Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna: orsaker, behandling

Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna är en kronisk vaskulär sjukdom som utvecklas på grund av metabolismstörningar i lipiden, vilket leder till bildandet av aterosklerotiska plack, förtjockning av benens kärlväggar och en minskning av kärlens lumen. Alla dessa förändringar kan leda till en partiell eller fullständig upphörande av blodflödet. Initialt manifesterar denna patologi sig inte praktiskt sig, men med progressionen av denna sjukdom, smalter aterosklerotiska plackar mer och mer lumen på kärlen och kan helt blockera den, vilket leder till ischemi och till och med nekros av nedre extremitetsvävnaderna. Denna utveckling av sjukdomen kan resultera i utveckling av gangren och förlust av benen.

Enligt statistiken har det under de senaste 10 åren varit en stadig ökning av antalet patienter med utplånande ateroskleros i nedre extremiteterna. Denna sjukdom uppträder i cirka 10% av världens invånare. Oftast påverkar sjukdomen människor (mestadels män) som är äldre än 70 år. Från denna artikel kommer du att lära dig om orsakerna, tecknen, diagnostiken och behandlingsprinciperna för denna patologi, för att vara fullt beväpnad. Men som du vet är sjukdomen lättare att förebygga än att bota, och därför kommer vi att ta kontakt med artikeln och förebyggande av sjukdom.

skäl

Aterosklerotisk vaskulär lesion i nedre extremiteterna är en manifestation av systemisk ateroskleros, som ofta utvecklas under följande förhållanden:

• fetma;
• koronarartärsjukdom;
• hypertensiv sjukdom;
• njure och leversjukdomar;
• vaskulit;
• systemisk lupus erythematosus;
• persistenta herpesinfektioner;
• hyperkolesterolemi (blodkolesterolnivåer överstiger 5,5);
• diabetes;
• blödningsstörningar
• hyperhomocysteinemi;
• dyslipidemi (LDL över 2);
• abdominal aorta aneurysm;
• fysisk inaktivitet;
• genetisk predisposition;
• rökning;
• alkoholism;
• fötterna frostbitt
• skador på benen
• överdriven fysisk ansträngning.

Tecken på

Kliniska manifestationer av att utplåna ateroskleros i nedre extremiteter orsakas av lokalisering och graden av ocklusion (ocklusion) hos huvudartären. De vanligast drabbade artärerna är:

Andra lokaliseringar av denna patologi är mycket mindre vanliga.

Aterosklerotiska plack kopplade till väggarna groddar bindväv, och blodplättar och kalciumsalter sätter sig på dem. Sådana förändringar leder till förstörelse och ocklusion av artärväggarna.

Under tillväxten och förkalkningen av plack kan patienten uppleva följande tecken på åderförkalkning:

• smärta i benmusklerna
• smärta i den drabbade artärens område (i början uppstår smärta under fysisk ansträngning, men då kan det tyckas i vila);
• utseendet av intermittent claudication efter träning;
• domningar och stickningar i de drabbade områdena av benet
• begränsning av benmobilitet
• snabb frysning av lemmar;
• skarp blanchering när du höjer benen och rodnad när du sänker;
• förtjockning av nagelplattan;
• nedsatt hårväxt (förlust);
• sår i hela artären;
• lila fingerfärg.

När palpation av den drabbade artären på den inte bestäms av pulsationen. När sjukdomen fortskrider kan mörkare områden (början gangren) förekomma på huden på det drabbade benet.

Under utplåning av ateroskleros i nedre extremiteterna utmärks följande steg:

• Steg I (initiala manifestationer av stenos) - gåsken, blanchering av huden, köldkänsla och kyla, överdriven svettning, snabb trötthet när man går;
• Steg II (intermittent claudication) - känner sig trött och stel i kalvsmusklerna, förträngande smärta när man försöker gå ca 200 m;
• Steg II B - smärta och en känsla av styvhet hindrar 200 m från att passera;
• Steg III - komprimerande smärta i kalvsmusklerna blir mer intensiv och verkar även i vila;
• Steg IV - tecken på trofiska störningar, långvariga sår och tecken på gangren förekommer på benets yta.

I de avancerade stadierna av ateroskleros i nedre extremiteter leder utvecklingen av gangren ofta till fullständig eller partiell förlust av benen. Bristen på adekvat kirurgisk vård i sådana situationer kan leda till patientens död.

Ateroskleros av de nedre extremiteterna kan också vara komplicerat genom arteriell trombos. Denna komplikation, i avsaknad av en snabb begäran om sjukvård, leder till förlust av en lem eller, i fallet med avbrytandet av multipla blodproppar, till en embolism hos andra artärer. Om en frilagd trombus kommer in i kransartären kan patienten utveckla ett hjärtinfarkt. Om en blodpropp migrerar in i halshinnan - en stroke.

diagnostik

Om du identifierar ovanstående symptom, ska patienten söka råd från en angiosurgeon, som efter att ha undersökt patienten kommer att föreskriva en undersökning. För att diagnostisera denna patologi kan dessa typer av laboratorie- och instrumentundersökningar förskrivas:

• blodprov för lipidstruktur, koncentration av fibrinogen, glukos;
• analys för att bestämma varaktigheten av blödning;
• Ultraljud av blodkärl med Doppler;
• kontrastangiografi;
• rheovasography;
• MRI;
• CT-skanning med ett kontrastmedel.

Efter att ha bestämt sjukdomsfasen erbjuds patienten en omfattande behandling.

behandling

Taktiken för behandling av utplånande ateroskleros i nedre extremiteter beror på utvecklingsstadiet för den patologiska processen och kan innefatta konservativa eller kirurgiska tekniker.

I början av behandlingen elimineras faktorer som bidrar till sjukdomsframsteg:

1. Viktkorrigering.
2. Sluta röka och andra dåliga vanor.
3. Bekämpa hypodynami.
4. Avslag från konsumtion av livsmedel med högt kolesterol och animaliskt fett (diet nr 10).
5. Blodtryckskontroll och eliminering av hypertoni.
6. Minska nivån av "skadligt" kolesterol.
7. Konstant övervakning av sockerhalten i diabetes.

Patienter med de första stadierna av patologin kan rekommenderas att ta sådana mediciner:

• droger för att sänka kolesterolet - Lovastatin, Kvantalan, Mevacor, Kolestyramin, Zokor, Cholestid;
• droger för att sänka triglyceriderna - Clofibrate, Bezafibrat;
• Preparat för stabilisering av mikrocirkulation och förebyggande av trombos - Cilostazol, Pentoxifyllin, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin;
• blodtryckssänkande läkemedel - Atenolol, ZOK Betalok, Nebilet;
• förberedelser för att förbättra vävnad trofism - Nikotinsyra, Nikoshpan, B-vitaminer;
• multivitaminkomplex.

Fysioterapeutiska förfaranden (mikroströmmar, laserterapi), balneoterapi och hyperbarisk syrebildning kan ordineras för behandling av ateroskleros obliterans i nedre extremiteterna.

Indikationer för kirurgi kan vara:

• tecken på gangren;
• intensiv smärta i vila;
• trombos;
• snabb progression eller stadium III-IV ateroskleros.

I början av sjukdomen kan minimalt invasiva operationer utföras till patienten:

• ballongangioplastik - en speciell kateter introduceras i artären genom en punktering med en ballong, när luft tvingas in i ballongen är artärväggarna rakade;
• cryoplasty - denna manipulation liknar ballongangioplasti, men utbrott av artären utförs med hjälp av kallmedel, som inte bara kan expandera kärlens lumen men också förstöra aterosklerotiska avsättningar.
• stenting - speciella stenter sätts in i lumen av artären, som innehåller olika preparat för förstörelse av sklerotiska plack.

Vid utförande av sådana minimalt invasiva operationer används angiografi för att kontrollera de utförda procedurerna. Dessa ingrepp kan utföras på specialiserade sjukhus. Efter operationen är patienten under medicinsk övervakning i 24 timmar, nästa dag kan han gå hem.

Med en signifikant minskning av lumen i artären för kirurgisk behandling används sådana öppna metoder:

• shunting - under operationen skapas ett konstgjort kärl av syntetiskt material eller från sektioner av andra artärer som tas från patienten;
• endarterektomi - under operationen avlägsnas en artär som påverkas av aterosklerotisk plack.

Förutom sådana rekonstruktiva operationer kan ytterligare hjälpkirurgiska tekniker tillämpas:

• revascularizing osteotomi - stimulerar tillväxten av nya små blodkärl med benskada
• Sympatektomi - korsningen av nervändar som framkallar en spasm i artärerna, utförs med bildandet av upprepade blockeringar av artärerna.

När storskaliga, icke-helande trofiska sår bildas eller när tecken på benen i benen uppträder, kan plasttransplantat av frisk hud utföras efter avlägsnande av nekrotiska områden eller amputation av en del av underbenen.

Förutsägelser för behandling av aterosklerosobliterans i nedre extremiteterna är gynnsamma för patientens tidiga behandling av en angiosurgeon. Under 10 års utveckling av denna patologi observeras utvecklingen av trombos eller gangrän hos 8% av patienterna.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av ateroskleros hos underarmsartärer kan följande åtgärder vidtas:

1. Tidig behandling av kroniska sjukdomar.
2. Permanent medicinsk övervakning av hälsan efter 50 år.
3. Avslag på dåliga vanor.
4. Rationell näring.
5. Bekämpa hypodynami.
6. Eliminering av stressiga situationer.
7. Bekämpa övervikt.

Ateroskleros obliterans

Ateroskleros obliterans - ocklusiv-stenotisk lesion av nedre extremiteterna, vilket leder till cirkulationsinsufficiens av varierande svårighetsgrad. Ateroskleros obliterans manifesteras av chilliness, dödlighet i fötterna, intermittent claudication, smärta, trofiska störningar. Grunden för diagnosen ateroskleros obliterans är perifer angiografi, ultraljud av artärer, MRA och MSCT angiografi. Konservativ behandling av aterosklerosobliteraner utförs med analgetika, antispasmodika, antiplatelet. Kirurgiska metoder innefattar protetik, endarterektomi, tromboembolektomi, ballongangioplastik, bypassoperation.

Ateroskleros obliterans

Ateroskleros obliterans är en kronisk sjukdom hos periferartärerna, kännetecknad av deras ocklusiva lesion och orsakar ischemi i nedre extremiteterna. I kardiologi och vaskulär kirurgi anses utplånande ateroskleros vara den ledande kliniska formen av ateroskleros (den tredje i frekvens efter IHD och kronisk cerebral ischemi). Ateroskleros obliterans av de nedre extremiteterna förekommer i 3-5% av fallen, främst hos män äldre än 40 år. Occlusive-stenotisk skada påverkar ofta stora kärl (aorta, iliacartärer) eller mellankaliberarterier (popliteal, tibial, femoral). Med ateroskleros obliterans av artärerna i de övre extremiteterna påverkas vanligtvis den subklaviska artären.

Orsaker till ateroskleros obliterans

Obliterande ateroskleros är en manifestation av systemisk ateroskleros, därför är dess förekomst förenad med samma etiologiska och patogenetiska mekanismer som orsakar aterosklerotiska processer av någon annan lokalisering.

Enligt moderna begrepp främjas aterosklerotiska vaskulära lesioner genom dyslipidemi, förändringar i kärlväggen, nedsatt funktion hos receptorapparaten, ärftlig (genetisk) faktor. De huvudsakliga patologiska förändringarna i utplånande ateroskleros påverkar hjärtkärlets intima. Runt foci av lipoidos växer bindväven och mognar, vilket åtföljs av bildandet av fibrösa plackar, lagring av blodplättar och fibrinklumpor på dem.

Med nedsatt blodcirkulation och nekros av plack bildas kaviteter fyllda med vävnadsdetritus och atheromatösa massor. Den senare, som bryter sig in i lumen av artären, kan komma in i den distala blodbanan och orsaka vaskulär emboli. Deponeringen av kalciumsalter i förändrade fibrösa plåster kompletterar den utplånande lesionen i blodkärlen, vilket leder till deras obstruktion. Stenos av artärerna med mer än 70% av den normala diametern leder till en förändring av naturens och hastighetsindikatorerna för blodflödet.

Faktorer som predisponerar förekomsten av utplånande ateroskleros är att röka, dricka alkohol, förhöjt blodkolesterol, ärftlig predisposition, brist på fysisk aktivitet, nervöverbelastning, klimakteriet. Ateroskleros obliterans utvecklas oftare mot bakgrund av befintliga associerade sjukdomar - arteriell hypertension, diabetes mellitus (diabetisk makroangiopati), fetma, hypotyroidism, tuberkulos, reumatism. Lokala faktorer som bidrar till ocklusiv-stenotisk skada av artärerna inkluderar tidigare lidande frostskador, benskador. I nästan alla patienter med åderförkalkning obliterans finns ateroskleros i hjärtat och hjärnkärl.

Klassificering av ateroskleros obliterans

Under utplåning av ateroskleros i de nedre extremiteterna utmärks 4 steg:

• 1 - smärtfri gång är möjligt för ett avstånd på mer än 1000 m. Smärta uppträder endast under tung fysisk ansträngning
• 2a - smärtfri gång på 250-1000 m avstånd.
• 2b - smärtfri gång på 50-250 m avstånd.
• 3-steg av kritisk ischemi. Avståndet till smärtfri vandring är mindre än 50 m. Smärta uppstår också i vila och på natten.
• 4-stegs trofiska störningar. På hälområdena och på fingrarna finns det områden av nekros, som senare kan leda benen i benen.

Med hänsyn till lokaliseringen av den ocklusala-stenotiska processen är det utmärkande: utplånande ateroskleros hos aorto-iliac-segmentet, femoral-popliteal-segmentet, popliteal-tibial-segmentet, multistory-arterie-lesionen. Av naturen av lesionen utsöndrar stenos och ocklusion.

Enligt förekomsten av utplånande ateroskleros hos femorala och popliteala artärer utses V typer av ocklusiva stenotiska lesioner:

• I-begränsad (segmentell) ocklusion;
• II - Vanlig lesion av den ytliga femorala artären
• III - vanlig ocklusion av ytliga femorala och popliteala artärer området för poplitealartär-trifurcationen är permeabel;
• IV - fullständig utplåning av ytlig femoral och popliteal artär, utplåning av gaffel av poplitealartären; Patienten hos den djupa femorala artären är inte trasig;
• V - ocklusiv-stenotisk lesion av femoral-popliteal-segmentet och den djupa femorala artären.

Varianterna av ocklusiv-stenotiska lesioner av popliteal-tibialsegmentet i aterosklerosobliterans representeras av typ III:

• I - utplåning av poplitealartären i distala delen och tibialartärerna i de inledande sektionerna; Patensen av 1, 2 eller 3 shinartärer är bevarad;
• II - utplåning av benets artärer den distala delen av popliteala och tibiala artärer är lämpliga;
• III - utplåning av popliteala och tibiala arterier Individuella segment av ben och fotarterier är lämpliga.

Symtom på åderförkalkning obliterans

Under lång tid är utplånande ateroskleros asymptomatisk. I vissa fall är hans första kliniska manifestation en akut utvecklad trombos eller emboli. Emellertid utvecklas vanligtvis ocklusiv-stenotisk skada av artärerna i lemmarna gradvis. De initiala manifestationerna av att utplåna ateroskleros innefattar kyckling och domningar i fötterna, ökad känslighet hos fötterna till kallt, "krypande", brinnande hud. Snart finns det smärtor i kalvsmusklerna när de går för långa avstånd, vilket indikerar en minskning av blodkärlen och en minskning av blodtillförseln till vävnaderna. Efter ett kort stopp eller vila minskar smärtan, vilket gör det möjligt för patienten att återuppta rörelsen.

Intermittent claudication eller perifert ischemi syndrom är det mest ihållande och tidiga tecken på ateroskleros obliterans. Först smärtar smärtan patienten att sluta endast när han går ett betydligt avstånd (1000 m eller mer), och därefter mer och oftare, varje 100-50 m. Förstärkning av intermittent claudication noteras när man går uppför eller på en stege. I Leriche syndrom - aterosklerotiska förändringar i aorto-iliac-segmentet är smärtan lokaliserad i musklerna i skinkorna, låren och ländryggsregionen. Hos 50% av patienterna uppträder ocklusion av aorto-iliac-segmentet genom impotens.

Ischemi av vävnader i ateroskleros obliterans åtföljs av en förändring i färgen på huden på nedre extremiteterna: i början av sjukdomen blir huden blek eller elfenben; i de sena stadierna av utplånande ateroskleros förvärvar fötter och tår en lila-blåaktig färgning. Det finns atrofi av subkutan vävnad, håravfall på ben och lår, hyperkeratos, hypertrofi och skiktning av nagelplattorna. Tecken på hotande gangren är förekomsten av icke-helande trofasår i den nedre delen av benet eller foten. Den minsta skadorna (blåmärken, repor, nötningar, ringar) i den ischemiska extremiteten kan leda till utveckling av hudnekros och gangren.

I allmänhet kan scenariot av utlösande ateroskleros utvecklas på tre sätt. I den akuta formen av att utplåna ateroskleros (14%) ökar obturation av artärsegmentet snabbt, trofiska störningar upp till gangren utvecklas snabbt och snabbt. Patienter behöver akut inlägg och amputation av benen. Cirka 44% av patienterna utvecklas kliniken hos ateroskleros obliterans subakut och fortsätter med återkommande säsongsmässiga exacerbationer. I det här fallet genomförs en utbildning inom öppenvård och öppenvård, vilket möjliggör långsam progression av utplånande ateroskleros. Den kroniska formen av att utplåna ateroskleros (42%) fortsätter relativt gynnsamt. På grund av den välbevarade patenen hos de stora kärlen och det utvecklade säkerhetsnätet är trofiska störningar frånvarande under lång tid. Med detta kliniska alternativ har ambulansbehandling en bra terapeutisk effekt.

Diagnos av ateroskleros obliterans

Konsultation av en vaskulär kirurg, bestämning av pulseringen av extremiteterna, mätning av blodtryck med beräkning av ankel-brachialindex, ultraljuds-ultraljud (duplexscanning) av periferartärer, perifer arteriografi, MSCT-angiografi och MR-angiografi.

När utplånande åderförkalkning pulse under platsen för ocklusion försvagas eller frånvarande över förträngda artärer auskulteras systoliskt blåsljud. Den drabbade extremiteten vanligtvis kall vid beröring, blekare motsatta, med allvarliga tecken på muskelatrofi i allvarliga fall - med trofiska sjukdomar.

UZDG och DS för att bestämma öppenheten av artärer och nivån på ocklusion, för att bedöma graden av blodtillförseln till distal lem påverkas. Med hjälp av perifer angiografi med utplåna åderförkalkning set längd och graden av ocklusiv-stenotiska lesionen, vilken typ av utveckling av säkerheter cirkulation, tillståndet i den distala arteriella sängen. Tomografiska studie i kärlläge (MSKT- eller MR-angiografi) bekräftar resultaten av angiografi.

Differentialdiagnos av aterosklerotiska skador utförs med utplånande endarteritis, thromboangiitis obliterans, Raynauds sjukdom och syndrom, ischiasnerven neurit, multipel skleros Mönckeberg.

Behandling av ateroskleros obliterans

Vid val av metoder för behandling av utplånande ateroskleros styrs sjukdomens förekomst, stadium och natur. Det kan användas läkemedel, fysioterapi, sanatorium, samt angioskirurgisk behandling.

För hämning av progression av aterosklerotiska förändringar i artärerna måste eliminera riskfaktorer - korrigering av högt blodtryck, störningar i kolhydrat- och fettmetabolism, rökavvänjning. Effektiviteten av vaskulär terapi för åderförkalkning obliterans beror på överensstämmelse med dessa åtgärder.

Läkemedelsbehandling genomföres utplånande ateroskleros läkemedel som minskar aggregation av erytrocyter (reopoliglyukina infusion, dextran, pentoxifyllin), antitrombotiska läkemedel (acetylsalicylsyra-TA), spasmolytika (papaverin, xantinol nikotinat, drotaverin) vitaminer. Analgetika, perirenala och paravertebrala blockader används för att lindra smärt syndrom. I akut ocklusion (emboli eller trombos) som visas administrera antikoagulantia (subkutan och intravenös heparin) och trombolytika (intravenös streptokinas, urokinas).

Från en icke-läkemedelsbehandling av arteriosclerosis obliterans finner tillämpning hyperbar syresättning, fysioterapi (elektrofores, UHF, magnetiska, interferential) och balneoterapi (vätesulfid, barrträd, radon, skumbad, mud bad), ozon, ILIB. Med bildandet av trophic sår bandas med läkemedel med lokal verkan.

Kirurgisk behandling av stadium 2-3 ateroskleros kan utföras genom endovaskulär eller öppen kirurgi. Metoder Nedre extremiteten revaskularisering bör innehålla utvidgning / stentning av de drabbade artärerna, endarterektomi, thromboembolectomy, bypass-kirurgi (aorto-femoral, aorta-iliaca-lårbens, iliaca-lårbens, lårbens-lårbens, axillär-femorala, subclavia, femoral, femoral-skenben, femorala-popliteala, popliteal bypass-stopp), protes (byte) hos den påverkade kärlet eller syntetisk protes autovein, profundoplasty, arterialization venerna i foten.

Palliativa insatser i utplåna åderförkalkning hålls på omöjligheten att radikala kirurgisk behandling och syftar till att stärka säkerheten cirkulationen i den drabbade extremiteten. Dessa inkluderar ryggradens sympatektomi, revascularizing osteotrepanation, periarterial sympatektomi och andra. I steg 4 utplånande ateroskleros visar ofta extremitetsamputation till optimal nivå, med hänsyn till gränsen av ischemiska sjukdomar.

Prognos och förebyggande av ateroskleros obliterans

Ateroskleros obliterans är en allvarlig sjukdom som upptar 3: e platsen i mortalitetsstrukturen från hjärt-kärlsjukdom. Med åderförkalkning obliterans föreligger en stor fara för att utveckla gangren, vilket kräver en amputation med hög extremitet. Prognosen för utjämning av lemmar är i stor utsträckning bestämd av närvaron av andra former av ateroskleros - cerebral, koronär. Aterosklerosobliterans förlopp är som regel ogynnsam hos personer med diabetes mellitus.

Allmänna förebyggande åtgärder omfatta undanröjande av åderförkalkning riskfaktorer (hyperkolesterolemi, fetma, rökning, fysisk inaktivitet och andra.). Det är oerhört viktigt att förhindra fotskador, hygienisk och förebyggande fotvård, bära bekväma skor. Systematiska kurser konservativa terapi aterosklerotiska lesioner, liksom tid rekonstruktiva operationer kan du spara en lem och avsevärt förbättra livskvaliteten för patienterna.

Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna

Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna är en kronisk vaskulär sjukdom som utvecklas på grund av metabolismstörningar i lipiden, vilket leder till bildandet av aterosklerotiska plack, förtjockning av benens kärlväggar och en minskning av kärlens lumen.

Alla dessa förändringar kan leda till en partiell eller fullständig upphörande av blodflödet. Initialt manifesterar denna patologi sig inte praktiskt sig, men med progressionen av denna sjukdom, smalter aterosklerotiska plackar mer och mer lumen på kärlen och kan helt blockera den, vilket leder till ischemi och till och med nekros av nedre extremitetsvävnaderna. Denna utveckling av sjukdomen kan resultera i utveckling av gangren och förlust av benen.

Vad är det

Ateroskleros obliterans är en form av ateroskleros. I denna sjukdom bildar kolesterolplakor på artärernas väggar, de stör det normala blodflödet, orsakar vasokonstriktion (stenos) eller dess fullständiga obstruktion, kallad ocklusion eller utplåning, och därför talar de om ocklusiva stenotiska lesioner av benartärerna.

Enligt statistiken hör prärogativet om förekomst av patologi till män över 40 år. Obliterating ateroskleros av de nedre extremiteterna förekommer i 10% av världens befolkning, och detta antal växer ständigt.

orsaker till

Den främsta orsaken till åderförkalkning är att röka. Den nikotin som finns i tobak förorsakar artärerna att spasma, vilket förhindrar blod från att röra sig genom kärlen och öka risken för blodproppar i dem.

Ytterligare faktorer som framkallar åderförkalkning av artärerna i nedre extremiteterna och leder till tidigare förekomst och svår sjukdom av sjukdomen:

• förhöjt kolesterol med frekvent användning av livsmedel rik på animaliska fetter;
• högt blodtryck;
• fetma;
• genetisk predisposition;
• diabetes mellitus;
• brist på tillräcklig fysisk aktivitet
• frekvent stress.

Risken för frostskador eller långvarig avkylning av benen, som överförs vid ung ålder av frostbit, kan också vara en riskfaktor.

Utvecklingsmekanism

Oftast manifesteras ateroskleros i de nedre extremiteterna i åldern och orsakas av nedsatt lipoproteinmetabolism i kroppen. Mekanismen för utveckling passerar genom följande steg.

1. Kolesterol och triglycerider som intas (vilka absorberas i tarmväggen) fångas av speciella transportproteiner, chylomikroner och överförs till blodomloppet.
2. Levern bearbetar de resulterande ämnena och syntetiserar speciella fettkomplex - VLDL (mycket lågt densitetskolesterol).
3. I blodet verkar lipoproteinlipasenzymet på VLDL-molekylerna. Vid den första fasen av den kemiska reaktionen går VLDL i mellandensitetslipoproteiner (eller LLP) och sedan i reaktionens andra steg omvandlas LLPP till LPNA (låg densitetskolesterol). LDL är det så kallade "dåliga" kolesterolet och det är han som är mer atherogen (dvs kunna provocera ateroskleros).
4. Fettfraktionerna kommer in i levern för vidare bearbetning. Här bildas högdensitetscholesterol (HDL) från lipoproteiner (LDL och LDL), vilket har motsatt effekt och kan rengöra blodkärlens väggar från kolesterollagren. Detta är det så kallade "bra" kolesterolet. En del av fettalkoholen bearbetas till matsmältningsgallsyror, som är nödvändiga för normal bearbetning av mat och skickas till tarmarna.
5. I detta skede kan leverceller ge ett "misslyckande" (på grund av genetik eller förklarade av ålderdom), vilket resulterar i, i stället för HDL vid utloppet, fettfraktioner med låg densitet förblir oförändrade och kommer in i blodomloppet.

Inte mindre och eventuellt mer aterogena, muterade eller på annat sätt förändrade lipoproteiner. Till exempel oxideras under påverkan av H2O2 (väteperoxid).

1. Lågdensitetsfettfraktion (LDL) deponerad på väggarna i artärerna i nedre extremiteterna. Långvarig närvaro av främmande ämnen i lumen i blodkärlen främjar inflammation. Emellertid kan varken makrofager eller leukocyter hantera kolesterolfraktionerna. Om processen är försenad, läggs fettalkoholplåten. Dessa avsättningar har en mycket hög densitet och hindrar det normala flödet av blod.
2. Depositioner av "dåligt" kolesterol är inkapslade, och när kapseln bryts eller är skadad bildas en trombos. Blodproppar har en ytterligare ocklusiv effekt och blockerar artärerna ännu mer.
3. Gradvis tar kolesterolfraktionerna i kombination med blodproppar en stel struktur på grund av avsättningen av kalciumsalter. Väggarna i artärerna förlorar sin normala utsträckbarhet och blir sköra, vilket resulterar i möjliga brott. Dessutom bildas ihållande ischemi och nekros hos närliggande vävnader på grund av hypoxi och näringsbrist.

stadium

Under utplåning av ateroskleros i nedre extremiteterna utmärks följande steg:

1. Steg I (initiala manifestationer av stenos) - gåsken, blanchering av huden, köldkänsla och kyla, överdriven svettning, snabb trötthet när man går;
2. Steg II (intermittent claudication) - känner sig trött och stel i kalvsmusklerna, förträngande smärta när man försöker gå ca 200 m;
3. Steg II B - smärta och en känsla av styvhet hindrar 200 m från att passera;
4. Steg III - komprimerande smärta i kalvsmusklerna blir mer intensiv och verkar även i vila;
5. Steg IV - tecken på trofiska störningar, långvariga sår och tecken på gangren förekommer på benets yta.

I de avancerade stadierna av ateroskleros i nedre extremiteter leder utvecklingen av gangren ofta till fullständig eller partiell förlust av benen. Bristen på adekvat kirurgisk vård i sådana situationer kan leda till patientens död.

Enligt förekomsten är utplånande ateroskleros uppdelad i etapper:

1. Segmentisk utplåning - bara ett fragment av en extremitet faller ut ur mikrocirkulationsområdet;
2. Vanligt ocklusion (grad 2) - blocket av den femorala ytliga artären;
3. Blockering av popliteal- och femoralartären med nedsatt patency i bifurcationsområdet;
4. Kompletterad blockering av mikrocirkulationen i popliteala och femorala artärer - 4 grader. I patologi upprätthålls blodtillförseln genom systemet av de djupa femorala artärerna;
5. Nedgången av lårets djupa artär med skada på femorala poplitealområdet. För grad 5 kännetecknas av svår hypoxi av nedre extremiteterna och nekros, trophic ulcer gangrene. Det svåra tillståndet hos sängpatienten är svårt att korrigera, så behandlingen är bara symptomatisk.

Typer av ocklusiva stenotiska lesioner i ateroskleros representeras av tre typer:

1. Skada på distala tibiala och popliteala artärer, där blodtillförseln till underbenet bibehålls;
2. Ocklusion av benets kärl. Sparad patency av tibia och popliteala arterier;
3. Ocklusion av alla kärl i lårbenet och tibia med bevarande av patency genom separata grenar av artärerna.

symptom

Symptom OASNK vid de inledande skeden är som regel ganska suddig eller frånvarande helt och hållet. Därför anses sjukdomen smutsig och oförutsägbar. Det är denna lesion av artärerna som tenderar att utvecklas gradvis, och svårighetsgraden av de kliniska tecknen kommer direkt att bero på sjukdomsutvecklingsstadiet.

De första tecknen på ateroskleros obliterans i nedre extremiteterna (andra etappen av sjukdomen):

• fötterna börjar bli kalla;
• benen blir ofta dumma;
• svullnad i benen;
• om sjukdomen påverkar ett ben, är det alltid kallare än friskt;
• smärta i benen efter en lång promenad.

Dessa manifestationer förekommer i andra etappen. Vid detta skede i utvecklingen av ateroskleros kan en person gå 1000-1500 meter utan smärta.

Människor lägger ofta inte stor vikt på symtom som illamående, intermittent domningar, smärta när man går på långa avstånd. Och förgäves! När allt kommer omkring, börja behandling i det andra steget i patologin, kan du förhindra komplikationer med 100%.

Symtom som förekommer i 3 steg:

• naglar växer långsammare än tidigare;
• på benen börjar falla håret;
• smärtor kan uppstå spontant, dag och natt;
• smärta uppträder efter promenader i korta avstånd (250-900 m).

När en person har stadium 4 av ben-ateroskleros obliterans kan han inte gå 50 meter utan smärta. För sådana patienter blir en shoppingresa och ibland bara ut på gården en överväldigande uppgift, eftersom klättring och nedstigning av trappan blir tortyr. Ofta kan patienter med stadium 4-sjukdom bara flytta runt i huset. Och som komplikationer utvecklas, slutar de komma upp i det hela taget.

Vid detta stadium av behandling av sjukdomen blir utplånande ateroskleros av nedre extremiteter ofta impotenta, det kan bara korta lindra symtomen och förhindra ytterligare eskalering av komplikationer, såsom:

• mörkgöring av huden på benen;
• sår;
• gangren (med denna komplikation är extremt amputering nödvändig).

Egenskaper av flödet

Alla symtom på sjukdomen utvecklas gradvis, men i sällsynta fall manifesteras utplånande ateroskleros i nedre extremiteterna i form av arteriell trombos. Då, vid platsen för arteriell stenos, uppträder en trombos, vilken omedelbart och tätt täcker artärlumenet. En liknande patologi för patienten utvecklas oväntat, han känner en kraftig försämring av hans hälsotillstånd, benets ben blir blek, det blir kallt. I det här fallet gör en snabb referens (räknar tiden till irreversibla fenomen - på klockan) till kärlsjukhuset det möjligt för personen att hålla sitt ben.

Med samtidig sjukdom - diabetes mellitus, har aterosklerosobliterans agerande sina egna egenskaper. Historien om sådana patologier är inte sällsynt, medan sjukdomen utvecklas så snabbt (från flera timmar till flera dagar) som på kort tid leder till nekros eller gangrän i nedre extremiteterna. Tyvärr, i en sådan situation, tar läkare ofta till amputation av benen - det här är det enda som kan rädda en persons liv.

Diagnos av sjukdomen

Diagnosen av ateroskleros obliterans i de nedre extremiteterna är gjord på grundval av följande data:

1. Karaktäristiska klagomål hos patienten (smärta, intermittent claudication).
2. Vid undersökning noteras tecken på mjukvävnadsatrofi hos benen.
3. Rheovasografi av extremiteterna visar en uttalad minskning av index på ben och fötter.
4. Minskad pulsering av artärer av fötter, ben, popliteala och femorala artärer. Om området av aorta bifurcation påverkas, kan det inte finnas någon pulsering i båda femorala artärerna (Leriche syndrom).
5. Termometri, termografi - Minskar temperaturen hos vävnaderna och nivån på infraröd strålning.
6. Ultraljud av benens kärl (doppler sonografi) indikerar ett brott mot blodtillförseln till de perifera delarna.
7. Arteriografi (en studie med ett kontrastmedel i benartärerna) visar området där lemmarären är smalare.
8. Prover med funktionell belastning - minskad belastningstolerans, snabb utmattning och utseende (eller förstärkning) av ischemisk smärta.

Behandling av ateroskleros obliterans

Konservativ behandling av patienter med åderförkalkning obliterans hos benen i underbenen utförs i fallet med:

• vid scenen av kronisk artär cirkulationsinsufficiens i extremiteterna enligt A. V. Pokrovskys klassificering - Fontana;
• med allvarliga comorbiditeter: kranskärlssjukdom, kärlkärl i hjärnan, kroniska sjukdomar i lungorna, lever, njurar, diabetes mellitus;
• flera (flerhistoriska) ocklusioner och stenoser hos huvudartärerna;
• lesioner av den distala kärlbädden.

• lugnande behandling (seduxen, elenium);
• desensibiliserande terapi (difenhydramin, pipolfen);
• lindring av smärta (analgetika, intraarteriella medel, blockad av 1% novokainlösningar, paravertebral blockad i nivå med L2-L3, epigastrisk blockad);
• uteslutning av verkan av vaskulära riskfaktorer (rökning, alkohol, överdriven kylning, nervstress, fysisk inaktivitet, diabetes mellitus);
• .. Förbättra blod reologi, dvs minska dess viskositet (plasmasubstitut - dextran, defibrinogeniziruyuschie enzymer - akrod, pentoksifilin, Trental, blomkrukor, agapurii);
• eliminering av vaskulär spasm (antispasmodik - icke-spa, halidor, xanthinolnikotinat, gangioblocker - hexonium, dikain);
• normalisering av blodkoagulationssystemet (antikoagulantia);
• hämning av adhesivaggregativ aktivitet hos blodplättar (acetylsalicylsyra, tiklid);
• återställande av oxidant-antioxidantbalansen - skydd av cellmembran (antioxidanter - vitaminer A, E, C, probucol);
• aktivering av metaboliska processer i vävnader (vitaminer, nikotinsyra, complamine, solkoseryl, bradykininhämmare - proektin, parmidin);
• eliminering av immunförsvar (immunomodulation, immunosorption, ultraviolett bestrålning av blod);
• normalisering av lipidmetabolism. Det inkluderar dietterapi, syftet med lipidsänkande läkemedel, användning av extrakorporeala metoder för korrigering sammansättning och egenskaper hos det cirkulerande blodet, partiell eyunoileoshuntirovanne hold genterapi.

Dietterapi i utplåna ateroskleros baseras på begränsningen av energivärdet i livsmedelsintag till 2000 kalorier per dag, med en minskning av andelen fett i den (upp till 30% eller mindre) och kolesterol (mindre än 300 mg). Motiverade tilldelnings patienter antiaterogena näringstillskott, såsom fettsyror, fiskolja, Eiconol (är en tillsats som härrör från vissa arter av fisk).

I avsaknad av normalisering av indikatorer för lipidmetabolism på bakgrund av dietterapi, utan att stoppa det, utför de drogbehandling. För närvarande används fem grupper av lipidsänkande läkemedel för att behandla och förebygga ateroskleros:

• enterosorbenter - kolestyramin, som är gallsyra-sekvestranter;
• statiner - lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor), privastatin (lipostat), fluvastatin (lescol)
• fibrater - mofibrat, otofibrat;

Effektiviteten av konservativ terapi utvärderas av lipidutbytesbärarna, främst av nivån av totalt kolesterol och LDL-kolesterol.

Den normala triglyceridnivån är 150 mg / dL. Extrakorporeala korrigeringsmetoder för sammansättning och egenskaper hos cirkulerande blod: plasmaferes; selektiv immunadsorption, inklusive sorbenter med monoklonala antikroppar till LDL (särskilt effektiv vid behandling av patienter med allvarlig hyperkolesterolemi hetero- och homozygot); hemosorbtion. Med dessa metoder kan du få en stabil hypolipidemisk effekt, som består i att minska nivån av LDL i blodet och öka innehållet av HDL-kolesterol, vilket reducerar atherogeniciteten. Detta saktar progressionen av aterosklerotisk arteriell ocklusion. Emellertid, när fel i konservativa korrigerings hyperlipidemi, trender till framskridandet av processen, speciellt under tidig ateroskleros, signifikanta kliniska manifestationer av ateroskleros hos patienter med generaliserad dess form, som vanligen observeras hos patienter med familjär hyperkolesterolemi när kolesterolhalt än 7,5 mmol / l, uttalad xanthomatos kan utföras delvis hemotransfusion kirurgi (Buchwald operation).

Kärnan i denna operation är avstängd från nedbrytning av den distala tredjedelen av tunntarmen och den proximala anastomos av tunntarmen 2/3 kupol blind. Pushing tarmen har förmågan att syntetisera och frisätta ett antal olika PL och deras apoproteiner påverkar hepatisk syntes och utsöndring av lipider genom absorption och enteropechenochnoy cirkulationen av gallsyror (BA), och kolesterol, minska längden av tunntarmen fungerande kort leder till störningar absorption LCD och accelerera deras utsöndring, öka syntes av fettsyror i levern, öka oxidationen av kolesterol, minska intestinal kolesterolsyntes, kylomikroner, VLDL, lipidabsorption dopp och förtryck följt av syntes i levern om aterogena oproteidov. En bieffekt av Buchwalds kirurgi är den ovanliga utvecklingen av diarré, nedsatt absorption av vitamin B12 och folsyra.

Två huvudmetoder för genterapi för att utplåna ateroskleros har utvecklats. SAMMANFATTNING första av dem består i att införa en gen som kodar för det normala proteinet - receptor till LDL via retrovirus in i en kultur av hepatocyter, celler hos patienten, och sedan genom en kateter införd i portvenen, leverans av en uppslamning av sådana celler i patientens lever. Efter deras engraftment börjar de normala donatorreceptorerna att fungera. Nackdelen med metoden är behovet för patienter att ta signifikanta doser av statiner och en gradvis minskning av de införda genernas funktion.

Den andra metoden (direkt) utförs på en patient utan föregående manipulation av målceller, varvid genen är komplexbundna med en bärare (vektor) och administreras direkt till en patient, men lokalt - i det kardiovaskulära systemet för att undvika spridning av genen i organismen. Direkt administrering sker genom virusinfektion, kemisk eller fysisk metod,

Komplexet av konservativ behandling av patienter med ateroskleros, särskilt med stadium III - IV kronisk arteriell insufficiens i armar och ben, är det lämpligt att inkludera produkter som har en komplex verkningsmekanism; 1) tanakan - stimulerar endotelvaskulär produktion av relaxeringsfaktorn. Läkemedlet har en vasodilaterande effekt på arterioler, små, minskar permeabiliteten hos kapillärerna, minskar aggregationen av blodplättar och röda blodkroppar, skyddar cellmembranen, inhibera reaktionen av lipidperoxidation, förbättra glukosupptag och vävnads syre; 2) prostaglandiner och deras syntetiska derivat (vazoprostan). De påverkar alla delar av den ischemiska extremiteten syndrom, har en vasodilaterande verkan, hämmar trombocytaggregation, förbättra mikrocirkulationen, och normalisera metaboliska processer i ischemiska vävnader.

Patienter med nedre extremiteterna åderförkalkning obliterans utsedd sjukgymnastik, termiska bad och spa-behandling (magnetisk puls och likströmmar med exponering för den lumbala sympatiska ganglier och nedre extremiteterna, interferensströmmar på de nedre extremiteterna och ländkotpelaren, massage av de nedre extremiteterna, reflex - segmentell spinal massage, radon, hydrosulfuriska bad, akupunktur, hyperbaroterapi).

En av de modernaste metoderna för fysioterapeutisk behandling av patienter med utplånande ateroskleros i nedre extremiteterna är elektrisk stimulering av ryggmärgen. Det utförs om det är omöjligt att utföra rekonstruktiva operationer på artärerna på grund av förekomsten av ocklusiva lesioner med systoliskt tryck vid anklesnivån mindre än 50 mm Hg. Art. Kärnan i metoden består i den perkutana introduktionen av en kvadrupolär elektrod in i lumbalspinalens epidurala utrymme med dess apex upp till nivån av T12 och placerad längs mittlinjen. Under den första veckan utförs elektrisk stimulering av ryggmärgen med en pulsfrekvens på 70-120 Hz från en extern källa. När ett positivt kliniskt resultat erhålls implanteras generatorn i den subkutana vävnaden i den främre bukväggen och programmeras för ett permanent eller intermittent driftssätt. Elektrisk stimulering utförs under lång tid (månader).

Genom att utplåna ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna används även träningsträning (kinesitherapy, muskelträning, walking through walking throuth). Kinesitherapy syftar till att öka avståndet till smärtfri vandring. Kärnan i metoden består av följande: vid hypoxisk smärta i kalvsmusklerna, när patienten övervinner ett visst avstånd, saktar han temporärt ned steget. Några minuter efter det kan patienten återigen göra rörelser utan smärta. Mekanismen av de gynnsamma effekterna av promenad träning med ocklusiva-stenotiska lesioner av artärer på grund av förbättrade syreutnyttjande myocyter, ökad aktivitet av mitokondriella enzymer och anaerob energiproduktion, transformations vita muskelfibrer i rött, stimulering av säkerheter krovobrascheniya, höja ischemisk smärttröskel.

För kirurgisk behandling av patienter med åderförkalkning obliterans hos huvudkärlena i nedre extremiteterna används arteriella rekonstruktiva och palliativa operationer. Rekonstruktiva metoder för återställning av arteriell blodflöde inkluderar: endarterektomi, shunting, proteser, röntgen-endovaskulär rekonstruktion (se "Behandling av Leriche syndrom"). Ett oumbärligt villkor för deras genomförande är en god patency av den distala vaskulärbädden.

Endarterektomi (trombendarterektomiya) används vanligen i patienter med icke töjda (segmentell) enkeltrunk ocklusioner.artery 7-10 cm längd. Kärnan i drift består i att avlägsna ateromatös intima-modifierad med juxtaposed med det tromber. Endarterektomi kan vara - öppen, halvsluten, stängd, eversion, såväl som med användning av mekaniska och fysiska metoder.

Med öppen endarterektomi dissocieras den isolerade artären longitudinellt över platsen för placklokalisering. Därefter avskalas den modifierade intima från de underliggande väggskikten till övergångsnivån till de visuellt påverkade områdena och skärs av. Intima kanter, intill manipulationsområdet, är fixerade till artärväggen genom atraumatiska suturer, vilket är ett tillförlitligt sätt att förhindra att den viks och blockerar lumen i artärerna. För att förhindra endarterektomiserad artär från förminskning sys i en insikt.

Metoden för halvsluten endarterektomi innefattar: 1) exponering av det drabbade segmentet av artärerna genomgående; 2) dissektion av artärerna (längsgående, tvärgående) i utsprånget av ocklusionens distala ände; 3) cirkulär separation i denna plats av atheromatös förändrad intimal från det muskulära skiktet; 4) en tvärgående korsning av det valda segmentet och ett specialverktyg i den proximala riktningen - en disoblitrator, huvudsakligen en ring (ringstripper), avskalning av modifierad ingimu; 5) öppnar lumen av artären över området av den proximala änden av ocklusion och avlägsnar genom den delaminerade cylindern av den drabbade intima; 6) sysar artärväggen, om nödvändigt med en autovätningsplåster.

Endarterektomi med en sluten metod utförs på samma sätt som en halv öppen men utan att isolera artären överallt.

Vid användning av eversional endarterektomi-metoden dissekeras artären transversellt under platsen för placklokalisering. Därefter exfolierar lagret av sin vägg, som består av det muskulösa skiktet och adventitia, från den drabbade intima och stramar (visar sig) i den proximala riktningen längs plackens övre kant. På denna nivå skärs den resulterande cylindern av den modifierade intima av. Återvänt muskelmembran och adventitia återgår till sin ursprungliga position. Skyddets kärlek återställs genom att en cirkulär söm sätts på. Den omvända implementeringen av eversionstrombendarterektomi är också möjlig.

Skakningsoperationer i ateroskleros obliterans utförs med förlängda, liksom flera våningar ocklusiv-stenotiska lesioner av huvudkärlena i nedre extremiteterna. Segmentet av den stora saphenösa venen isolerad från sin säng, omvänd och anastomerad med artären ovanför och under hindret används oftare som shunts. Mindre vanligt används den mänskliga navelsträngsvenen, homoarteriella transplantat, syntetiska proteser av polytetrafluoretylen, en stor saphenös vena utan att isolera den från sängen. Essensen av den senare metoden ligger i det faktum att venen inte utsöndras från den subkutana vävnaden och inte reverseras, men skär över och under platsen för ocklusion. Före bildandet av en arteriovenös anastomos förstörs venösa ventiler med hjälp av olika typer av valvulotom. Närvaron av venlarnas bifloder, som kan utföra rollen av arteriovenösa fistler efter starten av det arteriella blodflödet genom det, fastställs på basis av data från angiografi, Doppler sonografi, palpation etc. följt av deras ligering.

Succesen för shuntoperationen bestäms med undantag av tillståndet för den periferiska kanalen och diametern för den använda shunten, vilken måste överstiga 4-5 mm.

Vid svåra skador på benets artärer, obstruktion av plantarbågen, förutom den vanliga femorala popliteal (tibia) autovänliga shunting, c. bladanastomos bildas en arteriovenös fistel, vilket leder till utmatning av en del av blodet direkt i venen, ökar hastigheten på blodflödet i jestern och därigenom sänker sannolikheten för dess trombos. Under operationen appliceras en anastomos först med den uppfattande artären av "sida-till-sida" -typen, då skapas en fistel genom att anastomosera den distala änden av shunten med den intilliggande popliteala eller tibialvenen. Diametern ska vara 2-4 mm, dvs 40-60% av shuntens diameter.

Protetiska huvudartärer i nedre extremiteterna vid ateroskleros används extremt sällan.

Om det inte är möjligt att återställa blodflödet genom huvudartärerna, huvudsakligen på grund av ocklusion av den distala kärlbädden, utförs plastikkirurgi i den djupa femorala artären. Samtidigt leder ganska frekvent skada på både den djupa lårbensartären och popliteal och shinartärerna, den dåliga utvecklingen av collaterals mellan dem leder till otillfredsställande resultat av operationen.

Med ocklusion av den distala vaskulärbädden, dåligt tillstånd av lårbenets djupa artär, utförs palliativa kirurgiska ingrepp för att öka säkerheten i lemmarna. Dessa inkluderar lumbar sympathectomy, revascularizing osteotrepanation, metoder av PF Bytka, G. A. Ilizarov, mikrokirurgisk transplantation av större omentum på ischemiska vävnader i extremiteterna.

Lumbar sympathectomy med utplånande ateroskleros involverar en extra-, intraperitoneal avlägsnande av II-III ländryggs sympatiska ganglier på den drabbade sidan (Diesz operation). Den huvudsakliga mekanismen för operationen av operationen är att eliminera påverkan av det sympatiska nervsystemet.

När man använder revasculariserande osteotrepanering med utplånande ateroskleros på medial ytan av tibia i biologiskt aktiva punkter (som med akupunktur) inom området för ett välutvecklat subkutant nätverk av collaterals, görs 6-6 mm diameter 4-6 millimeter utan att skada benmärgen. I den postoperativa perioden stimulerar subtröskelstimulering som orsakas av tömning vid biologiskt aktiva punkter öppningen av reservkollateraler. Samtidigt bildas icke-traditionella intervaskulära kopplingar mellan muskelvävnadens arterier och benmärgen genom trepanationer. Dessutom ökar innehållet i benmärgsmediatorer, myelopeptider, som har analgetiska, trofiska och angioprotektiva egenskaper (G. A. Ilizarov, F. N. Zusmanovich, 1983) i den allmänna blodbanan.

Kärnan i PF Bytka-metoden är introduktionen genom vissa punkter på foten och underbenet i sina mjuka autologa blodvävnader (fig 42). Behandling utförs inom 30 dagar. Vävnader infiltrerar två gånger - på sken på 1: a och 14: e dagarna, vid foten på 7: e och 21: a dagarna. 60 till 80 ml blod för foten, 150 till 180 ml för underbenet används för en session. Den kliniska effekten av operationen blir märkbar efter 2-3 månader. efter avslutad behandlingsförlopp och är associerad med bildandet av välvaskulär bindväv i området för extravasation.

Metoden för G. A. Illizarov (longitudinell kompaktpektomi enligt G. A. Illizarov) föreslår bildandet av en längsgående benflik 10-16 cm lång från tibias främre insidayta. 2-3 distraktion ekrar är fäst genom den, som är fästa vid Illizarov apparaten placerad på benet. Från den 8: e till den nionde postoperativa dagen, dras den dagliga benetoden av tibia av 0,5 mm. Förfarandet utförs under 31-36 dagar tills klyftan mellan tibia och dess fragment är 15-20 mm. Därefter fortsätter fixeringen av flakan inom 45 till 60 dagar, vilket beror på bindvävets grad av mognad. Enligt G.A. Illizarov uppstår regional stimulering av det vaskulära nätet under påverkan av dragspänning. Samtidigt växer de stora kärlen, antalet och kaliberna av små kärl av muskler, fascia och ben ökar. en välcirkulerande bindväv utvecklas vid platsen för hematombildning; På grund av ökad blodtillförsel aktiveras regenerativa processer i lemmen.

Under mikrokirurgisk transplantation av större omentum på extremiteternas ischemiska vävnad placeras större omentum subfasciellt på låret med en övergång till popliteala regionen och underbenet. Implantatets matningskärl, oftare den rätta gastroepiploiska artären, implanteras i den gemensamma femorala artären och venen in i lårbenen.

Nackdelen med ovanstående metoder för kirurgisk behandling av utplånande ateroskleros, som uppträder vid ocklusion av hela distala vaskulärbädden i de nedre extremiteterna, är en stor tidsperiod som är nödvändig för utvecklingen av säkerställd cirkulation, från 1 till 3 månader. Detta begränsar användningen av sådana operationer vid behandling av patienter med kritisk extremt ischemi stadium III - IV, som behöver en snabb ökning av blodcirkulationen i benen. I sådana fall utförs arterialiseringen av fotens venösa system: arteriliseringen av det ytliga venösa nätverket med den preliminära förstörelsen av dess ventiler - arterilisering i ursprunget till den stora saphenösa venen och med de ytliga venernas ocklusion i djupa venesystemet. Arterialisering i ursprunget till den stora saphenösa venen i foten inbegriper genomförandet av shunting (reverserad autogen, in-situ vena, protes) mellan det passabla popliteala artärsegmentet eller det distala segmentet av den ytliga femorala artären och ursprunget till den stora saphenösa venen i foten. Kärnan i arterialiseringen av det djupa venösa nätet är införandet i blodomloppet av den bakre tibialvenen med en liknande metod.

Om det är omöjligt för patienter med trombotiska ocklusioner i nedre extremiteterna eller abdominal aorta att genomgå ateroskleros är det möjligt att tillämpa systemisk eller lokal trombolys med välkända trombolytiska läkemedel (streptokinas, dekaza).

Den största effekten av dess användning uppnås: 1) vid ocklusion, högst 12 månader. hos patienter med lesioner av abdominal aorta och iliacartärer, 6 månader. - med tillkomsten av femorala och popliteala artärer, 1 månad. - retikulära artärer 2) med en ocklusionslängd på upp till 13 cm, 3) med ett tillfredsställande tillstånd av den distala kärlbädden (tibiens artärer är lämpliga).

Systemisk lysis utförs enligt det traditionella systemet, lokalt innebär trombolytisk injektion vid en lägre dosering genom katetern direkt in i trombuskroppen antegrade eller retrograd, vilket åtföljs av aktivering i motsats till systemisk lys av endast plasminogen som tränger in i trombusstrukturen.

Det finns flera metoder för lokal trombolys: 1) kontinuerlig infusion med initial administrering av en stor dos och därefter underhåll; 2) införande av ett trombolytiskt läkemedel genom en kateter med flera öppningar under hela den ocklusala trombusen ("pulserande sprutningsteknik"); 3) införandet av ett trombolytiskt medel i en stor dos under åtdragningen av katetern längs trombusen. Den maximala varaktigheten av trombolytisk behandling överstiger inte 48 timmar. Dess effektivitet övervakas angiografiskt eller med hjälp av ultraljud.

I den postoperativa perioden fortsätter patienterna en omfattande konservativ behandling som syftar till att förhindra purulenta och trombotiska komplikationer av operationen. Därefter bör de årligen genomgå 1 - 2 kurser för behandling av sjukdomen i sjukdomen, och i samband med poliklinisk behandling bör de ständigt ta disaggregat, indirekta antikoagulanter och andra patogenetiskt underbyggda läkemedel.

förebyggande

Förlorad hälsa vid ateroskleros är resultatet av ditt förhållande till dig själv slumpmässigt, därför har du redan en sådan sjukdom, du måste åtminstone nu vara mer uppmärksam på dig själv och var noga med att utföra förebyggande. När OASNK behöver välja rymliga, bekväma skor för att utesluta majs, blåmärken, undvika skador på benen, när du inte sitter, kasta inte fötterna på varandra, för att Samtidigt kläms kärlen och blodtillförseln i det sjuka benet störs. Det är nödvändigt att göra dagliga promenader, för ben är det mycket användbart. Detta inkluderar också rätt näring med undantag av animaliska fetter, salt, rökt kött, stekt, rött kött, fet mjölk, grädde.

Normalisering av vikt är nödvändig, kontroll av blodtryck - siffrorna får inte överstiga 140/85. Minskning av lipider i blodet kommer att skydda dig från hjärtinfarkt, uteslutning av fysisk inaktivitet från din dagliga rutin och införandet av måttlig fysisk ansträngning kommer också att vara överflödig. Att sluta röka är ett måste (detsamma minskar dödsgraden från 54% till 18%). Det är bättre att vägra alkohol i några doser.

Det är nödvändigt att i tid behandla alla kroniska sjukdomar, övervaka blodsockernivån, undvika stress, regelbundet besöka en läkare för undersökningar, genomföra systematiskt kurser för konservativ behandling. Prognosen bestäms av närvaron i närheten av andra former av ateroskleros: cerebral, koronär - som naturligtvis inte lägger till hälsa.