinkt början och samma slut, medan dess längd kan variera från flera dagar till flera sekunder.

Patienten känner början av paroxysm som ett tryck i hjärtat av regionen, vilket blir ett ökat hjärtslag. Hjärtfrekvensen under paroxysm når 140-220 eller mer per minut samtidigt som rätt rytm upprätthålls. Anfallet av paroxysmal takykardi kan åtföljas av yrsel, buller i huvudet, en känsla av hjärtkollision. Mindre vanliga, övergående fokala neurologiska symptom - afasi, hemiparesis. Paroxysm av supraventrikulär takykardi kan uppstå med symtom på autonom dysfunktion: svettning, illamående, flatulens, mild subfebril. Vid slutet av attacken noteras polyuria i flera timmar med frisättningen av en stor mängd ljus, urin med låg densitet (1,001-1,003).

Den långvariga kursen av takykardiparoxysm kan orsaka blodtrycksfall, utveckling av svaghet och svimning. Paroxysmal takykarditolerans är värre hos patienter med kardiopatologi. Ventrikulär takykardi utvecklas vanligen på bakgrund av hjärtsjukdom och har en mer allvarlig prognos.

Komplikationer av paroxysmal takykardi

Med ventrikulär form av paroxysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer än 180 slag. per minut kan utveckla ventrikelflimmering. Långvarig paroxysm kan leda till allvarliga komplikationer: akut hjärtsvikt (kardiogen chock och lungödem). Minskad hjärtminutvolym under takykardi paroxysm orsakar en minskning av koronarblodflödet och myokardischemi (angina pectoris eller hjärtinfarkt). Förloppet av paroxysmal takykardi leder till utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt.

Diagnos av paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi kan diagnostiseras genom en typisk attack med plötslig start och avslutning, såväl som data från en studie av hjärtfrekvens. Supraventrikulära och ventrikulära former av takykardi skiljer sig i graden av ökad rytm. Vid ventrikulär takykardi överskrider hjärtrytmen vanligtvis inte 180 slag. per minut, och prover med excitation av vagusnerven ger negativa resultat, medan hjärtfrekvensen når med supraventrikulär takykardi 220-250 slag. per minut, och paroxysm stoppas av vagusmanöver.

När EKG under en attack karakteristiska förändringar bestäms av formen och polariteten hos P-vågen, såväl som dess placering i förhållande till de ventrikulära komplexa QRS, gör det möjligt att urskilja formen av paroxysmal takykardi. För den atriella formen är positionen för P-vågan (positiv eller negativ) typisk före QRS-komplexet. Vid paroxysmen som går från en atrioventrikulär anslutning registreras den negativa tand P som ligger bakom QRS-komplexet eller sammanfogar med den. För den ventrikulära formen karakteriseras av deformation och expansion av QRS-komplexet, som liknar ventrikulära extrasystoler; en vanlig, oförändrad R-våg kan registreras.

Om paroxysm takykardi inte kan fixa genom elektrokardiografi, gripa genomföra dagliga EKG-övervakning, registrering korta episoder paroxysmal takykardi (3 till 5 ventrikelkomplex) subjektivt upplevs av patienten. I vissa fall, med paroxysmal takykardi, registreras ett endokardiellt elektrokardiogram genom intrakardiell injektion av elektroder. Att utesluta organisk patologi, ultraljud av hjärtat, MRI eller MSCT i hjärtat utförs.

Behandling av paroxysmal takykardi

Frågan om taktik för behandling av patienter med paroxysmal takykardi löses med hänsyn till den form av arytmi (atriell, atrioventrikulär, ventrikulär), dess etiologi, frekvens och varaktighet av attacker, närvaro eller frånvaro av komplikationer under paroxysmer (hjärt eller kardiovaskulär sjukdom).

De flesta fall av ventrikulär paroxysmal takykardi kräver akut inhalation. Undantagen är idiopatiska varianter med en godartad kurs och möjligheten till snabb lindring genom införandet av ett specifikt antiarytmiskt läkemedel. När paroxysmala supraventrikulära takykardipatienter är inlagda inom kardiologiska avdelningen vid akut hjärt- eller kardiovaskulär misslyckande.

Planerad sjukhusvård hos patienter med paroxysmal takykardi utförs vid frekvent,> 2 gånger i månaden, attacker av takykardi för fördjupad undersökning, bestämmer behandlingsstrategi och indikationer för kirurgisk behandling.

Framväxten av en attack av paroxysmal takykardi kräver tillhandahållandet av brådskande åtgärder på plats och i den primära paroxysm eller samtidig hjärtsjukdom kräver samtidiga samtal akut kardiologi service.

För att stoppa takykardi paroxysm, tillgriper de till vagala manövrar - tekniker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manövrer inkluderar töjning; Valsalva manöver (försök att andas ut kraftigt med näshålen och munhålan stängd); Ashners test (enhetligt och måttligt tryck på ögonets övre inre hörn); Chermak-Gering-testet (tryck på regionen av en eller båda karotidbihålorna i halsområdet) ett försök att inducera en gagreflex genom att irritera tungens rot snyltar med kallt vatten och andra. Med vagala manövrar kan koppning endast attacker av paroxysmal supraventrikulär takykardi, men inte i alla fall. Därför är den huvudsakliga typen av hjälp vid utveckling av paroxysmal takykardi administrering av antiarytmiska läkemedel.

Som en första hjälp visas intravenösa universella antiarytmika effektiva i några former paroxysmer: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. För långvariga paroxysmer av takykardi, som inte stoppas av läkemedel, tillgriper de elektropulsterapi.

I framtiden är patienter med paroxysmal takykardi föremål för poliklinisk övervakning av en kardiolog, som bestämmer mängden och schemat för att ordinera antiarytmisk behandling. Syftet med anti-återfallande antiarytmisk behandling av takykardi bestäms av frekvensen och toleransen för anfall. Genomförande av kontinuerlig anti-återfallsterapi är indicerad för patienter med paroxysmal takykardi, som förekommer 2 eller flera gånger i månaden och kräver medicinsk hjälp för deras lättnad. med mer sällsynta men långvariga paroxysmer, komplicerade av utvecklingen av akut vänster ventrikulär eller kardiovaskulärt misslyckande. Hos patienter med frekventa, korta episoder av supraventrikulär takykardi, som slutat sig själva eller med vagal manövrer, är indikationer på anti-återfallsterapi tvivelaktiga.

Långvarig preventiv behandling av paroxysmal takykardier utförda antiarytmika (kinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Och hjärtglykosider (digoxin, lanatozidom). Val av läkemedel och dosering utförs under elektrokardiografisk kontroll och kontroll av patientens hälsa.

Användningen av p-adrenerge blockerare för behandling av paroxysmal takykardi minskar risken för att den ventrikulära formen vänder sig till ventrikelflimmering. Den mest effektiva användningen av p-blockerare i kombination med antiarytmiska medel, vilket gör det möjligt att minska dosen av varje läkemedel utan att påverka effektiviteten av behandlingen. Förebyggande av återfall av supraventrikulära paroxysmer av takykardi, vilket reducerar frekvensen, varaktigheten och svårighetsgraden av deras kurs uppnås genom kontinuerlig oral administrering av hjärtglykosider.

Kirurgisk behandling tillgripas i allvarliga fall av paroxysmal takykardi och ineffektiviteten av anti-återfallsterapi. Som ett kirurgiskt hjälpmedel med paroxysmer takykardi appliceras nedbrytning (mekaniska, elektriska, laser, kemisk, kryogena) ytterligare sätt att impulsledning eller ektopisk foci automatik, högfrekvent ablation (RFA hjärta), implantation av pacemaker med programmerade lägen par och "spännande" stimulering eller implantation elektriska defibrillatorer.

Prognos för paroxysmal takykardi

Prediktor för paroxysmal takykardi är dess form, etiologi, varaktighet av attacker, närvaron eller frånvaron av komplikationer, tillståndet av myokardiell kontraktilitet (eftersom i allvarlig skada på hjärtmuskeln finns risk för akut kardiovaskulär eller hjärtsvikt, ventrikulär fibrillering).

Den mest fördelaktiga kursen för kursen är den väsentliga supraventrikulära formen av paroxysmal takykardi: de flesta patienter förlorar inte sin förmåga att arbeta i många år, sällan finns det fall av fullständig spontan botemedel. Förloppet av supraventrikulär takykardi orsakad av myokardiella sjukdomar bestäms i stor utsträckning av utvecklingshastigheten och effektiviteten av behandlingen av den underliggande sjukdomen.

Den sämsta prognosen observeras i den ventrikulära formen av paroxysmal takykardi, som utvecklar mot bakgrund av myokardiell patologi (akut hjärtinfarkt, en stor transient ischemi, återkommande myokardit, primär kardiomyopati, svår myokardial dystrofi, på grund av hjärtsjukdom). Myokardiska skador bidrar till omvandlingen av paroxysmal takykardi vid ventrikelflimmering.

I avsaknad av komplikationer är överlevnaden hos patienter med ventrikulär takykardi år och till och med årtionden. Dödsfall med ventrikulär paroxysmal takykardi uppträder vanligen hos patienter med hjärtfel, såväl som hos patienter som tidigare har haft plötslig klinisk död och återupplivning. Förbättrar kursen av paroxysmal takykardi, konstant anti-återfallsterapi och kirurgisk korrigering av rytmen.

Förebyggande av paroxysmal takykardi

Åtgärder för att förhindra den väsentliga formen av paroxysmal takykardi, såväl som dess orsaker, är okända. Förhindrande av utveckling av paroxysmer av takykardi i bakgrunden av kardiopatologi kräver förebyggande, snabb diagnos och behandling av den underliggande sjukdomen. Med utvecklad paroxysmal takykardi indikeras sekundär profylax: uteslutning av provokerande faktorer (mental och fysisk ansträngning, alkohol, rökning), medtagande lugnande och antiarytmiska anti-återfall läkemedel, kirurgisk behandling av takykardi.

Paroxysmal takykardi: orsaker, typer, paroxysm och dess manifestationer, behandling

Tillsammans med extrasystolen anses paroxysmal takykardi vara en av de vanligaste typerna av hjärtarytmi. Det gör upp till en tredjedel av alla fall av patologi i samband med överdriven excitering av myokardiet.

När paroxysmal takykardi (PT) i hjärtat finns det lesioner som genererar ett alltför stort antal pulser, vilket gör att den minskas för ofta. I detta fall störs systemisk hemodynamik, själva hjärtat lider av brist på näring, vilket leder till en ökning av cirkulationsfel.

Anfall av PT förekommer plötsligt, utan någon uppenbar anledning, men kanske påverkan av provokerande omständigheter, passerar de också plötsligt, och varaktigheten av paroxysm, frekvensen av hjärtslag varierar i olika patienter. Den normala sinusrytmen i hjärtat i PT ersätts av en som "påläggs" på den av ektopisk fokusering av upphetsning. Den senare kan bildas i den atrioventrikulära noden, ventriklar, atriella myokardium.

Excitationspulserna från det onormala fokuset följer en efter en, så rytmen förblir regelbunden, men frekvensen ligger långt ifrån normen. PT i sitt ursprung mycket nära supraventrikulär arytmi, så nästa efter varandra beats i förmaken ofta identifieras med en attack av paroxysmal takykardi, även om det varar mindre än en minut.

Varaktigheten av attacken (paroxysm) PT är mycket variabel - från några sekunder till många timmar och dagar. Det är uppenbart att de mest signifikanta störningarna i blodflödet kommer att åtföljas av långvariga angrepp av arytmi, men behandling krävs för alla patienter, även om paroxysmal takykardi inträffar sällan och inte för lång.

Orsaker och typer av paroxysmal takykardi

PT är möjligt både hos unga och äldre. Hos äldre patienter diagnostiseras det oftare, och orsaken är organiska förändringar, medan hos unga patienter är arytmen oftare funktionell.

Supraventrikulär (supraventrikulär) formen paroxysmal takykardi (inklusive atriella och nodala typer) är vanligtvis förknippas med ökad aktivitet av det sympatiska innervation, hjärtat ofta inga uppenbara strukturella förändringar.

Ventrikulär paroxysmal takykardi orsakas vanligen av organiska orsaker.

Typer av paroxysmal takykardi och visualisering av paroxysmer på EKG

De provokerande faktorerna av paroxysm PT överväga:

• Stark spänning, stressig situation;
• Hypotermi, inandning av för kall luft;
• överätande;
• Överdriven fysisk ansträngning;
• Snabb gångavstånd

Orsakerna till paroxysmal supraventrikulär takykardi inkluderar allvarlig stress och nedsatt sympatisk innervation. Spänningen provocerar frigörandet av en betydande mängd adrenalin och noradrenalin genom binjurarna, vilket bidrar till en ökning av hjärtkollisioner, samt ökar känsligheten hos ledningssystemet, inklusive ektopiska foci av upphetsning till verkan av hormoner och neurotransmittorer.

Effekterna av stress och ångest kan spåras i fall av PT i de sårade och skal-chockade, med neurastheni och vegetativ-vaskulär dystoni. Förresten möter ungefär en tredjedel av patienter med autonom dysfunktion denna typ av arytmi, som är funktionell i naturen.

I vissa fall, när hjärtat inte har betydande anatomiska defekter som kan orsaka arytmi, är PT inneboende i en reflex natur och är oftast associerad med mag-och tarmkanalens patologi, gallrum, membran och njurar.

Den ventrikulära formen av PT diagnostiseras oftare hos äldre män som har uppenbara strukturella förändringar i myokardiet - inflammation, skleros, degeneration, nekros (hjärtinfarkt). Samtidigt störs den korrekta kursen av nervimpulsen längs hans bunt, hans ben och mindre fibrer som ger myokardiet med excitatoriska signaler.

Den direkta orsaken till ventrikulär paroxysmal takykardi kan vara:

1. Koronar hjärtsjukdom - både diffus skleros och ärr efter hjärtinfarkt;
2. Myokardinfarkt - provar ventrikulär PT i varje femte patient;
3. Inflammation i hjärtmuskeln;
4. Arteriell hypertoni, speciellt vid svår myokard hypertrofi med diffus skleros;
5. Hjärtsjukdom;
6. Myokarddystrofi.

Bland de ovanligare orsakerna till paroxysmal takykardi indikerar hypertyreos, allergiska reaktioner, interventioner på hjärtkateterisering dess hålrum, men en speciell plats i patogenesen av denna arytmi tas bort vissa mediciner. Således toxicitet hjärtglykosider, som ofta förskrivs till patienter med kronisk hjärtsjukdom, som kan provocera allvarliga anfall av takykardi med en hög risk för död. Stora doser av antiarytmiska läkemedel (prokainamid, till exempel) kan också orsaka PT. Mekanismen för läkemedelsarytmi är en metabolisk störning av kalium inuti och utanför kardiomyocyterna.

Patogenesen av PT fortsätter att studeras men är troligen baserad på två mekanismer: bildandet av en ytterligare källa av pulser och banor och cirkulär cirkulation av pulsen i närvaro av ett mekaniskt hinder för exciteringsvågen.

I den ektopiska mekanismen antas det patologiska fokuset på excitering huvudpacemakerns funktion och förser myokardiet med ett alltför stort antal potentialer. I andra fall finns en cirkulation av exciteringsvåg av typen av återinträde, vilket är särskilt märkbart under bildandet av ett organiskt hinder för impulser i form av områden av kardioskleros eller nekros.

Grunden för PT när det gäller biokemi är skillnaden i elektrolytmetabolism mellan hälsosamma områden i hjärtmuskeln och den påverkade ärr, hjärtinfarkt, inflammatorisk process.

Klassificering av paroxysmal takykardi

Den moderna klassificeringen av PT tar hänsyn till mekanismen för dess utseende, källan och flodens särdrag.

Supraventrikulär formen inkorporerar atriella och atrioventrikulära (AV-knutan), takykardi, då källan till det onormala rytmen är utanför myokardiet och hjärtledningssystemet av ventriklarna. Denna variant av PT förekommer oftast och åtföljs av en regelbunden men mycket frekvent sammandragning av hjärtat.

I PT-atriärformen går impulser längs ledningsvägarna till ventrikulärmyokardiet och i den atrioventrikulära (AV) vägen ner till ventriklarna och retrogradely återgår till atrierna, vilket orsakar deras sammandragning.

Paroxysmal ventrikulär takykardi är förknippad med organiska orsaker, medan ventriklerna sammandrag i sin egen överdrivna rytm och atrierna är föremål för sinusnodens aktivitet och har en frekvens av sammandragningar av två till tre gånger mindre än ventrikuläret.

Beroende på kursen i PT är den akut i form av paroxysmer, kronisk med periodiska attacker och kontinuerligt återkommande. Den senare formen kan förekomma i många år, vilket leder till utvidgad kardiomyopati och svår cirkulationssvikt.

Särskilda egenskaper för patogenes gör det möjligt att isolera den ömsesidiga formen av paroxysmal takykardi när det finns en "återinsättning" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under bildandet av en ytterligare källa till impulser och multifokal när det finns flera källor till myokardiell excitation.

Manifestationer av paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi uppträder plötsligt, eventuellt - under påverkan av provokerande faktorer eller bland fullständigt välbefinnande. Patienten uppmärksammar en tydlig tidpunkt i början av paroxysm och känns väl att den är färdig. Början av en attack indikeras av ett tryck i hjärtat av regionen, följt av en attack av intensivt hjärtslag för olika varaktigheter.

Symtom på en paroxysmal takykardiattack:

• Yrsel, svimning med långvarig paroxysm;
• Svaghet, buller i huvudet;
• Andnöd;
• Minskar känslan i hjärtat;
• Neurologiska manifestationer - nedsatt tal, känslighet, pares;
• Vegetativa sjukdomar - svettning, illamående, bukdistension, en liten temperaturökning, överdriven urinproduktion.

Svårighetsgraden av symtom är högre hos patienter med myokardiell skada. De har också en mer allvarlig prognos för sjukdomen.

En arytmi börjar vanligen med en palpabel puls i hjärtat associerad med en extrasystol följt av svår takykardi upp till 200 eller mer sammandragningar per minut. Hjärtatillstånd och ett litet hjärtslag är mindre vanliga än en ljus takykardi paroxysm klinik.

Med tanke på autonoma störningar är det lätt att förklara andra tecken på paroxysmal takykardi. I sällsynta fall förekommer arytmi före en aura - huvudet börjar snurra, det finns ett ljud i öronen, hjärtat klämmer fast. I alla fall av PT finns det frekvent och riklig urinering vid en attack, men under de första timmarna normaliseras urinproduktionen. Samma symptom är karakteristiskt för slutet av PT, och är förenat med avslappning av musklerna i blåsan.

Hos många patienter med långvariga angrepp av PT ökar temperaturen till 38-39 grader, leukocytos ökar i blodet. Feber är också förknippad med vegetativ dysfunktion, och orsaken till leukocytos är omfördelning av blod i tillstånd av otillräcklig hemodynamik.

Eftersom hjärtat är bristfälligt i takykardi, finns det inte tillräckligt med blod i de stora cirkulärernas artärer, det finns tecken som hjärtinfarkt i samband med ischemi, blodflödesbesvär i hjärnan - yrsel, darrande i armarna och benen, krampen och djupare skador på nervvävnaden hämmas av tal och rörelse, utvecklar paresis. Under tiden är svåra neurologiska manifestationer ganska sällsynta.

När attacken slutar upplever patienten stor lättnad, det blir lätt att andas, snabb hjärtslag stoppas av ett tryck eller en känsla av blekning i bröstet.

• Atriella former av paroxysmal takykardi åtföljs av en rytmisk puls, vanligtvis från 160 sammandragningar per minut.
• Ventrikulär paroxysmal takykardi manifesteras av mer sällsynta förkortningar (140-160), med viss oregelbundenhet av puls.

När en paroxysm PT förändrar utseendet på patienten: kännetecknas av blekhet, andningen blir ofta, det är ett problem, kanske - uttalad psykomotorisk agitation, hals ådror sväller och pulsera i takt med hjärtrytmen. Försök att beräkna puls kan vara svårt på grund av dess överdrivna frekvens, det är svagt.

På grund av otillräcklig hjärtproduktion minskar systoliskt tryck, medan diastoliskt tryck kan förbli oförändrat eller något minskat. Allvarlig hypotension och jämn kollaps följs av PT-attacker hos patienter med markerade strukturella förändringar i hjärtat (defekter, ärr, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt etc.).

I symptomatologi kan atriell paroxysmal takykardi särskiljas från den ventrikulära variationen. Eftersom vegetativ dysfunktion är avgörande för grunden av atriell PT, kommer symptomen på vegetativa sjukdomar alltid att uttryckas (polyuri före och efter en attack, svettning, etc.). Den ventrikulära formen saknar vanligtvis dessa tecken.

Den största faran och komplikationen av PT syndrom är hjärtsvikt, vilket ökar med varaktigheten av takykardi. Det uppstår på grund av det faktum att myokardiet är överbearbetat, dess håligheter är inte helt tömda, ackumuleringen av metaboliska produkter och ödem i hjärtmuskeln uppträder. Otillräcklig förmaksdrömning leder till stagnation av blod i lungcirkeln och en liten fyllning med blod i ventriklarna, som kontraherar med stor frekvens, leder till en minskning av frisättningen i systemcirkulationen.

En komplikation av PT kan vara tromboembolism. Atriumblodflöde bidrar hemodynamiska störningar till trombos i atriella öron. När rytmen återställs kommer dessa omvälvningar att komma in och komma in i cirkelkärlens artärer, vilket orsakar hjärtattacker i andra organ.

Diagnos och behandling av paroxysmal takykardi

Man kan misstänka paroxysmal takykardi med kännetecken av symtom - den plötsliga starten på arytmi, ett karakteristiskt tryck i hjärtat och en snabb puls. När man lyssnar på hjärtat detekteras kraftig takykardi, tonerna blir renare, den första klappar och den andra är försvagad. Tryckmätningen indikerar hypotension eller endast en minskning av systoliskt tryck.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av elektrokardiografi. På EKG finns det vissa skillnader i patologins supraventrikulära och ventrikulära former.

• Om patologiska impulser kommer från lesioner i atrierna kommer en P-våg att spelas in på EKG framför det ventrikulära komplexet.

atrial takykardi på EKG

• I det fall då impulserna genereras av AV-anslutningen kommer P-vågan att bli negativ och kommer att lokaliseras antingen efter QRS-komplexet eller kommer att sammanfoga med den.

AV nodal takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulär PT expanderar och deformeras QRS-komplexet, som liknar det hos extrasystoler som härrör från ventrikulärt myokardium.

EKG ventrikulär takykardi

Om PT manifesterar sig i korta episoder (flera QRS-komplex) kan det vara svårt att fånga det på ett normalt EKG, därför utförs dagliga övervakningar.

För att klargöra orsakerna till PT, särskilt hos äldre patienter med sannolik organisk hjärtsjukdom, visas ultraljud, magnetisk resonansbildning, MSCT.

Taktik för behandling av paroxysmal takykardi beror på karaktären hos kursen, typ, längd av patologi, arten av komplikationer.

Vid atriell och nodulär paroxysmal takykardi indikeras sjukhusvistelse vid ökning av tecken på hjärtsvikt, medan den ventrikulära sorten alltid kräver akutvård och akuttransporter till sjukhuset. Patienterna är rutinmässigt inlagda under interictalperioden med frekventa paroxysmer mer än två gånger i månaden.

Innan ambulansbrigaden kommer, kan släktingar eller de som befinner sig i närheten lindra tillståndet. I början av attacken ska patienten sitta bekvämare, kragen ska lossna, friskluft bör ges och hjärtproblemet tar många patienter nitroglycerin.

Nödvård för paroxysm inkluderar:

1. Vagus test;
2. Elektrisk kardioversättning;
3. Drogbehandling.

Kardioversion indikeras för både supraventrikulär och ventrikulär PT, åtföljd av kollaps, lungödem och akut koronarinsufficiens. I det första fallet räcker det med att ladda upp till 50 J, i den andra - 75 J. Seduxen införs för anestesi. Med ömsesidig PT är rytmåterställning möjlig genom transesofageal stimulering.

Vagaltest används för att lindra attacker av atriell PT, som är associerade med autonomt innervation, med ventrikulär takykardi, dessa test ger inte effekt. Dessa inkluderar:

• silning;
• Valsalva manöveren är en intensiv utandning där näsan och munen ska vara stängd.
• Ashners test - tryck på ögonbollarna;
• Sample Chermak-Gering - trycket på halspulsådern medialt från sternocleidomastoidmuskeln;
• Irritation av roten av tungan tills gagreflexen;
• Häller kallt vatten på ansiktet.

Vagalprover syftar till att stimulera vagusnerven, vilket bidrar till minskningen av hjärtritmen. De är av hjälpmedel, är tillgängliga för patienterna själva och deras släktingar medan de väntar på ambulansen, men eliminerar inte alltid arytmen, därför är administrering av läkemedel en förutsättning för behandling av paroxysmal PT.

Proverna utförs endast tills rytmen återställs, annars skapas förutsättningar för bradykardi och hjärtstillestånd. Massage i carotid sinus är kontraindicerad hos äldre personer med diagnostiserad carotid ateroskleros.

De mest effektiva antiarytmiska läkemedlen för supraventrikulär paroxysmal takykardi anses (i minskande effektivitetsordning):

ATP och verapamil återställer rytmen hos nästan alla patienter. Nackdelen med ATP anses vara obehagliga subjektiva känslor - ansiktsrodnad, illamående, huvudvärk, men dessa tecken försvinner bokstavligen en halv minut efter administrering av läkemedel. Effektiviteten av cordaron når 80%, och novokinamid återställer rytmen hos ungefär hälften av patienterna.

När ventrikulär PT-behandling börjar med introduktion av lidokain, då - Novocainamide och Cordarone. Alla droger används endast intravenöst. Om det under ECG inte är möjligt att lokalisera ektopisk fokus exakt, rekommenderas följande sekvens av antiarytmiska läkemedel: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Efter att patientens attacker har stoppats placeras patienten under överinseende av en kardiolog på bosättningsorten, vilken, baserat på frekvensen av paroxysmer, deras varaktighet och graden av hemodynamiska störningar, bestämmer behovet av anti-återfallbehandling.

Om arytmi uppträder två gånger i månaden eller oftare eller angrepp är sällsynta, men långvariga, med symtom på hjärtsvikt, anses behandling i interictalperioden vara en nödvändighet. För långvarig anti-återfallbehandling av paroxysmal takykardi, använd:

För förebyggande av ventrikelflimmer, som kan komplicera PT-attacken, är betablockerare (metoprolol, anaprilin) ​​förskrivna. Det ytterligare syftet med beta-blockerare kan minska dosen av andra antiarytmiska läkemedel.

Kirurgisk behandling används för PT när konservativ behandling inte återställer den rätta rytmen. Som en operation utförs radiofrekvensablation, som syftar till att eliminera onormala vägar och ektopiska zoner av pulsgenerering. Dessutom kan ektopisk foci utsättas för destruktion med hjälp av fysisk energi (laser, elektrisk ström, lågtemperaturverkan). I vissa fall visas implantering av en pacemaker.

Patienter med etablerad diagnos av PT bör vara uppmärksamma på förebyggandet av paroxysmalarytmier.

Förebyggande av attacker av PT består i att ta lugnande medel, undvika stress och ångest, med undantag av tobaksrökning, alkoholmissbruk, regelbundet intag av antiarytmiska läkemedel, om någon har ordinerats.

Prognosen för PT beror på dess typ och orsakssjukdom.

Den mest gynnsamma prognosen är för individer med idiopatisk atriell paroxysmal takykardi som har kunnat arbeta i många år, och i sällsynta fall är det även möjligt att spontan försvinnande arytmi.

Om den supraventrikulära paroxysmala takykardin orsakas av hjärt-kärlsjukdom, beror prognosen på hur mycket progressionen är och responsen på behandlingen.

Den allvarligaste prognosen observeras med ventrikulär takykardi som uppstod på grund av förändringar i hjärtmuskeln - infarkt, inflammation, myokarddystrofi, dekompenserad hjärtsjukdom etc. Strukturella förändringar i myokardiet hos sådana patienter skapar en ökad risk för övergång av PT till ventrikelflimmer.

I allmänhet, om det inte finns några komplikationer, lever patienter med ventrikulär PT i åratal och årtionden och livslängden tillåter att regelbunden användning av antiarytmiska läkemedel förhindras vid återfall. Döden uppträder vanligtvis på grund av parakyma av takykardi hos patienter med svåra defekter, akut infarkt (sannolikheten för ventrikelflimmering är mycket hög), liksom de som redan har upplevt klinisk död och relaterad kardiopulmonell återupplivning.