Supraventrikulär takykardi

Supakventrikulär (supraventrikulär) takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 120-150 slag per minut, där kardan av hjärtritmen inte är sinusnoden, utan någon annan del av myokardiet som ligger ovanför ventriklerna. Bland alla paroxysmala takykardier är denna variant av arytmi den mest fördelaktiga.

Anfallet av supraventrikulärt takykardi överskrider vanligtvis inte flera dagar och stoppas ofta oberoende. Konstant supraventrikulär form är extremt sällsynt, så det är mer korrekt att betrakta sådan patologi som en paroxysm.

klassificering

Supraventrikulär takykardi, beroende på rytmens källa, är uppdelad i atriella och atrioventrikulära (atrioventrikulära) former. I det andra fallet genereras normala nervimpulser som sprids i hela hjärtat i den atrioventrikulära noden.

Enligt den internationella klassificeringen isoleras takykardier med ett smalt QRS-komplex och bred QRS. Supraventricular former är uppdelade i 2 arter enligt samma princip.

Ett smalt QRS-komplex på ett EKG bildas under normal passage av en nervimpuls från atriumet till ventriklerna genom den atrioventrikulära (AV) noden. Alla takykardier med bred QRS innebär uppkomsten och funktionen av ett patologiskt atrioventrikulärt fokus. Nervsignalen passerar kring AV-anslutningen. På grund av det utvidgade QRS-komplexet är sådana arytmier på elektrokardiogramet ganska svår att skilja från den ventrikulära rytmen med en ökad hjärtfrekvens (HR), därför utförs reliefen av attacken exakt samma som vid ventrikulär takykardi.

Prevalens av patologi

Enligt världsobservationer förekommer supraventrikulär takykardi hos 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinnor är dubbelt så sannolikt att lida av denna patologi.

I 80% av fallen uppträder paroxysmer hos personer över 60-65 år. Tjugo av hundra fall diagnostiseras med atriella former. De återstående 80% lider av atrioventrikulär paroxysmal takykardier.

Orsaker till supraventrikulär takykardi

De ledande etiologiska faktorerna i patologin är organisk myokardiell skada. Dessa inkluderar olika sklerotiska, inflammatoriska och dystrofa förändringar i vävnaden. Dessa tillstånd uppstår ofta vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom (CHD), vissa defekter och andra kardiopatier.

Utvecklingen av supraventrikulär takykardi är möjlig i närvaro av abnorma vägar av nervsignalen till ventriklerna från atriaen (till exempel WPW-syndrom).

I all sannolikhet, trots många författares negationer, finns det neurogena former av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Denna form av arytmier kan uppträda med ökad aktivering av sympatiskt nervsystem under överdriven psykosocial stress.

Mekaniska effekter på hjärtmuskeln är i vissa fall också ansvariga för förekomsten av takyarytmier. Detta inträffar när det finns vidhäftningar eller ytterligare ackord i hjärtkaviteterna.

I ung ålder är det ofta omöjligt att bestämma orsaken till de supraventrikulära paroxysmerna. Detta beror förmodligen på förändringar i hjärtmuskeln som inte har studerats eller inte bestäms av instrumentella metoder för forskning. Sådana fall anses dock vara idiopatiska (väsentliga) takykardier.

I sällsynta fall är huvudorsaken till supraventrikulär takykardi tyrotoxikos (kroppens svar på förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner). På grund av det faktum att denna sjukdom kan skapa några hinder för att förskriva antiarytmisk behandling, måste analysen av hormoner utföras under alla omständigheter.

Mekanismen för takykardi

Grunden för patogenesen av supraventrikulär takykardi är förändringen i myokardiums strukturella element och aktiveringen av triggerfaktorer. Det senare innefattar elektrolytavvikelser, förändringar i myokardiell distensibilitet, ischemi och effekten av vissa läkemedel.

Ledande mekanismer för utveckling av paroxysmala supraventrikulära takykardier:

1. Öka automatiken för enskilda celler placerade längs hela vägen i hjärtledningssystemet med en utlösningsmekanism. Denna variant av patogenes är sällsynt.
2. Återinföringsmekanism. I detta fall finns en cirkulär förökning av exciteringsvågen med återinträde (huvudmekanismen för utveckling av supraventrikulär takykardi).

De två mekanismerna som beskrivs ovan kan existera i strid med den elektriska homogeniteten (homogenitet) hos hjärtmuskelcellerna och cellerna i ledningssystemet. I den överväldigande majoriteten av fall bidrar atriella buntbandet till Bachmann och elementen i AV-noden till förekomsten av onormala nervimpulser. Heterogeniteten hos cellerna som beskrivs ovan är genetiskt bestämd och förklaras av skillnaden i driften av jonkanaler.

Kliniska manifestationer och möjliga komplikationer

Subjektiva känslor hos en person med supraventrikulär takykardi är mycket olika och beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Med en hjärtfrekvens på upp till 130 - 140 slag per minut och en kort anfallstid, kan patienterna inte känna några störningar alls och känner inte till paroxysm. Om hjärtfrekvensen når 180-200 slag per minut klagar patienterna generellt av illamående, yrsel eller generell svaghet. Till skillnad från sinus takykardi, med denna patologi, är de vegetativa symtomen i form av frossa eller svettning mindre uttalade.

Alla kliniska manifestationer är direkt beroende av typen av supraventrikulär takykardi, kroppens svar på det och associerade sjukdomar (särskilt hjärtsjukdom). Ett vanligt symptom på nästan alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är emellertid känslan av hjärtklappning eller ökad hjärtfrekvens.

Möjliga kliniska manifestationer hos patienter med skador på kardiovaskulärsystemet:

• svimning (cirka 15% av fallen);
• smärta i hjärtat (ofta hos patienter med kranskärlssjukdom)
• andfåddhet och akut cirkulationssvikt med alla möjliga komplikationer;
• kardiovaskulär insufficiens (med en lång tid av attacken);
• kardiogen chock (vid paroxysm mot bakgrund av hjärtinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulär takykardi kan manifestera sig på helt olika sätt, även bland personer med samma ålder, kön och kroppshälsa. En patient har korta anfall varje månad / år. En annan patient kan bara uthärda en lång paroxysmal attack bara en gång i sitt liv utan att hälsan skadas. Det finns många mellanliggande varianter av sjukdomen beträffande ovanstående exempel.

diagnostik

Man borde misstänka en sådan sjukdom i sig själv, för vilken det av någon särskild anledning börjar plötsligt och känslan av hjärtklappning eller yrsel eller andfådd slutar plötsligt också. För att bekräfta diagnosen är det tillräckligt att undersöka patientens klagomål, lyssna på hjärtets arbete och ta bort EKG.

När du lyssnar på hjärtets arbete med ett vanligt fonendoskop, kan du bestämma det rytmiska snabba hjärtatslaget. Med hjärtfrekvens över 150 slag per minut utlöses sinus takykardi omedelbart. Om frekvensen av hjärtkollisioner är mer än 200 slag, är ventrikulär takykardi också osannolikt. Men sådan data räcker inte, för Både den atriella fladdern och den korrekta formen av förmaksflimmer kan inkluderas i det ovan beskrivna hjärtfrekvensområdet.

Indirekta tecken på supraventrikulär takykardi är:

• frekvent svag puls som inte kan räknas;
• lägre blodtryck;
• andningssvårigheter.

Grunden för diagnosen av alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är en EKG-studie och Holter-övervakning. Ibland är det nödvändigt att tillgripa sådana metoder som CPSS (transesofageal hjärtstimulering) och stress-EKG-test. Sällan, om det är absolut nödvändigt, genomför de EPI (intrakardiell elektrofysiologisk forskning).

Resultaten av EKG-studier i olika typer av supraventrikulär takykardi. Huvud tecknen på supraventrikulär takykardi på ett EKG är en ökning av hjärtfrekvensen mer än normen med saknad P.

Det finns tre huvudpatologier med vilka det är viktigt att utföra en differentiell diagnos av klassisk supraventrikulär arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Om ingen existerande sjukdom upptäcks kan stopp och vidare behandling av paroxysmal takykardi vara farlig.
• Ventrikulär takykardi (med sina ventrikulära komplex liknar dem med QRS-förlängd supraventrikulär takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inklusive WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulär takykardi

Behandlingen beror helt på form av takykardi, angreppstidens längd, deras frekvens, komplikationerna av sjukdomen och den medföljande patologin. Supraventricular paroxysm bör stoppas på plats. För att göra detta, ring en ambulans. I avsaknad av effekt eller utveckling av komplikationer i form av kardiovaskulär insufficiens eller akut försämring av hjärtcirkulationen indikeras akut inhalation.

Hänvisning till inpatientbehandling på ett planerat sätt tar emot patienter med ofta återkommande paroxysmer. Sådana patienter genomgår en fördjupad undersökning och lösning av frågan om kirurgisk behandling.

Lättnad av paroxysmal supraventrikulär takykardi

Med denna variant av takykardi är vagaltester ganska effektiva:

• Valsalva manövrering - ansträngning med samtidig andningshållning (den mest effektiva);
• Ashners test - tryck på ögonbollarna under en kort tidsperiod, inte längre än 5-10 sekunder;
• Massa av carotid sinus (halspulsådern på nacken);
• sänka ansiktet i kallt vatten;
• djup andning
• huk på hans lår.

Dessa metoder för att stoppa en attack bör användas med försiktighet, eftersom med stroke, svår hjärtsvikt, glaukom eller SSSU kan dessa manipuleringar vara hälsofarliga.

Ofta är de ovanstående åtgärderna ineffektiva, så du måste tillgripa återställandet av normal hjärtslag genom att använda droger, elektropulsterapi (EIT) eller transesofageal hjärtstimulering. Det senare alternativet används vid intolerans mot antiarytmiska läkemedel eller takykardi med en pacemaker från en AV-förening.

För att välja rätt behandlingsmetod är det önskvärt att bestämma den specifika formen av supraventrikulär takykardi. På grund av det faktum att det i praktiken ganska ofta finns ett akut behov av att lindra en attack "denna minut" och det finns ingen tid för differentiell diagnos, rytmen återställs enligt de algoritmer som utvecklats av hälsovårdsministeriet.

Hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel används för att förhindra återkommande paroxysmal supraventrikulär takykardi. Dosering väljs individuellt. Ofta, eftersom anti-återfall läkemedlet används samma läkemedelssubstans, som framgångsrikt stoppade paroxysm.

Basen av behandlingen är beta-blockerare. Dessa inkluderar: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. För att få den bästa effekten och minska dosen av dessa läkemedel används i kombination med antiarytmiska läkemedel. Undantaget är verapamil (detta läkemedel är mycket effektivt för att stoppa paroxysmer, men dess orimliga kombination med ovanstående läkemedel är extremt farlig).

Försiktighet bör också vidtas vid behandling av takykardi i närvaro av WPW-syndrom. I detta fall är verapamil i de flesta varianter också förbjudet från användning, och hjärtglykosider bör användas med extrem försiktighet.

Dessutom har effekten av andra antiarytmiska läkemedel, som ordineras konsekvent beroende på svårighetsgraden och stoppen av paroxysmer, visat sig:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallellt med mottagandet av anti-återfall läkemedel kan användning av läkemedel som orsakar takykardi uteslutas. Det är också oönskat att använda starkt te, kaffe, alkohol.

I svåra fall och med frekventa återfall, indikeras kirurgisk behandling. Det finns två tillvägagångssätt:

1. Förstöring av ytterligare vägar med kemiska, elektriska, laser eller andra medel.
2. Implantering av pacemakers eller mini-defibrillatorer.

utsikterna

Med väsentlig paroxysmal supraventrikulär takykardi är prognosen ofta mer fördelaktig, även om fullständig återhämtning är sällsynt. Supraventrikulära takykardier som uppträder på grund av hjärtpatologin är farligare för kroppen. Med korrekt behandling är sannolikheten för effektiviteten hög. Komplett botemedel är också omöjligt.

förebyggande

Det finns ingen specifik varning om förekomst av supraventrikulär takykardi. Primärt förebyggande är att förebygga den underliggande sjukdomen som orsakar paroxysmer. En adekvat behandling av de patologiska provokationerna av supraventrikulär takykardi kan hänföras till sekundär profylax.

Sålunda är supraventrikulär takykardi i de flesta fall ett akut tillstånd där akut medicinsk hjälp krävs.

Nödbehandling av paroxysmal takykardi

FÖR ATT HJÄLPA EN PRAKTISK Doktor Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Nödavdelning av MSCH nr 170, Korolev

Bland alla fall av paroxysmal supraventrikulär takykardi (NCT) är cirka 90% ömsesidig atrioventrikulär takykardi (PABT). Gensidig betydelse, på grund av reentry mekanism. Det finns två alternativ för PABT:
1. Gensidig AV-nodal takykardi, där cirkulationen av puls ("återinmatning") sker inom AV-noden, och
2. RABT med deltagande av en ytterligare väg, där anterogradledningen utförs via AV-noden och retrograd - genom en ytterligare bana. Mycket mindre, i högst 10% av fallen uppträder i paroxysmal atriska takykardier i klinisk praxis, där källan är lokaliserad i det atriella myokardiet.

Det viktigaste sättet att diagnostisera paroxysmal takykardi är en EKG-inspelning. Om QRS-komplex under takykardi inte ändras / ej dilateras / - supraventrikulär takykardi (Fig. 1). Om QRS-komplexen dilateras under takykardi, kan takykardin antingen vara supraventrikulär (med blockering av His-buntgrenarna) eller ventrikulär (Fig. H). Tecken på ventrikulär takykardi (VT) i dessa fall är närvaron av AV-dissociation och / eller höll (eller "dränering") komplex. Om EKG är inte märkbar och AV dissociation genomfört avlopp eller komplex, användningen av termen "ventrikulära takykardi komplex med den breddade" (exakt lokalisera källan av takykardi är omöjligt). För mer exakt lokalisering av källan till den påstådda takykardi med vidgade komplex utvecklat ytterligare kriterier som bygger på en utvärdering av bredden och formen på QRS-komplex, men i en nödsituation, om ingen tydlig lokalisering av källan till arytmi bör kammartakykardi övervägas. Ytterligare skyltar i akutvårdstjänsten använder inte.

Fig. 1. Paroxysmal supraventrikulär takykardi. Lättnad genom intravenös administrering av ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroxysm av NZhT (p 1 - retrograde tänder P). Svår ST-segmentdepression i ledningar V₃-V₆;
B - Nedskärning av NZhT efter i / v administrering av ATP (frekventa ventrikulära paramestrastoler noteras och tecken på för tidig excitering av ventriklarna förefaller - begränsad av pilar).

Behandling av paroxysmal takykardi

I fall av uttalade hemodynamiska störningar, åtföljda av kliniska symptom: en kraftig minskning av blodtrycket, hjärtacma och lungödem, medvetslöshet - akut elektrisk kardioversion krävs. När paroxysmal NZhT, är vanligtvis en urladdning av 26-50 J (2-2,5 kV) tillräcklig, med VT - cirka 75 J. För anestesi används IV-injektion av Relanium. Med ett mer stabilt tillstånd är grunden för behandlingen användningen av antiarytmiska läkemedel. Intervallet mellan administrering av läkemedel bestäms av den kliniska situationen och svaret på tidigare terapeutiska åtgärder.

Lättnad av paroxysmal RABT med användning av vagala effekter. Det vanligaste testet är Valsalva (ansträngning efter inandning) och karotidartärmassage. Förutom dessa tekniker kan du använda den så kallade dykreflexen - nedsänkning av ansiktet i kallt vatten. Effekten av vagal effekter vid stopp av PABT når 50% (det finns rapporter om en högre effektivitet hos dykreflexen - upp till 90%).

I frånvaro av effekten av vagalteknik föreskrivs antiarytmiska läkemedel. De mest effektiva är i / i introduktionen av ATP eller verapamil (finoptin). Återvinning av sinusrytmen observeras i mer än 90% av fallen, särskilt efter införandet av ATP. Den enda nackdelen med ATP är utseendet på ganska obehagliga subjektiva känslor: brist på luft, ansiktssvullnad, huvudvärk eller känsla av "illamående". Men dessa fenomen försvinner snabbt - senast 30 sekunder. Effektiviteten hos / i introduktionen av cordaron eller giluritmal (aymalin) är ca 80% obzidan eller novokainamid - ca 50% digoxin - mindre än 50%.

Med tanke på ovanstående kan den approximativa sekvensen av administrering av läkemedel för lindring av paroxysmal RAVT representeras enligt följande:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - in / i 10 mg (mycket snabbt i 1-5 s);
2) novokinamid - in / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordaron) - in / i 300-460 mg.

För lindring av paroxysmal PABT är användningen av stimulering mycket effektiv (inklusive med hjälp av en sondelektrod som sätts in i matstrupen).

Sekvensen för införandet av antiarytmiska läkemedel för lindring av ventrikulär takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / i 1 g;
3. amiodaron (cordaron) - in / i 300 - 460 mg.

I fallet med registrering på EKG takykardi med vidgade ventrikulära komplex, om definitionen av lokalisering av källan till arytmi inte är möjligt, American Heart Association experter föreslår följande sekvens av administration av antiarytmika: lidokain - adenosintrifosfat (ATP) - prokainamid - amiodaron (Cordarone).

Kliniska exempel på akut behandling av paroxysmal takykardi

1. Patient N., 40 år, hjärtklappning sker inom 8 år med en frekvens på ungefär en gång var 1-2 månad. Under anfall registreras ECT med en frekvens av 215 per minut. (Figur 1B) är atriella komplex (p 1) belägna bakom ventrikuläret och tydligt synliga i ledningen V₁, (jämför med EKG under sinusrytmen). Diagnos: Paroxysmal NZhT, sannolikt RAVT med deltagande av en extra bana. I ledningen V₃-V₆ en markerad horisontell fördjupning av ST-segmentet observeras och når 4 mm. Det bör framhållas att under våning av PABT är horisontell eller sned depression av ST-segmentet (ibland upp till 5 mm eller mer) ofta inspelad, även i frånvaro av myokardiell ischemi.

En attack av NZhT arresterades av på / i introduktionen av 10 mg ATP (figur 1B). Vid tidpunkten för uppkomsten av knackning indikerade gruppen ventrikulära extrasystoler, och före återställande av sinusrytm till de ursprungliga observerade EKG tecken på prematura ventrikulära komplex i fyra (markerade med pilar). Specificerad diagnos i patient N: Wolff-Parkinson-White syndrom (latent prematur ventrikulär upphetsning), paroxysmal ortodrom ömsesidig AV-takykardi.

Introduktionen av ATP (liksom introduktionen av verapamil) åtföljs ofta av förekomsten av ventrikulära extrasystoler. Dessutom mot verkan av de två läkemedlen i patienter med latent syndrom prematur ventrikulär EKG tecken på för tidigt depolarisation: delta vågor, QRS-komplex breddning och förkortning av intervallet PR ( "Delta P").

2. Patient L., 34 år gammal. Anfall av hjärtslag stör 5 år med en frekvens på ungefär en gång var 2-3 månader. Figur 2 visar tiden för lindring av en attack efter IV-injektion av 10 mg ATP. Transient uttryckt sinus bradykardi noteras (PP-intervallet når 3 s), glidande komplex och AV-blockad med 3: 1 och 2: 1. Innan sinusrytmen återställs registreras två atriella ekon (anges med pilar).

Vid tidpunkten för arresteringen registreras allvarlig sinus bradykardi, utlösningskomplex, stadium II AV-blockad med 3: 1 och 2: 1. Före restaurering av sinusrytmen noteras ömsesidiga atriella ekkontraktioner (angivna med pilar före ekkontraktionerna förlängningen av PR-intervallet).

Allvarlig sinus bradykardi och stadium II-III AV-blockad observeras ganska ofta vid stoppande av CNT med ATP, men som regel inte orsakar märkbara hemodynamiska störningar och försvinner snabbt.

3. Patient K., 39 år gammal, har en hjärtattack på ungefär ett år, inträffar ungefär en gång i månaden, slutar ibland självständigt, i andra fall stoppades av IV-administrering av novainamin eller verapamil. På ett EKG under attacker registreras takykardi med breda ventrikulära komplex med en frekvens av 210-250 per minut. QRS-komplexen modifieras enligt typen av blockad av det vänstra benet i bunten av His, bredden av komplexen är 0,13 s (fig 3 och 4). Före det tredje QRS-komplexet i 1 tilldelning registreras tand P, dvs. det finns AV-dissociation. Så är takykardi ventrikulär. Nödläkaren föreslog dock att det var supraventrikulärt takykardi med en tachyberoende blockad av den vänstra bunten i hans bunt och han genomförde terapeutiska åtgärder enligt NCTs system.

Under Valsalva-testet noterades en kort avbrott av takykardi (fig 3B). Efter iv administrering av verapamil observerades exakt samma effekt som vid Valsalva manöveren (figur 4A). Efter intravenös injektion av 10 mg ATP noterades avbrott av takykardi med utseendet av sinus bradykardi och en avancerad AV-blockad av II-graden följt av snabb återkommande takykardi (Fig 4B). Intravenös administrering av 1 g prokainamid hade ingen effekt. Attacken stoppades av / i introduktionen av cordaron (450 mg).

I detta fall liknar takykardi en sällsynt variant av paroxysmal ventrikulär takykardi, som beskrivs av Lerman et al. 1986, som avbryts eller stoppas av vagaltekniker, verapamil, adenosin och beta-blockerare.

Drogbehandling av supraventrikulär takykardi

Behandlingsmål

Indikationer för sjukhusvistelse

Icke-läkemedelsbehandling

Drogbehandling

Supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex

Supraventrikulär takykardi eller förmaksflimmer i ventrikulärt predikussionssyndrom

Ospecificerad takykardi med breda QRS-komplex

Ospecificerad takykardi med breda QRS-komplex i närvaro av systolisk dysfunktion i vänster ventrikel

Fokal atriell, paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal, Wolf-Parkinson-White syndrom

Asymptomatisk takykardi i Wolfs-Parkinson-White syndrom

Ektopisk atrioventrikulär nodal

Instabil och asymptomatisk atriell

Paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal

SVT med Wolff-Parkinson-White syndrom

Sällsynt, väl tolererad paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal

Symtomatisk paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal, atriell

Ektopisk atrioventrikulär nodal, takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Dålig tolererad takykardi i Wolf-Parkinson-White syndromet

Symtomatisk paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal

Paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodulär, resistent mot p-adrenerge blockerare och verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom, atriell takykardi, ektopisk atrioventrikulär nodal

Paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodulär, resistent mot p-adrenerge blockerare och verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom, atriell, ektopisk atrioventrikulär nodal

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom, atriell, ektopisk atrioventrikulär nodal

Paroxysmal ömsesidig atrioventrikulär nodal,
resistent mot p-adrenerge blockerare och verapamil

Lättnad av supraventrikulär takykardi

Beskrivning:

Supraventrikulär takykardi (NCT) är en kollektiv term för en kombination av atriell och atrioventrikulär takykardi. Med undantag av antidromisk takykardi med WPW-syndrom, atriella och atrioventrikulära takykardier med blockad av en av grenbuntarna i His-bunten, liksom atriska takykardier med ytterligare vägar av atrioventrikulär ledning (DPS), har de smala QRS-komplex (mindre än 0,12 sek. ).

Symptom på supraventrikulär takykardi:

Kliniska manifestationer beror på frekvensen av rytmen, atriell och ventrikulär synkronisering (med samtidig reduktion av atria och ventriklar, hemodynamiken är mer störd) och varaktigheten av takykardi.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi

Paroxysmala supraventrikulära takykardier är paroxysmala hjärtrytmstörningar som kännetecknas av en hög hjärtfrekvens (150-250 per minut) och i de flesta fall den rätta rytmen. Enligt patogenesen skiljas en återinföringsmekanism eller en cirkulär rörelse av en impuls, utlösare, patologisk automatism och ytterligare vägar.

Vid SMP differentierar inte supraventrikulär takykardi till atriell och atrioventrikulär. Av praktiska skäl isoleras supraventrikulär takykardi med smala QRS-komplex och takykardi med bred QRS. Principen för denna skillnad beror på det faktum att med bred QRS kan det finnas ytterligare sätt att leda (WPW-syndrom), där administrering av läkemedel som saktar AV-ledning (verapamil, digoxin) kontraindiceras på grund av risken för ventrikelflimmering.

Tachyarytmia action algoritm

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - förmaksfladder; C BT = supraventrikulär takykardi; VT-ventrikulär takykardi

Mot bakgrund av stabil hemodynamik och tydlig medvetenhet hos patienten, börjar behandlingen av paroxysm med tekniker som syftar till att stimulera vagusnerven och sakta ledningen genom atrioventrikulär noden. Vagalprover är kontraindicerade i närvaro av akut koronarsyndrom, misstänkt lungemboli hos gravida kvinnor.

| Skarp spänning efter djupt andetag (Valsalva manöver).

| Stimulering av kräkningar genom att trycka på roten på tungan.

| Svälja brödskorpor.

| Nedsänkning av ansikte i isvatten ("dykdjursreflex");

А Ett prov av Aschoff (tryck på ögonbollarna) rekommenderas inte på grund av risken för retinalskada.

| Caroten sinusmassage är tillåten endast med förtroende för avsaknad av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan (som regel hos unga patienter).

Dessa tekniker är inte alltid effektiva för supraventrikulär takykardi. Med förmaksflimmer och fladdring orsakar de en övergående minskning av hjärtfrekvensen, och med ventrikulär takykardi är i allmänhet ineffektiva.

Hjärtfrekvensrespons på vagaltester är ett av de differentialdiagnostiska kriterierna för att skilja ventrikulär takykardi från supraventrikulär takykardi med expansionen av QRS-komplex. Med supraventrikulär takykardi uppträder en minskning av hjärtfrekvensen, medan den med ventrikulär rytmen förblir densamma.

Relief av supraventrikulär takykardi kan startas med en av tre läkemedel: adenosin, verapamil (endast med smala QRS-komplex), prokainamid. Om det inte finns någon annan terapi, WPW-syndrom, på grund av koronar eller hjärtsvikt, är användning av amiodaron tillåtet (försenad effektstart).

| Adenosin i en dos av 6 mg i.v. i en bolus administreras i 1-3 s, sedan en lösning av natriumklorid 0,9% - 20 ml och lyfta lemmen. Som regel är det möjligt att stoppa paroxysmal supraventrikulär takykardi inom 20-40 sekunder efter administrering. I frånvaro av effekt återintroduceras 12 mg (3 ml) adenosin efter 2 minuter och om rytmen inte återställs efter 2 minuter upprepas 12 mg (3 ml) adenosin. Läkemedlet är lågt giftigt, de vanligaste biverkningarna (vanligtvis med långsam introduktion): hyperemi, dyspné, bröstsmärta, bronkospasm. I cirka 50% av fallen uppträder en 3-15 sekunders asystol och i 0,2-3% av fallen kan asystol fördröjas i mer än 15 sekunder, vilket kan kräva en prekardiell stroke och till och med en indirekt hjärtmassage (i regel endast flera massagebevegelser). Risken att utveckla sådana komplikationer är anledningen till att användningen av adenosin på SMP endast är tillåten vid kontroll av rytm, blodtryck, hjärtfrekvens och EKG-övervakning. Adenosins effektivitet vid supraventrikulär takykardi når 90%. Introduktionen av adenosin in / in gör det också möjligt att differentiera atriell fladder med 1: 1 från supraventrikulär takykardi. Inhibering av AV-ledning gör att du kan identifiera karakteristiska fladvågor ("såg"), men rytmen återställs inte.

| Verapamil (endast med smala QRS-komplex) administreras intravenöst i en bolusdos på 2,5-5 mg i 2-4 minuter (för att undvika kollaps eller svår bradykardi), med möjlig upprepad administrering av 5-10 mg på 15-30 minuter vid bevarande av takykardi och frånvaro av hypotension. Det är nödvändigt att övervaka hjärtfrekvens, blodtryck, EKG. Biverkningar av verapamil innefattar: hypotension (upp till kollaps med snabb intravenös administrering på grund av perifer vasodilation och negativ inotropisk effekt); bradykardi (upp till asystol med snabb intravenös administrering på grund av undertryck av automatisk sinusnod); AV-blockad (upp till fullständig tvärgående med snabb intravenös administrering); övergående ventrikulära prematura slag (stoppas oberoende); ökning eller utseende av tecken på hjärtsvikt (på grund av negativ inotropisk effekt), lungödem. Före användning av verapamil bör anamnestiska indikationer på WPW-syndrom klargöras och / eller tidigare sinusrytm-EKG bör utvärderas (PQ-intervall mindre än 0,12 s, QRS-komplex är bred, deltavåg bestäms). Kontraindikationer för användning av verapamil är: WPW-syndrom, arteriell hypotension (SAD mindre än 90 mm Hg), kardiogen chock, kroniskt och akut hjärtsvikt, liksom hos patienter som tar? -Arenergiska blockerare på grund av den stora risken att utveckla fullständig AV- blockad eller asystol.

| Prokainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) spätt med 0,9% natriumkloridlösning till 20 ml (koncentration 50 mg / ml) och administrera IV långsamt med en hastighet av 50 mg / min i 20 min med konstant övervakning av rytm, hjärtfrekvens, blodtryck och EKG. Vid återvinning av sinusrytmen stoppas administreringen av läkemedlet.

För att förhindra en minskning av blodtrycket utförs administrationen i patientens horisontella läge. Biverkningar uppträder ofta med snabb intravenös administrering: kollaps, kränkningar av atriell eller intraventrikulär ledning, ventrikulär arytmier, yrsel, svaghet. Prokainamid är kontraindicerat vid arteriell hypotension, kardiogen chock, svår hjärtsvikt, förlängning av QT-intervallet. I Ryssland, med introduktionen av prokainamid för korrigering av hypotoni, övas det att använda fenylefrin (till exempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Åtgärden börjar omedelbart efter intravenös administrering och varar i 5-20 minuter. Det bör dock komma ihåg att läkemedlet kan orsaka ventrikelflimmer, angina, dyspné. Fenylefrin är kontraindicerat hos barn under 15 år, gravid, med ventrikelflimmer, akut hjärtinfarkt, hypovolemi; med försiktighet som används för förmaksflimmer, högt blodtryck i lungcirkulationen, allvarlig stenos av aortamånen, vinkelförslutnings glaukom, takyarytmi; ocklusiva vaskulära sjukdomar (inklusive historia), ateroskleros, tyrotoxikos hos äldre.

INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING

| Framväxten av komplikationer som krävde elektropulsbehandling.

| Första inspelade rytmförstörningar.

| Brist på effekt från läkemedelsbehandling (vid prehospitalstadiet används endast ett arytmiskt medel).

| Ofta återkommande rytmstörningar.

REKOMMENDATIONER FÖR PATIENTER LIVA HUS

| Begränsa dricka kaffe, starkt te, eliminera alkoholintag och röka.

| Kontakta distriktsterapeuten för att bestämma om ytterligare taktik och behovet av undersökning, korrigering av behandling och samråd med specialister (kardiolog).

FELT MÖTEFEL

| Vägran att genomföra elektropulsteterapi vid instabil hemodynamik.

| Användning av osäkra vagalprover: tryck på ögonbollarna, karotid sinusmassage, tryck på solar plexusområdet.

| Överträdelse av administrationshastigheten för antiarytmika. I synnerhet intravenös administrering av adenosin på mer än 3 sekunder, snabb intravenös administrering av verapamil, prokainamid (prokainamid?).

| Användning av verapamil, digoxin i WPW-syndrom (breda QRS-komplex).

| Samtidig kombination av flera läkemedel som saktar AV-beteende. I synnerhet, med verapamils ​​ineffektivitet, endast tidigast 15 minuter efter administreringen kan prokainamid (novokainamid) administreras, förutsatt att stabil hemodynamik bibehålls.

| Utnämning av verapamil till patienter som tar p-blockerare.

| Profylaktisk användning av fenylefrin (mezatonat) med initialt normalt blodtryck, liksom otillräcklig kunskap om kontraindikationer mot detta läkemedel.

Andningsfel

ÅTGÄRDER FÖR ÖVERVAKNING

Katastrofbistånd krävs för utveckling hos patienter med akut andningssvikt (ARF), eller genom den snabba försämringen av kronisk andningssvikt (NAM) på grund av försämring av den underliggande sjukdomen. Diagnostiska kriterier andra än att minska PaO₂. PaCO tillväxt₂ kan vara utseendet (förstärkning) dyspné, utseende (förstärkning) cyanos, takykardi, och ökat blodtryck, vilket kan ersättas med progressionen av ODN (NAM) för bradykardi och hypotension.

Nödvård för andningsfel

Prescribing eller förbättring av behandlingen av den underliggande sjukdomen (som leder till DN eller AES).

Syrgasbehandling. Det kan användas i form av inandning av syre genom en nasalkateter eller syremask (kateteret sätts in vid 12-18 cm, syrgasflödet genom det ska vara 8-10 l / min).

Konstgjord lungventilation (ALV). I den vanligaste formen är indikationer på mekanisk ventilation:

a) brist på spontan andning

b) överdriven andning (tachypnea) - 40 eller mer per minut, ventilation över 15 l / min. )

c) Snabba framsteg av NAM, trots det fullständiga genomförandet av pp 1 och 2.

Terapi för en allvarlig attack av bronchial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) är en indikation för omedelbar sjukhusvård och intensivvård av patienten. Viktiga akuta aktiviteter inkluderar:

Inhalation av syrekoncentration av 50-60%.

Selektiv beta-adrenomimetika via en stationär inhalator (nebulisator) var 30-60 minuter (dosen minskar med 2 gånger hos IHD-patienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison minst 120 mg var 6: e timme intravenöst.

Aminofyllin (aminofyllin) intravenöst eller pipett genom en algoritm som tar hänsyn till mättnadsdosen och underhållsdosen, rökning eller icke-rökare patienter (smokers dosen ökas med 50%), och om det finns comorbid förhållanden som ökar toxiciteten av aminofyllin (hjärtsvikt, pulmonell hjärta, patologi lever etc.).

Upplösning av AU som en följd av adekvat terapi sker vanligen inom några timmar från behandlingens början: ett visköst sputum börjar separera, vars mängd mot bakgrund av intensiv hydrering kombinerad med inandning 0₂ signifikant ökad normaliserad puls, blodtryck, andning, raO₂.

^ NÖDVÄRDENS VILLKOR FÖR KARDIOVASKULA SJUKDOMAR

Olika former av koronarinsufficiens har vissa egenskaper hos kursen, vid bestämning av arten av den patologiska processen (angina pectoris, myokardinfarkt) ECG spelar huvudrollen. Dynamiken i förändringar i de viktigaste elektrokardiografiska parametrarna i olika former av koronarinsufficiens är också viktig för differentialdiagnos. Förekomsten av hjärtmuskelinfarkt har ofta vilken typ av katastrof med den typiska smärta, en känsla av rädsla för döden, svår autonoma respons, rytmstörningar, med det möjliga uppkomsten av tecken på chock, lungödem.

Första hjälpen

Det är nödvändigt att sluta smärta i bröstet, inte bara för att smärta kräver analgesi, men också för att det i vissa fall kan orsaka utveckling av chock. Vila ska skapas för alla patienter med bröstsmärta. Behandling börjar med utnämning av nitroglycerin vid 0,0005 mg under tungan. I avsaknad av en terapeutisk effekt efter upprepad 2-3 gånger med ett intervall på 5-10 minuter nitroglycerinintag, bör ett ambulanslag kallas brådskande. Före doktorns ankomst kan så kallade hemmedicin användas - lugnande (valerian), distraherande (senapsgips på området för smärtlokalisering) etc.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) - en snabb rytm, av vilken källan är inte sinusknutan (normal pacemaker) och fokus för excitering som uppstår i de lägre divisioner av hjärtledningssystemet. Beroende på platsen för en sådan lesion isoleras atriella ventrikulära PT och ventrikulära leder från den atrioventrikulära förbindningen. De två första typerna förenas med begreppet "supraventrikulärt eller supraventrikulärt takykardi".

Hur manifesteras paroxysmal takykardi

En attack av PT börjar vanligtvis plötsligt och slutar lika plötsligt. Frekvensen av hjärtkollisioner är samtidigt från 140 till 220 - 250 per minut. Anfallet (paroxysm) takykardi varar från några sekunder till många timmar, i sällsynta fall når attacken varar i flera dagar eller mer. Anfall av PT har en tendens att återkomma (återkommande).

Hjärtrytm i höger PT. Patienten känner vanligtvis början och slutet av paroxysm, speciellt om attacken är lång. Paroxysm av PT är en serie extrasystoler efter varandra med stor frekvens (successivt 5 eller mer).

Hög hjärtfrekvens orsakar hemodynamiska störningar:

• minskning av ventrikulär fyllning med blod,
• minskning av hjärtslag och minutvolym av hjärtat.

Som ett resultat uppstår syreförlängning i hjärnan och andra organ. Med långvarig paroxysm uppstår perifer vasospasm, blodtrycket stiger. En arytmisk form av kardiogen chock kan utvecklas. Koronar blodflöde förvärras, vilket kan orsaka angina angrepp eller till och med utvecklingen av hjärtinfarkt. Minskat blodflöde i njurarna leder till en minskning av urinbildning. Syrehalt i tarmarna kan uppstå buksmärta och flatulens.

Om PT existerar länge kan det orsaka utveckling av cirkulationsfel. Detta är mest typiskt för nodal och ventrikulär PT.

I början av paroxysm känns patienten som en skott bakom bröstbenet. Under en attack klagar patienten på hjärtklappning, andfåddhet, svaghet, yrsel, mörkare ögon. Patienten är ofta rädd, motor rastlöshet noteras. Ventrikulär PT kan åtföljas av förlust av medvetande episoder (attacker av Morgagni-Adams-Stokes) och transformerades till fibrillering och kammarfladder, i avsaknad av stöd kan leda till döden.

Det finns två mekanismer för utveckling av PT. Enligt en teori är utvecklingen av en attack förknippad med ökad automatik av cellerna i det ektopiska fokuset. De börjar plötsligt generera elektriska impulser med stor frekvens, vilket undertrycker sinusnodens aktivitet.

Den andra mekanismen för utveckling av PT - den så kallade återinträde eller återinträde av exciteringsvågen. I detta fall bildas i en hjärtadledningssystem en skymning av en ond cirkel, genom vilken impulsen cirkulerar, vilket medför snabba rytmiska sammandragningar av myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi

Denna arytmi kan först förekomma i alla åldrar, oftare hos personer från 20 till 40 år. Ungefär hälften av dessa patienter saknar organisk hjärtsjukdom. Sjukdomen kan orsaka en ökning av tonen i det sympatiska nervsystemet som uppstår under stress, missbruk av koffein och andra stimulanser, såsom nikotin och alkohol. Idiopatisk atrialt PT kan provocera sjukdomar i matsmältningsorganen (magsår, kolelitias och andra), såväl som traumatiska hjärnskador.

I en annan del av patienterna orsakas PT av myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom. Den följer med fasofromocytom (en hormonellt aktiv binjurum), hypertoni, hjärtinfarkt och lungsjukdomar. Wolff-Parkinson-White syndrom kompliceras av utvecklingen av supraventrikulär PT i cirka två tredjedelar av patienterna.

Atriell takykardi

Impulser för denna typ av PT kommer från atrierna. Hjärtfrekvensen varierar mellan 140 och 240 per minut, oftast 160-190 per minut.

Diagnos av atriell PT är baserad på specifika elektrokardiografiska tecken. Det är en plötslig början och slut på attack av rytmisk hjärtslag med stor frekvens. Före varje ventrikulärt komplex registreras en förändrad P-våg som speglar aktiviteten hos den ektopiska atriella fokusen. Ventrikulära komplex får inte förändras eller deformeras på grund av avvikande ventrikulär ledning. Ibland är atriell PT åtföljd av utvecklingen av funktionellt atrioventrikulärt block I eller II. Med utvecklingen av en konstant grad atrioventrikulärt block II med att utföra två: en rytm blir normala ventrikulära sammandragningar, eftersom endast varannan puls från förmaken till ventriklarna utförs.

Uppkomsten av atriell PT föregås ofta av frekventa atriella prematura slag. Hjärtfrekvensen under en attack förändras inte, beror inte på fysisk eller emotionell stress, andning och tar atropin. I fallet med ett synokarotidprov (tryck på carotidartärområdet) eller ett Valsalva-test (spänner och håller andan), uppträder ibland en hjärtinfarkt.

Returform av PT är en ständigt återkommande kort paroxysm av hjärtslag som varar länge, ibland många år. De orsakar vanligtvis inga allvarliga komplikationer och kan observeras hos unga, annars friska människor.

För diagnos av PT använd ett elektrokardiogram vid vila och daglig övervakning av elektrokardiogrammet enligt Holter. Mer fullständig information erhålls under den elektrofysiologiska undersökningen av hjärtat (transesofageal eller intrakardiell).

Paroxysmal takykardi från en atrioventrikulär led ("AB nod")

Tachykardiets källa är en lesion som ligger i den atrioventrikulära noden, vilken är belägen mellan atrierna och ventriklerna. Huvudmekanismen för utveckling av arytmier är en cirkulär rörelse av exciteringsvågen som ett resultat av den longitudinella dissociationen av den atrioventrikulära noden (dess "separation" i två vägar) eller närvaron av ytterligare sätt att genomföra en puls som omger denna nod.

Orsakerna och metoderna för att diagnostisera AB nodulär takykardi är desamma som atriella.

På ett elektrokardiogram kännetecknas det av en plötslig början och slutad attack av rytmisk hjärtslag med en frekvens av 140 till 220 per minut. P-tänderna är frånvarande eller registreras bakom det ventrikulära komplexet, medan de är negativa i lederna II, III, förändras aVF-ventrikulära komplex oftast inte.

Sinokartidnaya test och Valsalva manöver kan stoppa hjärtinfarktens attack.

Paroxysmal ventrikulär takykardi

Paroxysmal ventrikulär takykardi (VT) - en plötslig attack av frekventa regelbundna ventrikulära sammandragningar med en frekvens av 140 till 220 per minut. Atriären kontraheras oberoende av ventriklerna genom impulser från sinusnoden. VT ökar risken för allvarliga arytmier och hjärtstillestånd.

VT är vanligare hos människor över 50, mestadels hos män. I de flesta fall utvecklas den på grund av allvarlig hjärtsjukdom: vid akut hjärtinfarkt, hjärtaneurysm. Spridningen av bindväv (kardioskleros) efter hjärtattack eller som följd av ateroskleros i hjärt-kärlsjukdom är en annan vanlig orsak till VT. Denna arytmi uppträder vid högt blodtryck, hjärtfel och svår myokardit. Det kan orsaka tyrotoxikos, en kränkning av kaliuminnehållet i blodet, bröstskador.

Vissa mediciner kan provocera en attack av VT. Dessa inkluderar:

• hjärtglykosider;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Quinidin och några andra.

På många sätt, på grund av den arytmogena effekten, försöker de gradvis avvisa dessa droger, ersätta dem med säkrare.

VT kan leda till svåra komplikationer:

• lungödem;
• kollapsa;
• koronar och njursvikt;
• brott mot hjärncirkulationen.

Ofta känner patienterna inte dessa attacker, även om de är mycket farliga och kan vara dödliga.

Diagnos av VT baseras på specifika elektrokardiografiska tecken. Det finns en plötslig och slutlig attack av frekvent, rytmisk hjärtslag med en frekvens på 140 till 220 per minut. Ventrikulära komplex expanderades och deformeras. Mot denna bakgrund finns det en normal, mycket mer sällsynt sinusrytm för Atria. Ibland bildas "fångar", där impulsen från sinusnoden fortfarande bärs till ventriklerna och orsakar deras normala sammandragning. Ventrikulär "fångar" - ett kännetecken för VT.

För att diagnostisera denna rytmstörning används elektrokardiografi vid vila och daglig övervakning av elektrokardiogrammet, vilket ger den mest värdefulla informationen.

Behandling av paroxysmal takykardi

Om patienten har en första hjärtinfarkt för första gången, behöver han lugna sig och inte panik, ta 45 droppar valocordin eller Corvalol, utföra reflextest (håll andan medan du spänner, ballongar, tvättar med kallt vatten). Om hjärtklappen fortsätter efter 10 minuter bör du söka läkarvård.

Behandling av supraventrikulär paroxysmal takykardi

För att lindra (stoppa) en attack från den supraventrikulära PT måste du först tillämpa reflexmetoder:

• Håll andan medan du andas in samtidigt som du spänner samtidigt (Valsalva manöver);
• fördjupa ditt ansikte i kallt vatten och håll andan i 15 sekunder;
• reproducera gagreflexen;
• blåsa upp ballongen.

Dessa och några andra reflexmetoder bidrar till att stoppa attacken hos 70% av patienterna.
Av drogerna för lättnad av paroxysm används oftast natriumadenosintrifosfat (ATP) och verapamil (isoptin, finoptin).

När deras ineffektivitet kan använda prokainamid, disopyramid, giluritmala (särskilt i DC på en bakgrund av syndromet Wolff-Parkinson-White syndrom) och andra antiarytmika klass IA eller IC.

Sällan används amiodaron, anaprilin och hjärtglykosider för att stoppa paroxysmen av supraventrikulär PT.

Införandet av något av dessa läkemedel rekommenderas att kombineras med recept på kaliumläkemedel.

I frånvaro av effekten av medicinsk återhämtning av en normal rytm appliceras elektrisk defibrillering. Det utförs med utvecklingen av akut ventrikelfel, kollaps, akut koronarinsufficiens och består i att applicera elektriska urladdningar som hjälper till att återställa sinusnodens funktion. Samtidigt är tillräcklig analgesi och drogsöm nödvändig.

Tumorskopi kan också användas för att lindra paroxysm. Vid denna procedur matas impulser genom en elektrod insatt i matstrupen så nära hjärtat som möjligt. Det är en säker och effektiv behandling av supraventrikulära arytmier.

Med frekventa attacker utförs behandlingsfel, kirurgi - radiofrekvensablation. Det innebär förstörelse av fokuset i vilket patologiska impulser produceras. I andra fall avlägsnas hjärtvägarna delvis och en pacemaker implanteras.

För förebyggande av paroxysmal supraventrikulär PT, verapamil, beta-blockerare, kinidin eller amiodaron ordineras.

Behandling av ventrikulär paroxysmal takykardi

Reflexmetoder för paroxysmal VT är ineffektiva. Sådan paroxysm är nödvändig för att sluta med hjälp av läkemedel. Medlen för den medicinska avbrottet av en attack av ventrikulär PT innefattar lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin och några andra droger.

Med läkemedlets ineffektiva effekt utförs elektrisk defibrillering. Denna metod kan användas omedelbart efter en attack, utan att använda droger, om paroxysmen åtföljs av akut ventrikelfel, kollaps, akut koronarinsufficiens. Utsläpp av elektrisk ström används som undertrycker aktiviteten i takykardiets centrum och återställer den normala rytmen.

Med ineffektiviteten av elektrisk defibrillering utförs pacing, det vill säga att införa en mer sällsynt rytm i hjärtat.

Med frekvent paroxysmal ventrikulär PT-installation av en cardioverter-defibrillator visas. Detta är en miniatyrapparat som implanteras i patientens bröstkorg. Med utvecklingen av en takykardiattack producerar den elektrisk defibrillering och återställer sinusrytmen.
För förebyggande av återkommande paroxysmer av VT ordineras antiarytmiska läkemedel: prokainamid, cordaron, rytmylen och andra.

I frånvaro av effekten av läkemedelsbehandling kan kirurgi genomföras för att mekaniskt avlägsna en region med ökad elektrisk aktivitet.

Paroxysmal takykardi hos barn

Supraventrikulär PT förekommer oftare hos pojkar, medan medfödda hjärtefekter och organisk hjärtsjukdom är frånvarande. Den främsta orsaken till denna arytmi hos barn är närvaron av ytterligare vägar (Wolff-Parkinson-White syndrom). Förekomsten av sådana arytmier är från 1 till 4 fall per 1000 barn.

Hos unga barn manifesterar den supraventrikulära PT med plötslig svaghet, ångest och misslyckande att mata. Tecken på hjärtsvikt kan gradvis läggas till: andnöd, blå nasolabial triangel. Äldre barn har klagomål om hjärtattacker, som ofta åtföljs av yrsel och till och med svimning. I kronisk supraventrikulär PT kan yttre tecken vara frånvarande länge tills arytmogen hjärtkardisk dysfunktion (hjärtsvikt) utvecklas.

Undersökningen innehåller ett elektrokardiogram i 12 ledningar, 24-timmars elektrokardiogramövervakning, en transesofagal elektrofysiologisk studie. Dessutom föreskriva en ultraljud av hjärtat, kliniska blod och urinprov, elektrolyter, vid behov undersöka sköldkörteln.

Behandlingen bygger på samma principer som vuxna. För att lindra en attack, appliceras enkla reflextest, främst kallt (nedsänkning av ansiktet i kallt vatten). Det bör noteras att Ashner-testet (tryck på ögonbollarna) hos barn inte utförs. Om nödvändigt administreras natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron. För förebyggande av återkommande paroxysmer är propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol förskrivna.

Med uttalade symptom utförs en minskning av utstötningsfraktionen, läkemedlets ineffektiva effekt hos barn under 10 år, radiofrekvensablation av hälsoskäl. Om det med hjälp av läkemedel är möjligt att kontrollera arytmi, är frågan om att utföra denna operation övervägd efter att barnet fyllt 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling är 85 - 98%.

Ventrikulär PT hos barn är 70 gånger mindre vanlig än supraventrikulär. I 70% av fallen kan orsaken inte hittas. I 30% av fallen är ventrikulär PT associerad med allvarlig hjärtsjukdom: defekter, myokardit, kardiomyopati och andra.

Hos spädbarn manifesterar paroxysmal VT med plötslig andfåddhet, frekvent hjärtslag, slöhet, svullnad och utvidgning av levern. I en äldre ålder klagar barn på ofta hjärtslag, tillsammans med yrsel och svimning. I många fall finns inga klagomål med ventrikulär PT.

Lättnad av en attack av VT hos barn utförs med hjälp av lidokain eller amiodaron. När de är ineffektiva indikeras elektrisk defibrillering (kardioversion). I framtiden betraktas frågan om kirurgisk behandling, i synnerhet implantation av en cardioverter-defibrillator är möjlig.
Om paroxysmal VT utvecklas i frånvaro av organisk hjärtsjukdom, är dess prognos relativt fördelaktig. Prognosen för hjärtsjukdom beror på behandlingen av den underliggande sjukdomen. Med införandet av kirurgiska behandlingsmetoder i praktiken har överlevnaden för sådana patienter ökat avsevärt.