Olika kränkningar i blodtillförseln till hjärnan genom ryggradsskålarna kallas vertebralartärens syndrom. Vertebrala kärl, i motsats till carotidartärerna, ger cirka 30% av den totala blodtillförseln till hjärnan. Eftersom dessa kärl huvudsakligen levererar hjärnans bakre delar, i strid med deras arbete, uppstår olika funktionsfel i synen, synen, koordineringens och yrselns sysselsättningsarbete.
Utvecklingen av vertebralartärens syndrom kan uppstå av olika skäl, som, när de klassificeras, kan delas upp i enlighet med tecken på att de tillhör en viss grupp. Orsaker till utveckling i samband med degenerativa dystrofa förändringar och ryggmärgsskador beror på vertebralt syndrom. Anomalier av vaskulär medfödd utveckling, förändringar i karossens struktur och deras skador på grund av andra sjukdomar och faktorer, såsom utveckling av en aterosklerotisk process, tillhör icke-vertebrogena syndrom.
Det bör noteras att utvecklingen av störningar i ryggradsskärlen ofta uppstår på grund av orsaker som har ett vertebralt symptom. Ett liknande tillstånd förklaras av den anatomiska placeringen av ryggkärlen. De har nära kontakt med både ryggraden och mjuka vävnader som omger den. Följaktligen skadas kärlens avvikelser eller de omgivande vävnaderna i degenerativa dystrofiska processerna i ryggraden.
Så, de vanligaste orsakerna till ryggrads kärl, som har en vertebral natur, är:
artros av de intervertebrala lederna i livmoderhalsområdet onormal utveckling av livmoderhalsen spasmer av halsens sneda muskler Kimmerle anomali; osteokondros hos den cervikala ryggraden.
Brott som orsakas av orsaker som inte har vertebral karaktär uppträder mycket mindre ofta. Denna grupp innefattar störningar som leder till onormalt arbete hos artären själv. Till exempel kan den onormala utvecklingen av ett fartyg leda till en förändring av dess struktur och form, och som ett resultat minskas kärlets kapacitet avsevärt. Av stor betydelse för utvecklingen av kränkningar och blockering av blodkärl på grund av ateroskleros.
Sjukdomssymptomatologi indikeras av organiska och funktionella faser.
Våra läsare rekommenderar
För att förebygga sjukdomar och behandling av åderbråck på benen rekommenderar våra läsare Anti-varicose gel "VariStop", fylld med växtekstrakter och oljor, som försiktigt och effektivt eliminerar sjukdomens manifestationer, lindrar symtom, toner, stärker blodkärlen.
Yttrande från läkare...
Symtom på ryggradssyndrom i funktionell fas, i motsats till den organiska, är inte så kritisk. Först börjar patienterna ha huvudvärk som är systemiska. Över tiden ökar amplituden av manifestationer av huvudvärk, det finns brott mot ögonen och den vestibulära apparaten. Symtom på dessa störningar uppträder vid huvudrotation eller långvarig ansträngning under arbetet, i form av en pulserande huvudvärk, svullnad i ögonen, yrsel.
Den organiska fasen kännetecknas av svårare symtom. Förekommer med långvarig kränkning av funktionaliteten i ryggradsystemet. För henne, förutom de ovanstående symtomen, kännetecknas av utseende av illamående, kräkningar, liksom manifestationer av nedsatt hjärnans funktion. Sådana manifestationer inkluderar fallangrepp, det vill säga en plötslig nedgång med ett räddat medvetande, i det här fallet är patienten tydligt medveten om allt, känner inte några förutsättningar för ett fall i form av yrsel eller medvetslöshet. Patienten misslyckas enkelt med sina benmuskler, och efter ett fall kan han lätt stiga.
Eventuella manifestationer som ischemiska attacker, vilket kan leda till synkope (svimning). Med synkopi förlorar patienten plötsligt medvetandet i några sekunder, vilket kan leda till ett fall. Det är också möjligt manifestationen av dysartri - kränkningar av talapparaten. Det finns en begränsad rörlighet för organspråk, vilket leder till svårigheter i uttalandet samtidigt som uppfattningen och talesystemet bevaras.
Den kliniska bilden bestäms av symtom på ryggradssyndromet, beroende på orsakerna som ledde till dem.
Kliniska typer av symtom kan representeras enligt följande:
Unterharnscheidt syndrom eller synkopalt vertebralt fallfallssyndrom. En plötslig utlösning av ett synkope i en patient när han rör sig sidled eller upp och ner i huvudet. Orsaken är en störning i blodförsörjningen till hjärnan. Drop attacker - patientens plötsliga fall på knäna med misslyckandet av benmusklerna. Orsaken är också knuten till bristen på blodtillförsel till hjärnan. Brott av den vestibulära apparaten, manifesterad i form av tinnitus och yrsel. Frekvensen och graden av manifestation beror på huvudets position. Det kan inträffa i samband med syndromet av vegetativa förändringar. Barre-Lieu syndrom eller cervikal migrän - huvudvärk i pannan, occipital regionen och nacken. Anledningen till manifestationen är den långsiktiga obekväma positionen hos huvudet när man arbetar, sover eller kör en bil. Liknande symtom förekommer vid basilärra migrän, men förutom det är illamående, ögonstörning och till och med förlust av medvetande möjliga. Förekommer med vertebral arterie stenos.
Vid behandling av ryggradssyndrom används två metoder som kan uppstå både tillsammans och separat. Denna eliminering av källorna till sjukdomen och upprättandet av normala blodkärl. För att göra detta måste du först noggrant bestämma orsaken som ledde till förekomsten av sjukdomen.
För att eliminera källan till sjukdomen i form av degenerativa störningar i livmoderhalsen, används manuell terapi i kombination med droger som sänker muskeltonen och accelererar cellregenerering. I vissa fall utförs kirurgi.
Unterharnshaydta syndrom. I litteraturen kallas det också som "rakningssymtom", eftersom det ofta uppstår hos män under rakning när huvudet kastas tillbaka. Syndromet utvecklas som ett resultat av spänningen eller krampen i ryggradsartären vid skarpa svängningar eller vinklingar av huvudet, vilket leder till korttidskemi vid strukturen av retikulär bildning av stammen och livmoderhalsförtjockning i ryggmärgen.
Det är kliniskt manifesterat av ett fall med en kortvarig medvetslöshet (2-3 minuter) och efterföljande kortvarig tetrapares (3-5 minuter), som i vissa fall kan nå graden av fullständig oändlighet, och full återhämtning av muskelstyrkan kan ske inom 20-30 minuter.
Därför klagar patienten, med återvunnen medvetenhet, först av svaghet i armar och bens muskler. Huvudorsakerna till syndromets utveckling är ryggradssjukdomens ryggradssjukdom, aterosklerotisk lesion i ryggradsartären, avvikelser från ryggradsartären och uppbyggnaden av Willis cirkel, volymetriska patologiska processer i livmoderhalsen.
Vertebral arteriesyndrom
- Vaskulära sjukdomar med nedsatt vaskulär permeabilitet, såsom ateroskleros, olika artritisemboli.
- Förändringar i form av artärer (deformationer) - onormal krympning, signifikanta böjningar, onormala strukturella förändringar i artärer.
- Extravasal vaskulär kompression (kompression av artärer med osteofyter, brok, skivproteser, kompression med benformiga abnormiteter, tumörer, ärrvävnad)
Med tanke på att olika faktorer kan orsaka syndromet, är det ibland svårt att tolka en diagnos, såsom vertebral artärsyndrom, eftersom detta syndrom kan användas för att beteckna en mängd olika tillstånd, såsom akuta cirkulationssjukdomar. Men i klinisk praxis är degenerativa dystrofiska förändringar i livmoderhalsen och onormala fenomen hos atlasen, som leder till nedsatt blodflöde i poolen av ryggradsartärer och utseendet av symtom på cerebral cirkulation, viktigast.
Det finns extrakraniella och intrakraniella delar av ryggmärgen.
En signifikant del av de extrakraniella ryggradarna passerar genom den rörliga kanalen som bildas av hål i ryggkotorens tvärprocesser. Den sympatiska nerven (Frankens nerv) passerar också genom denna kanal. Vid C1-C2-nivån stängs ryggradarna endast av mjuka vävnader. Denna anatomiska egenskap vid passage av ryggradsartärerna och rörligheten i livmoderhinnan ökar signifikant risken för att utveckla kompressionseffekter på kärlen från de omgivande vävnaderna.
Den resulterande komprimeringen från omgivande vävnader leder till kompression av artären hos de vegetativa ändarna och förträngningen av kärlen på grund av reflexkramp, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.
Degenerativa förändringar i den cervikala regionen (låg ryggsmärta, artritiska facettleder, unkovertebralny artros, instabilitet motorsegment, diskbråck, spondylos deformans, beniga utväxter (osteofyter), muskel reflex syndrom (undre sneda ögonmuskeln syndrom, anterior scalene muskel syndrom) - är ofta en orsak kompression ryggradsartärer och utveckling av ryggradssyndrom. Ofta förekommer kompression hos 5-6 ryggkotor, något mindre i nivå med 4-5 och 6-7 ryggkotor. Den vanligaste orsaken är Itijah vertebral artär syndrom är unkovertebralny syndrom. Närheten av dessa leder till kotartärema leder till det faktum att även små Exostoses i unkovertebralnyh lederna leder till mekaniska skador på ryggraden artär. När betydande unkovertebralnyh Exostoses lumen kan vara en betydande komprimering av vertebrala artärerna.
Kimberley och Powers anomalier spelar en tillräckligt stor roll i utvecklingen av ryggradssyndromet.
symptom
Enligt den kliniska kursen är det två steg i syndromet hos ryggradsartären som är funktionell och organisk.
Funktionsfasen av ryggradssyndromets syndrom kännetecknas av en viss grupp av symtom: huvudvärk med vissa vegetativa störningar, cochleovestibulära och visuella störningar. Huvudvärk kan ha olika former, både akut pulserande och värkande, konstant eller kraftigt ökande, speciellt vid vridning av huvudet eller långvarig statisk belastning. Huvudvärk kan spridas från nacken till pannan. Avvikelser i det cochleovestibulära systemet kan uppträda som yrsel av en paroxysmal natur (svängande obalans) eller systemisk vertigo. Dessutom är hörselnedsättning möjlig. Överträdelser i det visuella planet kan uppenbaras genom förmörkelse i ögonen, en känsla av gnistor, sand i ögonen.
Förlängda och långvariga episoder av kärlsjukdomar leder till bildandet av ihärdiga ischemiska foci i hjärnan och utvecklingen av det andra (organiska) steget i ryggradsartisyndromet. I det organiska skedet av syndromet uppträder symtom på både övergående och ihållande hemodynamiska störningar i hjärnan. Övergående hemodynamiska störningar uppträder av symptom som yrsel, illamående, kräkningar och dysartri. Dessutom finns det karaktäristiska former av ischemiska attacker som uppträder under huvudvridning eller lutning, där det kan förekomma attacker av fallande med ett lagrat medvetande, så kallade droppattacker samt attacker med medvetslöshet på upp till 10 minuter (synkopala episoder). Symtomatologi regnar i regel horisontellt och antas bero på övergående ischemi hos hjärnstammen. Efter sådana episoder kan det finnas en generell svaghet i autentiska störningar i tinnitus.
Enligt typen av hemodynamiska störningar finns det flera varianter av ryggradssyndrom (kompression, irriterande, angiospastisk och blandade former).
Sammandragningen av kärlet i kompressionsvarianten sker på grund av mekanisk kompression på artärväggen. Vid en irriterande typ utvecklas syndromet som ett resultat av reflexkärlspasmer på grund av irritation av sympatiska fibrer. I kliniken finns det oftast kombinerade (komprimeringsirritativa) varianter av ryggradssyndromet. Ett angiospastiskt syndrom har också en reflexmekanism, men uppstår genom receptorirritation i regionen av motorsegmenten i den cervikala ryggraden. När den angiospastiska varianten domineras av vegetativa vaskulära sjukdomar och symtom är inte så mycket på grund av svängningarna av huvudet.
Kliniska syndromstyper
Posterior cervical sympathetic syndrome (Barre - Lieu)
Posterior cervikal syndrom karakteriseras av huvudvärk med lokalisering i cervico-occipitala regionen med bestrålning till huvudets framsida. Huvudvärk är vanligtvis konstant, ofta på morgonen, speciellt efter att ha sovit på en obekväma kudde. Huvudvärk kan när du går, kör bil, när du rör dig i nacken. Huvudvärk kan också vara pulserande, genomträngande med lokalisering i nacke och occipitala regionen och utstrålande till parietala frontal och tidzoner. Huvudvärk kan förvärras genom att vrida huvudet och åtföljs av både vestibulära och visuella och autonoma störningar.
Basilar migrän
Basilar migrän förekommer inte som ett resultat av komprimering av ryggradsartären, men som ett resultat av stenos i ryggraden, men har kliniskt mycket gemensamt med andra former av ryggradssyndrom. Som regel börjar en migränattack med en kraftig huvudvärk i nacken, kräkningar, ibland med förlust av medvetande. Visuella störningar, yrsel, dysartri, ataxi är också möjliga.
Vestibulo - cochleärt syndrom
Störningar hos hörapparaten uppträder i form av buller i huvudet, en minskning av uppfattningen av viskande tal och registreras av förändringar i data under audiometri. Tinnitus har en beständig och långvarig karaktär och en tendens att förändra karaktär under huvudets rörelse. Kochleära störningar är förknippade med yrsel (både systemisk och icke-systemisk).
Oftalmisk syndrom
Med oftalmisk syndrom i förgrunden kan synliga störningar som atriell scotom, nedsatt synfotopsi också vara symtom på konjunktivit (lakrimation conjunctival hyperemia). Förlust av visuella fält kan vara episodisk och är huvudsakligen förknippad med en förändring av huvudets position.
Autonoma förändringssyndrom
I allmänhet förekommer inte vegetativa störningar i isolation men kombineras med ett av syndromen. De vegetativa symptomen är vanligtvis följande: känsla av värme, extremitetens kyla, svettning, förändringar i huddermografi, sömnstörningar.
Övergående (övergående) ischemiska attacker
Iskemiska attacker kan inträffa under det ischemiska stadiet i ryggradssyndromet. De vanligaste symtomen på sådana attacker är: övergående motor och sensoriska störningar, visuella störningar, hemiopi, ataxi, yrsel, illamående, kräkningar, talproblem, sväljning, dubbelsyn.
Synkopalt vertebralt syndrom (Unterhardshayt syndrom)
En episod av synkopalt vertebralt syndrom är en akut cirkulationsstörning i området för retikulär bildning av hjärnan. Detta avsnitt kännetecknas av en kortvarig frånkoppling av medvetandet med en vass huvudsvängning.
Drop Attack Episodes
Fallfallet (fall) -aspekten orsakas av nedsatt blodcirkulation i hjärnstammen och hjärnbenet och kommer kliniskt att manifesteras av tetraplegi när huvudet lutas tillbaka. Återställande av motorfunktioner tillräckligt snabbt.
diagnostik
Diagnos av vertebralartärens syndrom presenterar vissa svårigheter och uppträder ofta som överdiagnos och underdiagnos av syndromet i ryggradsartären. Hyperdiagnos av syndromet orsakas ofta av otillräcklig undersökning av patienter, särskilt i närvaro av vestibulo-ataktiskt och / eller cochleärt syndrom, när läkaren inte diagnostiserar sjukdomar i labyrinten.
För att fastställa diagnosen ryggradssyndrom måste du ha 3 kriterier.
- Förekomsten i kliniken av symtomen på ett av 9 kliniska alternativ eller en kombination av alternativ
- Visualisering av morfologiska förändringar i livmoderhalsen med MRI eller MSCT, vilket kan vara huvudorsakerna till utvecklingen av detta syndrom.
- Förekomsten av ultraljudstudie av förändringar i blodflödet vid funktionell test med flexion - förlängning av huvudet genom rotation av huvudet.
behandling
Behandling av ryggraden (vertebral arteriesyndrom) består av två huvudområden: förbättring av hemodynamik och behandling av sjukdomar som leder till komprimering av ryggradsartärerna.
Drogbehandling
Antiinflammatorisk och anti-ödembehandling syftar till att minska perivaskulärt ödem på grund av mekanisk kompression. Preparat som reglerar venöst utflöde (troxerutin, ginko-biloba, diosmin). NSAID (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Vaskulär terapi syftar till att förbättra blodcirkulationen i hjärnan, eftersom hemodynamiska störningar uppträder hos 100% av patienterna med detta syndrom. Moderna diagnostiska metoder gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av behandlingen med dessa läkemedel och dynamiken i blodflödet i hjärnans kärl med hjälp av ultraljudsforskning. Följande läkemedel används för vaskulär terapi: purinderivat (trental), periwinkle-derivat (vincamin, vinpocetin) kalciumantagonister (nimodipin) alfa-adrenoblocker (nicergolin) instenon-sermion.
Neuroprotektiv terapi
Ett av de mest moderna områdena av medicinsk behandling är användningen av droger för att förbättra energiprocesserna i hjärnan, vilket möjliggör minimering av neuronskador på grund av episodiska cirkulationssjukdomar. Neuroprotektorer inkluderar: kolinerga läkemedel (citicolin, gliatilin), preparat som förbättrar regenerering (actovegin, cerebrolysin), noootropa (piracetam, mexidol), metabolisk terapi (mildronat, tiotriazolin, trimetazidin)
Symptomatisk terapi innefattar användning av läkemedel som muskelavslappnande medel, anti-migränläkemedel, antihistaminer och andra.
Behandling av degenerativa sjukdomar innefattar icke-läkemedelsbehandlingar, såsom träningsterapi, fysioterapi, massage, akupunktur, manuell terapi.
I de flesta fall kan användningen av komplex behandling, inklusive både läkemedel och behandling utan behandling, minska symtomen och förbättra blodcirkulationen i hjärnan.
Kirurgiska behandlingsmetoder används i fall där det finns svår kompression av artärerna (skivbråck, osteofyt) och endast operativ dekompression gör det möjligt att uppnå ett kliniskt resultat.
Användning av material är tillåtet med indikationen av den aktiva hyperlänken till artikelns permanenta sida.
Vertebral Arterysyndrom
Vertebralartärsyndrom är en serie av vestibulära, vaskulära och vegetativa störningar som uppstår vid den patologiska inskränkning av ryggradsartären. Oftast har den vertebral etiologi. Det manifesteras kliniskt av återkommande syncopala tillstånd, attacker av basilar migrän, TIA, Barre-Lieu syndrom, oftalmiska, vegetativa, vestibulära och cochleära och vestibulära ataktiska syndrom. Diagnosen underlättas av radiografi och REG med funktionella tester, MR och CT i ryggraden och hjärnan, oftalmoskopi, audiometri etc. Terapi innefattar användning av venotoniska, vaskulära och neuroprotektiva läkemedel, symptomatiska medel, massage, fysioterapi, övsterapi.
Vertebral Arterysyndrom
Vertebral arteriesyndrom (SPA) är ett komplext symptomkomplex som uppstår när lumen i ryggradsartären (PA) minskas och dess periarterial nervplex är skadad. Enligt de uppsamlade uppgifterna förekommer SPA i 25-30% av hjärtsjukdomar och orsakar upp till 70% av TIA (transienta ischemiska attacker) i praktisk neurologi. Den mest signifikanta etiopathogenetiska faktorn vid syndromets början är patologin i livmoderhalsen, vilket också är vanligt. Den höga prevalensen och frekvent förekomst bland befolkningsgrupper i befolkningen gör ryggradssyndromet ett brådskande socialt och medicinskt problem av vår tid.
Anteknik i ryggradsartären
En person har 2 ryggradsartärer. De ger upp till 30% cerebral blodtillförsel. Var och en avviker från de subklaviska artärerna på motsvarande sida, går till livmoderhalsen, där den går igenom hålen i CVI-CII: s tvärgående processer. Sedan gör ryggraden artären flera böjningar och passerar genom de stora occipitalforamen i hålets kavitet. Vid nivån på bron börjar de ryggradsartärer sammanfoga i en huvudartär. Dessa tre artärer bildar ett vertebrobasilar-bassäng (VBB) som försörjer de ryggradsledningar, ryggmärgen, medulla och cerebellum. VBB interagerar med carotidpoolen, som levererar blod till resten av hjärnan, genom Wellness-cirkeln.
I enlighet med PA: s topografiska egenskaper är dess extra- och intrakraniella uppdelningar utmärkta. Oftast är vertebralarteriesyndrom associerat med lesioner av den extrakraniella artären. Dessutom kan det inträffa inte bara med kompression och andra förändringar i själva artären utan också med negativa effekter på dess vegetativa perivaskulära sympatiska plexus.
Orsaker till ryggradssyndrom
Vertebral arteriesyndrom av kompressionsteori är vanligast. Dess orsak skjuter extravasal faktorer osteokondros, instabil vertebral cervikal spondylartrit, intervertebral bråck, tumörer, strukturella abnormaliteter (platibaziya, Klippel-Feils syndrom, Kimerli anomali struktur anomalier I cervikal vertebral basilar Impression), toniska spänningar halsmuskeln (långa, trappa, nedre sneda). I denna spa ofta inte utvecklas på grund av förträngning av lumen hos artären på grund av dess mekaniska kompression, och som ett resultat av reflex spasm orsakad av klämmande verkan på det sympatiska periarterial plexus.
I andra fall, sker den vertebrala artären syndrom på grund av deformering - strukturen hos en kärlvägg abnormitet, närvaron av böjar eller kinkning (patologisk slingrighet). En annan grupp av etiofaktorer i SPA är ocklusiva PA-lesioner vid ateroskleros, systemisk vaskulit, emboli och trombos av olika geneser. På grund av befintliga kompensationsmekanismer leder effekten av endast extravasala faktorer sällan till utvecklingen av ett spa. I regel observeras syndromet om artärkomprimering sker mot bakgrund av patologiska förändringar i kärlväggen (hypoplasi eller ateroskleros).
Klassificering av ryggradssyndrom
Patogenetisk SPA klassificeras enligt typen av hemidynamiska störningar. Enligt denna klassificering orsakas vertebral arteriesyndrom av kompressionstyp av mekanisk kompression av artären. Den angiospastiska varianten uppträder när reflexkramp orsakas av stimulering av receptorapparaten i området av det drabbade vertebrala segmentet. Det manifesterar sig främst i vegetativa kärlsjukdomar, svagt beroende av huvudets rörelser. Irriterande SPA uppstår när periarterial sympatisk plexus är irriterad. Oftast är ryggradssyndrom blandad. Kompressionsirritativ typ av SPA är typiskt för lesioner i den nedre cervikala regionen, och reflex är associerad med patologi hos de övre livmoderhalsarna.
Klinisk klassificering delar SPA i dyston och ischemisk, vilket representerar stadierna i en enda patologisk process. Dystoniska alternativet är funktionellt. På detta stadium kännetecknas den kliniska bilden av cefalgi (huvudvärk), cochleo-vestibulära och visuella symtom. Cephalgia pulserande eller värk, åtföljd av vegetativa symtom, är konstant med perioder av förstärkning, ofta provocerad av rörelser i nacken eller dess tvingade position.
Ischemic SPA är ett organiskt stadium, dvs det åtföljs av morfologiska förändringar i hjärnvävnader. Det är kliniskt manifesterat av en stroke i vertebrobasilarbassängen, som kan vara övergående (reversibel) i naturen eller orsaka ett bestående neurologiskt underskott. I det första fallet talar de om TIA, i den andra - om ischemisk stroke. Vid det ischemiska stadiet av SPA observeras vestibulär ataxi, illamående med kräkningar och dysartri. Övergående cerebral ischemi leder till en droppattack, en liknande process i zonen av retikulär bildning - till synkopal paroxysm.
Kliniska varianter av PA-syndrom
Vanligtvis är en SPA-klinik en kombination av flera av följande alternativ, men ett specifikt syndrom kan ta ledande plats.
Basilar migrän förekommer med cefalgi i occipitala regionen, vestibulär ataxi, upprepad kräkningar, tinnitus och ibland dysartri. Ofta framträder basila migrän som en klassisk migrän med aura. Auraen kännetecknas av synstörningar: fläckande fläckar eller regnbågeband i båda ögonen, suddig syn, utseendet av en "dimma" före ögonen. Med auraens natur är den basala migränen oftalmisk.
Barre - Lieu syndrom är också känt som posterior cervical sympathetic syndrome. Det finns smärta i nacke och nacke, som passerar till huvudets parietala och främre delar. Cephalgia uppstår och intensifieras efter sömnen (vid en olämplig kudde), vrider huvudet, skakar eller går. Hon åtföljs av vestibulära-cochlear, vegetativa och oftalmiska systoms.
Vestibulo-ataktiskt syndrom - yrsel, provocerad genom att vrida huvudet, råda. Det finns kräkningar, svullnadssnitt i ögonen. Vestibulär ataxi uttrycks i en känsla av instabilitet när man går, svindlar och obalans.
Oftalmisk syndrom innefattar utmattning av syn under belastning, övergående flimmerbildande skottom i synfältet, övergående fotopsi (korta blinkningar, gnistor i ögonen, etc.). Tillfällig partiell eller full bilateral paroxysmal förlust av synfält är möjlig. Vissa patienter har konjunktivit: rodnad i konjunktiv, smärta i ögonloben, känsla av "sand i ögonen".
Vestibulo-cochlear syndrom manifesteras av yrsel, en känsla av instabilitet, ihållande eller övergående tinnitus, vars karaktär varierar beroende på huvudets placering. Det kan finnas en mild grad av hörselnedsättning med nedsatt uppfattning om viskande tal, vilket återspeglas i audiogrammets data. Paracusia är möjlig - en bättre uppfattning om ljud mot bakgrund av ljud än i fullständig tystnad.
Autonoma sjukdomssyndrom kombineras vanligtvis med andra syndromer och observeras alltid under perioder av förvärring av spa. Det kännetecknas av värme eller kyla, hyperhidros, kylning av distala extremiteter, känsla av brist på luft, takykardi, droppar i blodtryck, frossa. Sömnstörningar kan inträffa.
Övergående ischemiska attacker karakteriserar ett organiskt spa. Den mest typiska tids motoriska och sensoriska störningar, homonyma hemianopsi, yrsel, kräkningar, är yrsel inte orsakas av vestibulär ataxi, dubbelseende, dysartri och dysfagi.
Unterharnscheidt syndrom - kortvarig "disconnection" av medvetandet, provocerad av en skarp sväng av huvudet eller dess obekväm position. Varaktigheten kan variera. Efter att ha återvunnit medvetandet förblir viss tid svag i lemmarna.
Drop-attacker är episoder av övergående skarp svaghet och immobilitet hos alla fyra extremiteterna med ett plötsligt fall. Förekommer med snabb kantning av huvudet Medvetenheten förblir intakt.
Diagnos av ryggradssyndrom
Vertebral arteriesyndrom diagnostiseras av en neurolog, dessutom är det möjligt att konsultera en patient med en otolaryngolog, en ögonläkare och en vestibulolog. Vid undersökning kan tecken på vegetativa störningar detekteras, i den neurologiska statusen, instabilitet i Romberg-positionen, kan ljussymmetrisk diskoordinering upptäckas när samordnade prover utförs. Radiografi av ryggraden i livmoderhalsområdet utförs med funktionella test i 2 projicer. Det definierar en mängd olika ryggradspatologier: spondylos, osteokondros, hypermobilitet, subluxation av artikulära processer, instabilitet, strukturens abnormiteter. Om det är nödvändigt att få mer exakt information, utförs en CT-skanning av ryggraden, och en ryggradsmedelsresistent används för att bedöma ryggmärgsnivån och dess rötter.
För att studera de kärlsjukdomar som åtföljer SPA, utförs rheoencefalografi med funktionella test. Som regel diagnostiserar den en minskning av blodflödet i VBB, som uppstår eller intensifieras under rotationsprov. För närvarande ger REG möjlighet till mer moderna blodflödesstudier - dubbelsidig skanning och USDG av huvudfartyg. Naturen hos de morfologiska förändringarna i hjärnvävnaden som har uppstått som följd av stroke i det organiska skedet hos SPA kan bestämmas av hjärnans MR. Enligt vittnesmålet utfördes viziometriya, perimetri, oftalmopopi, audiometri, kaloriprov och andra studier.
Vertebral arteriesyndrom behandling
I fall där vertebralarteriesyndrom åtföljs av stroke är akut inhalation av patienten nödvändig. I andra fall beror valet av läge (inpatient eller öppenvård) på syndromets svårighetsgrad. För att minska belastningen i livmoderhalsområdet rekommenderas att du bär en Schantz-krage. För att återställa den korrekta anatomiska placeringen av strukturerna i livmoderhalsen är det möjligt att använda mild manuell terapi, för att lindra tonisk spänning i nackmusklerna - postisometrisk avkoppling, myofascial massage.
Farmakoterapi kombineras vanligtvis. Den första förskriva droger som minskar svullnad, vilket försvårar PA: s kompression. Dessa inkluderar troxorutin och diosmin. För att återställa normalt blodflöde i PA används pentoxifyllin, vinpocetin, nimodipin, cinnarizin. Utnämning av neuroprotektiva läkemedel (hjärnan Hydrolysat gris Meldonium, ethylmethylhydroxypyridine, piracetam, trimetazidine) syftar till att förebygga metabola störningar i hjärnvävnad hos patienter med risk för cerebral ischemi. Sådan terapi är särskilt relevant hos patienter med TIA, droppattacker, Unterharnscheidt syndrom.
Samtidigt utförs symptomatisk behandling med antimigrainläkemedel, antispasmodik, muskelavslappnande medel och vitaminer c beroende på beviset. B, histamin-liknande droger. En positiv effekt har användningen av som ytterligare terapeutiska metoder för fysioterapi (fonophores, magnetisk terapi, elektrofores, DDT), reflexbehandling, massage. Utanför den akuta fasen av spa-övningarna rekommenderas för att stärka nackmusklerna.
Om det är omöjligt att eliminera den etiologiska faktorn, beaktas bristen på effektivitet av konservativa åtgärder, hotet om ischemisk hjärnskada, frågan om kirurgisk behandling. Möjlig kirurgisk dekompression av ryggradsartären, avlägsnande av osteofyter, rekonstruktion av ryggradsartären, periarterial sympathectomy.
Drop syndrom behandling
Unterharnshaydta syndrom. I litteraturen kallas det också som "rakningssymtom", eftersom det ofta uppstår hos män under rakning när huvudet kastas tillbaka. Syndromet utvecklas som ett resultat av spänningen eller krampen i ryggradsartären vid skarpa svängningar eller vinklingar av huvudet, vilket leder till korttidskemi vid strukturen av retikulär bildning av stammen och livmoderhalsförtjockning i ryggmärgen.
Det är kliniskt manifesterat av ett fall med en kortvarig medvetslöshet (2-3 minuter) och efterföljande kortvarig tetrapares (3-5 minuter), som i vissa fall kan nå graden av fullständig oändlighet, och full återhämtning av muskelstyrkan kan ske inom 20-30 minuter.
Därför klagar patienten, med återvunnen medvetenhet, först av svaghet i armar och bens muskler. Huvudorsakerna till syndromets utveckling är ryggradssjukdomens ryggradssjukdom, aterosklerotisk lesion i ryggradsartären, avvikelser från ryggradsartären och uppbyggnaden av Willis cirkel, volymetriska patologiska processer i livmoderhalsen.
Drop Attack Syndrome ("dropp attack") eller "drop drop"
Det åtföljs också av ett fall i patienten, men i motsats till Unterharnsheydta syndrom förekommer inte förlust av medvetande. Syndromet manifesteras endast genom förlust av posturell muskelton med ett fall i regel på knäna, varefter patienten omedelbart kan stå upp ("hans ben plötsligt spänns").
Kortsiktig ischemi hos den kaudala delen av stammen är inte heller utesluten i genesis, men i motsats till Unterharnsheydts syndrom associerar de flesta författare utvecklingen av droppattacker huvudsakligen med ischemi i livmoderhalsen.
Atoniska attacker
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari och Masakazu Seino
Historia och terminologi
Atona anfall definieras för närvarande som epileptiska attacker som kännetecknas av en plötslig förlust eller minskning av muskelton, som kan vara fragmentarisk, begränsad till ett specifikt segment (ben, käke, huvud) eller massiv, vilket leder till fall (Kommission för klassificering och terminologi av League Against Epilepsy 1981; Blume et al 2001). I den senaste ordlistan för beskrivande terminologi framhålls att vid atoniska anfall är förlusten eller minskningen av muskeltonen "ren" utan några tidigare myokloniska eller toniska komponenter (Blume et al 2001). Man tror att atoniska anfall är förknippade med en specifik patofysiologisk mekanism (förlust eller minskning av muskelton) och inkluderar inte de flesta attackerna med faller. Fallfall, som också kallas droppattacker, är en heterogen grupp av epileptiska anfall där ett fall är det huvudsakliga eller enda kliniska tecknet i avsaknad av andra signifikanta motorfenomen (Tassinari et al 1997). Falls kan orsakas av olika typer av anfall (generaliserad eller partiell) och mekanismer, inklusive massiv myoklonus, tonisk kontraktion, rent atoniska händelser eller en kombination av motoriska fenomen, som vid myoklonal astatiska attacker. Detta förklarar motsägelserna i terminologin hos epileptiska fall och ett stort antal termer som tidigare använts (aketisk, atonisk, astatisk, droppe, apoplexi, hämmande etc.).
Atonisk anfall kallas vanligtvis generaliserade anfallstyper (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy 1981; Engel 2001). Imidlertid kan ictal-atoniska händelser också förekomma i fokala anfall, såsom fall under anfall som härrör från frontalbågen (Satow et al 2002), fokala atoniska anfall (Hanson och Chodos 1978) och negativ myoklonus (Tassinari et al 1995 ).
Anfall som kännetecknas av en plötslig nedgång är kända under en längre tid. De första kliniska observationerna gjordes redan i 18 och 1900-talet. Den första detaljerade beskrivningen av atoniska anfall gavs av Hunt 1922 (Jakt 1922). Han kallade detta tillstånd "statisk epilepsi" eller "en form av epilepsi som kännetecknas av plötslig försvinnandet av postural kontroll." År 1945 föreslog Lennox namnet "akinetic attacks", som han omnämndes "astatic" 1951 (Lennox 1945; 1951). Man trodde att dessa attacker hör till den elektrokliniska gruppen av petit mal absan; Lennox föreslog termen "petit mal triad", inklusive abscesser, myoklonien och akinetiska attacker (Lennox 1960). År 1966 beskriver Gastaut et al. Lennox-Gastaut syndrom, där fallfallet är karakteristiskt, och beskrivs också 4 fall med polygrafisk registrering av atoniska attacker (Gastaut et al 1966a; 1966b). År 1981 föreslog ILAE Terminology Commission att man använde termen "atonisk attack" för droppattacker som orsakades av förlust av muskelton (Commission, 1981).
Atonisk anfall kan vara av generaliserat eller brännbart ursprung.
Allmänna atoniska anfall. Introduktionen av videopolygrafisk teknik vid analysen av attacker med droppar visade att attacker som utmärks av en minskning eller tonförlust (atoniska attacker) är ganska sällsynta. I litteraturen finns det endast några få polygrafiskt dokumenterade beskrivningar av atoniska anfall: Atoniska anfall observerades hos 1 av 15 barn som studerades av Ikeno et al. Och 9 av 54 patienter med epileptiska fall undersöktes av Egli och medförfattare (Egli et al 1985, Ikeno et al 1985). Gastho hittade atoniska anfall hos 3 av 2000 barn med epilepsi som var inlagda till St.Paul centrum i Marseille (Gastaut et al 1966b).
Enligt kliniska observationer finns det två former av atoniska anfall:
(1) Korta atoniska anfall (effondrements epileptique - franska), där tonförlusten kan begränsas till huvudet (i form av en skarp nedåtgående lutning) eller involvera alla posturella muskler, vilket leder till ett fall till marken. Om medvetandet är förlorat är det mycket kortlivat, och patienter kan stå på egen hand efter ett fall.
(2) Långvariga atoniska anfall (aketiska attacker), där förlust av medvetenhet och atoni varar från en till flera minuter. Patienten faller till marken, talar inte eller rör sig
En tryckt inspelning kan avslöja ytterligare subtila kliniska symptom, såsom bradykardi eller kort andningsskador.
Partiella atoniska anfall. Det finns minst 3 kliniska typer av ictal atopiska fenomen:
(1) Drop Attacks
(2) Fokala atoniska anfall
(3) Negativ myoklonus
Epileptiska droppattacker (eller fallfall) kan inträffa antingen i samband med partiell epilepsi, som en följd av symmetrisk eller asymmetrisk styvhet som orsakas av utsläpp i den främre cortexen eller ytterligare motorzonen (Tassinari et al 1997, Tinuper et al 1998). I sällsynta fall inträffar korta fallangrepp som följd av atopiska mekanismer, men det finns bara några grafiska halvgrafiska demonstrationer i sådana fall (Satow et al 2002, Tassinari 2003).
Fokala atoniska anfall är partiella anfall med ictal pares eller förlamning av en eller flera kroppsdelar, som måste differentieras från Todds vanligaste posicctala förlamning. Det finns ett antal meddelanden i litteraturen med video-EEG-inspelning av sådana attacker (Hanson och Chodos 1978). Iktal förlamning (vanligtvis hemiparesis) kan föregås eller åtföljs av en somatosensorisk aura.
Eftersom det finns många attacker, på vilken bild atony är den viktigaste kliniska och tryckande händelsen finns det flera mekanismer som involverar kortikala och subkortiska strukturer.
Gastaut och Broughton trodde att "epileptiska droppattacker" är förknippade med en intensiv inhiberande mekanism som anger vikten av involvering av motorcortexen (Gastaut och Broughton 1972). Data om elektrisk stimulering av hjärnbarken hos människor har visat förekomsten av områden av frontalloben, vars aktivering hämmar frivilliga rörelser (Luders et al 1995). Dessa områden, definierade som "negativa motorzoner", befann sig i den övre marginalen av det syliska spåret nära området för personens rolandiska representation ("primär negativ motorzon"). (Luders et al 1995) och i den rostrade delen av den extra motorzonen i området direkt framför den primära motorcortexen ("ytterligare negativ motorzon") (Lim et al 1994). Betydelsen av dessa kortikala hämmande zoner har studerats väl i grunden av fokala atoniska anfall och negativa myoklonus, men är presumptiv i ursprunget för atoniska fallfall (Satow et al 2002). En alternativ förklaring är att epileptiska urladdningar av den primära sensimotoriska cortexen kan ge negativa motorfenomen genom direkt inhibering av spinalmotoneuroner, vilket bekräftas genom direkt kortikal stimulering med subduralelektroder (Ikeda et al 2000) och icctal elektrokortografi (Matsumoto et al 2000).
De positiva resultaten av callosotomi vid behandling av epileptiska droppattacker i samband med partiell epilepsi bekräftar att bilateral synkronisering av epileptiska urladdningar genom corpus callosum är den viktigaste mekanismen. Det är inte känt om detta leder till bilateral aktivering av de hämmande kortikala regionerna eller om de är de kortikala zonerna som projiceras på stammen. Direkt eller indirekt (via kortikala retikulära efferenter) aktivering av den retikulära bildningen av bron, som är ansvarig för aton under REM-sömn, kan orsaka motorisk inhibering och ligga under atoniska anfall
Allmänna atoniska anfall. Gasto och kollegor studerade de kliniska egenskaperna hos korta atoniska anfall med hjälp av videoinspelning och fann att patienterna sjunker på mindre än 1 sekund med en typisk sekvens: (a) huvudlutning (varar mindre än 250 ms), b) kropp och ben faller av (för 250 -800 ms) (Gastaut et al 1966b). Efter en mellanperiod på 1 sekund återgår patienterna till sin ursprungliga position i ytterligare 2 sekunder. Oguni et al., Undersökande av en polygrafisk registrering av 69 "atoniska epileptiska droppattacker" hos 2 patienter med myoklonisk astatisk epilepsi, observerade ett stort antal kliniska manifestationer från huvudlutning till fullständig kollaps och faller på skinkorna (Oguni et al 1992). En detaljerad videoanalys av fallangrepp hos en patient i upprätt läge visade att det i början finns en böja i bältet och knäna, följt av ytterligare knäböjning, vilket leder till en nedgång på skinkorna.
Den ictal EEG av atoniska anfall representeras av generaliserade polyspike-vågutsläpp, medan tonförlusten sammanfaller med komplexets långsamma komponent. Andra ictal mönster inkluderar låg eller hög amplitud snabb aktivitet, flattning eller polyspike blinkar, följt av generaliserad spik-våg aktivitet. Interictal EEG är inte specifikt för atopisk anfall och består av långsam spikvågaktivitet eller polyspike-vågkomplex.
Partiella atoniska anfall. Epileptiska droppattacker av atopiskt ursprung i samband med partiell epilepsi har studerats i detalj av Satow et al. hos 2 patienter, 1 med frontal och 2 med parietal epilepsi (Satow et al 2002). Paroxysmal muskeltonreduktion involverade övervägande axiell muskel hos båda patienterna. Fallen var långsam och tog 2-5 sekunder. I ictal EEG observerades den snabba aktiviteten med låg amplitud i de främre centralområdena följt av upprepade vidhäftningar i de mediana frontala centralregionerna hos en patient med frontal epilepsi och rytmiska vidhäftningar i den vänstra centrala regionen hos en patient med epileptisk parietallobe. Under interictal PET utfördes områden med reducerad metabolism som överensstämde med klinisk och EEG-data
Fokala atoniska attacker kan vara ganska långa (mer än 30 minuter) och kan därför representera en epileptisk status. Inspelning av ictal EEG registrerades hos 30 patienter, spikvågsutsläpp (53%), rytmisk iktalaktivitet (47%) i frontal- eller centralparietalregionerna (63%), i den tidiga loben (20%) eller en bred fördelning hela hårbotten (17%) av den kontralaterala, paralyserade extremiteten (Guerrini et al 2002). Enligt ictal elektrokortografi erhållen hos 2 patienter involverar utmatningarna mesial frontal eller primär sensorimotorisk cortex (Noachtar och Luders 1999, Matsumoto et al 2000).
Eftersom många typer av anfall och olika mekanismer kan leda till epileptiska fall, är video polygrafisk övervakning oumbärlig för att göra en noggrann diagnos.
Förutom rent atoniska anfall kan epileptiska faller och droppattacker orsakas av myokloniska astmatiska anfall, myokloniska anfall och oftare toniska anfall (inklusive axiella spasmer).
Myoclonic-astatiska attacker är attacker där symmetriska myoklonier i händerna eller oregelbundna ryckningar i ansiktet föregår ett mer eller mindre uttalat fall i muskeltonen (vilket leder till fall). I ictal EEG registreras generaliserade spikbågsavladdningar (2-3 Hz), i detta fall motsvarar spetsen mot myoklonium och den långsamma vågen till atony.
Myokloniska anfall som orsakar plötsliga droppar är extremt sällsynta; i dessa fall är myoklonus associerad med generella spikbågsavladdningar med en frekvens av 3-5 Hz.
Toniska anfall är den vanligaste orsaken till plötsliga fall hos barn med Lennox-Gastaut syndrom. Toniska anfall kan vara axiella och axiella och proximala appendikulära eller globala, kännetecknas av plötslig böjning av nacke och torso, höjning av händer i en halvböjd position, förlängning av benen, sammandragning av ansiktsmusklerna, ögonrotation, apné, tachi eller bradykardi, dilaterade elever, enuresis och rodnad i ansiktet. Två typer av "generaliserade" toniska anfall som förknippas med faller beskrivs, nämligen korta toniska anfall (eller spasmer) och förlängda toniska anfall.
Korta toniska anfall (eller axiella spasmer) liknar infantila spasmer och kännetecknas av en plötslig och massiv ökning av tonen, maximal i nackmusklerna och axelbandet. I ictal EEG, antingen generaliserade långsamma vågor, eller oförändrade, ibland - lite "plattning".
Förlängda toniska anfall karakteriseras av en uppenbar och långvarig ökning av tonen i axiella och segmentella muskler, både hos agonister och antagonister. I ictal EEG, låg amplitude snabb aktivitet eller korta blinkningar av generell spik-våg eller polyspike-våg aktivitet.
Tonisk inställning och styvhet kan också orsaka ett betydande antal epileptiska fall under partiell epilepsi.
För att utesluta icke-epileptiska genesis-droppattacker kan video polygrafisk övervakning vara nödvändig. Meissner och kollegor analyserade 108 patienter som hade fall av fallfall och fann följande etiologi: okänd (64%), hjärtinfarkt (12%), cerebrovaskulär (7%), anfall (5%), vestibulär (3%) och psykogen (1%) (Meissner et al 1986). Med differentiell diagnos bör även möjligheten att kataplexi, synkope och affektiva ångestattacker övervägas.
Som nämnts ovan är video polygrafisk övervakning den enda studien som kan ge en korrekt diagnos för atoniska anfall. Faktum är att definitionen av atoniska anfall baseras på identifieringen av följande neurofysiologiska tecken:
- avbrott av nuvarande EMG-aktivitet (utsläpp), vilket motsvarar en klinisk händelse (huvudlutning, fall, etc.).
- närvaron av EEG korrelerar.
Således tillåter videoutskrift att känna igen epileptiska eller icke-epileptiska fall som orsakas av olika mekanismer och har olika patofysiologi.
I vissa fall kan du överväga att utnämna ytterligare diagnostiska studier. För partiella atoniska anfall kan MR behövas för att identifiera en specifik etiologi, såsom kortikala missbildningar (Guerrini et al 1998). Inspelning av stereo-EEG och ictal PET kan vara nödvändigt om kirurgisk behandling av partiella atoniska anfall av symtomatisk genese indikeras.
Syndrom och sjukdomar med atopisk anfall
Atonisk anfall kan förekomma i både generaliserad och partiell epilepsi.
Epileptiska fall i hela kroppen, huvudnoter med verkligt atoniskt ursprung återfinns i Lennox-Gastaut syndrom och myoclonic-astatisk epilepsi vid tidig barndom (Oguni et al 1992), vanligtvis i kombination med andra typer av anfall.
I ett antal epilepsi-undergrupper med elektro-epileptisk långsam sömnstatus beskrivs atypiska frånvaro med den atoniska komponenten, epileptiska fall och negativa myoklonus (Tassinari et al 1985); denna population beskrevs tidigare som atypisk pediatrisk godartad epilepsi (Aicardi och Chevrie 1982).
"Epileptiska droppattacker" beskrivs också i partiell epilepsi, särskilt för frontalgenesen och markerad bilateral synkronisering. I dessa fall är fallet vanligtvis åtföljt av tonisk spänning, och tryckdata är ganska knappa. Det rapporterades om frekventa atoniska anfall hos 2 patienter med partiell epilepsi (frontal och parietal lokalisering), dokumenterad genom video-EEG-övervakning (Satow et al 2002).
Prognos och komplikationer
Oavsett ursprung och mekanismer för fallfall, både i generaliserad och partiell epilepsi, är deras förekomst ett ogynnsamt symptom, eftersom de är frekventa, resistenta mot terapi, fysiskt farliga och kan förorsaka personlighetsförändringar. I en serie av 131 patienter med epileptiska droppanfall (med tonisk eller atoniskt ursprung) med partiell epilepsi (mestadels frontal lokalisering) hade 74% av patienterna en dålig prognos, 45% hade mental retardation (Tinuper et al 1998).
Drogbehandling. Farmakoterapi vid atoniska anfall är för närvarande otillräckligt effektiv och ofta otillfredsställande, vilket är ett resultat av resistens mot moderna anti-epileptiska läkemedel (AEP). Vanligtvis rekommenderas utnämningen av valproat med bensodiazepiner. ACTH och hydrokortison kan ibland ha en ganska snabb och signifikant effekt, men det följs vanligtvis av försämring. Utsikterna för nyare AEDs, såsom lamotrigin, felbamat och topiramat, vid behandling av Lennox-Gastaut-syndrom, särskilt attacker av atypiska frånvaro och fallfall, ser lovande ut. Kombinerad terapi med valproat och lamotrigin för attacker av fall under partiell epilepsi föreslås också.
Kirurgisk behandling. Callosotomi används ofta som en metod för kirurgisk behandling hos patienter med fallfall, om de inte anses vara kandidater för klassisk resektiv kirurgi. Enligt litteraturen leder callosotomi till en minskning av 80% av attacker hos de flesta patienter med toniska eller atoniska droppar. Syftet med callosotomi är att begränsa spridningen av konvulsiva utsläpp från en halvklot till den andra; sålunda kan ett sådant förfarande huvudsakligen vara verksamt hos patienter med lateral foci och sekundär generalisering (Oguni et al 1991).
referenser
Aicardi J, Chevrie JJ. Atypisk godartad partiell epilepsi av barndomen. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Ordlista med beskrivande terminologi för ictal semiologi: rapport om ILA. Epilepsi 2001; 42: 1212-8.
Kommissionen om klassificering och terminologi av den internationella ligan mot epilepsi. Förslag till reviderad klinisk och elektroencefalografisk klassificering av epileptiska anfall. Epilepsi 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Den axiella krampen hos patienter med sekundär generaliserad epilepsi. Epilepsia 1985; 26: 401-5.
J. Rapport om ILAE-rapporten. Epilepsi 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Epileptiska anfall. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Barndoms epileptisk encefalopati med diffusa långsama spikvågor (annars känd som "Petit mal variant") eller Lennox syndrom. Epilepsi 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Polygrafisk och klinisk studie av "epileptiska atoniska kollapser"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Multilobära polymicrogyria, otänkbara droppattack, och sömnrelaterad elektrisk status epilepticus. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Motordysfunktion som härrör från en epileptisk aktivitet som involverar sensorkorotorn. I: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, redaktörer. Epilepsi och rörelse störningar. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Hemiparetic anfall. Neurology 1978; 28: 920-3.
Jakt JR. På förekomsten av statiska anfall hos epilepsi. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R, et al. Rollen hos den primära sensorimotoriska dörren Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. En analytisk studie av epileptiska fall. Epilepsia 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. Petit mal epilepsier; deras behandling med tridion. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Fenomen och korrelationer av den psykomotoriska triaden. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepsi och besläktade sjukdomar. Boston: Lite, Brun Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, et al. Funktionell anatomi hos det humana kompletterande sensorimotoriska området: Resultat av extraoperativ elektrisk stimulering. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Kortikal elektrisk stimulering hos människor: de negativa motorområdena. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Nonconvulsiv fokalhämmande anfall: subduralinspelning från motorcortex. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Historien om droppattacker. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Fokala aketiska anfall som dokumenteras genom elektroencefalografi och videoinspelningar. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Anterior callosotomi för medicinskt intractable epilepsier: en studie av 43 patienter. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Video-EEG analys av myoklonisk astatisk epilepsi under tidig barndom (Doos syndrom). Epilepsi 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J et al. Partiell epilepsi som manifesterar atoniska anfall. Rapport om två fall. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsier 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, presidium M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsi I: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, redaktörer. Epileptiska syndrom i barndom, barndom och ungdomar. London: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic och fallande anfall. I: Engel J, Pedley TA, redaktörer. Epilepsi: en omfattande lärobok. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, et al. Epileptisk negativ myoklonus. I: Negativa motorfenomen: Förskott i neurologi. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, et al. Epileptiska droppattacker i partiell epilepsi: kliniska egenskaper, utveckling och prognos. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.