Vad betyder Kinkers syndrom, symtom och behandlingsmetoder?

Kinken hos den inre karotidartären är en patologisk tortuositet, dvs anomalös interlacing eller krökning av en given struktur. Typiskt är en sådan sjukdom (tortuositet hos ICA) ärvt. Detta beror på övervägande av antalet elastiska fibrer över kollagenfibrer, så väggarna på artärerna slits ut och deformeras snabbt. Samma situation uppkommer när en person har sjukdomar som ateroskleros eller långvarig hypertoni.

Denna patologi kan utgöra ett hot mot människans liv, eftersom sådana sjukdomar i artärerna (inklusive karoten) orsakar ett allvarligt hot mot blod och syreförsörjning till hjärnan och andra kroppsstrukturer. Denna situation leder till utveckling av stroke.

Tortuositetspatologierna i denna klass är uppdelade i flera typer i ryggraden och halshinnorna.

Den vanligaste förlängningen uppträder på de inre carotidkanalerna eller blodflödet på ryggraden, vid vilket böjningens utseende ligger på kärlet längs blodflödet. Eftersom patienten i en sådan patologi inte upplever något obehag, det detekteras endast under undersökning på en läkarmottagning. Faktum är att när en person växer upp minskar elasticiteten hos artärernas väggar, så att böjarna blir kinks och detta leder till nedsatt blodcirkulation i hjärnstrukturerna.

Kinken av carotida interna kanaler innebär att arterierna böjer sig vid akuta vinklar. Det är medfödd eller uppstår när ateroskleros uppträder och i vissa fall högt blodtryck. Samma fenomen kan observeras i båda vertebrala artärer när den så kallade vertebrobasilarinsufficiensen uppträder. Detta är vanligtvis en reversibel patologi av hjärnfunktioner, som försvinner efter återställandet av normal blodtillförsel.

Läkare ringer upp en slinga på carotid- eller ryggkärlskärl, vilket i hög grad kan förändra hela blodflödesriktningen. Det här fenomenet kan ändra sin karaktär på grund av en förändring i patientens kropps position eller blodtrycket i artärerna. Med sådana exacerbationer blir flödet av blodplasma från den beställda kaotisk. Detta leder till en nedgång i trycket i blodet efter att ha passerat genom olika sidor av slingan. Denna situation påverkar utbudet av syre och näringsämnen i hjärnan negativt.

Hjärtslag (infarkt), karotidstenos och kink, subklavierartärstenos och ocklusion

Stroke (infarkt) i hjärnan - den plötsliga nedläggningen av lumen av artärerna i hjärnan, vilket leder till döden för sina separata delar, är det den tredje vanligaste dödsorsaken i västvärlden. Stroker är ischemiska - mot bakgrund av en spasm eller plötslig stängning av lumen av en artär med blodpropp och hemorragisk - på grund av blödning i hjärnvävnaden, till exempel när en artär brister mot en hypertensiv kris. Omkring 80% av ischemiska stroke uppträder på grund av lesioner av karoten eller ryggraden. Den vanligaste sammandragningen av carotidartärerna med aterosklerotiska plack. Den andra platsen är ockuperad av kinkar i karoten och ryggraden. Narotering (stenos) av halspulsådern - beror på bildandet av en aterosklerotisk plack i lumen i artären. Som ett resultat av minskat blodflöde i artären, virvlar runt den uppstår, som bidrar till utvecklingen av arteriell trombos och cerebral stroke i poolen av blodtillförsel artären. Dessutom kan en stroke under stressstress uppstå på grund av omfördelning av blod och som en konsekvens en brist på blodflöde i den drabbade artären utan trombos. Den tredje orsaken till stroke vid ateroskleros är överföringen av bitar av förfallande aterosklerotisk plaque (emboli) och blockering av små kärlkärl med trombos. Patologins patologiska tortuositet (kink) leder till en dramatisk störning av blodflödet. Vid högt blodtryck förlängs karoten eller ryggraden, och böjningar bildas i en spetsig vinkel. Blod passerar knappt genom inflektion av en artär, och symptom på kronisk cerebrovaskulär insufficiens utvecklas. Under en hypertonisk kris kan lumen i artären vara helt böjd, vilket leder till en akut kränkning av hjärncirkulationen. Den vanligaste orsaken till vertebro-basilärinsufficiens är den patologiska tortuositeten hos ryggradsartärerna. Med stenos och ocklusion (fullständig tillslutning av lumen) hos den subklavia artären med aterosklerotiska plack utvecklar patienten smärta i armen under ansträngning och ihållande yrsel, eftersom blodtillförsel till armen börjar inträffa genom att stjäla blodflödet i hjärnan. Detta tillstånd kallas - Stål-syndrom. Det är farligt utvecklingen av ischemisk stroke i hjärnans bakre områden.

Konsekvenserna.

Cirkulationssjukdomar i hjärnan resulterar ofta i utvecklingen av ischemisk stroke och leder till utvecklingen av irreversibel förlamning av benen och patientens funktionshinder, och ibland till döds. Eventuella kränkningar av hjärncirkulationen, inklusive transienta eller transienta ischemiska attacker, bör tjäna som en orsak till en detaljerad undersökning av huvudartärerna som försörjer hjärnan. I länderna i Västeuropa under de senaste 20 åren har det varit en stadig tendens att minska förekomsten av ischemisk stroke, vilket indikerar framgången med diagnos och det korrekta sättet att förebygga. Hundratusentals operationer för att ta bort plack från halspulsåderna kommer att utföras årligen i Västeuropa och USA, vilket resulterar i en signifikant minskning av befolkningens funktionsnedsättning från stroke. Tyvärr kan det inte sägas om Ryssland. Mycket ofta kallas en vaskulär kirurg till en redan förlamad patient när en full carotid trombos har uppstått, en del av hjärnvävnaden har dött och situationen kan inte åtgärdas.

Behandling.

Indikationerna för utförande av rekonstruktiva operationer på huvudets huvudkararärer är: • Aterosklerotisk plack som smalar halspulsådern med 70% eller mer% om det finns tecken på hjärninsufficiens eller stroke i blodkärlens blodtillförsel; • Carotidartärernas patologiska slemhinnor, i närvaro av tecken på cerebrovaskulär insufficiens eller stroke; • Aterosklerotisk plack eller kink i ryggradsartären med symtom på vertebrobasilarinsufficiens och inga andra orsaker till neurologiska störningar. • aterosklerotiska plack minskar halspulsådern med 70% utan tecken på cerebrovaskulär insufficiens, men om nödvändiga operationer på hjärtat eller bukaortan. Det finns 2 typer av operationer för karotidstenos - öppen (karotid endarterektomi) och endvaskulär (ballongangioplastik och karotidartärstentation). I vår avdelning utförs båda verksamheterna. Vid patotisk tortuositet hos halspulsådern utförs en öppen operation. Under generell anestesi utsöndras ett konvolutat kärl efter applicering av vaskulära klämmor, den modifierade delen avlägsnas, så att kärlet efter sutning av ändarna av artären är rak utan böjning. Vid stenos och ocklusion (fullständig lukning av lumen) hos subklappartären erbjuds patienten kirurgisk behandling - öppen eller endovaskulär kirurgi. Dessa är sömn-subklavisk skakning eller ballong-angioplastik och stentning av subklavianartären. Med dessa operationer kan du återställa blodcirkulationen i handen, eliminera yrsel och eliminera risken för stroke.

Carotidartärkirurgi

Det är nu allmänt känt faktum att neurologiska symptom, en gång anses vara centrum av storleksordningen symptom, förklaras nu av försämrad hjärnblodflöde på grund av bristen av extrakraniella inflöden. Orsaken till dessa sjukdomar är huvudsakligen förändringar i blodflödet i carotidartärerna. Förändringar uppträder oftast i gaffelns kärlgaffel eller i dess omkrets, d.v.s. på lättillgängliga platser där framgångsrikt kirurgiskt ingrepp kan utföras.

De envisa faktana i statistiken visar att kirurgisk behandling som utförs för tydligt angivna resultat ger signifikant bättre resultat än konservativ behandling när man jämför data från omfattande kliniskt material avseende kirurgisk och terapeutisk behandling.

Indikationer och kontraindikationer

Grunden för indikationer för kirurgisk behandling är anatomiska förändringar och associerade symtom. Operationen visas:

1. med carotidstenos eller segmentblockering (inre eller vanlig halspulsåder), om
   • stenos smalnar lumen till 30% eller mer
   • lumen av kärlet ojämnt eller ulcerat
   • det finns återkommande cerebrala symtom (pares, afasi, visuella störningar, medvetslöshet etc.)
   • patologiska symptom utvecklas progressivt
   • plötsligt uppstår en tendens till eftergift
   • det finns långvariga patologiska symptom med måttlig svårighetsgrad
   • På motsatt sida av halspulsådern finns också
   • förändringar i halspulsådern förenas med stenos eller blockering av den subklaviska eller brachial-cephaliska artären, störningar i ryggradsartären eller halspulsådern på andra sidan
2. för aneurysmer eller skador på halspulsådern, är operationen absolut angiven.

Kontraindikationer till operation är:

• omständigheter som utesluter någon operation
• signifikant progression av sjukdomen med irreversibla effekter
• fall av allvarligt nedsatt medvetenhet och koma
• akuta stadier av ischemisk hjärnsjukdomar
• samtidig utveckling av intracerebral blödning
• fullständig ocklusion av den inre halshinnan, som ringer till basen av skallen

Det inträffar ocklusion av den inre halshinnan sällan, eftersom detta kärl inte har laterala grenar hela vägen till basen av skallen, genom vilken blodcirkulationen i periferin kunde äga rum. Under alla omständigheter kan total stängning vara operativ vid omfattande segmentstenos, vid vilken det samtidigt finns en tunn, som en tråd, blodpassage (och i angiografi, ett kontrastmedel) som kan stoppa när som helst vilket måste beaktas.

Kirurgi är mest lovande hos de patienter i vilka symptomen på cerebral ischemi är övergående och orsakar endast mindre neurologiska förändringar.

Operationer på halspulsåderna är ofta profylaktiska. Med dessa kirurgiska ingrepp försöker de, även med mindre symtom, att förebygga eventuella senare katastrofer på grund av nederlag av vaskulärisering av hjärnan.

Carotidutmatning

Tillträde och frisättning av halshinnan i sig själv inom denna åtkomst visar i regel inte några speciella svårigheter. Oftast måste du ingripa i gaffelns halsgaffel eller i närheten av denna plats. Detta område är känt i anatomin som karoten triangeln. Patienten är placerad på operationsbordet i viloläge. Operationsbordet är något böjt på nivån på poplitealområdet och höjer upp huvudänden något. En kudde placeras under nacken, huvudet vrids till en hälsosam sida.

Längs den främre kanten av den thorax-clavikulära mastoidmuskeln och parallellt med den, vid höjden av mandalens vinkel, görs ett snitt ca 10 cm långt. Avlägsnande av sternocleidomastoidmuskulaturen för skrot eller trubbig retraktor, lämplig för artären. Den inre jugularvenen passerar i sidled och något bakom artären. Innan kärlen och parallellt med dem möter de hypoglossala nervens nedåtgående gren. Nerver ta på "taped" och tas till sidan. Även om nerven skärs av misstag, leder det inte till speciella komplikationer (det intar den platta muskeln i nacken under hyoidbenet). Den transversella delen av hypoglossalnerven (slingan i hypoglossalnerven) måste nödvändigtvis bevaras, eftersom den innervider tungans muskler. På vägen till artären kan ansiktsvenen eller dess grenar förekomma. Denna ven kan bindas upp och skäras mellan ligaturerna. Vid val av artären är det nödvändigt att säkerställa att vagusnerven som passerar mellan artären och den bakre väggen i vaskulär vagina inte skadas.

I mer sällsynta fall är fördelningen av halsproppens mun, det är lämpligt att producera en median sternotomi, där aortabågen också markeras och blir tillgänglig.

Intern shunt i kärlens lumen

Vid vissa kirurgiska ingrepp på halspulsådern är det nödvändigt att applicera en shunt inuti kärlens lumen. I detta fall kommer shunten att ge blodtillförsel till hjärnan under manipuleringar på halspulsådern vid öppningen av dess lumen. På så sätt förhindras hypoxemisk hjärnskada på grund av fastspänning av halspulsådern. En shunt, lindad inuti kärlens lumen, garanterar kirurgen gott om tid för tyst arbete. Denna shunt ("by-pass") är ett elastiskt syntetiskt rör, som sätts in genom den gemensamma halspulsådern i den inre halspulsådern, vilket skapar en oförhindrad blodtillförsel genom shunten och isolerar det kirurgiska fältet.

Indikationer för användning av en shunt inuti kärlens lumen är:

a) Fångningen av kärlet är mindre än 80%;

b) fartygsböjning orsakad av förträngning eller aneurysm

c) Bilaterala förändringar i carotidartärerna som upptäckts under de första operationerna.

d) Bilaterala förändringar i carotidartärerna detekterade under den andra operationen utförd för ischemiska hjärnsjukdomar.

Om det är möjligt att göra en direkt mätning av blodtryck, utförs det efter att ha fastat den gemensamma halshinnan och den yttre halshinnan. Samtidigt undersöks retrograd tryck i den inre halspulsådern. Om detta tryck motsvarar 30-40% av det vanliga blodtrycket här, kan du klämma i kärlet och utföra operation utan shunt i 30 minuter. Vi anser dock att det är mer korrekt och noggrant att fungera med en shunt än att sätta en patient i riskzonen för hypoxemisk hjärnskada.

Carotidartärkirurgi är inte ett ingrepp för en nybörjare kirurg. För denna operation är det nödvändigt att ha tillräcklig erfarenhet av vaskulär kirurgi, organisation, bestämning och snabb reaktion. Som regel bör denna operation utföras snabbt. Carotidartären representerar en direkt väg till hjärnvävnaden. Med kirurgi från ett litet (8-10 cm) snitt kan dödlig skada orsakas av den minsta ouppmärksamheten. Men vid operationer på fartyg bestämmer snittets storlek inte storleken på ingreppet.

Kirurgisk ingrepp för segmentblockering och förminskning av halspulsådern

En av de första uppgifterna är att bestämma behovet av intraluminal shunt. Om denna fråga löses till förmån för shunten, börja förbereda den. Den mest praktiska är en split shunt, bestående av två delar. Dess fördel är att det lätt släpps ut från luften och därigenom förhindrar risken för luftemboli. Under operationen kan den flyttas beroende på behovet i en eller annan riktning. Dessutom tar denna shunt, utrustad med en slinga, mycket liten plats när man stänger en arteriotomi. Att ta bort det är ganska enkelt, och det kan vara helt stängt av arteriotomihålet.

Shunten inuti fartyget är säkrat med hjälp av en vridstång bestående av en tjock fläta, vars båda ändar är gjutna genom ett tjockt gummi eller syntetiskt rör 4-5 cm långt. Med denna vridstång är röret säkert fastsatt i kärlet och skyddat från att glida.

Artären skärs i längdriktningen över det modifierade området, en shunt sätts in något ovanför och under den, och du bör vara medveten om risken för luftemboli. Nära shunten (vid behov kan shunten flyttas i en eller annan riktning) endarterektomi utförs i respektive skikt. Särskilt är det nödvändigt att vara uppmärksam på att det inte fanns någon intima detachement. Om intima fortfarande avskalas, fixeras detta område till kärlväggen med en sutur av en atraumatisk nål med en 7/0 tråd (EP-1: 0,5). Efter fullbordandet av restaureringen av kärlets patency börjar nedläggningen av arteriotomi. Shunten tas bort, fartyget är klämt och suturen är klar så snart som möjligt. Var noga med att ta bort luften som ackumulerats mellan klippen. För detta ändamål fylls klämmorna på den gemensamma carotiden eller den yttre halshinnan något öppna och flera gånger den pressade delen av kärlet fylls med blod. Lätt tryckande fingrarna längs snittlinjen pressar ut luftbubblor. Då fylls detta område igen med blod, varefter klämman avlägsnas gradvis från den yttre halspulsådern, och sedan också försiktigt och från den gemensamma halspulsådern. Den inre halspulsådern befrias från klämman. Innan detta kan en eller två små luftbubblor pressas ut genom den yttre halspulsådern.

Den arteriotomiska öppningen bör om möjligt stängas med en kontinuerlig sutur, inte en plåster. Användning av en venställe för lapp är en farlig möjlighet till ytterligare utveckling av aneurysm. Plåstret av syntetiskt material är för grovt.

Shunting bör sällan appliceras (till exempel en shunt mellan subklavian och halspulsåder). Endarterektomi är i förgrunden. I händelse av omfattande tillslutning av halsproppens mun eller skada med omfattande förstöring av kärlväggen, ges preferensen till en shunt mellan de subklavia och karotida arterierna.

Kirurgisk ingrepp i halsbockens böjning ("kink")

Den inre halshinnan som påverkas av diffus degenerering av sin vägg orsakad av högt blodtryck, ateroskleros, etc. kan böja och ändra sin riktning. Samtidigt sker skrynkling och kinkning i kärlet. I svåra fall kan även kochleära krökning av kärlet inträffa. Böjningen och bildandet av rynkor i kärlet leder till nedsatt blodflöde, vilket ofta leder till störning av blodtillförseln till hjärnan. Symptomen på dessa sjukdomar är emellertid mindre uttalade än i kärlkärlens stenos och är intermittenta i naturen och ökar gradvis i styrka. Dessa symtom kan försvinna under patientens horisontella läge, när nacken vrids mot den sjuka sidan eller, omvänd, att öka när huvudet lutas när båtens böjning ökar.

Det vanligaste kirurgiska ingreppet är segmentresektion. Med en liten krökning av kärlet kan metoden appliceras utan att öppna kärlens lumen och introducera en shunt in i den.

Om båtens böjning är belägen på den inre halshålan, reseras ett segment av detta kärl. För detta ändamål tilldelas fartyget vid önskad längd. Efter det är klämd, görs ett longitudinellt snitt i den gemensamma halspulsådern, i vilken shuntröret är infört. På detta syntetiska rör i form av ett dragspel dras en krökt inre halspulsåda. För en shunt används i detta fall ett rör som utför lumen hos den inre halspulsådern och därigenom uppnår sin fulla förlängning och spänning. Därefter resekteras motsvarande överskottsområde av kärlet och en end-to-end anastomos appliceras. Det är lämpligt att införa en kontinuerlig madrass söm med en tunn tråd. Vid sömning rekommenderas att sätta samman ändarna på det söka kärlet. Ett viktigt villkor är också den korrekta positionen hos patientens huvud, så att det inte finns för mycket spänning i kärlet och felaktigt för litet skulle en sektion inte avlägsnas. Det arteriotomhål som användes för inläggning av shunten, efter borttagningen, stängs sedan under kontinuerlig klämning genom upprepad klämning.

För små fartygskurvaturer används också metoden att räta ut den inre halspulsådern och fixera den för adventitia till den yttre halspulsådern.

Kirurgisk ingrepp för carotidaneurysm

Aoturysm i halspulsådern är en dubbel fara för patienten. Å ena sidan kan cerebrovaskulär insufficiens utvecklas på grund av cirkulationssjukdomar, å andra sidan kan aneurysmen brista och blödning kan inträffa. I fall där aneurysmen inte åtföljs av blockering av halspulsådern, bör en shunt användas inom kärlens lumen.
Interventionen börjar med noggrann separering av kärlet och dess aneurysmatiskt expanderade del av de omgivande vävnaderna. Vid isolering bör man komma ihåg att den aneurysmala sacen ofta innehåller blodproppar, som kan separera och orsaka emboli i cerebrala kärl. En av de första momenten i operationen är att fastställa möjligheten att sy ihop kärlet slutar efter resektion av aneurysmen. Om kärlet slutar inte kan sysas, ska en kärlplatta användas i form av ett transplantat. När den gemensamma halspulsådern resekteras appliceras transplantatet från syntetisk vävnad och vid utbyte av den inre halspulsåden används ett stort område av latent venen. Ympet bereds till önskad längd, och längden på den intravaskulära shunten mäts på samma sätt. Med början till operationens huvudstadium borde man följa en tydlig plan för intervention, vilket avsevärt kommer att påskynda fullbordandet. Höjdpunkterna i denna plan är:

a) fastspänning av kärlet

b) resektion av aneurysmen

c) införandet av en shunt med ett transplantat på den;

g) bildandet av anastomosen;

e) avlägsna shunten och stänga öppningen genom vilken den avlägsnades efter det att kärlet har pressats fullständigt;

e) avlägsnande av luft från transplantatets lumen och

g) avlägsna klämmorna.

Interventioner för carotidskador

Skada som orsakas av halshinnan genom krafter som verkar från utsidan är alltid mycket farlig. Allvarlig blödning, svår blodförlust och nedsatt blodtillförsel till hjärnan på grund av penetrerande skador kan leda till döden på mycket kort tid.

Dumb pass, till exempel, pinne eller hand (karate mottagning) orsakar skador stängd halsartären, vilket resulterar i en skada på kärlet intramural hematom eller vasokonstriktion. I gynnsamma fall leder en sådan skada endast till tillfällig förlust av medvetenhet och pares. Ett genomträngande sår av ett kärl avbryter helt blodflödet i kärlens lumen, som snabbt kan leda till döden.

I tvivelaktiga fall är det nödvändigt att producera angiografi så att allvarliga kränkningar inte ses under diagnosen "angiospasma". Skadainterventionen utförs enligt ovan beskrivna schema, med alla svårigheter som är förknippade med denna operation och med användning av, om nödvändigt, en shunt insatt i kärlets lumen.

Patologiska slemhinnor hos karotärarterierna

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Kirurg, phlebologist, onkolog, specialist i ultraljudsdiagnostik och laserbehandling av venösa sjukdomar

Forskare, Institutionen för kirurgi, MTF, First Moscow State Medical University

Andrey Sychev

Kirurg, phlebologist, onkolog, ultraljudsdiagnosspecialist

Doktor den högsta kategorin, MD, docent i kirurgi av Central State Medical Academy UD RF President, medlem i den ryska Society of Surgeons, den ryska Association of Phlebology, National College of Phlebology

Med tortuositet hos carotid- och ryggmärgsartärerna menas deras deformation, anomalös interlacing eller krökning.

Sådana fenomen är som regel medfödda. Patologiens härlighet består i övervägande av elastiska fibrer över kollagenfibrer, vilket leder till att arteriernas väggar slits ut snabbare och börjar deformeras. Den patologiska tortuositeten hos carotidartärerna kan också utvecklas som ett resultat av exempelvis långvarig hypertoni eller ateroskleros.

Definitionen av "patologisk" hänvisar till det hot som de krängda artärerna kan bära till en persons hälsa och liv. Försämrad blodtillförsel på grund av patologiska deformiteter hos carotid och vertebralarterier leder till utvecklingen av hotet mot stroke.

Typer av sjukdom

Följande typer av patologiska tortuositet hos carotid- och vertebralarterierna utmärks:

• artärförlängning. Den vanligaste förlängningen av den inre karoten eller ryggraden, vilket leder till bildandet av böjningar längs kärlet. Den långsträckta artären orsakar sällan ångest och detekteras ofta endast genom slumpmässig undersökning. Med ålder ändras artritets elasticitet, och bågarna i artären kan bli kinkade, med utvecklingen av hjärncirkulationssjukdomar;
• kink - kink i artären i en spetsig vinkel. Kink kan vara medfödd, men arteriell hypertension eller progressiv ateroskleros i den inre halspulsådern kan också bidra till kinks. Carotidartärkink manifesteras av transienta störningar i cerebral cirkulation. När vertebralartären kinks, utvecklas vertebrobasilarinsufficiens (reversibel försämring av hjärnfunktionen orsakad av brist på blodtillförsel);
• Coiling - bildandet av en slinga av karoten eller ryggmärgen, vilket leder till signifikanta förändringar i blodflödet i den. Böjens karaktär under samling kan variera beroende på kroppens position, blodtryck. Blodflödet tar en kaotisk karaktär, vilket leder till en minskning av blodtrycket efter slingan och följaktligen till en minskning av blodtillförseln till hjärnan.

symptom

Symtomatologin för den patologiska tortuositeten hos carotid- och vertebralarterierna är olika. De vanligaste symptomen är:

• så kallad transitorisk ischemisk attack (tillfälligt fel av blodtillförsel), tillsammans med en tillfällig förlamning av de övre extremiteterna, talstörningar, tillfällig blindhet;
• buller i huvudet, yrsel;
• migränattacker
• brist på samordning av rörelser, faller utan medvetslöshet;
• kort svimning.

Diagnos och behandling

Diagnos av den patologiska tortuositeten hos carotid- och vertebralarterierna utförs genom ekoskanning med ultraljudsdopplerografi och spektralanalys av den mottagna signalen. I det stadium, då symptomen på den patologiska slemhinnan hos carotid- och ryggradssärlarna redan är uttalade, används också radiopaque angiografi.

Behandling av den patologiska tortuositeten hos carotid- och vertebralarterierna utförs genom kirurgisk ingrepp på ett sjukhus. En sådan operation sträcker sig vanligtvis inte länge och bidrar till den effektiva botningen av patologi i 99% av fallen. Mer långvarig behandling kan kräva högt blodtryck och ateroskleros, om dessa sjukdomar orsakade utvecklingen av den patologiska tortuositeten hos carotid- och ryggmärgsartärerna.

I "MediciCity" får högkvalificerade läkare-phlebologists som äger hela diagnostik och behandling av kärl och vener.

Om du har några frågor, ring oss via telefon:

+7 (495) 604-12-12

Operatörerna i kontaktcentret ger dig nödvändig information om alla frågor av intresse för dig.

Du kan också använda följande formulär för att ställa en fråga till vår specialist, göra ett möte på kliniken eller beställa ett samtal tillbaka. Ställ en fråga eller ange ett problem som du vill kontakta oss, och vi kommer att kontakta dig för att förtydliga informationen så snart som möjligt.

SHEIA.RU

Sova Artery Kink - Vad det är

Carotidartärkink

Carotidartären är en paradartär: vänster sida börjar i brachialstammen, höger sida - i aortabågen. I det här fallet slutar båda i bröstkaviteten. Denna artär är ansvarig för blodtillförseln och näring av alla organ i huvudet, och därför är alla patologier, inklusive halshinnan kink, fyllda med allvarliga konsekvenser för hela organismen.

Anatomiska egenskaper

Artärerna är inte helt symmetriska, den vänstra artären är alltid ett par centimeter större än den rätta. Dessa kärl ansvarar för blodtillförseln till hjärnan, ögonen och huvuddelen av huvudet. Samtidigt för att säkerställa att hjärnans normala funktion ska få blod med en hastighet av 3,7 gram blod per minut för varje 100 gram organ.

Sköldbrosket nivå karotisartären har flera grenar: separering i den yttre halsartären (ECA) och den inre halsartären (ICA).

I det normala tillståndet har artären inga förträngningar som förhindrar blodflöde. Om lumen i en av delarna är inskränkt utvecklas en metabolisk störning i huvudorganen alltid.

Ofta orsakar orsaken till högt blodtryck, ischemisk stroke eller nervösa sjukdomar blodförlängningen på grund av tortuositet eller böjning av artären. Vi kommer att prata om detta nedan.

De huvudsakliga typerna av vaskulära patologier

En av de vanligaste orsakerna till försämrad cerebral blodflöde är slemhinnan hos halshinnan. Mer än 30% av patienterna som dog av stroke, det var denna patologi som detekterades. Nästan var fjärde vuxen med en omfattande undersökning visade förlängning eller tortuositet hos halshinnan.

Läkare särskiljer följande typer av tortuosity av fartyget:

1. S-formad krympning. I detta fall har artären en något större storlek än vad som behövs, på grund av vilket kärlet har en S-form. Ursprungligen orsakar det inte något obehag, men genom åren fortsätter artären att förlänga, försvårar överträdelsen.
2. karotidartärkinkkaret böjer i en spetsig vinkel. Om patologin är medfödd detekteras sjukdomen snabbt. I andra fall kan patienten behandlas för högt blodtryck under lång tid utan att ens veta vad som står till grund för problemet. Ofta plågas patienten av andra symtom, inklusive migrän, illamående och baslösa panikflimmer.
3. Coiling - loop-formad krympkärl. I det här fallet sänker hastigheten på blodflödet helt enkelt, och attackerna av huvudvärk eller illamående, som är karakteristiska för en sådan situation, förekommer utan exponering för externa faktorer.

skäl

Ofta är kinken hos den inre halshinnan medfödd, men följande faktorer bidrar ofta till utvecklingen av sjukdomen:

• åldersrelaterade förändringar i kärlsystemet;
• konstant högt blodtryck;
• rökning;
• ohälsosam mat med ett överskott av feta livsmedel;
• diabetes mellitus;
• övervikt.

Ärftlighet spelar en stor roll. Om denna sjukdom diagnostiserades bland släktingar, då ska du diagnostiseras. Den stillasittande livsstilen kan också bidra till utvecklingen av kink.

symtomatologi

Oftast klagar patienterna på följande symptom:

• huvudvärk som inte går bort efter att ha tagit smärtstillande medel
• intermittent tinnitus;
• periodiskt svimning, varar bara några sekunder;
• glittrande framför ögonen;
• brist på samordning av rörelser
• i allvarliga fall, hörselskador och försvagning av överkroppen.

Sålunda är symtomatologin hos halshinnan kink mycket lik ett antal andra kärlsjukdomar, inklusive vaskulär ateroskleros, vanliga hos äldre. Att identifiera sjukdomen bör utföra en rad diagnostiska aktiviteter.

diagnostik

För att identifiera carotidartärkinken bör ett komplex av diagnostiska åtgärder utföras. Inledningsvis intervjuar läkaren patienten och identifierar situationer där patientens tillstånd förvärras. Det är obligatoriskt att mäta blodtryck och auskultation (lyssna med ett fonendoskop) hos halshinnorna för att upptäcka ljud.

Dessutom bör du tillämpa en av de instrumental diagnostiska metoderna:

1. Ultraljud, som gör det möjligt att bedöma kärlets struktur och dess väggar, samt bestämma kvaliteten på blodflödet. Tack vare Doppler-ultraljudet bestämmer läkaren risken för artärblockering.
2. duplex skanning låter dig utvärdera strukturen hos artären genom att visualisera den;
3. CT och MR angiografi. Tomografi tillåter dig att se varje lager av kärlet och läsens exakta plats. För att förbättra bildkvaliteten administreras en speciell kontrastmedel till patienten;
4. selektiv angiografi. Denna metod innebär användning av röntgenstrålar. Det finns en punktering av artären, där ett kontrastmedel injiceras. Som ett resultat får doktorn en detaljerad bild av insidan av kärlet på bildskärmen. Som regel används inte denna metod för att studera halspulsådern. Oftast används selektiv angiografi för att bestämma genomförbarheten av kirurgisk ingrepp.

behandling

Den enda effektiva behandlingen för carotidkinkbehandling är kirurgi. I detta fall skär kirurgen av den överflödiga delen av artären, räta ut kärlet. Som ett resultat är blodflödet fullständigt återställt.

Eftersom operationen är mindre traumatisk och det sällan tar mer än 30-60 minuter att utföra, är ingreppet oftast utfört under lokalbedövning. Efter operationen är patienten placerad på ett sjukhus, och urladdning hemmet i frånvaro av komplikationer sker inom 1-2 dagar.

Effektiviteten av denna operation är mycket hög. Alla symptom försvinner fullständigt hos 96% av patienterna. Risken för komplikationer är högst 1%.

Drogterapi är i detta fall ineffektivt, eftersom det endast tillåter att lindra symtomen, men eliminerar inte problemet - böjning av fartyget.

Behandling hos barn

Behandling av carotidkink hos barn har sina egna egenskaper. I allmänhet har det blivit ganska nyligen att upptäcka denna sjukdom hos spädbarn, vilket främst beror på frånvaron hos de flesta medicinska institutioner av högkvalitativ diagnostisk utrustning.

Oftast är den mest effektiva metoden för behandling av carotidkink hos barn kirurgi. Men eftersom barnet ständigt utvecklas, kan denna patologi ibland botas utan att en kirurg involveras. I sällsynta fall passerar krympningen av sig själv när barnet växer. För att förbättra blodflödet och förhindra utvecklingen av ischemi kan du använda speciella övningar som läkaren måste visa. I fallet, om övningarna inte ger en positiv effekt, ordinerar läkaren operation.

förebyggande

För att undvika utveckling av carotidkink i framtiden är det nödvändigt:

1. att hålla sig till en hälsosam diet, minska eller eliminera helt salt, fet mat, rökt kött
2. kontrollera din kroppsvikt, spela sport
3. sluta röka
4. eliminera tyngdlyftning.

slutsats

Sålunda är halspulsåren en ganska vanlig patologi som kan orsaka allvarliga strukturstörningar i hjärnans metaboliska processer. För att undvika utveckling av komplikationer, försök inte med att gå till doktorn och operationen.

Carotidartärkink

18.7.2. Nonspecifik aortoarterit

Sjukdomen hos autoimmun genesis, som tillhör gruppen icke-specifika inflammatoriska sjukdomar, påverkar aortan och dess huvudgrenar. Synonymer för icke-specifik aortoarterit är: pulselös sjukdom, Takayasu syndrom, aortic arch syndrom, arterit hos unga kvinnor. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor under 30 år.

Patologisk bild. Morfologiskt icke-specifik

Aortoarterit är en systemisk kronisk produktiv process i aortas vägg och dess stora grenar, som börjar med inflammatorisk infiltrering av adventitier och media. I mellanskiktet finns en bild av produktiv inflammation, släta muskler och elastiska fibrer genomgår förstöring. En uttalad periprocess uppstår kring kärlet på grund av förtjockningen av adventitia och dess lödning till de omgivande vävnaderna. Kön påverkas sekundärt, det konstateras reaktiv förtjockning, vilket leder till en kraftig förträngning eller fullständig stängning av mynningen och lumen i de drabbade artärerna, på ytan av intiman ofta observeras fibrinavsättning. Medierna är atrofierade och klämda av en bred fibrös intim och förtjockad adventitia-koppling. I de sena stadierna av nonspecifik aortoarterit kan sekundära aterosklerotiska förändringar uppträda: utplåning, fibros och förkalkning av huvudartärerna. I detta fall är det även histologiskt svårt att skilja arterit från aterosklerotiska vaskulära lesioner.

Den patologiska processen hos 70% av patienterna är lokaliserad i aortabågen och dess grenar, i 30-40% i det interrenala segmentet i buken aorta och njurartärer. Processen observeras lika ofta i nedstigande bröstkörteln och bifurcation av bukenortan (18%). Hos 10% av patienterna är processen lokaliserad i kransartärerna, i 9% i de mesenteriska kärlen, i 5% i lungartären. Samtidigt kan samma patient påverkas av flera artärer. Lesionen är vanligtvis segmentell i naturen och begränsad till munnen och proximala sektioner av grenarna som sträcker sig från aortan. Sjukdomen kännetecknas av en långsamt progressiv kurs.

Det finns tre stadier av sjukdomen: akut, subakut och kronisk. Sjukdomen börjar i barndomen eller ungdomar. Patienter utvecklar svaghet, trötthet, subfebril, svettning, viktminskning, ledsmärta, takykardi, andfåddhet och ibland hosta. En ökning av ESR, leukocytos, en ökning av nivån av y-globuliner, C-reaktivt protein detekteras i blodet. Efter några veckor eller månader blir sjukdomen subakut, och efter 6-10 år från dess början uppträder symtom på ett särskilt kärlbassäng.

Inverkan av aortabågen och dess grenar i den patologiska processen leder till kronisk ischemi i hjärnan och övre extremiteterna. Tapet av de mesenteriska artärerna åtföljs av ischemi i matsmältningsorganen. Med nederlag av bifurcation av buken aorta och iliac arterier sker ischemi hos nedre extremiteterna. När stenos av den nedstigande aortan utvecklar samarktiskt syndrom och med renalartärstenos - vaso-renal hypertension syndrom. Sjukdomen kan vara komplicerad genom bildandet av aneurysm. Den kliniska bilden av dessa syndrom beskrivs i relevanta avsnitt.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Viniverter-Buerger's sjukdom)

Synonymerna av sjukdomen är: utplånande endarterit, utplånande endokrin-vegetativ arterios [Oppel V. A., 1928], spontan gangren. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) är en inflammatorisk kronisk, återkommande, segmentell, ospecifikt ursprung multilokulyarnoe sjukdom som påverkar artärerna väggen av små och medelstora kaliber. Obliteriruyu-

Tromboangiit avser allergiska autoimmuna sjukdomar. Det kännetecknas av närvaron i blodet av autoantikroppar och cirkulerande immunkomplex, vilket bekräftar den autoimmuna genen av sjukdomen. Antifosfor- och anti-elastinantikroppar och ett ökat innehåll av immunoglobuliner av klass A och M upptäcks också. Unga män under 40 år påverkas oftast. Tromboangiitutveckling främjas av faktorer som orsakar persistent vasospasm (rökning, hypotermi, upprepade mindre skador). En långsiktig spasm i artärer och väsa vasorum leder till kronisk ischemi i kärlväggen, och därigenom avancera intimal hyperplasi, fibros i adventitia och degenerativa förändringar i sin egen neurala apparaten i kärlväggen. I sjukdomens sena sjukhus finns aterosklerotiska förändringar ofta i stora kärlväggar. Mot bakgrund av en modifierad intimal bildas en parietal trombus, en smalning och utplåning av kärllumen uppträder, som ofta slutar med gangren i den distala delen av lemmen. I det slutliga skedet av sjukdomen i området för trombos väcker fibrös vävnad deponeras kalciumsalter.

Om vid början av sjukdomen drabbar främst de distala nedre extremiteter fartyg, särskilt artärer benet och foten, sedan därefter i den patologiska process som krävs och de större artärerna (popliteal, femoral, iliaca). Sjukdomen kan kombineras med migrerande ytlig tromboflebit.

18.7.4. Obliterating lesioner av grenarna av aortabågen

Kronisk nedsatt patency hos brachiocephalic kärl orsakar ischemi i hjärnan och övre extremiteter.

Etiologi och patogenes. De vanligaste orsakerna till skador på aortabåkens grenar är ospecifik aortoarterit och ateroskleros. I åderförkalkning oftast påverkade bifurkationen av den gemensamma halspulsådern, åtminstone - mynningen av arm-stammen, subclavia, vertebral artär. Nonspecifik aortoarterit påverkar grenarna av aortabågen (vanliga karotid- och subklappartärer). Mindre kränkningar öppenhetsaortabågen grenar leda extravasal komprimering: kompressions subclavia höggradigt beläget Jag ribba eller förlängning cervikal ribba hypertrophied främre oliksidig eller pectoralis minor kompression av de vertebrala artär osteofyter när uttryckta cervikal osteokondros, etc. Ett skäl patency arm-artärer kan. vara deras deformation - patologisk tortuosity och överskott.

Vid stenos, som begränsar 70-80% av kärlens lumen, minskar det volymetriska blodflödet och turbulenta flöden uppträder. I de post-stenotiska områdena är det en nedgång i blodflödet, vilket gynnar trombocytaggregation vid aterosklerotiska plack och bildandet av en blodpropp. Separationen av partiklar i en blodpropp leder till en mikroembolism av cerebrala kärl. En emboli kan uppstå när en cerebral vaskulär blockeras av fragment av en aterosklerotisk plack som förstörs på grund av sårbildning eller blödning.

I patogenesen av störningar som hör samman med cirkulationssjukdomar spelas huvudrollen av ischemi av hjärnområden som försörjs med blod från den drabbade artären. Med nederlaget för en av de fyra artärerna i hjärnan (intern carotid eller vertebral)

Tillförseln av motsvarande delar av hjärnan kompenseras av retrograd blodflöde genom Willis cirkel och inklusion av extrakraniella collaterals. En sådan omstrukturering av blodflödet leder emellertid ibland till en paradoxal effekt - försämringen av hjärncirkulationen. Så till exempel när en segment av subklaven artär sätts in med medial till ryggmärgen, börjar blodet i det distala segmentet av den subklaveartären och därmed in i överkroppen att strömma från hjärnans cirkel genom ryggraden, som sänker hjärnblodflödet, speciellt under fysisk träning rånssyndrom). Vertebralartären blir som en blodförsörjning för övre extremiteten på den drabbade sidan.

Sjukdomar i hjärnkärlen. Cirka 80% av ocklusiva sjukdomar i aorta-grenarnas grenar, vilket orsakar en kränkning av arteriell blodtillförsel till hjärnan, beror på aterosklerotiska skador. Mindre vanligt är aortoarterit (jättecellartär arterit - Takayasus sjukdom), fibro muskulär dysplasi. Akut symtom på cerebrovaskulär olycka kan uppstå på grund av vaskulär emboli. Hjärnvaskulär emboli orsakas ofta av ateroskleros av halshinnorna. När sår och förstörs av atheromatös plack överförs dess partiklar (atheromatös detritus, små blodproppar, mikropartiklar av död vävnad) med blod till hjärnans små kärl och orsakar deras emboli, som manifesteras av ischemi hos motsvarande del av hjärnan och stroke.

Det är accepterat att allokera 4 grader av cerebral blodflödesstörningar: asymptomatiska, transienta störningar (transienta ischemiska attacker), kronisk vaskulär insufficiens, stroke och dess konsekvenser.

Den asymptomatiska scenen av sjukdomen manifesteras endast av systolisk murmur över carotiden eller andra artärer. Instrumentundersökning (ultraljud, angiografi) låter dig identifiera graden av smalning av artären. Med en signifikant minskning av lumen, indikeras kirurgisk behandling för förebyggande av stroke - allvarliga, irreversibla förändringar i hjärnan -. Patienter med utvecklad stabil stroke efter återhämtning behöver också kirurgisk behandling för att förhindra återfall av stroke.

Vertebrobasilarinsufficiens uppstår som en följd av mikroembolism eller hypoperfusion av ryggraden eller basilarartärerna, som uppträder av övergående episoder av sensoriska störningar, klumpighet hos rörelser och andra symtom som kan vara bilaterala. Utseendet på endast ett av symtomen (yrsel, diplopi, dysfagi, obalans) orsakas sällan av vertebrobasilarinsufficiens, men om de samtidigt uppträder i en viss kombination, kan vi anta närvaron.

Övergående ischemiska attacker orsakas vanligtvis av mikroemboli av små grenar av cerebrala kärl som uppträder vid sårbildning och sönderdelning av aterosklerotiska plack i halspulsåderna. Neurologiska symptom beror på placeringen av embolus i kärlbädden i hjärnan eller ögonkärlen, storleken, strukturen hos mikroembolen, dess förmåga att genomgå lysis samt graden av kärl ocklusion och närvaron av collaterals. Hypoperfusion som härrör från en mikroembolism orsakar tillfälligt visuellt nedsatt syn och motsvarande neurologiska symptom.

Akuta instabila neurologiska störningar hör till kategorin av snabbt ökande övergående episoder av cerebral ischemi, vilket orsakar en liten stroke med gradvis minskande symtom. Dessa patienter

Behöver nödbehandling för att förhindra utveckling av beständig ischemisk stroke.

Patienter med kronisk vaskulär insufficiens klagar ofta på huvudvärk, yrsel, tinnitus, minnesförlust. De har kortvariga anfall av medvetslöshet, svimlande när de går, dubbelsyn. Ibland är det möjligt att observera hämning, minskad intelligens, dysartri, afasi och dysfoni. En objektiv undersökning visar ofta en svag konvergens, nystagmus, förändringar i motorkoordinering, känslighetsstörningar, kortvarig mono- och hemiparesis och ensidigt Bernard-Horners syndrom. Beroende på graden av vaskulär insufficiens i hjärnan är dessa neurologiska störningar övergående eller permanenta.

Visuell försämring sker med nederlag av både carotid och ryggradssår. De sträcker sig från en liten synminskning till fullständig förlust. Frekventa klagomål hos patienter för närvaro av slöja, nät i ögonen.

Bristen på blodtillförsel till överkroppen manifesteras av deras svaghet, ökad trötthet och chilliness. Svåra ischemiska störningar uppträder endast vid ocklusion av handens distala kärl. Pulsationen av artärerna distala till platsen för kärlskador är vanligtvis frånvarande eller försvagad. Med nederlag av subklavianartären reduceras blodtrycket på motsvarande arm till 80-90 mm Hg. Art, över stenotiska artärer hörde systolisk murmur. Vid stenos av bifurcationen och den inre halspulsådern är den tydligt definierad vid vinkeln på mandilen; vid förträngning av brachiocephalic stammen - i höger supraklavikulära fossa bakom sternoklavikulära leden. Graden av störning i blodtillförseln till de övre extremiteterna kan bestämmas av ett prov som liknar ett prov som orsakar intermittent claudication. I sittande läge erbjuds patienten att höja händerna upp och producera en snabb knytning av händerna i en knytnäve och avklämning. Notera tidpunkten för utmattning av händerna och tidpunkten för smärta. Symtomen är positiv med stenos av subklaven artär distal och proximal mot ryggradsartärens gren (stjälningssyndrom, i vilket blod går in i subklappartären från ryggraden hos ryggraden).

Kompression av de subklaviska kärlen och nerverna (bröstkorgssyndrom).

Kompressionssyndromet hos de subklaviska kärlen och nerverna kan orsakas av ett extra livmoderhalsfibrer (cervical rib syndrome) eller ett högt placerat I ribben (kalkulärt syndrom), hypertrophied anterior scalene muscle and its tendon (anterior scalenus syndrome), en patologiskt förändrad pectoral muskel (syndrom Wright eller pectoralis huvudmuskel). Med ovanstående syndromer uppträder både arterie- och brachial plexus-kompression, så den kliniska bilden består av vaskulära och neurologiska störningar. Patienter brukar klaga på smärta, chilliness, parestesi, svaghet i armmusklerna, akrocyanos och svullnad i handen noteras ofta. Det är karakteristiskt att i vissa lägen av armarna och huvudet förvärras symtomen på artär insufficiens. Detta uppenbaras av ökad smärta och parestesi, utseendet av en känsla av tyngd i handen, en kraftig försämring eller försvinnande av puls på den radiella artären. På patienter som lider av den främre scalene muskeln och cervical rib syndromet förekommer sålunda den viktigaste komprimeringen av den subklaveartären och försämringen av blodtillförseln när armen lyfts och böjs i rätt vinkel vid armbågens rygg medan man skarpt vrider huvudet med en upphöjd haka

Fig. 18,9. Aterosklerotisk plack, vilket orsakar stenos hos den inre halshinnan. Sonogram.

i motsatt riktning och hålla den i denna position (Adson test); hos patienter med costo-clavicular syndrom, när armen sitter inåt bakåt och nedåt, och hos patienter med Wright-syndrom, när armen lyfts upp och dras in, liksom när den kastas tillbaka på huvudets baksida. Konstant traumatisering av artären och nerverna leder till cicatricial förändringar kring dessa anatomiska strukturer och uttalade funktionella störningar. Symptom på sjukdomen uppträder sällan i barndomen och ungdomar. Även den livmoderhalsiga ribben orsakar inte märkbara störningar hos unga män. Detta tyder på att förändringar i förhållandet mellan strukturen mellan nyckelbenet och övre bröstet, som utvecklas gradvis med ålder, är den främsta orsaken till sjukdomen. Symptomen på sjukdomen orsakas inte så mycket av periodiskt uppkomna sjukdomar i blodtillförseln till överkroppen, som vid övergående kompression av en eller flera stammar av brachial plexus. Vissa patienter utvecklar märkbara trofiska störningar på den drabbade sidan.

Korrekt bedömning av den kliniska bilden, resultaten av prover med förändring i lemmens position, instrumentalstudier möjliggör en differentiell diagnos av dessa syndrom med Raynauds sjukdom.

Bland icke-invasiva forskningsmetoder som används vid diagnos av lesioner av grenarna i aortabågen är Dopplers sonografi mest informativ, som bestämmer blodflödes riktning och hastighet, närvaron av flöde från en pool till en annan. Med dubbelsidig skanning med moderna ultraljudsenheter är det möjligt att med stor noggrannhet bestämma lokaliseringen och omfattningen av patologiska förändringar, graden av arteriell lesion - ocklusion, stenos, arten av den patologiska processen - ateroskleros, aorto-arterit (Fig 18.9). Vid planering av kirurgiska ingrepp utförs panarteriografi av aortabågen enligt Seldinger eller selektiv arteriografi av sina grenar. Traditionell radiopaque angiografi kan ersättas med CT- eller MR-angiografi.

Hos patienter med en extra livmoderhalsfibre, liksom det kostoklavikulära syndromet, är radiografiska data av särskilt värde.

Behandling. Behovet av rekonstruktiva ingrepp för ocklusiva lesioner av brakiocefaliska kärl dikteras av den frekventa utvecklingen av ischemiska slag. Indikationer för operation är hemodynamiskt signifikant (mer än 60-70%) stenos eller ocklusion samt lesioner som kan bli en källa till emboli hos de intrakraniella artärerna (instabila plack komplicerade av blödning eller sårbildning).

Med isolerade lesioner av de brachiocephaliska artärerna introduceras för närvarande endovaskulära endometrialprocedurer, såsom ballongdilatation och endovaskulär stentplacering. Med segmentala ocklusioner av den gemensamma carotiden och det första segmentet av de inre karotidartärerna, bifurcation

halspulsåren, stenos i ryggradsartärens mun uppvisar öppen endarterektomi. När proximal ocklusion av subklavianartären, som leder till utvecklingen av subklaverande stjälningssyndromet, är valet av operation karotid-subklavisk skakning med en autogen eller syntetisk protes eller resektion av subklappartären med implantering av sin ände i den gemensamma karoten. Med utbredd lesion av huvudartärerna hos aortabågen producerar deras resektion med protes eller bypassoperation. Vid multipelskador av grenarna i aortabågen utförs samtidig rekonstruktion av flera artärer. I fallet med patologiska tortuositet hos kärlen betraktas den bästa typen av operation som resektion följt av en direkt anastomos ände till slut.

Hos patienter med nedsatt vaskulär patency orsakad av extravaskulär kompression är det nödvändigt att eliminera orsaken till kompression. Enligt indikationerna utförs scafhenotomi, resektion av I-ribben, skärningspunkten mellan pectoralis-minor eller subklavian muskel etc..

Om det är omöjligt att utföra rekonstruktiv kirurgi, är kirurgiska ingrepp på sympatiska nervsystemet rekommenderat: övre cervikal sympatektomi (C, -C_och), stellektomi (C_VII(borttagning eller förstörelse av den cervicotorakala (stellat) ganglionen (ganglion stellatum) och thoracic sympathectomy (Th_n-te_IV). Efter operationen reduceras perifer resistens och blodcirkulationen i collateralsna förbättras.

18.7.5. Obliterating sjukdomar i aortas viscerala grenar

Kronisk abdominal ischemi. Sjukdomen är orsakad av ocklusala skador på buk-aortas viscerala grenar, vilka uppenbaras av smärta efter att ha ätit, viktminskning, systolisk murmur i den epigastriska regionen ovanför aortaprojektionen.

Etiologi och patogenes. Ateroskleros och ospecifik aortoarterit är de vanligaste orsakerna till skador på mesenteriska kärl och celiac-stammen, mindre ofta fibromuskulär dysplasi, avvikelser i utvecklingen av vätskepatienter. Överträdelse av deras patency uppträder vid extravasal kompression, som ofta utsätts för celiac bagage. Dess komprimering kan leda till att halvmånebandet och medialpediklet i membranet, neurofibrosvävnaden av celiac (solar) plexus.

Aterosklerotisk lesion av de mesentera artärerna observeras oftare hos personer i medel- och åldern. Aterosklerotiska plack, som regel, är belägna i de proximala arteriella segmenten, den lägre mesenteriska artären påverkas oftast, mindre ofta - celiac stammen. Nonspecifik aortoarterit hos denna lokalisering sker som regel i en ung ålder; viscerala grenar påverkas alltid tillsammans med motsvarande segment av aortan. Nederlaget är mer utökat. Extravasal vaskulit observeras lika ofta i någon åldersgrupp.

Konceptet "kronisk ischemi i matsmältningssystemet" kombinerar tecken på cirkulationssjukdomar i tre kärlbassänger: celiac-stammen, de övre och nedre mesenteriska artärerna. Bristen på blodflöde i den drabbade artärens pool under en viss tid kompenseras av omfördelningen av blod från andra vaskulära pooler. Men när sjukdomen fortskrider är det en minskning av säkerställningsutsläppets kompensationsmöjligheter. Mest

allvarliga hemodynamiska störningar uppstår med samtidig skada på flera viscerala artärer. Då blir hemodynamiska störningar särskilt uttalade vid matsmältningshöjden, då det befintliga blodflödet inte kan tillhandahålla normal blodtillförsel till vissa delar av mag-tarmkanalen, där ischemi utvecklas. Det slemhinniga skiktet och submukosa i matsmältningsorganet är mest känsliga för hypoxi. Därför genomgår sin glandulära apparat dystrofi, vilket leder till en minskning av produktionen av matsmältningsenzymer och försämrad absorption. Samtidigt försämras lever- och bukspottkörtelfunktionen. En av konsekvenserna av kronisk abdominal ischemi är en akut kränkning av den viscerala blodcirkulationen, som uppstår på grund av trombos av den drabbade artären och slutar ofta med intestinal gangren.

Klinisk bild. Kronisk abdominalkemi kännetecknas av en triad av symtom: smärta, tarmdysfunktion, viktminskning. Primär kliniska manifestationer skiljer 4 former av sjukdomen: celiaci (smärta), proximal mesenteric (dysfunktion i tunntarmen), distal mesenteric (dysfunktion i tjocktarmen) och blandad.

Symptom på sjukdomen är buksmärta. Med nederlag av celiac stammen är smärtan intensiv, lokaliserad i epigastrium och uppträder 15-20 minuter efter en måltid. Med nederlaget för den överlägsna mesenteriska artären är smärtan mindre intensiv, visas i mesogaster i 30-40 minuter efter att ha ätit, fortsätter vanligtvis 2-2 '/₂ h, det vill säga under hela perioden av den maximala funktionella aktiviteten i matsmältningskanalen. Smärtan är förknippad med ackumuleringen i de ischemiska vävnaderna av underoxiderade metaboliska produkter som påverkar intraorgan-nervändarna. Med nederlaget i den sämre mesenteriska artären upplever endast 8% av patienterna smärtsmärta i den vänstra iliacregionen. Patienter noterade en minskning av smärta medan man begränsade matintaget. Tarmdysfunktion uttrycks i buk distans, instabil avföring, förstoppning. I fecalmassorna hittar ofta rester av osmält mat, slem.

Progressiv viktminskning på grund av en överträdelse av tarmarnas sekretoriska och absorptionsförmåga, liksom det faktum att patienter begränsar sig till mat på grund av rädslan för smärtinfarkt.

Isolerad lesion av de viscerala artärerna är sällsynt, den kombineras oftare med lesionen hos andra vaskulära bassänger. Därför är det i differentialdiagnosen en riktig tolkning av patientens klagomål av stor betydelse.

När auskultation av buken i den epigastriska regionen hörs ofta karaktäristiskt systoliskt murmur orsakad av stenos av celiac stammen eller överlägsen mesenterisk artär.

Data från laboratorieundersökningar indikerar en minskning av tarmens absorptions- och sekretoriska funktioner. Coprogram avslöjar en stor mängd slem, neutralt fett och osmält muskelfibrer. Med sjukdomsframsteg utvecklas dysproteinemi, som kännetecknas av en minskning av albumins innehåll i blodet och en ökning av nivåerna av globuliner, ökning av aktiviteten hos ALT och LDH, och indikatorerna för tymol-test ökar.

Röntgenundersökning avslöjar en långsam passage av barium genom tarmarna, flatulens, segmentets spasmer i tarmarna. Koloskopi detekterar diffus eller segmentell kolit, atrofi av

en zygom, erosion, segmentstenoser med förfall av en haustration möts mindre ofta. Histologisk undersökning av biopsiprover avslöjade ödem av lamina propria i slemhinnan, minskning av antalet krypter, områden av fibros, dilatation och ectasi hos kärlen i submukosalskiktet, fokal lymfoida cellinfiltrater. Resultaten av radioisotopstudier brukar indikera en minskning av absorptionen av I'31-triolion och absorption 1 13 | - smörsyra.

Om en ocklusiv lesion av de mesenteriska artärerna misstänks är en grundlig röntgen-, endoskopisk och ultraljudsundersökning av organen i mag-tarmkanalen nödvändig för att eliminera sina organiska skador i uppkomsten av buksmärtor.

Ultraljudsduplexscanning möjliggör visualisering av bukenaortan och de första delarna av celiac-stammen och dess grenar (vanliga lever- och miltartärer), liksom den överlägsna mesenteriska artären. När stenosioner i munnen av dessa artärer uppträder turbulent höghastighetsblodflöde minskar det drabbade kärlets diameter, det är post-stenotisk expansion.

Aortografi, utförd i anteroposterior och laterala utsprång, gör det möjligt att bedöma tillståndet av celiacöppningar och mesenteriska artärer. På ett angiogram i kronisk abdominal ischemi detekteras både direkta tecken på skador på de vätska arterierna (fyllningsdefekter, förminskning, ocklusion, poststenotisk expansion av kärlen) och indirekt (retrograd fyllning, expansion av collaterals, dålig kontrasterad artär). För att bedöma tillståndet av mesenteriska kärl kan CT eller MR-angiografi användas.

Behandling. I milda fall är de begränsade till konservativ behandling, inklusive diet, antispasmodiska och anti-sklerotiska läkemedel, medel som förbättrar vävnadsmetabolism och blodreologiska egenskaper. Sjukdomens progression är en indikation på kirurgisk behandling.

För att eliminera extern kompression av celiac-stammen är det tillräckligt att dissekera den ärrmodifierade medialpedikan i membranet, halvmånen i levern eller fibrerna i celiaclexpxuset. Vid stenos och ocklusion i munnen av de viscerala artärerna är endarterektomi effektiv och i fall av omfattande lesioner är de valfria operationerna antingen resektion av det drabbade området följt av protes eller bypassoperation.

78.7.6. Njurartärsjukdom. Vasorenal hypertoni

Sekundär symtomatisk arteriell hypertoni utvecklas till följd av njurartärstenos, en kränkning av huvudblodflödet och blodcirkulationen i njurarna utan primär skada på parenkym och urinvägar. Karaktäristiskt för denna sjukdom är höga blodtryckstal, nedsatt njurfunktion, misstanke om involvering i njurartärens patologiska process. Vasorenal hypertoni förekommer hos 3-5% av patienter som lider av arteriell hypertension. Oftast påverkar sjukdomen unga och medelålders människor.

Etiologi och patogenes. Orsakerna till skador på njurartärerna är olika: ateroskleros, ospecifik aortoarterit, fibrös

muskuloskeletala dysplasi, trombos och emboli, kompression av artärer genom tumörer etc. Åderförkalkning är i första hand (40-65%), fibromuskulär dysplasi ligger på andra plats (15-30%) och ospecifik aortoarterit (16 -22%). Atheromatös plack är vanligtvis lokaliserad i aorta och sträcker sig till njurartärens mun. Mycket mindre ofta är atheromen belägen direkt i njurartären (hos 90% av patienterna är lesionen bilateral. Fibro-muskulär dysplasi påverkar vanligtvis den nerverna eller distala delen av njurartären och kan spridas till grenarna. I 50% av patienterna är lesionen bilateral). Förträngningen av artären uppstår på grund av hyperplasi, vilken i form av en ring täcker artären och koncentrerar sin lumen koncentriskt. Sjukdomen uppträder huvudsakligen hos kvinnor under 45 år; är orsaken till högt blodtryck hos 10% av barnen med högt blodtryck. Hypoplasi av njurartären, aortakarctation och Takayasu aortoarterit är de vanligaste orsakerna till högt blodtryck hos barn.

Förminskning av njurartärernas lumen leder till njurhypoperfusion, en minskning av pulstrycket i dess kärl. Som svar på dessa förändringar sker hyperplasi av juxtaglomerulära celler. Den senare, under dessa förhållanden, avger en stor mängd renin, som omvandlar angiotensinogenet som cirkulerar i blodet till angiotensin I, vilket snabbt blir till angiotensin II med hjälp av det angiotensinomvandlande enzymet. Angiotensin II smalnar arteriolerna, hypoperfusion av njurarna, hjälper till att öka aldosteronsekretionen och natriumretentionen i kroppen. Hypertoni uppträder som svar på njurehypoperfusion. Ett visst värde vid utvecklingen av vasorenal hypertoni är också kopplad till en minskning av nivån på vissa depressor- och vasodilatormedel som kan produceras av njurarna (prostaglandiner, kininer etc.).

Den kliniska bilden och diagnosen. Vid uppkomsten av sjukdomen detekteras inte de flesta symtom på sjukdomen. Endast några har huvudvärk, irritabilitet och känslomässig depression. En konstant ökning av diastoliskt tryck är ibland det enda objektiva symptomet hos sjukdomen. Under auskultation kan konstant systoliskt murmur höras i övre buken på båda sidor om mittlinjen. Om orsaken till renovaskulär hypertoni är athero-sklerotisk artärsjukdom, kan andra symptom på ateroskleros detekteras hos patienter. Frånvaron av högt blodtryck i familjen och i nära släktingar, det tidiga utseendet av högt blodtryck (särskilt i barndomen eller hos kvinnor under övergångsperioden till mogen ålder), den snabba ökningen i graden, resistens mot antihypertensiva droger och den snabba försämringen av njurfunktionen ger anledning till antagandet av närvaron av renal hypertension.

I det sena skedet av sjukdomen kan symtomen på vasorenal hypertoni klassificeras enligt följande: 1) symtom på cerebral hypertoni (huvudvärk, yrsel, tinnitus, tidvattenssensation, tyngd i huvudet, synförlust); 2) Överbelastning av vänster hjärta och koronar insufficiens (värk i hjärtat, hjärtklappning); 3) symtom på njursinfarkt (smärta i ländryggsregionen, hematuri) 4) tecken på sekundär hyperaldosteronism (muskelsvaghet, parestesier, polyuri). Vid ateroskleros och ospecifik aortoarterit påverkas andra vaskulära pooler, så patienter kan ha symtom på grund av annan lokalisering av den patologiska processen.

Blodtrycket hos patienter ökar dramatiskt: systoliskt tryck

Fig. 18,10. Bilateral kritisk stenos av njurartärerna, och - före behandling b - efter endovaskulär stentplacering. Angiografi.

behandling hos de flesta patienter över 200 mm Hg. Art. Och diastolisk - 130-140 mm Hg. Art. Hypertoni är ihållande och dåligt mottaglig för konservativ terapi. Hjärtans gränser sträcker sig till vänster, den apikala impulsen stärks; på aortan bestäms av tonviktens betoning. Hos vissa patienter hörs systoliskt murmur i projiceringen av buken aorta och njurartärer. Sjukdomen kännetecknas av en snabbt framskridande kurs som leder till nedsatt cerebral cirkulation, svår retinal angiopati, koronar och njursvikt.

Av stor betydelse för diagnosen urografi och radioisotop renografi. På en serie urogram avslöjar de ett långsammare flöde av kontrast i den drabbade njurens kalyx, en långsammare frisättning av kontrast jämfört med en frisk njure, som ofta har stora dimensioner på grund av kompensatorisk hypertrofi. Sjuk njure reduceras i storlek.

I isotop renografi noteras långsam frisättning av isotopen från njuren på den drabbade sidan. Under undersökningen är det nödvändigt att utesluta andra orsaker till symptomatisk arteriell hypertoni (binjurssjukdomar, skador på njurparenkymen, centrala nervsystemet, brachiocephaliska artärer). För en otydlig diagnos används en nyrebiopsi; bestämma aktiviteten av renin i det perifera blodet och i blodet som strömmar från njurarna.

Angiografi, som är det sista diagnossteget, visas med en ökning av diastoliskt blodtryck över 110 mm Hg. Art. och den snabba ökningen av tecken på nedsatt njurfunktion. Vid aterosklerotisk lesion av kärlen på angiogrammet avslöjas en karakteristisk inskränkning av munnen eller den första delen av njurartären över en längd av 1,5-2 cm. Samtidigt påverkas bukenortan och dess viscerala grenar. Vid fibromuskulär dysplasi lokaliseras smalningen i de nala och distala delarna av njurartären; förlängningsområden alternerar vanligtvis med ringformiga förträngningszoner, som liknar en sträng med pärlor.

Behandling. Trots förekomsten av moderna antihypertensiva läkemedel med uttalad hämning av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet - kaptopril, ena-lapril, etc.) är läkemedelsbehandling inte ens fysiologisk, eftersom en reduktion av blodtrycket under njurartärstenosens tillstånd leder till dekompensering cirkulations- och krympande njurar.

Fig. 18,11. Rekonstruktionsmetoder för njurarterier.

_g transaortisk endarterektomi 6 - aorta sutur efter endarterektomi c - resektion av njurartären med protetiskt venöst implantat.

Därför används konservativ behandling hos äldre och i systemiska skador i artärbädden. Hos patienter med hög operativ risk används perkutan endovaskulär dilatering och stentplacering i njurartärerna (figur 18.10). Volymen av kirurgisk ingrepp beror på läget.

Med isolerade aterosklerotiska lesioner av njurartärerna utförs vanligtvis transaortisk endarterektomi. Den förändrade intima avlägsnas tillsammans med aterosklerotisk plack från ett litet snitt i aortaväggen. Intimaavlägsnande underlättas genom eversion av njurartärväggen in i aorta lumen (fig 18.11, a, b). Goda resultat kan erhållas hos mer än 60% av patienterna.

Vid fibromuskulär dysplasi utförs resektion av den drabbade artären, följt av protes med ett segment av den stora saphenösa venen eller a. hypogastrica. I liten utsträckning av lesionen resekteras den ändrade delen av artären och dess distala del reimplanteras i aortan i en end-to-side-typ eller kärlens anastomos återställs från slutet till slutet (fig 18.11, c). En minskning av blodtrycket observeras hos mer än 90% av de opererade.

Behandling av renovaskulär hypertension på grund av ospecifik aortoarterit är svår. Som regel är det nödvändigt att utföra korrigerende kirurgi inte bara på njurarterierna utan också på aortan. Därför används resektion av njurartärerna med proteser oftare.

Med skrumpad njure produceras nephrectomus skada på intrarenala grenar, organiserade blodproppar i njurartären och dess grenar.

18.7.7. Obliterating sjukdomar i nedre extremiteterna

O Occlusion eller stenos av kärl i nedre extremiteter uppträder oftast på grund av ateroskleros av artärerna, tromboangiitoblider (endarterit), aortoarterit, fibromuskulär dysplasi. Dessa sjukdomar är den främsta orsaken till perifer arteriell insufficiens.

Förträngningen och utplåningen av artärerna orsakar en kraftig försämring av blodflödet, försämrar blodcirkulationen i mikrovasculaturens kärl, minskar syrgasavgivningen till vävnaderna, orsakar vävnadshypoxi och nedsatt

vävnadsutbyte. Den senare förvärras på grund av öppningen av de arterio-venulära anastomoserna. Minskningen i syrspänningen i vävnaderna leder till ackumulering av oxiderade metaboliter och metabolisk acidos. Under dessa förhållanden ökar vidhäftning och aggregering och disaggregationsegenskaperna för blodplättar minskar, aggregeringen av erytrocyter ökar, blodviskositeten ökar, vilket oundvikligen leder till hyperkoagulering och bildning av blodproppar. Blodproppar blockerar mikrovaskulaturen och försvårar graden av ischemi hos det drabbade organet. Mot denna bakgrund utvecklas den spridna intravaskulära koaguleringen.

Aktivering av makrofager, neutrofila leukocyter, lymfocyter och endotelceller under ischemiska tillstånd åtföljs av frisättningen av proinflammatoriska cytokiner (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), vilka spelar en viktig roll vid reglering av cirkulationscirkulationen i blodet, förbättring av kapillärgenomsläppligheten, i vaskulär trombos, vävnadsskada (nekros) av aktiva syraradikaler. Vävnaderna ökar innehållet av histamin, serotonin, prostaglandiner, som har en membran-toxisk effekt. Kronisk hypoxi leder till nedbrytning av lysosomer och frisättning av hydrolaser som lyser celler och vävnader. Kroppen är sensibiliserad av proteinernas nedbrytningsprodukter. Det finns patologiska autoimmuna processer som förvärrar mikrocirkulationssjukdomar och ökar lokal hypoxi och vävnadsnekros.

Den kliniska bilden och diagnosen. Beroende på graden av insufficiens av arteriell blodtillförsel till den drabbade lemmen, skiljas fyra steg av sjukdomen (enligt Fontaine-Pokrovsky-klassificeringen).

Steg I - Funktionell ersättning. Patienter noterar chilliness, kramper och parestesier i nedre extremiteterna, ibland stickande och brännande i fingertopparna, ökad trötthet, trötthet. När det kyls blir benen bleka och kalla för beröring. I mittflygprovet, efter 500-1000 m, uppstår intermittent claudication. För att standardisera marschprovet rekommenderas patienten att flytta med en hastighet av 2 steg per sekund (efter metronom). Bestämd av längden på den färdade vägen fram till smärtan i gastrocnemius-muskeln och tiden tills fullständig oförmåga att fortsätta gå. Prov lämplig att utföra på tredbane. Enligt marschindikatorerna kan man bedöma sjukdomsprogressionen och framgången med behandlingen. Intermittent claudication uppstår som ett resultat av otillräcklig blodtillförsel till musklerna, försämrad syreutnyttjande och ackumulering av oxiderade metaboliska produkter i vävnaderna.

Steg II - underkompensationer. Intensiteten av intermittent claudication ökar. Vid den angivna takten går det redan efter att ha övervunnit avståndet 200-250 m (Pa scen) eller något mindre (116 scenen). Benen på fötterna och benen förlorar sin inneboende elasticitet, den blir torr, fläckig och hyperkeratos avslöjas på plantarytan. Neglernas tillväxt saktar ner, de tjocknar, blir sköra, tråkiga och får en matt eller brun färg. Förvirrad och tillväxt av hår på den drabbade lemmen, vilket leder till utseendet på områden av skallighet. Atrofi av subkutan fettvävnad och små muskler i foten börjar utvecklas.

Steg III - dekompensering. Den påverkade extremiteten, smärta i vila, blir gång möjlig endast på ett avstånd av 25-50 m Färgning av hudförändringar dramatiskt beroende på positionen av den påverkade lemmen :. Vid lyft hennes hud blek, hudrodnad visas när den sänks, blir det tunnare och tunt skal. icke-

betydande skador på grund av scuffs, blåmärken, nagelklippningar leder till bildandet av sprickor och ytliga smärtsamma sår. Atrofi av ben och fotens muskler. Möjligheten att arbeta är signifikant minskad. I svår smärtsyndrom för att lindra lidande tar patienterna en tvångsställning - ligga ner med benen neråt.

Steg IV - destruktiva förändringar. Smärta i foten och fingrarna blir permanent och outhärdligt. De resulterande såren ligger vanligen i distala extremiteter, ofta på fingrarna. Kanterna och botten av dem är täckta med en smutsig grå blomma, det finns inga granuleringar, det finns inflammatorisk infiltration kring dem; förenar svullnad i foten och underbenet. Den utvecklande benen på fingrarna och fötterna fortsätter ofta enligt typen av våt gangren. Handikapp på detta stadium är helt förlorad.

Nivån av ocklusion lämnar ett bestämt avtryck på sjukdoms kliniska manifestationer. Lesionen av femoral popliteal segmentet kännetecknas av "låg" intermittent claudication - utseendet av smärta i kalvsmusklerna. För aterosklerotiska lesioner av den terminala delen av den abdominala aortan och höftartärerna (Leriche syndrom) kännetecknas av "hög" claudicatio intermittens (smärta i sätesmusklerna, musklerna i låren och höft), atrofi av benmusklerna, impotens, minskad eller frånvarande puls i den femorala artären. Impotens orsakas av nedsatt blodcirkulation i systemet hos de inre iliacartärerna. Det förekommer i 50% av observationerna. Det upptar en obetydlig plats bland andra orsaker till impotens. Hos vissa patienter med Leriche syndrom tar lem hud på färgen på elfenben, det finns områden av håravfall på låren, det blir svårare slöseri av muskler, ibland klagar över smärta i navelregion, som inträffar under träning. Dessa smärtor är förknippade med bytet av blodflöde från mesenteriskt artärsystem till lårbensartärsystemet, det vill säga med syndromet "mesenterisk stjäl".

I de flesta fall kan den korrekta diagnosen upprättas med hjälp av konventionell klinisk undersökning, och speciella forskningsmetoder, som regel, endast detaljerar det. Planerar att genomföra konservativ terapi, med rätt användning av kliniska metoder, kan du överge ett antal instrumentstudier. Instrumentdiagnostik har utan tvekan prioriterat under perioden för preoperativ förberedelse, under operation och postoperativ observation.

Inspektion ger värdefull information om arten av den patologiska processen. Under kronisk ischemi i nedre extremiteterna utvecklar patienter vanligen muskelhypotrofi, minskar fyllningen av saphenösa vener (ett symptom på ett spår eller en torkad flodbädd), ändrar hudfärgen (pallor, marmorering etc.). Då uppträder trofiska störningar i form av håravfall, torr hud, förtjockning och spröda naglar etc. Med allvarlig ischemi uppträder blåsor på huden, fyllda med serös vätska. Ofta finns det torr (mumifiering) eller våt (våt gangren) nekros av distala lemmarsegmenten.

Betydande information om lokaliseringen av den patologiska processen ges genom palpation och auskultation av benkärlen. Sålunda indikerar frånvaron av en puls i poplitealartären utplåning av femoral-popliteal-segmentet, och försvinnandet av puls på låret indikerar nederlag av iliacartärerna. I ordningen hos patienter med hög ocklusion av abdominal aorta kan pulsering inte detekteras även med aorta-palpation genom den främre bukväggen. Hos 80-85% av patienterna med utplånande ateroskleros detekteras inte puls på poplitealartären och i 30% av lårbensartären. måste vara

kom ihåg att ett litet antal patienter (10-15%) kan ha en isolerad lesion av benets eller fotens kärl (distal form). Alla patienter måste genomföra auskultation av femorala, iliacartärer och abdominal aorta. Systolisk murmur hörs vanligen över de stenotiska artärerna. Med stenos av abdominal aorta och iliacartärer kan den vara väldefinierad inte bara ovanför den främre bukväggen utan också på femorala artärer under inguinalbandet.

Selektiv skada på de distala artärerna är anledningen till att hos patienter med tromboangiitobliteraner försvinner pulseringen av artärerna på fötterna i första hand. Samtidigt bör man komma ihåg att hos 6-25% av praktiskt taget friska människor kan puls på fotens dorsala artär inte bestämas på grund av avvikelser i sin position. Därför är ett mer tillförlitligt tecken frånvaron av en puls på den bakre tibialartikelartären, vars anatomiska position inte är så variabel.

Funktionella test. Symptom på plantarischemi O p-pepel är blanchering av sulan på foten av den drabbade lemmen, uppvuxen i 45 ° vinkel. Beroende på hastigheten på blanchering kan du bedöma graden av cirkulationsstörningar i benen. Vid allvarlig ischemi förekommer det inom 4-6 s. Senare gjordes ändringar i urvalet av Goldflam och Samuels, vilket möjliggjorde mer exakt att bedöma tiden för förekomsten av blanchering och återställande av blodcirkulationen. I det bakre läget erbjuds patienten att höja båda benen och hålla dem i rätt vinkel vid höftledet. I 1 min rekommenderas att böja och böja fötterna i fotledet. Bestäm tidpunkten för blanchering fötter. Då erbjuds patienten att snabbt ta sittande ställning med benen och notera tiden tills venerna är fyllda och reaktiv hyperemi uppträder. Den erhållna data är mottaglig för digital behandling, vilket ger möjlighet att bedöma förändringen i blodcirkulationen under behandlingen.

Goldflame test. I patientens position på ryggen med benen höjda ovanför sängen erbjuds han flexion och förlängning i fotleden. När blodcirkulationen störs efter 10-20 rörelser upplever patienten trötthet i benet. Samtidigt övervakas färgningen av fotsålen (Samuels-provet). Vid svåra blodtillförselbrist förekommer blanchering av fötterna inom några sekunder.

Sitenko-Shamova-testet utförs i samma position. En runddrage appliceras på den övre delen av låret tills artärerna är helt klämda. Efter 5 minuter avlägsnas bandaget. Normalt visas inte längre än 10 sekunder reaktiv hyperemi. I händelse av otillräcklighet i den arteriella blodcirkulationen utökas tiden för utseende av reaktiv hyperemi flera gånger.

Panchenko knäfenomen bestäms i sittande läge. Patienten, som har kastat tillbaka sitt ömma ben på ett hälsosamt knä, börjar snart uppleva smärta i kalvsmusklerna, en känsla av nummenhet i foten, en känsla av att krypa i kryperna i fingrarna i den drabbade lemmen.

Symtom på kompressionen av nagelbädden är att vid kompression av den första tånan i första tånet i anteroposteriorriktningen i 5-10 s hos friska människor, ersätts den resulterande blancheringen av nagelbädden omedelbart med en normal färg. När blodcirkulationen i lemmen försämras fortsätter den i flera sekunder. I fall där nagelplattan ändras är det inte nagelsängen som är pressad, men nagelrullen. Hos patienter med nedsatt perifer cirkulation

Fig. 18,12. Ateroskleros av aor-poplar andra segmentet.

a - ocklusion av aorta infrarödsmugo (angiogram); b - ocklusion av den yttre iliacartären (CT-scan); i - de bilaterala isolerade kranarna i de allmänna ileala artärerna (MR-angiogrammet).

Genom kompressionstrycket försvinner den vita punkten på huden långsamt, över flera sekunder och mer.

Rheografi, Doppler-ultraljud, transkutan bestämning av p0 hjälper till att fastställa graden av ischemi hos den sjuka lemmen₂ och pC0₂ nedre extremiteterna.

För att utplåna lesioner är en minskning i amplituden hos den huvudsakliga vågen av den erografiska kurvan, jämnheten hos dess konturer, försvinnandet av ytterligare vågor och en signifikant minskning av det eografiska indexet karakteristiskt. De reogram som registreras från de distala delarna av den drabbade extremiteten under kretsloppskompensation är raka linjer.

Dessa Doppler ultraljud visar i allmänhet en minskning i den regionala trycket och linjär flödeshastighet i de distala segmenten av den drabbade extremiteten, varvid förändring av blodflödeshastigheten kurvan (inspelad så kallad buss-modifierad typ eller kollateralt blodflöde), vilket minskar storleken på index Loda zhechnogo systoliska trycket härleds från förhållandet

av systoliskt tryck på fotleden till tryck på axeln.

Användning av ultraljud dubbelsidig scanning hos patienter med Leriche syndrom möjligt att klart visualisera förändringar i den terminala delen av den abdominala aortan och iliacaartärema, ocklusion eller stenos av femoral, popliteala artärer, avgöra vilken typ av och aktuell erfarenhet lesioner i huvudkollaterala artärer (särskilt i djupa lårbensartären). Det låter dig bestämma lokaliseringen och omfattningen av den patologiska processen, graden av skador på artärerna (ocklusion, stenos), beskaffenheten av förändringar i hemodynamik, säkerhetscirkulationen, tillståndet i den distala blodbanan.

Fig. 18,13. Lesioner av den distala kärlbädden.

a - ocklusion av den ytliga femorala artären (Mr-angiogram); b - multipel stenos av benets artärer (angiogram).

Verifiering av en aktuell diagnos utförs med hjälp av angiografi (traditionell radiopaque, MR eller CT angiografi) - den mest informativa metoden för att diagnostisera utplånande ateroskleros.

Angiografiska tecken på ateroskleros innefattar marginalfyllningsdefekter, ödem i kärlväggen med stenos, närvaro av segment- eller utbredd ocklusioner med fyllning av distala delar genom ett nätverk av collaterals (fig 18.12; 18.13).

När thromboangiitis angiogram för att fastställa god öppenhet i aorta, höft och lårbensartärerna, konisk avsmalning av distala segmentet av knävecksartären eller proximala segment tibial artärer, arteriell obliteration tibia vila över ett nätverk av flera små krusade säkerheter. Den femorala artären, vid dess involvering i den patologiska processen, verkar vara jämnt inskränkt. Det är karakteristiskt att konturerna för de drabbade fartygen som regel är jämn.

Kirurgisk behandling. Indikationer för utförande av rekonstruktiva operationer för segmentala skador kan bestämmas redan från sjukdoms PB-stadium. Kontraindikationer är allvarliga samtidiga sjukdomar i de inre organen - hjärta, lungor, njurar, etc., total förkalkning av artärerna, brist på patens i distalbädden. Återställande av huvudblodflödet uppnås med användning av endarterektomi, bypass-shunting eller protetik.

Vid utplåning av artären i femoral-popliteal-segmentet utförs den femorala-popliteala eller femoral-tibiala shunting av segmentet av den stora saphenösa venen. Den lilla diametern av den stora saphenösa venen (mindre än 4 mm), tidig förgrening, spridning av spridning av viskos, begränsar dess användning för plaständamål. Navelsträngsvenen hos de nyfödda, allovenösa transplantaten, lyofiliserad främlingsfientlighet används som plastmaterial.

Fig. 18,14. Femoral-popliteal bypass.

inte transplantationer från njurkärl. Syntetiska proteser är av begränsad användning, eftersom de ofta tromboseras så snart som möjligt efter operationen. I femoral-poplitealpositionen visade sig polytetrafluoretylen-artificiella lemmar (fig 18.14) vara bäst.

I aterosklerotiska lesioner i de abdominala aorta och höftartärerna driva aortofemoral bypass (fig. 18,15) eller resektion protesen och aortabifurkationen (Fig. 18,16) med användning av en syntetisk bifurkation protes. Vid behov kan operationen genomföras genom excision av nekrotisk vävnad.

Under de senaste åren har röntgen-endovaskulär dilatation vid behandling av aterosklerotiska lesioner av artärerna använts i stor utsträckning och lumenet i det dilaterade kärlet har behållits med användning av en speciell metallstent. Metoden är ganska effektiv vid behandling av segmentär aterosklerotisk ocklusion och stenos i femoral-popliteal-segmentet och iliacartärerna. Det används även framgångsrikt som ett komplement till rekonstruktiva operationer, vid behandling av "multi-storey" -skador. Vid diabetiska makroangiopatier kan rekonstruktiva operationer inte bara återställa huvudblodflödet utan också förbättra blodcirkulationen i mikrovasculaturen. På grund av beslaget av små diameterfartyg, liksom förekomsten av processen

Fig. 18,15. Aortobsdrenny shunting syntetisk protes.

Fig. 18,16. Aortisk bifurcationsresektion med proteser.

Operationer med tromboangiitobliteraner är av begränsad användning.

För närvarande utvecklas metoder med den så kallade indirekta lemmarrevaskulariseringen med ocklusioner av den distala kanalen (ben och benarterier). Dessa inkluderar sådana typer av kirurgiska ingrepp som arterialisering av venesystemet, revaskulariserande osteoterapi.

I fallet med diffusa aterosklerotiska arteriella lesioner, med oförmåga att utföra rekonstruktiv kirurgi på grund av svåra patientens allmäntillstånd, såväl som bildar de distala lesioner av perifer arteriell spasm eliminera producera ryggradens simpatek-tomiyu och därigenom förbättra kollateral cirkulation. För närvarande är de flesta kirurger begränsade till resektion av två eller tre ländryggs ganglier. Utför antingen ensidig eller bilateral lumbar sympathektomi. För att isolera ländryggbenlierna används extraperitoneal eller intraperitoneal åtkomst.

Modern utrustning möjliggör endoskopisk ländryggs sympathektomi. Effektiviteten av operationen är störst hos patienter med en måttlig grad av ischemi hos den drabbade lemmen (stadium II-sjukdomen), såväl som i lesioner som ligger under inguinalbindningen.

Med nekros eller gangren finns det indikationer på amputation av benen. Samtidigt beror amputationsnivån på nivån och graden av skador på huvudartärerna och tillståndet i säkerställningscirkulationen.

Volymen av kirurgisk ingrepp bör strikt individualiseras och genomföras med hänsyn till blodtillförseln till benen och bekvämligheten av efterföljande proteser. Med isolerad fingernekros med en tydlig avgränsningsledning utförs phalangeal exarticulation med resektion av det tarsala benhuvudet eller nekrotomi. Med vanligare lesioner produceras amputationer av fingrarna, transmetatarsala amputationer och amputationer i foten i transversal-shooparartikuleringen. Spridningen av den nekrotiska processen från tårna till fötterna, utvecklingen av våt gangren, ökningen av symtom på allmän förgiftning är indikationer på amputation av benen. I vissa fall kan det utföras på nivån av den övre tredjedelen av benet, i andra - inom den nedre delen av låret.

Konservativ behandling indikeras i tidiga (I-Pa) stadier av sjukdomen, såväl som i närvaro av kontraindikationer till operation eller frånvaron av tekniska villkor för dess genomförande hos patienter med svår ischemi. Det måste vara komplext och patogent i naturen. Behandling med vasoaktiva läkemedel syftar till att förbättra intracellulärt syreutnyttjande, förbättra mikrocirkulationen, stimulera utvecklingen av collaterals.

De grundläggande principerna för konservativ behandling: 1) eliminering av effekterna av negativa faktorer (förebyggande av kylning, förbud mot rökning, alkoholhaltig alkohol etc.); 2) tränings promenad; 3) eliminering av vasospasm med antispasmodiska medel (pentoxifyllin, complamine, cinnarizin, vazaprostan, nikoshpan); 4) smärtlindring (icke-steroida analgetika) 5) förbättring av metaboliska processer i vävnader (vitaminer i grupp B, nikotinsyra, solkoseryl, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalisering av blodkoagulationsprocesser, vidhäftnings- och aggregeringsfunktioner av blodplättar, förbättring av reologiska blodegenskaper (indirekta antikoagulantia,

med lämpliga indikationer - heparin, reopoliglyukin, acetylsalicylsyra, tiklid, chimes, trental). Det mest populära läkemedlet vid behandling av patienter med kroniska utplånande sjukdomar i artärerna är trental (pentoxifyllin) i doser upp till 1200 mg per dag för oral administrering och upp till 500 mg för intravenös administrering. Hos patienter med kritisk ischemi (stadium III - IV) är vazaprostan mest effektiv.

Hos patienter med autoimmun genesis av sjukdomen finns ett behov av att använda kortikosteroider, immunostimulanter. De flesta patienter med ateroskleros kräver korrigering av lipidmetabolism, vilket måste göras på grundval av data om totalt kolesterol, triglycerider, högdensitets- och lågdensitetslipoproteiner. När de dåliga diet kolesterolsynteshämmare kan användas (enduratsin), statiner (Zocor, Mevacor, lovastatin), kalciumjoner antagonister (verapamil, cinnarizin, Corinfar) vitlöksberedningar (allicor, alisat). Kan gälla sjukgymnastik och balneoterapi (UHF, mikrovågsugn, lågfrekventa-D CF terapi, magnetterapi, pulsade strömmar av låg frekvens, elektrofores av läkemedel, radioaktivt, brom-, sulfid bad) lämplig hyperbar syresättning, sanatorium behandling.

Det är särskilt viktigt att eliminera riskfaktorerna, som ständigt driver patienterna för att drastiskt minska konsumtionen av animaliska fetter, för att helt sluta röka. En regelbunden och korrekt mottagning av läkemedel som föreskrivs för behandling av samtidiga sjukdomar (diabetes, högt blodtryck, hyperlipoproteinemi), och sjukdomen är associerad med försämrad lung- och hjärtfunktion: ökad hjärtminutvolym leder till ökad perfusion av vävnad under platsen för ocklusion, och följaktligen och förbättra syreförsörjningen.

Träningsvandring är avgörande för utvecklingen av collaterals, speciellt vid ocklusion av den ytliga lårbensartären, när patenen hos den djupa femorala artären och poplitealartären upprätthålls. Utvecklingen av collaterals mellan dessa artärer kan markant förbättra blodtillförseln till distalbenen.

Problemen med behandling och rehabilitering av patienter med utplånande ateroskleros i nedre extremiteterna är oupplösligt kopplade till problemet med att behandla allmän ateroskleros. Progressionen av den aterosklerotiska processen reducerar ibland signifikant effekten av rekonstruktiv vaskulär operation. Vid behandling av denna typ av patienter tillsammans med läkemedelsbehandling med hemosorption.

Prognosen för sjukdomen beror till stor del på förebyggande vård som ges till patienten med utplånande sjukdomar. De bör vara under medicinsk observation (kontroller var 3-6 månader). Kurser för förebyggande behandling, som bör utföras minst två gånger om året, låter dig hålla lemmen i ett funktionellt tillfredsställande tillstånd.

18,8. Aorturysm av aorta och perifera artärer

Vid ett kärls aneurysm är det vanligt att förstå en lokal eller diffus expansion av lumenet, som överskrider normaldiametern med 2 gånger eller mer.

Klassificering av aneurysmer genom etiologi:

1. Medfödda aneurysmer observerade vid aortamånans sjukdomar (Marfans sjukdom, fibrös dysplasi, Ehlers-Danlos syndrom).

2. Förvärvade aneurysmer som härrör från: 1) icke-inflammatoriska sjukdomar (aterosklerotiska, postoperativa, traumatiska aneurysmer); 2) inflammatoriska sjukdomar (specifikt - tuberkulos och syfilis och icke-specifik - aortoarterit, mykotiska skador).

Orsaken till bildandet av aneurysmer kan vara idiopatiska medionekroser Erdheim, medionekros under graviditeten.

18.8.1. Aorta aneurysm

De flesta aorta aneurysmer har aterosklerotisk genesis. Makroskopiskt representeras den inre ytan av aterosklerotisk aneurysm av atheromatösa plack, ibland sår och förkalkning. Inuti aneurysmens hålrum ligger de packade fibrinmassorna nära väggen. De utgör "trombotisk kopp". Det muskelmembranskada med nekros och degeneration av elastiska och kollagenmembran dramatiska gallring media och adventitia och intimal förtjockning på grund av ateromatösa plack och mass - elastisk ram vägg är praktiskt taget förstört. Gradvis ackumulering och tryckning under blodtrycket kan trombotiska massor nästan helt fylla den aneurysmala säcken, vilket bara ger en smal lumen för blodflödet. På grund av försämringen av trofismen, i stället för den förväntade organisationen av "trombotisk kopp", uppträder dess nekros vid vidhäftningsstället till aneurysmens väggar och själva väggen är skadad. Fibrinavsättningar leder således inte till förstärkning utan försvagning av aneurysmens vägg.

På den morfologiska strukturen av aneurysmens vägg är uppdelad i sann och falsk.

Bildandet av sanna aneurysmer är förknippat med skador på kärlväggen genom olika patologiska processer (ateroskleros, syfilis, etc.). Med sanna aneurysmer upprätthålls strukturen hos kärlväggen. Muren av falska aneurysmer representeras av cikatricial bindväv som bildas under organisationen av ett pulserande hematom. Exempel på falska aneurysmer är traumatiska och postoperativa aneurysmer.

Formen av aneurysmen är uppdelad i saccular och spindelformad. För det första är det lokala utsprånget av aortaväggen typisk för den senare diffusa utvidgningen av hela aortaomkretsen.

Patologisk fysiologi. När aneurysm markerade en kraftig avmattning av den linjära hastigheten av blodflödet i påsen, dess turbulens. Endast cirka 45% av blodvolymen i aneurysmen kommer in i distalkanalen. Mekanismen för att sänka blodflödet i aneurysmala säcken beror på det faktum att huvudblodflödet, som passerar genom aneurysmhålan, rusar längs väggarna. Samtidigt sänks det centrala flödet på grund av blodets återkomst till följd av blodflödes turbulens och närvaron av trombotiska massor i aneurysmen.

Enligt klinisk kurs är det vanligt att isolera okomplicerade, komplicerade, exfolierande aneurysmer. De vanligaste komplikationerna av aneurysmer är: 1) brist på den aneurysmala säcken med kraftigt livshotande blödning och bildandet av massiva hematom, 2) aneurysmtrombos, arteriell emboli med trombotiska massor, 3) aneurysminfektion med utveckling av flegmon av omgivande vävnader.