Förteckning över läkemedel betablockerare och deras användning

Hypertoni kräver obligatorisk behandling med medicinering. Ständigt utveckla nya droger för att få trycket tillbaka till det normala och förhindra farliga konsekvenser, såsom stroke och hjärtinfarkt. Låt oss titta närmare på vilka alfa- och beta-blockerare som finns - en lista över droger, indikationer och kontraindikationer för användning.

Verkningsmekanism

Adrenolytika är läkemedel som kombineras med en enda farmakologisk effekt - förmågan att neutralisera adrenalinreceptorerna i hjärtat och blodkärlen. De stänger av receptorer som normalt svarar mot noradrenalin och adrenalin. Effekterna av adrenolytika är motsatta med noradrenalin och adrenalin och kännetecknas av en minskning av trycket, dilatation av blodkärl och en minskning av bronkiets lumen, en minskning av blodglukos. Läkemedel påverkar receptorer lokaliserade i hjärtat och blodkärlets väggar.

Preparat av alfa-blockerare har en utvidgande effekt på organens kärl, särskilt på huden, slemhinnorna, njurarna och tarmarna. På grund av detta uppstår en antihypertensiv effekt, minskning av perifer vaskulär resistans, förbättring av blodflödet och blodtillförseln av perifera vävnader.

Tänk på vad betablockerare är. Detta är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenoreceptorer och blockerar effekten av katekolaminer (norepinefrin och adrenalin) på dem. De anses vara viktiga läkemedel för behandling av essentiell arteriell hypertoni och ökat tryck. De har använts för detta ändamål sedan 60-talet av 20-talet.

Verkningsmekanismen uttrycks i förmågan att blockera beta-adrenoreceptorerna i hjärtat och andra vävnader. I detta fall uppstår följande effekter:

• Minska hjärtfrekvens och hjärtutgång. På grund av detta blir behovet av myokardium i syre mindre, antalet collaterals ökar och det myokardiella blodflödet omfördelas. Betablockerare ger hjärtat skydd, vilket minskar risken för hjärtinfarkt och komplikationer efter det.
• Minskat perifer vaskulärt motstånd på grund av en minskning av reninproduktionen;
• Minskar frisättningen av norepinefrin från nervfibrer;
• Ökad produktion av vasodilatatorer, såsom prostaglandin e2, kväveoxid och prostacyklin;
• Sänka blodtrycket;
• Minskning av natriumjonabsorptionen i njurområdet och känslighet hos carotid sinus och baroreceptorer av aortabågen.

Betablockerare har inte bara hypotensiv verkan, men också ett antal andra egenskaper:

• Antiarytmisk aktivitet på grund av inhibering av katekolamin-effekter, en minskning av impulsernas hastighet i området hos den atrioventrikulära septumen och en sänkning av sinusrytmen;
• Antianginal aktivitet. Beta-1-adrenerga receptorer av kärl och myokardium blockeras. På grund av detta minskar hjärtfrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtryck, varaktigheten av diastolen ökar, det koronära blodflödet blir bättre. I allmänhet minskar hjärtans behov av syre, toleransen för fysisk stress ökar, perioder av ischemi minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med postinfarkt angina och ansträngande angina minskningar;
• Antiplatelet förmåga. Blodplättaggregering saktar ner, prostacyklin syntes stimuleras, blod viskositet minskar;
• Antioxidantaktivitet. Hämning av fria fettsyror som orsakas av katekolaminer förekommer. Minskar behovet av syre för vidare ämnesomsättning
• Venös blodflöde till hjärtat minskar volymen av cirkulerande plasma.
• Insulinsekretion minskar på grund av inhibering av glykogenolys;
• En lugnande effekt uppträder, livmoderns kontraktilitet ökar under graviditeten.

Angivanden för antagning

Alfa-1-blockerare ordineras för följande patologier:

• hypertoni (för att minska blodtrycket)
• CHF (kombinerad behandling);
• prostatisk hyperplasi godartad karaktär.

Alfa-1,2-blockerare används under följande förhållanden:

• patologi av cerebral cirkulation;
• migrän;
• demens på grund av den vaskulära komponenten;
• patologi av perifer cirkulation;
• urinproblem på grund av neurogen blåsan;
• diabetisk angiopati;
• dystrofiska sjukdomar i hornhinnan;
• vertigo och patologi för funktionen av den vestibulära apparaten, associerad med vaskulärfaktorn;
• optisk nerv-neuropati associerad med ischemi;
• prostatahypertrofi.

Viktigt: Alpha-2-adrenerge blockerare är endast föreskrivna under behandling av impotens hos hanen.

Icke-selektiva beta-1,2-blockerare används vid behandling av följande patologier:

• hypertoni;
• ökning av intraokulärt tryck
• migrän (profylaktiska syften);
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjärtinfarkt;
• sinus takykardi;
• tremor;
• bigeminia, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, trigeminia (profylaktiska syften);
• ansträngande angina
• mitral ventil prolapse.

Selektiva beta-1-blockerare kallas också hjärt-selektiva på grund av deras effekter på hjärtat och mindre på blodtryck och blodkärl. De skrivs ut i följande stater:

• ischemisk hjärtsjukdom;
• akatisi på grund av att ta neuroleptika;
• arytmi av olika slag;
• mitral ventil prolapse;
• migrän (profylaktiska syften);
• neurokirurgisk dystoni (hypertonisk utseende);
• hyperkinetiskt hjärtsyndrom;
• arteriell hypertoni (låg eller måttlig);
• tremor, feokromocytom, tyrotoxikos (komposition av komplex behandling);
• hjärtinfarkt (efter hjärtinfarkt och för att förhindra en sekund)
• hypertrofisk kardiomyopati.

Alpha-beta-blockerare släpps ut i följande fall:

• arytmi;
• stabil angina
• CHF (kombinerad behandling);
• högt blodtryck;
• glaukom (ögondroppar);
• hypertensiv kris.

Läkemedelsklassificering

Det finns fyra typer av adrenoreceptorer i kärlväggarna (alfa 1 och 2, beta 1 och 2). Läkemedel från gruppen av adrenerge blockerare kan blockera olika typer av receptorer (till exempel endast beta-1-adrenerge receptorer). Preparat är indelade i grupper beroende på avstängning av vissa typer av dessa receptorer:

• alfa-1-blockerare (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2-blockerare (yohimbin);
• alfa-1, 2-blockerare (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, profoxan, alfa-dihydroergokriptin).

Betablockerare är uppdelade i följande grupper:

• icke-selektiva adrenoblocker (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oxprenolol, propranolol);
• selektiva (kardioselektiva) adrenerge blockerare (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Listan över alfa-beta-blockerare (de inkluderar alfa- och beta-adrenoreceptorer samtidigt):

Obs! I klassificeringen anges namnen på aktiva substanser som ingår i drogerna i en viss grupp av blockerare.

Betablockerare kommer också med eller utan inre sympatomimetisk aktivitet. Denna klassificering anses vara tillhörande, eftersom den används av experter för att välja det nödvändiga läkemedlet.

Listan över droger

Vanliga namn för alfa-1-blockerare:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakard;
• Tenormin;
• Sektral;
• Betoftan;
• Ksonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• bisoprolol;
• Concor;
• Tiresias;
• betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Biverkningar

Vanliga biverkningar från att ta adrenerge blockerare:

• mag-tarmkanalen: illamående, diarré, förstoppning, gallisk dyskinesi, ischemisk kolit, flatulens;
• endokrina system: hypo- eller hyperglykemi hos patienter med diabetes mellitus, inhibering av glykogenolys;
• urinvägar: minskning av glomerulär filtrering och renal blodflöde, styrka och sexuell lust;
• abstinenssyndrom: frekventa attacker av angina pectoris, ökad hjärtfrekvens;
• kardiovaskulärt system: nedsatt blodflöde i armar och ben, lungödem eller hjärtastma, bradykardi, hypotoni, atrioventrikulär blockad;
• andningsorgan: bronkospasm;
• centrala nervsystemet: trötthet, svaghet, sömnproblem, depression, minnesproblem, hallucinationer, parestesi, känslomässig rörlighet, yrsel, huvudvärk.

Biverkningar av att ta alfa-1-blockerare:

• svullnad;
• en kraftig minskning av trycket
• arytmi och takykardi
• andfåddhet;
• rinnande näsa;
• torr mun
• smärta i bröstet;
• minskad libido;
• smärta med erektion
• urininkontinens.

Biverkningar vid användning av alfa-2-receptorblockerare:

• tryckökning
• ångest, överdriven irritabilitet, irritabilitet och motorisk aktivitet;
• tremor;
• minskning i frekvensen av urinering och vätskevolym.

Biverkningar från alfa-1 och -2-blockerare:

• minskad aptit
• sömnproblem
• överdriven svettning;
• kalla händer och fötter;
• feber;
• ökning i surhet i magen.

Vanliga biverkningar av beta-blockerare:

• generell svaghet
• fördröjda reaktioner;
• deprimerat tillstånd
• dåsighet;
• domningar och kyla i lemmarna;
• nedsatt syn och dålig smakupplevelse (tillfälligt);
• dyspepsi;
• bradykardi;
• konjunktivit.

Icke-selektiva beta-blockerare kan leda till följande villkor:

• Visionspatologi (suddig, känsla av att en främmande kropp har fallit in i ögat, tårighet, dualitet, brinnande);
• hjärtekemi
• kolit;
• hosta med möjliga kvävningsattacker
• kraftig minskning av trycket;
• impotens;
• svimning;
• rinnande näsa;
• ökning av blodets urinsyra, kalium och triglycerider.

Alpha-beta-blockerare har följande biverkningar:

• minskning av blodplättar och leukocyter;
• blodbildning i urinen;
• ökning av kolesterol, socker och bilirubin;
• patologiska ledningsimpulser i hjärtat, ibland kommer till blockaden;
• nedsatt perifer cirkulation.

Interaktion med andra droger

Gynnsam kompatibilitet med alfa-blockerare i följande droger:

1. Diuretika. Det finns en aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och salt och vätska i kroppen behålls inte. Den hypotensiva effekten förbättras, den negativa effekten av diuretika på lipidnivån reduceras.
2. Betablockerare kan kombineras med alfa-blockerare (alfa-beta-blockerare proxodolol, labetalol, etc.). Den hypotensiva effekten intensifieras tillsammans med en minskning av hjärtminnevolymen av hjärtat och allmän perifer vaskulär resistans.

Gynnsam kombination av beta-blockerare med andra droger:

1. Framgångsrik kombination med nitrater, speciellt om patienten inte bara lider av högt blodtryck, men också från ischemisk hjärtsjukdom. Det finns en ökning av den hypotensiva effekten, bradykardi jämnas av takykardi orsakad av nitrater.
2. Kombination med diuretika. Effekten av diuretikum ökar och förlängs på grund av inhibering av reninfrisättning från njurarna av beta-blockerare.
3. ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Om det är resistent mot effekterna av arytmier kan du noggrant kombinera mottagningen med kinidin och novokainamidom.
4. Kalciumkanalblockerare av dihydropyridinerna (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Du kan kombinera med försiktighet och i små doser.

1. Kalciumkanalblockerare, som tillhör verapamilgruppen (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner reduceras, atrioventrikulär konduktivitet blir sämre, hypotension, bradykardi, akut ventrikelfel och ökad atrioventrikulär blockad ökning.
2. Sympatolitics - Octadine, Reserpine och droger med det i kompositionen (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Det finns en kraftig försämring av de sympatiska effekterna på myokardiet, och komplikationer i samband med detta kan uppstå.
3. Hjärtglykosider, direkta M-kolinomimetika, antikolinesterasläkemedel och tricykliska antidepressiva medel. Sannolikheten för blockad, bradyarytmi och hjärtstopp ökar.
4. Antidepressiva medel-MAO-hämmare. Det finns möjlighet till hypertensiv kris.
5. Typiska och atypiska beta-adrenomimetika och antihistaminer. Det finns en försvagning av dessa läkemedel när de används tillsammans med beta-blockerare.
6. Insulin och droger som minskar socker. Det finns en ökning av den hypoklykemiska effekten.
7. Salicylater och butadion. Det finns en försvagning av antiinflammatoriska effekter;
8. Indirekt antikoagulantia. Det finns en försvagning av den antitrombotiska effekten.

Kontra

Kontraindikationer för att ta emot alfa-1-blockerare:

• graviditet;
• laktation;
• stenos av mitral- eller aortaklaffarna;
• allvarlig patologi i levern
• överdriven känslighet för läkemedlets komponenter;
• hjärtfel på grund av minskat ventrikulärt fyllningstryck;
• allvarligt njursvikt
• ortostatisk hypotension
• hjärtsvikt på grund av hjärt-tamponad eller constrictive perikardit.

Kontraindikationer för att ta emot alfa-1,2-blockerare:

• hypotoni;
• akut blödning
• laktation;
• graviditet;
• myokardinfarkt, som inträffade mindre än tre månader sedan;
• bradykardi;
• överdriven känslighet för läkemedlets komponenter;
• organisk hjärtsjukdom;
• ateroskleros av perifera kärl i svår form.

• överdriven känslighet för läkemedlets komponenter;
• allvarlig patologi hos njurarna eller levern
• hoppar blodtryck;
• okontrollerad hypertoni eller hypotension.

Allmänna kontraindikationer mot mottagande av icke-selektiva och selektiva betablockerare:

• överdriven känslighet för läkemedlets komponenter;
• kardiogen chock;
• sinoatriell blockad;
• svaghet i sinusnoden;
• hypotoni (blodtryck mindre än 100 mm);
• akut hjärtsvikt
• atrioventrikulärt block andra eller tredje graden;
• bradykardi (puls mindre än 55 slag / min.);
• CHF i dekompensation;

Kontraindikationer för att ta emot icke-selektiva betablockerare:

• bronkial astma
• cirkulatoriska vaskulära sjukdomar;
• Prinzmetal angina pectoris.

• laktation;
• graviditet;
• patologi av perifer cirkulation.

Behandlade läkemedel, hypertensiva patienter bör användas strikt enligt instruktionerna och dosen som föreskrivs av läkaren. Självmedicinering kan vara farligt. Vid den första händelsen av biverkningar ska du omedelbart kontakta en medicinsk institution.

Betablockerare

Betablockerare har blodtryckssänkande och antianginös effekt, de som används vid behandling av högt blodtryck hos patienter med kronisk ischemisk hjärtsjukdom, efter hjärtinfarkt.

Klassificering av beta-blockerare (det internationella namnet anges i parentes - den patenterade):

• Icke-selektiva:
  • utan sympatomimetisk aktivitet: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blockad, timohexal), hioranolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • med vasodilaterande egenskaper: dilevalol, karteolol;
  • med en alfa-adrenoceptor blockerande verkan: Karvedilol (Dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol) proksodolol.
  
  
• Cardioselektiv:
  • utan sympatomimetisk aktivitet: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, katenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvita, lopresor, cropper, cropper, kalpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: acebutolol (sektral), talinolol (kordanum);
  • med vasodilaterande egenskaper: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Betydningsmekanismer för beta-blockerare:

• försvagning av kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel, minskning av hjärtritmen, vilket leder till en minskning av hjärtutgången;
• hämning av reninsekretion;
• omstrukturering av baroreflex aorta båg och karotid sinus mekanismer;
• reducera frisättningen av norepinefrin som ett resultat av blockaden av presynaptiska beta-adrenerga receptorer;
• ökad frisättning av vasodilaterande medel;
• minskning av total perifer vaskulär resistans;
• effekt på vasomotoriska centra av medulla oblongata.

Mekanismerna för antihypertensiva verkningar av beta-blockerare är olika och beror på deras selektivitet, vasodilaterande effekt och lipofilicitet.

Indikationer för användning av icke-selektiva betablockerare:

• hypertoni;
• ansträngande angina
• myokardinfarkt, postinfarktperiod;
• hjärtarytmi (förmaksflimmer och förmaksfladder, supraventrikulär takykardi, supraventrikulär och ventrikulär extrasystol);
• kroniskt hjärtsvikt
• kardiomyopati;
• hypertyreoidism;
• glaukom.

Selektiva beta-blockerare är de valfria läkemedlen för behandling av högt blodtryck hos patienter med kranskärlssjukdom - de har en antianginal, antihypertensiv och antiarytmisk effekt, som har liten effekt på sinusnoden, hjärtfrekvensen och myokardiell kontraktilitet i vilodet tillstånd. Under träning reduceras hjärtfrekvensen (diastol förlängs, myokardiell perfusion förbättras), hjärtutgången minskar och myokardiell syreförbrukning minskar. Stabil hypotensiv effekt observeras vid slutet av den andra behandlingsveckan. De genomsnittliga terapeutiska doserna har ingen signifikant effekt på bruskernas och periferartärernas glatta muskler, de påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Med långvarig behandling av högt blodtryck användes genomsnittliga doser av beta-blockerare, föredragna läkemedel som är effektiva när de tas 1-2 gånger om dagen.

Biverkningar av beta-blockerare:

• erektil dysfunktion och muskelsvaghet hos unga män
• hos äldre - sömnighet, sömnlöshet, mardrömmar, hallucinationer, depression;
• bronkospastiska reaktioner;
• hypoglykemi hos diabetespatienter.

Kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• bronkial astma
• diabetes mellitus;
• ateroskleros obliterans.

Droginteraktioner

Parenteral administrering av beta-blockerare är kontraindicerat i kombination (i upp till 2 timmar) med kalciumkanalblockerare långsam (verapamil, diltiazem) på grund av den höga sannolikheten för diastole.

Kombination med monoaminoxidashämmare är kontraindicerad - risken för uttalad minskning av blodtrycket kvarstår i 2 veckor efter seponering av MAO.

Effekter som kan observeras vid kombinerad användning av icke-selektiva beta-blockerare med andra läkemedel (LS):

• med antihypertensiva läkemedel - ökad hypotensiv effekt
• med östrogener, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, glukokortikosteroider - en försämring av den antihypertensiva effekten;
• med hjärtglykosider - en hög risk att utveckla bradykardi, försämrad AV-ledning;
• med lidokain - minskar utsöndringen av läkemedlet, vilket ökar den toxiska effekten;
• med aminofyllin och teofyllin - ömsesidig undertryckande av läkemedlets terapeutiska verkningar;
• med jodinnehållande radiopaque substanser för intravenös administrering - hög risk för anafylaktiska reaktioner;
• med icke-polariserande muskelavslappnande medel, coumariner - att öka effekten av droger;
• med tricykliska, tetracykliska antidepressiva medel, lugnande medel, hypnotika, etanol - öka deras hämmande effekt på centrala nervsystemet;
• med insulin, orala hypoglykemiska medel - ökad hypoglykemi, med utveckling av hypoglykemisk koma;
• med hämmare av levermikrosomala enzymer (cimetidin) - ökning av koncentrationen av beta-blockerare i blodplasma, vilket ökar deras effekt;
• med inducerare av levermikrosomala enzymer (rifampicin, barbiturater) - en minskning av blodkoncentrationen och effekten av beta-blockerare;
• med allergener som används för hudtest - hög risk för allvarliga systemiska allergiska reaktioner;
• med klass I eller III antiarytmiska läkemedel - förlängt QT-intervall, svåra ventrikulära arytmier.

№ 4. Betablockerare: verkningsmekanism, klassificering, kardioselektivitet

Du läser en serie artiklar om antihypertensiva (antihypertensiva) läkemedel. Om du vill få en mer holistisk syn på ämnet, börja från början: En översikt över antihypertensiva läkemedel som verkar på nervsystemet.

Betablockerare kallas läkemedel som reversibelt (tillfälligt) blockerar olika typer (β₁-, β₂-, β₃-) adrenerga receptorer.

Värdet av beta-blockerare är svårt att överskatta. De är den enda klassen av läkemedel i kardiologi, för utvecklingen av vilken Nobelpriset i medicin har tilldelats. Vid tilldelningen av utmärkelsen 1988 ringde Nobelkommittén den kliniska betydelsen av beta-blockerare "det största genombrottet i kampen mot hjärtsjukdom efter upptäckten av digitalis för 200 år sedan."

Digitalis (Digitalis växter) är en grupp av hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) som har använts för att behandla kroniskt hjärtsvikt sedan omkring 1785.

Kort klassificering av beta-blockerare

Alla beta-blockerare är uppdelade i icke-selektiva och selektiva.

Selektivitet (kardioselektivitet) - förmågan att blockera endast beta1-adrenerge receptorer och inte påverka beta2-receptorer, eftersom den positiva effekten av beta-adrenerge blockerare huvudsakligen beror på blockaden av beta1-receptorer och de viktigaste biverkningarna är beta2-receptorer.

Med andra ord är selektivitet selektiviteten, åtgärdens selektivitet (från engelska. Selektiv - selektiv). Dock är denna kardioselektivitet endast relativt - i stora doser kan även selektiva beta-blockerare delvis blockera beta2-adrenoreceptorer. Observera att kardio-selektiva droger sänker diastoliskt (lägre) tryck mer än icke-selektiva.

Vissa andra beta-blockerare har en så kallad ICA (intern sympatomimetisk aktivitet). Mindre vanligt kallas det SSA (inneboende sympatomimetisk aktivitet). VSA är förmågan hos en beta-blockerare att delvis stimulera de beta-adrenerge receptorerna som den undertrycker, vilket minskar biverkningar ("mjukar" effekten av läkemedlet).

Till exempel, beta-adrenerge blockerare med VSA i mindre utsträckning minskar hjärtfrekvensen, och om hjärtfrekvensen är initialt låg, kan den till och med ibland öka den.

Blandade effektbetablockerare:

• Carvedilol - Blandad a₁-, β₁-, β₂-blockerare utan VSA.
• Labetalol - a-, P₁-, β₂-adrenerg blockerare och partiell agonist (stimulator) β₂-receptorer.

De positiva effekterna av beta-blockerare

För att förstå vad vi kan uppnå från användningen av beta-blockerare är det nödvändigt att förstå effekterna av stimulering och blockering av adrenoreceptorer.

Ordning för reglering av hjärtaktivitet.

Adrenoreceptorer och katekolaminer som verkar på dem [adrenalin, norepinefrin, dopamin] samt binjurar, som släpper adrenalin och noradrenalin direkt in i blodomloppet, kombineras i sympathoadrenala systemet (CAC). Sympathoadrenalsystem aktivering sker:

• hos friska människor under stress,
• hos patienter med ett antal sjukdomar:
  • myokardinfarkt,
  • akut och kroniskt hjärtsvikt (hjärtat kan inte klara av pumpande blod. Med CHF uppträder andnöd (hos 98% av patienterna), trötthet (93%), hjärtslag (80%), ödem, hosta)
  • arteriell hypertoni etc.

Beta1-blockerare begränsar effekterna av adrenalin och noradrenalin i kroppen, vilket leder till 4 huvudverkningar:

1. minska styrkan av hjärtkollisioner,
2. minskning i hjärtfrekvens (HR),
3. minskning av ledningsförmågan i det ledande systemet i hjärtat,
4. minska risken för arytmier.

Nu mer på varje objekt.

Minskad hjärtfrekvens

Minskningen i styrkan i hjärtkollisioner leder till att hjärtat trycker blod i aortan med mindre kraft och skapar en lägre nivå av systoliskt (övre) tryck där. Att minska styrkan i sammandragningar minskar hjärtets arbete och följaktligen den myokardiska syreförfrågan.

Lägre hjärtfrekvens gör att hjärtat kan vila mer. Det här är kanske det viktigaste av lagarna i hjärtats arbete, som jag skrev om tidigare. Under sammandragning (systole) levereras hjärtens muskelvävnad inte med blod, eftersom kranskärlskärlen i tjockleken på myokardiet är klämda. Blodtillförsel till myokardiet är endast möjligt under avslappningsperioden (diastol). Ju högre hjärtfrekvensen är, desto kortare är den totala varaktigheten av hjärtats avslappningsperioder. Hjärtat har inte tid att slappna av och kan uppleva ischemi (brist på syre).

Så, beta-blockerare minskar kraften av hjärtkollisioner och behovet av myokardium för syre, och förlänger också vilodag och blodtillförsel till hjärtmuskeln. Det är därför beta-blockerare har en uttalad anti-ischemisk effekt och används ofta för att behandla angina, vilket är en form av kranskärlssjukdom (kranskärlssjukdom). Det gamla namnet på angina pectoris är angina pectoris, Latin för angina pectoris, därför kallas anti-ischemisk verkan antianginal. Nu kommer du att veta vad som är den antianginala effekten av beta-blockerare.

Observera att bland alla klasser av hjärtdroger, beta-blockerare utan ICA, minskar HR (puls) bäst av allt. Av denna anledning tilldelas de främst hjärtslag och takykardi (hjärtfrekvens över 90 per minut).

Eftersom beta-blockerare reducerar hjärtfunktionen och blodtrycket, är de kontraindicerade i situationer där hjärtat inte klarar av sitt arbete:

• svår hypotension (blodtryck mindre än 90-100 mm Hg. Art.),
• akut hjärtsvikt (kardiogen chock, lungödem, etc.),
• CHF (kroniskt hjärtsvikt) i dekompensationsstadiet.

Det är nyfiken att beta-blockerare nödvändigtvis måste användas (parallellt med de tre andra klasserna av föreläsningar - ACE-hämmare, hjärtglykosider, diuretika) vid behandling av de första stadierna av kroniskt hjärtsvikt. Betablockerare skyddar hjärtat från överaktivering av sympathoadrenala systemet och ökar patienternas livslängd. Mer detaljerat kommer jag att prata om de moderna principerna för behandling av CHF i ämnet om hjärtglykosider.

En minskning av ledningsförmågan (minskning av ledningen av elektriska impulser längs hjärtledningssystemet) som en av effekterna av beta-blockerare är också av stor betydelse. Under vissa förhållanden kan beta-blockerare interferera med atrioventrikulär ledning (impulser från atrierna till ventriklarna i AV-noden sakta ner), vilket kommer att orsaka atrioventrikulärt block (AV-block) av varierande grad (från I till III).

Diagnos av AV-blockad av olika grader av svårighetsgrad är gjord av EKG och manifesterar sig med en eller flera tecken:

1. konstant eller cyklisk förlängning av intervallet P-Q är större än 0,21 s,
2. prolaps av enskilda ventrikulära sammandragningar,
3. minskning av hjärtfrekvensen (vanligtvis från 30 till 60).

Den stadigt ökade varaktigheten av intervallet P-Q från 0,21 s och över.

a) perioder med gradvis förlängning av intervallet P-Q med förlusten av QRS-komplexet;
b) förlust av separata QRS-komplex utan gradvis förlängning av intervallet P-Q.

Minst hälften av de ventrikulära QRS-komplexen faller ut.

Pulser från atrierna till ventriklarna utförs inte alls.

Därför råd: om patienten har en puls mindre än 45 slag per minut eller en ovanlig oregelbunden rytm uppstår, bör ett EKG utföras och troligtvis bör dosen av läkemedlet justeras.

I vilka fall ökar risken för ledningsstörningar?

1. Om en beta-blockerare ordineras till en patient med bradykardi (hjärtfrekvens under 60 per minut)
2. om det ursprungligen är en kränkning av atrioventrikulär ledningsförmåga (ökad tid för att leda elektriska impulser i AV-noden mer än 0,21 s)
3. om patienten är individuellt känslig för beta-blockerare,
4. om dosen av beta-blockerare överskrids (felaktigt vald).

För att förhindra ledningssjukdomar måste du börja med små doser av en beta-blockerare och öka dosen gradvis. Om biverkningar uppstår, kan beta-blockeraren inte avbrytas plötsligt på grund av risken för takykardi (hjärtslag). Det är nödvändigt att minska doseringen och avbryta drogen gradvis, över flera dagar.

Betablockerare är kontraindicerade om patienten har farliga EKG-abnormiteter, till exempel:

• ledningsstörningar (atrioventrikulär block II eller III grad, sinoatrial block etc.)
• för sällsynt en rytm (hjärtfrekvens mindre än 50 per minut, dvs skarp bradykardi),
• sick sinus syndrome (SSS).

Minskar risken för arytmier

Acceptans av beta-blockerare leder till en minskning av myokardiell excitabilitet. I hjärtmuskeln finns det färre foci av upphetsning, som vart och ett kan leda till hjärtarytmi. Av denna anledning är beta-blockerare effektiva vid behandling av extrasystoler, liksom för förebyggande och behandling av supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Kliniska studier har visat att beta-blockerare signifikant minskar risken för dödliga (dödliga) arytmier (till exempel ventrikelflimmer) och används därför aktivt för att förhindra plötslig död, inklusive den patologiska förlängningen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuellt myokardinfarkt på grund av smärta och nekros (döende) i hjärtmuskelsegmentet åtföljs av en uttalad aktivering av sympathoadrenol-systemet. Utnämning av beta-blockerare vid hjärtinfarkt (om inte ovan angivna kontraindikationer) minskar risken för plötslig död.

Indikationer för användning av beta-blockerare:

• CHD (angina pectoris, hjärtinfarkt, kroniskt hjärtsvikt),
• förebyggande av arytmier och plötslig död,
• arteriell hypertoni (behandling av högt blodtryck),
• andra sjukdomar med ökad katekolaminaktivitet [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
  1. tyrotoxikos (hypertyreos)
  2. alkoholavdrag (behandling av binge-dricks), etc.

Biverkningar av beta-blockerare

En del av biverkningarna på grund av överdriven verkan av beta-blockerare på kardiovaskulärsystemet:

• skarp bradykardi (hjärtfrekvens under 45 per minut),
• atrioventrikulärt block,
• arteriell hypotension (systoliskt blodtryck under 90-100 mmHg) - oftare med intravenösa beta-blockerare,
• ökat hjärtsvikt upp till lungödem och hjärtstillestånd,
• försämring av blodcirkulationen i benen med minskad hjärtfrekvens - oftare hos äldre personer med perifer vaskulär ateroskleros eller endarterit.

Om en patient har feokromocytom (en godartad tumör i binjurmedulla eller sympatiska autonoma nervsystemet, som frisätter katekolaminer, förekommer hos 1 av 10 000 personer och upp till 1% av patienterna med hypertoni) kan beta-blockerare till och med öka blodtrycket på grund av stimulering α₁-adrenoreceptorer och arteriole spasmer. För att normalisera blodtrycket måste beta-blockerare kombineras med alfa-blockerare.

I 85-90% av fallen är feokromocytom en binjurumör.

Betablockerare visar i sig en antiarytmisk effekt, men i kombination med andra anti-aryatmiska läkemedel är det möjligt att provocera attacker av ventrikulär takykardi eller ventrikulär bigeminia (konstant alternativ förändring av normal kontraktion och ventrikulär extrasystol, från latin bi-two).

De återstående biverkningarna av beta-blockerare är icke-hjärtiska.

Bronkokonstriktion och bronkospasm

Beta2-adrenoretseptor expanderar bronkierna. Följaktligen begränsar beta-blockerare som verkar på beta2-adrenerga receptorer bronkierna och kan provocera bronkospasm. Detta är särskilt farligt för patienter med astma, rökare och andra personer med lungsjukdomar. De har ökad hosta och andfåddhet. För att förhindra denna bronkospasm måste riskfaktorer beaktas och endast kardioselektiva beta-blockerare måste användas, vilka i vanliga doser inte verkar på beta2-adrenoreceptorer.

Minskad socker- och lipidprofil

Eftersom stimulering av beta2-adrenoreceptorer orsakar nedbrytning av glykogen och en ökning av glukos kan beta-blockerare sänka blodsockernivån med utvecklingen av måttlig hypoglykemi. Människor med normal kolhydratmetabolism har inget att frukta, och patienter med diabetes mellitus som får insulin ska vara försiktigare. Dessutom maskerar beta-blockerare symptomen på hypoglykemi, såsom tremor (skakningar) och hjärtslag (takykardi), som orsakas av överdriven aktivering av sympatiskt nervsystem på grund av frisättning av kontrinsulära hormoner under hypoglykemi. Observera att svettkörtlarna kontrolleras av sympatiska nervsystemet, men de innehåller M-kolinerga receptorer som inte blockeras av adrenerge blockerare. Därför kännetecknas hypoglykemi under mottagning av beta-blockerare av särskilt tung svettning.

Patienter med diabetes som är på insulin ska informeras om ökad risk att utveckla hypoglykemisk koma när de använder beta-blockerare. För sådana patienter föredras föredragna beta-blockerare som inte verkar på beta2-adrenerga receptorer. Patienter med diabetes i ett instabilt tillstånd (dåligt förutsägbara blodsockernivåer) rekommenderas inte beta-blockerare, i andra fall - tack.

Under de första administrationsmånaderna är en måttlig ökning av triglyceriderna (lipider) möjlig, liksom en försämring av förhållandet mellan "gott" och "dåligt" kolesterol i blodet.

Impotens kan utvecklas (det moderna namnet är erektil dysfunktion), till exempel när man tar propranolol i 1 år, utvecklas det i 14% av fallen. Också noterades utvecklingen av fibrösa plack i penisens kropp med dess deformation och svårighet vid erektion när propranolol och metoprolol användes. Sexuella störningar är mer benägna att uppstå hos individer med ateroskleros (det vill säga potensproblem när man tar beta-blockerare brukar uppstå hos dem som har dem utan droger).

Att frukta impotens och av den anledningen att inte ta medicin för högt blodtryck är fel beslut. Forskare har funnit att långvarigt ökat blodtryck leder till erektil dysfunktion, oavsett närvaron av samtidig åderförkalkning. Med högt blodtryck blir blodkärlens väggar tjockare och blir tätare och kan inte ge de inre organen den nödvändiga mängden blod.

Andra biverkningar av beta-blockerare

Andra biverkningar när du tar beta-blockerare:

• från mag-tarmkanalen (i 5-15% av fallen): förstoppning, sällan diarré och illamående.
• nervsystemet: depression, sömnstörningar.
• på hud- och slemhinnans sida: utslag, urtikaria, ögonröda ögon, minskad utsöndring av tårvätska (viktigt för kontaktlinser) etc.
• När propranolol används, är det ibland laryngospasm (svårighet bullrigt, wheezing) som en manifestation av en allergisk reaktion. Laryngospasm uppträder som en reaktion på det artificiella gula färgämnet tartrazin i tabletten ungefär 45 minuter efter att läkemedlet inuti tagits.

Annulleringssyndrom

Om du tar beta-blockerare under lång tid (flera månader eller till och med veckor), och slutar plötsligt ta det, uppträder syndromet. I dagarna efter avbokningen ökar hjärtinfarkt, ångest, angina attacker, EKG försämras, hjärtinfarkt kan utvecklas och till och med plötslig död.

Utvecklingen av abstinenssyndrom på grund av att vid mottagandet av beta-blockerare anpassar kroppen till det reducerade inflytandet av (ej) adrenalin och ökar antalet adrenoreceptorer i organ och vävnader. Dessutom, eftersom propranolol saktar ner omvandlingen av thyroxidhormontyroxin (T₄a) hormontriiodothyronin (T₃) kan vissa tecken på uttag (ångest, tremor, hjärtklappning), särskilt uttalad efter avbrytande av propranolol, orsakas av ett överskott av sköldkörtelhormoner.

För förebyggande av abstinenssyndrom rekommenderas att gradvis dra in läkemedlet inom 14 dagar. Om kirurgiska manipulationer i hjärtat är nödvändiga, finns det andra läkemedelsuttag, men i vilket fall som helst bör patienten känna till sina mediciner: vad i vilken dos, hur många gånger om dagen, och hur lång tid tar han. Eller skriv dem i alla fall på ett papper och bär med dem.

Funktioner av de mest signifikanta betablockerare

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - icke-selektiv beta-blockerare utan VSA. Det är det mest kända läkemedlet av beta-blockerare. Det gäller en kort stund - 6-8 timmar. Kännetecknas av uttag. Fettlöslig penetrerar därför hjärnan och har en lugnande effekt. Det är inte selektivt, därför har det ett stort antal biverkningar orsakade av beta2-blockad (det smalnar bronkierna och ökar hosten, hypoglykemi, kylning av extremiteterna).

Det rekommenderas för antagning i stressiga situationer (till exempel före provet, se hur man passerar korrekt tentor). Eftersom det ibland är möjligt att öka individuell känslighet för en beta-blockerare med en snabb och signifikant minskning av blodtrycket, rekommenderas dess första utseende under överinseende av en läkare med en mycket liten dos (till exempel 5-10 mg anaprilina). Atropin (och inte glukokortikoidhormoner) ska ges för att öka blodtrycket. För kontinuerlig användning är propranolol inte lämpligt, i detta fall rekommenderas en annan beta-blockerare - bisoprolol (nedan).

ATENOLOL - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Det var tidigare ett populärt läkemedel (som metoprolol). Den appliceras 1-2 gånger om dagen. Vattenlöslig, så tränger inte in i hjärnan. Intrinsiskt uttagssyndrom.

METOPROLOL - en kardioselektiv beta-blockerare utan BCA, liknar atenolol. Det tas 2 gånger om dagen. Atenolol och metoprolol har nu förlorat sin betydelse på grund av spridningen av bisoprolol.

BETAXOLOL (LOCREN) är en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Används huvudsakligen för att behandla arteriell hypertoni. Det tas 1 gång per dag.

BISOPROLOL (CONCOR) - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Kanske den viktigaste drogen hittills från beta-blockerare. En lämplig administreringssätt (1 gång per dag) och tillförlitlig mjuk 24-timmars antihypertensiv effekt. Minskar blodtrycket med 15-20%. Påverkar inte nivån av sköldkörtelhormoner och blodsocker, därför är det tillåtet för diabetes. I bisoprolol är avdragssyndrom mindre uttalat. Det finns många generiska bisoprolol på marknaden från olika tillverkare, så du kan välja en billig. I Vitryssland är det billigaste generiska läkemedlet idag Bisoprolol-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - tillgänglig endast i lösning för intravenös administrering som ett antiarytmiskt läkemedel. Åtgärdstiden är 20-30 minuter.

NEBIVOLOL (NABILET) - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Också en stor drog. Orsakar en jämn minskning av blodtrycket. En uttalad antihypertensiv effekt uppträder efter 1-2 veckors administrering, maximalt - efter 4 veckor. Nebivolol ökar produktionen av kväveoxid (NO) i vaskulär endotel. Den viktigaste funktionen av kväveoxid är expansion av blodkärl. År 1998 tilldelades Nobelpriset i medicin med formuleringen "För upptäckten av kväveoxidens roll som signalmolekyl i regleringen av hjärt-kärlsystemet". Nebivolol har ett antal ytterligare fördelaktiga effekter:

• vasodilaterande [vasodilaterande] (från lat vas-kärl, dilatatio-expansion),
• antiplatelet (hämmar trombocytaggregation och trombbildning),
• angioprotektiva (skyddar blodkärl från ateroskleros).

CARVEDILOL - a₁-, p-blockerare utan BCA. Tack vare blockaden a₁-receptor, har en vasodilaterande effekt och reducerar blodtrycket ytterligare. Mindre atenolol minskar hjärtfrekvensen. Påverkar inte träningstolerans. Till skillnad från andra blockerare sänker blodsockernivån, så det rekommenderas för typ 2-diabetes. Det har antioxidant egenskaper, saktar ner processerna av ateroskleros. Det tas 1-2 gånger om dagen. Speciellt rekommenderad för behandling av kroniskt hjärtsvikt (CHF).

LABETALOL - a-, p-blockerare och stimulerar delvis p₂-receptorer. Väl reducerar blodtrycket med en liten ökning av hjärtfrekvensen. Det har antianginal effekt. Kan öka blodsockernivån. I stora doser kan det orsaka bronkospasm, såväl som hjärt-selektiva beta-blockerare. Det används intravenöst för hypertensiva kriser och (oftare) i munnen två gånger om dagen för behandling av högt blodtryck.

Droginteraktioner

Som jag påpekade ovan är kombinationen av beta-blockerare med andra antiarytmiska läkemedel potentiellt farlig. Detta är dock problemet med alla grupper av antiarytmiska läkemedel.

Bland antihypertensiva (antihypertensiva) läkemedel är endast en kombination av beta-blockerare och kalciumkanalblockerare från gruppen verapamil och diltiazem förbjuden. Detta förknippas med ökad risk för hjärtkomplikationer, eftersom alla dessa läkemedel verkar på hjärtat, minskar styrkan av sammandragningar, hjärtfrekvens och konduktivitet.

Överdosering av beta-blockerare

Symptom på överdosering av betablockerare:

• skarp bradykardi (hjärtfrekvens under 45 per minut)
• yrsel upp till förlust av medvetande,
• arytmi,
• akrocyanos (blåa fingertoppar)
• om beta-blockeraren är lipidlöslig och tränger in i hjärnan (till exempel propranolol), koma och konvulsioner kan utvecklas.

Hjälp med en överdos betablockerare beror på symptomen:

• i bradykardi - atropin (parasympatisk blockerare), p₁-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• vid hjärtsvikt - hjärtglykosider och diuretika,
• med lågt blodtryck (hypotension under 100 mm Hg. Art.) - adrenalin, mezaton etc.
• med bronkospasm-aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Intressant att veta

När de appliceras topiskt (infiltreras i ögonen), minskar beta-blockerare bildandet och utsöndringen av vattenhuman, vilket minskar intraokulärt tryck. Lokala beta-blockerare (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) används för att behandla glaukom (en ögonsjukdom med gradvis minskning av de visuella fälten på grund av ökat intraokulärt tryck). Eventuell utveckling av systemiska biverkningar på grund av att blodsocker mot glukos i blodet sätts ihop mot näsan och sedan till magen med efterföljande sug i mag-tarmkanalen.

Betablockerare räknas som möjligt dopning och idrottare bör användas med allvarliga begränsningar.

Supplement om Coraxan

I samband med de vanliga frågorna i kommentarerna om läkemedlet Coraxan (Ivabradine) kommer jag att lyfta fram sina likheter och skillnader med beta-blockerare. Coraxan blockerar I_f-sinusnodkanaler och gäller därför inte beta-blockerare.

Betablockerare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

Betablockerare, eller beta-adrenerge receptorblockerare, är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenerge receptorer och blockerar verkan av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på dem. Betablockerare tillhör de grundläggande läkemedlen vid behandling av essentiell arteriell hypertoni och högt blodtryckssyndrom. Denna grupp droger har använts för att behandla högt blodtryck sedan 1960-talet, när de först kom in i klinisk praxis.

Discovery history

1948 beskriver R. P. Ahlquist två funktionellt olika typer av adrenoreceptorer - alfa och beta. Under de kommande 10 åren var endast alfa-adrenoreceptorantagonister kända. 1958 upptäcktes dikloisoprenalin, kombinerade egenskaperna hos en agonist och antagonist av beta-receptorer. Han och flera andra uppföljningsdroger var ännu inte lämpliga för klinisk användning. Och först 1962 syntetiserades propranolol (inderal), vilket öppnade en ny och ljus sida vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

Nobelpriset i medicin 1988 mottog J. Black, G. Elion, G. Hutchings för utveckling av nya principer för läkemedelsterapi, särskilt för att motivera användningen av beta-blockerare. Det bör noteras att beta-blockerare utvecklades som en antiarytmisk grupp av läkemedel, och deras hypotensiva effekt var ett oväntat kliniskt funn. Inledningsvis betraktades han som en tillfällig, långt ifrån alltid önskvärt åtgärd. Först senare, började 1964, efter publiceringen av Prichard och Giiliam, uppskattades det.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Mekanismen för verkan av läkemedel i denna grupp på grund av deras förmåga att blockera beta-adrenergiska receptorer i hjärtmuskeln och andra vävnader, vilket orsakar en mängd olika effekter, vilka är komponenterna i mekanismen av den blodtryckssänkande verkan av dessa läkemedel.

• Minskad hjärtutgång, frekvens och styrka hos hjärtkollisioner, vilket leder till att myokardiell syreförbrukning minskar, antalet collaterals ökar och hjärtblodflödet omfördelas.
• Minskning av hjärtfrekvensen. I detta avseende optimerar diastoler total kranskärlblodflöde och stöder metabolismen av det skadade myokardiet. Betablockerare, "skydda" myokardiet, kan minska infarktzonen och frekvensen av komplikationer vid hjärtinfarkt.
• Reduktion av total perifer resistans genom att minska reninproduktionen av de juxtaglomerulära cellerna.
• Minskar frisättningen av norepinefrin från postganglioniska sympatiska nervfibrer.
• Ökad produktion av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, kväveoxid (II)).
• Reduktion av reabsorptionen av natriumjoner i njurarna och känsligheten hos baroreceptorerna av aortabågen och karoten (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserande effekt - minskar membranets permeabilitet för natrium- och kaliumjoner.

Tillsammans med antihypertensiva har beta-blockerare följande effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som orsakas genom hämning av verkan av katekolaminer, bromsa sinusfrekvensen och en minskning av pulshastigheten i den atrioventrikulära skiljeväggen.
• Antianginal aktivitet - konkurrenskraftig blockering av beta-1-adrenerga receptorer i myokardiet och blodkärlen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen, myokardiets kontraktilitet, blodtryck, samt en ökning av längden av diastol och en förbättring av blodflödet i koronar. I allmänhet minskar behovet av hjärtmuskeln för syre, vilket leder till att toleransen för fysisk stress ökar, ischemiens perioder minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med angina angina och postinfarkt angina minskar.
• Antiplatelet förmåga - saktar trombocytaggregation och stimulerar syntesen av prostacyklin i kärlväggendotelet, reducerar blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteras av inhiberingen av fria fettsyror från fettvävnad orsakad av katekolaminer. Minskade syrebehov för ytterligare metabolism.
• Reduktion av venöst blodflöde till hjärtat och cirkulerande plasmavolym.
• Minska insulinsekretionen genom att hämma glykogenolys i levern.
• De har en lugnande effekt och ökar livmoderns kontraktilitet under graviditeten.

Från bordet blir det klart att beta-1 adrenoreceptorer finns övervägande i hjärt-, lever- och skelettmusklerna. Katekolaminer, som påverkar beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerande effekt, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen och styrkan.

Klassificering av beta-blockerare

Beroende på den dominerande effekten på beta-1 och beta-2 är adrenoreceptorer uppdelade i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beroende på deras förmåga att lösas upp i lipider eller vatten är beta-blockerare farmakokinetiskt uppdelade i tre grupper.

1. Lipofila beta-blockerare (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). När den används oralt absorberas den snabbt och nästan fullständigt (70-90%) i magen och tarmarna. Förberedelserna av denna grupp tränger in i olika vävnader och organ, liksom genom placentan och blod-hjärnbarriären. I regel föreskrivs lipofila beta-blockerare i låga doser för svår lever- och kongestiv hjärtsvikt.
2. Hydrofila beta-blockerare (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Till skillnad från lipofila beta-blockerare, när de appliceras oralt absorberar de endast 30-50%, är mindre metaboliserade i levern, har en lång halveringstid. Utsöndras huvudsakligen genom njurarna, och därför används hydrofila beta-blockerare i låga doser med otillräcklig njurefunktion.
3. Lipo- och hydrofila beta-blockerare eller amfifila blockerare (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) är lösliga i både lipider och vatten, efter oral administrering absorberas 40-60% av läkemedlet. De upptar en mellanliggande position mellan lipo- och hydrofila beta-blockerare och utsöndras lika av njurarna och leveren. Läkemedel förskrivs till patienter med måttlig nedsatt njur- och leverinsufficiens.

Klassificering av beta-blockerare i generationer

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiva (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablockerare med egenskaperna hos alfa-adrenerga receptorblockerare (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) är läkemedel som är inneboende i mekanismerna för de båda blockeringsgruppernas hypotensiva verkan.

Kardioselektiva och icke-kardioselektiva beta-blockerare är i sin tur indelade i läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet och utan den.

1. Cardioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), tillsammans med den antihypertensiva effekten, minskar hjärtritmen, ger antiarytmisk effekt, orsakar inte bronkospasm.
2. Kardioselektiva betablockerare med inre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre saktar hjärtfrekvens, inhibera automatik sinusknutan och atrioventrikulär överledning, ge betydande antianginala och antiarytmisk effekt i sinustakykardi, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerga receptorer av broncherna i lungkärlen.
3. Icke-bioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har störst anti-anginal effekt, därför är de oftare förskrivna till patienter med samtidig angina.
4. Icke-bioselektiva beta-blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockerar inte bara, utan också delvis stimulerande beta-adrenoreceptorer. Läkemedel i denna grupp minskar hjärtfrekvensen i mindre grad, saktar ned den atrioventrikulära ledningen och minskar myokardiell kontraktilitet. De kan ordineras till patienter med arteriell hypertoni med en mild grad av ledningsstörning, hjärtsvikt och en sämre puls.

Hjärtselektivitet hos beta-blockerare

Kardioselektiva beta-blockerare blockerar beta-1-adrenerge receptorer som finns i hjärnmusklerna, den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, fettvävnaden, hjärtledningssystemet och tarmarna. Beta- blockerarnas selektivitet beror dock på dosen och försvinner när höga doser av beta-1-selektiva beta-blockerare används.

Icke-selektiva beta-blockerare agerar på båda typerna av receptorer, på beta-1 och beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på de släta musklerna i blodkärl, bronki, livmodern, bukspottkörteln, lever och fettvävnad. Dessa läkemedel ökar kontraktil aktivitet hos den gravida livmodern, vilket kan leda till för tidig födsel. Samtidigt är blockaden av beta-2-adrenoreceptorer associerad med negativa effekter (bronkospasm, perifer vasospasm, glukos och lipidmetabolism) av icke-selektiva beta-blockerare.

Kardioselektiva beta-blockerare har en fördel jämfört med icke-kardioselektiva vid behandling av patienter med arteriell hypertoni, bronkial astma och andra sjukdomar i bronkopulmonala systemet, tillsammans med bronkospasm, diabetes, intermittent claudication.

Anvisningar för utnämning:

• essentiell arteriell hypertoni
• sekundär arteriell hypertoni;
• tecken på hypersympatikotoni (takykardi, högt pulstryck, hyperkinetisk typ av hemodynamik);
• samtidig kranskärlssjukdom - ansträngande angina (selektiva röda beta-blockerare, icke-selektiva - icke-selektiva);
• led en hjärtattack, oavsett angina
• hjärtrytmförstöring (förmaks och ventrikulär prematura slag, takykardi);
• subkompenserat hjärtsvikt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenos;
• mitral ventil prolapse;
• risk för ventrikelflimmering och plötslig död;
• arteriell hypertension i preoperativ och postoperativ period;
• Betablockerare är också föreskrivna för migrän, hypertyreoidism, alkohol och drogmissbruk.

Betablockerare: kontraindikationer

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulärt block 2-3 grader;
• hypotoni;
• akut hjärtsvikt
• kardiogen chock;
• vasospastisk angina

Från andra organ och system:

• bronkial astma
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• perifer vaskulär stenosjukdom med lemmar-ischemi vid vila.

Betablockerare: biverkningar

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• minskning i hjärtfrekvensen;
• saktar den atrioventrikulära konduktiviteten
• signifikant minskning av blodtrycket
• reducerad utstötningsfraktion.

Från andra organ och system:

• Andningsorganens störningar (bronkospasm, kränkning av bronkial patency, förvärring av kroniska lungsjukdomar);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kalla extremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emotionella störningar (svaghet, dåsighet, minnesförlust, känslomässig labilitet, depression, akut psykos, sömnstörningar, hallucinationer);
• gastrointestinala störningar (illamående, diarré, buksmärta, förstoppning, exacerbation av magsår, kolit);
• uttagssyndrom;
• kränkning av kolhydrat och lipidmetabolism;
• muskelsvaghet, övningsintolerans
• impotens och minskad libido;
• nedsatt njurfunktion på grund av minskad perfusion;
• minskad produktion av tårar, konjunktivit
• Hudsjukdomar (dermatit, utslag, exacerbation av psoriasis);
• fosterhypotrofi.

Betablockerare och diabetes

I diabetes mellitus av den andra typen ges preferens till selektiva beta-blockerare, eftersom deras dismetaboliska egenskaper (hyperglykemi, minskad insulinkänslighet) är mindre uttalade än i icke-selektiva.

Betablockerare och graviditet

Under graviditeten är användningen av beta-blockerare (icke-selektiva) oönskade eftersom de orsakar bradykardi och hypoxemi med efterföljande fetthypotrofi.

Vilka droger från gruppen av beta-blockerare är bättre att använda?

Tala om beta-adrenerge blockerare som en klass av antihypertensiva läkemedel, medför droger som har beta-1-selektivitet (har färre biverkningar), utan inre sympatomimetiska aktiviteter (effektivare) och vasodilaterande egenskaper.

Vilken beta blockerare är bättre?

Nyligen har en beta-blockerare uppträtt i vårt land med den mest optimala kombinationen av alla kvaliteter som behövs för behandling av kroniska sjukdomar (arteriell hypertension och hjärtsjukdom) - Lokren.

Lokren är en original och samtidigt billig beta-blockerare med hög beta-1-selektivitet och den längsta halveringstiden (15-20 timmar), vilket tillåter användning en gång om dagen. Samtidigt har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Drogen normaliserar variationen i den dagliga rytmen av blodtryck, bidrar till att minska graden av morgonblodtrycksökning. Vid behandling av Lokren hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom minskade frekvensen av stroke, förmågan att uthärda fysisk ansträngning ökade. Drogen orsakar inte svaghet, trötthet, påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Det andra läkemedlet som kan särskiljas är Nebilet (Nebivolol). Han upptar en speciell plats i klassen beta-blockerare på grund av dess ovanliga egenskaper. Nebilet består av två isomerer: den första är en beta-blockerare och den andra är en vasodilator. Läkemedlet har en direkt effekt på stimuleringen av syntesen av kväveoxid (NO) genom vaskulärt endotel.

På grund av den dubbla verkningsmekanismen kan Nebilet förskrivas till en patient med arteriell hypertoni och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom, ateroskleros av perifera artärer, kongestivt hjärtsvikt, svår dyslipidemi och diabetes mellitus.

När det gäller de två sista patologiska processerna finns det idag en betydande mängd vetenskapliga bevis för att Nebilet inte bara påverkar lipid- och kolhydratmetaboliken negativt, men normaliserar också effekten på kolesterol, triglyceridnivåer, blodsocker och glykerade hemoglobin. Forskare associerar dessa egenskaper unika för klassen av beta-blockerare med läkemedlets NO-modulerande aktivitet.

Beta-blockeraravdragssyndrom

Plötslig annullering av beta-adrenoreceptor-blockerare efter långvarig användning, särskilt vid höga doser, kan orsaka symtom som är karakteristiska för ostabil angina, ventrikulär takykardi, hjärtinfarkt och ibland till och med plötslig död. Avdragssyndromet börjar manifestera sig efter några dagar (mindre ofta - efter 2 veckor) efter att ha stoppat beta-adrenoreceptor-blockerarna.

För att förhindra de allvarliga konsekvenserna av avskaffandet av dessa läkemedel bör följa följande rekommendationer:

• stoppa användningen av beta-adrenoreceptorblockerare gradvis i 2 veckor enligt detta schema: den 1: e dag reduceras den dagliga dosen propranolol med högst 80 mg, på den 5: e dagen - med 40 mg, på den 9: e dagen - med 20 mg och den 13 - 10 mg;
• patienter med kranskärlssjukdom under och efter avbrytande av beta-adrenoreceptor-blockerare bör begränsa fysisk aktivitet och vid behov öka dosen av nitrater;
• Personer med kranskärlssjukdom som genomgår bypassoperation i hjärtatartären, avbryter inte beta-adrenoreceptor-blockerare före operation, 2 timmar före operationen föreskrivs en halv dagsdos, under operation administreras inte beta-adrenerge blockerare, utan i 2 dagar. efter administrering intravenöst.