Fallhistoria

5: e årsstudent

Fullständigt namn: Kuzmina Anna Efimovna

Ålder: 63 år

Födelsedatum: 11/05/1948

Arbetsplats: pensionär

Hemadress: Moskva st. Profsoyuznaya 132 kvadrat. 10

Datum för tillträde till kliniken: 10 september 2012 09:26

Startdatum för tillsyn: 09/21/2012

Huvudvärk, yrsel, minnesförlust, allmän svaghet, sömnighet, episoder av medvetslöshet.

III. Historien om den nuvarande sjukdomen (Anamnesis morbid):

Under de senaste 10 åren har patienten störts av ovanstående klagomål. Ungefär 2 veckor sedan fanns en episode av medvetslöshet, vände patienten sig till en läkare på bosättningsorten. En undersökning genomfördes under vilken aterosklerotiska förändringar i de brachiocephaliska artärerna identifierades.

Under de senaste 6 månaderna tar patienten hela tiden

Noliprel 1 fliken.

Cardiomagnyl 75 mg 1 gång per dag

Torvakard 20 mg 1 gång per dag

Gliatilin 400 mg 1 gång per dag

IV. Livsstory (Anamnesis vitae):,

Uppskjutna sjukdomar: Barninfektioner (röda hundar, vattkoppor) ORVI.tonzonit; tuberkulos, sexuellt överförbara sjukdomar, viral hepatit, diabetes mellitus - nekar.

Samtidig hypertoni, steg 3, risk 4. Dyslipidemi, duodenalsår.

Gynekologisk historia: klimakteriet vid 47 år, livmodermoment

Ärftlig börda: Ej belastad.

Dåliga vanor: nej.

Arbetsrisker: nej.

V. Nuvarande tillstånd

· Allmänt tillstånd: måttlig.

· Patientens ställning: aktiv

· Konstitutionen är korrekt. Normostermisk typ av konstitution.

· Vikt 60 kg. BMI = 24,39 kg / m2.

· Kroppstemperatur 36,6 C

· Midjemått 87 cm.

Hud och slemhinnor:

Huden och synliga slemhinnor är lite bleka.

Naglarna på fingrarna och tårna är släta.

Hudturgor reduceras.

Ödem ej hittat.

Occipital, submandibular, supra- och subclavian, armbåge, bipital, axillär, popliteal, inguinal lymfkörtlar är inte förstorade, smärtfria, mjuk konsistens, mobil, inte svetsad i vävnaderna och mellan sig.

hals: Den korrekta formen. Sköldkörteln är inte förstorad. Pulsationen av carotidartärerna är palperbar på båda sidor. Det finns ingen svullnad och pulserande av halsen.

Undersökning av muskuloskeletala systemet:

Inspektion: leder utan synliga förändringar, full rörelse.

Revealed en måttlig smärta i båda knäleden.

Undersökning av andningssystemet:

Klagomål från andningssystemet, visar patienten inte. Under undersökningen upptäcktes ingen patologi.

Undersökning av cirkulationssystemet:

Inspektion: Färgen på huden svagt blek. Pulsering av kärl i nacken, hjärthumpe detekterades inte.

Palpation: Apikal impuls bestäms av vänster midklavikulär linje i V-mellanrummet. Hjärtimpuls, pulsation i den epigastriska regionen, systolisk och diastolisk tremor i hjärtat av regionen är inte bestämd.

Auscultation: 1 punkt - vid toppunktet är hjärteljudet ljudlöst, ljud hörs inte 2, 3 poäng - på grundval av hjärtat - hjärtljudet är dämpat, inga ljud hörs 4 poäng - i xiphoidprocessen (tricuspidventil) hörs ljudet i ljudet, ljud hörs inte hjärttoner, galopprytm, extra toner och hjärtljud upptäcktes inte.

Pulse - 62 slag / min., Symmetrisk, rytmisk, tillfredsställande spänning, måttlig fyllning. HELL på höger sida 110/70, till vänster 110/70.

Pulsen i halspulsåderna är svår att upptäcka, minskad spänning och fyllning på båda sidor. Pulsen på de humerala, femorala, popliteala artärerna och artärerna i fotsymmetrisk, god fyllning.

Auscultation avslöjade systolisk murmur i projiceringen av halspulsåderna till höger och vänster.

Undersökning av bukorganen:

Klagomål från bukorganen visar patienten inte. Under undersökningen upptäcktes ingen patologi.

Forskning i urinorganen:

Klagomål från urinvägarna visar patienten inte. Under undersökningen upptäcktes ingen patologi.

Medvetandet är tydligt. Patienten i rymden och tiden är orienterad. Koordinering sparad.

Preliminär diagnos: Starkotisk lesion av halspulsåderna.

1. Laboratorieprov:

Allmänt blodprov.

B / x blodprov,

Allmän urinalys.

2. Instrumentstudier:

Angiografisk studie av brakiocefaliska och cerebrala artärer.

Allmänt blodprov (från 10.09.2012g):

Alla indikatorer i normalt intervall, förutom ESR 32 mm / timme (norm 2-15)

Biokemisk analys av blod (från 10.09.2012g):

Alla indikatorer i det normala intervallet

Allmän klinisk analys av urin (från 10.09.2012):

Alla indikatorer i det normala intervallet

elektrokardiografi (daterad den 10.24.2011):

Hjärtfrekvensen är 68 i 1 min.

Positionen för EOS motsvarar normen.

Thorakisk aortografi. Angiografi av de brakiocefaliska artärerna. Cerebral angiografi från 11.09.2012.

Den rätta ICA-stenosen i bifurcationsområdet på 50-60%. Intrakraniella grenar är lämpliga, konturerna är släta.

Vänster ICA - stenos i området med bifurcation 70-80%. Intrakraniella grenar är lämpliga, konturerna är släta.

diagnos: Kronisk cerebral ischemi. Stenoserisk ateroskleros hos de brakiocefaliska artärerna.

VII. Skälen till den kliniska diagnosen:

Diagnosen är gjord på grundval av:

- klagomål på huvudvärk, yrsel, minnesförlust, generell svaghet, sömnighet, episoder av medvetslöshet.

- anamnesis: episoder av medvetslöshet, synfel.

- Data-instrumentella metoder för forskning - Med palpation känns pulsen på halspulsåderna svårt, minskad spänning och fyllning på båda sidor. auskultation avslöjade systoliskt murmur i höger och vänster halshinna

En angiografisk studie avslöjade: Rätt ICA-stenos i området med bifurcation på 50-60%. Vänster ICA - stenos i området med bifurcation 70-80%

1. Läkemedelsbehandling.

2. Kirurgisk behandling.

1. Kardiomagnyl 75 mg 1 gång per dag.

2. Torvakard 20 mg 1 gång per dag

3. Plavix 75 mg 1 gång per dag

4. Gliatilin 4,0 ml vikt / vikt i 200 ml NaCl 0,09% en gång om dagen i 10 dagar.

Två-stegs revascularization av carotidbassängen.

Det första steget är UAN till höger.

Den andra etappen - CEE till vänster.

Vid inspektionstidpunkten klagar patienten inte aktivt.

Vid undersökning är patientens tillstånd tillfredsställande.

Huden är rosa.

Kroppstemperatur 36,6 ° C.

NPV 17 per minut, bröstet är jämnt inblandat i andning.

Karakterisering, fara och behandling av karotidstenos

Carotidartärerna är extremt viktiga kärl i människokroppen, som ligger på båda sidor av nacken, på sidorna. De är ansvariga för "tillförsel" av blodets kropp till ansiktet och över - till hjärnan. Naturligtvis är varje kränkning eller svårighet i karotisartärens arbete extremt farlig för hälsa och liv.

Carotidstenos är en sjukdom vid korsningen av kardiologi och neurologi. Ursprunget ligger i hjärtat och kärlsjukdomar som orsakade hjärnskador. Under utvecklingen av en sådan sjukdom uppträder processen för att begränsa avståndet mellan kärlen från små till fulla. Denna process kallas "ocklusion".

Utvecklingen av karotidstenos är fylld med en minskning av intensiteten i blodutbytet mellan hjärnan och resten av kroppen. Detta leder i sin tur till metaboliska störningar i hjärnvävnaden och utvecklingen av ischemi. Utan snabb diagnos och snabb behandling, orsakar sådana problem en stroke.

Faktorer och orsaker till sjukdomen

Carotidstenos utvecklas ofta på grund av ateroskleros (upp till 90% av alla fall av sjukdomen). Ateroskleros är en degenerativ sjukdom i kroppen som utvecklas under åldersrelaterade förändringar. Ofta är orsakerna till sitt utseende sedentär och fel livsstil, missbruk av feta livsmedel, lipidmetabolism. Även specifika plack som är karakteristiska för denna sjukdom framträder som en reaktion på trauman av kärlväggen.

Därför, för att erhålla åderförkalkning och dess komplikationer kan vara under en kamp, ​​traumatiska slag eller till exempel sport. Ämnen som ackumuleras i det skadade kärlet kan orsaka blockering, för att slutföra obstruktionen.

Det finns andra sjukdomar som kan orsaka karotidstenos:

• syfilis;
• tuberkulos;
• kollagen;
• icke-specifik aortoarterit;
• ocklusiv sjukdom;
• fibromuskulär dysplasi;
• tromboembolism och trombos.

Det finns några fenomen som smala artärlumen:

• hjärt- och vaskulära defekter
• aneurysmal expansion av aortabågen;
• maligna och godartade tumörer som ligger längs kärlen.

Som du kan se, hör alla dessa sjukdomar till kategorin ganska seriös och komplex. Det bör noteras att stenos och faktorer som provocerar dem påverkar den manliga delen av befolkningen oftare än kvinnor. Kanske beror det på den vanligaste beroende av alkohol och rökning.

Här är de predisponeringsfaktorerna för utveckling av stenos i de flesta fall:

• alkoholberoende
• rökning;
• överviktig och ohälsosam kost
• hypertoni;
• stillasittande livsstil;
• onormal placering av organ i kroppen;
• ökad blodkoagulering
• spasm i kärlbädden som en orsak till stress;
• genetisk predisposition;
• hjärtsvikt
• patologiska förändringar i artärens form och plats
• avancerad ålder.

Äldre personer som utsätts för karotidartärstenos

Hur karaktäriserar sjukdomen

Enligt listan över den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD) är carotidstenos kod 165.2. Samma sjukdom klassificeras enligt tre huvuddrag:

• typ av utveckling;
• egenskaper som orsakas av aterosklerotiska plack;
• grad av förträngning.

Enligt graden av sammandragning är sjukdomen uppdelad enligt följande:

1. Låg - från 0 till 29 procent.
2. Måttlig - från 30 till 50 procent.
3. Subkritisk - från 51 till 69 procent.
4. Kritisk - från 70 till 99 procent (kritisk stenos). Ofta åtföljd av psykiska störningar.
5. Absolut ocklusion - 100 procent.

Mätningar av graden av sammandragning utförs med hjälp av specialiserade studier, som kallas hagiografiska.

Studien av aterosklerotiska plack, en av orsakerna till sjukdomsutvecklingen, hjälper specialister att få ytterligare data om sjukdomen och bättre behandla stenos. De kännetecknas av följande egenskaper:

1. Plats och utsikt. Segment-, halvkoncentriska och koncentriska typer av plack är utmärkta, såväl som med en platt och ojämn yta.
2. Förekomsten av komplikationer. Plackor är indelade i:

• inga komplikationer
• med blödningar och utan
• och också bildar trombus.

1. Prevalens. Plåtar är karakteriserade beroende på storlek - långsträckt och lokal typ.
2. Struktur. Plackor är uppdelade i homogena och heterogena.
3. Formen. Trombotisk, hemodynamisk och mikroembolisk.

Symtom på carotidstenos

Mindre manifestationer av sjukdomen orsakar vanligtvis inte några ovanliga känslor i patientens kropp. Om du misstänker att du har karotidstenos är det extremt viktigt att känna till symtomen. Kolesterol ackumuleras i kroppen under ganska lång tid (i flera år), och därför är det mycket svårt att omedelbart lära sig utvecklingen av sjukdomen. Ibland talar bara en stroke eller ischemisk attack om uppkomsten av ett "manifesterat" tillstånd.

Mer specifikt kan en inkontinuerlig (upp till 1 timme) kränkning av hjärncirkulationen, vilket resulterar i en stroke, berätta om stenosen hos den gemensamma halspulsådern. Självåterställande av hjärnfunktionerna efter en sådan kränkning förekommer i sig, men ibland måste motorfunktioner, tal, gång och sensoriska funktioner återställas under en tillräckligt lång tidsperiod.

Det är viktigt! Varje stroke attack är ett alarmerande tecken som kräver omedelbar medicinsk hjälp!

Som regel kan de mest skrämmande symtomen på stenos (stenos inte vara den enda orsaken), gå från 20 minuter till en timme. Här är en partiell lista:

• yrsel och svimning
• svårighet att svälja och tugga mat
• allvarliga samordningsproblem, förlust av balans
• total blindhet i ett öga eller ett slöja före ögonen;
• tillfällig förlust av tal och minne;
• illamående och / eller kräkningar.
• minskning eller tillfällig synförlust å ena sidan.

Reduktion eller förlust av syn uppstår med carotidstenos.

Möjliga komplikationer och förutsägelser

Prognosen för liv med en sjukdom som karotidartärstenos, vars framgångsrika behandling i stor utsträckning beror på patientens snabba respons, hans släktingar och specialister till de alarmerande symptomen som uppstått kan vara ganska beklagliga.

Tyvärr har den mänskliga hjärnan inte möjlighet att ackumulera syrereserven, och kräver därför sin konstanta "tillförsel", som kroppen gör genom arteriellt blod. En akut brist på syre i hjärnan leder till irreparabel skada på nervcellerna. De börjar dö efter 3 till 5 minuter i frånvaro av en ny del av syre. Ett tillstånd där kroppen upplever en sådan brist kallas en övergående attack. Flera övergående attacker är i många fall dödliga för patienten, eftersom de utvecklar omfattande stroke. Detta åtföljs av död av vital hjärnvävnad, som tyvärr är oförenlig med livet.

Carotidstenos och dess komplikationer kan leda till:

• förlamning och pares;
• olika synskador, inklusive blindhet
• misslyckande av vitala organ
• talproblem;
• dödlig.

Men med snabb intervention (om det behövs - kirurgiskt) är de mest negativa följderna av sjukdomen helt förebyggbara.

Kirurgisk behandling av karotidstenos

Smärtbehandling av halspulsådern

Det bör omedelbart sägas att behandling med olika läkemedel som inte kräver kirurgisk ingrepp är möjlig med stenos med en septal lumen upp till 50 procent. Även om de akuta symptomen på sjukdomen ännu inte har manifesterats, kommer kirurgisk ingrepp säkert att vara nödvändig före starten av kortvariga ischemiska attacker.

Terapi är mest fördelaktig om en patient har icke-ständiga förändringar i karotidartärernas väggar. Behandlingsförloppet i detta fall utförs med hjälp av läkemedel.

Om läkare hanterar stenos är det långt ifrån möjligt att bara göra med droger i alla fall. Endast 20 till 40 procent av patienterna botas framgångsrikt utan operation.

Vid bestämning av behandlingsväg - kirurgisk eller medicinsk - historien om personens sjukdom beaktas klassificeringen av stenosiska förändringar och den totala kliniska bilden. Med en äldre persons ålder (efter 70 år) används endast drogterapi - patientens hjärta tål inte överbelastningen under operationen.

Om vi ​​berör en sådan fråga som kostnaden för operation för karotidstenos kan det konstateras att det uppgår till 250-300 tusen rubel (stent av halspulsådern). Carotid endarterektomi är också möjlig. Detta är en operation för att avlägsna artärens inre foder tillsammans med aterosklerotiska plack. Det är effektivt och tillämpligt på den subkritiska förträngningen av artären (60-70%). Kostnaden är mycket lägre - från 40 tusen rubel.

Diet för att drabbas av karotidstenos är en kost som vanligtvis tas i ateroskleros. I praktiken av inpatientbehandling kallas det "Diet nummer 10." Dosen av patienten med stenos bör innehålla 10-15% kalorier från ett normalt antal för en person av samma ålder och kroppsbyggnad. Dieten innehåller en begränsning i användningen av vätska, en dag bör inte dricka mer än 1,5 liter, inklusive kaffe och te.

Ett typiskt exempel på menynummer 10:

• frukost: stekpudding eller semolina, te;
• Lunch: 100 gram äpplen;
• lunch: korn med grönsaker på vatten, bakat kött, kompote;
• middag: potatismos med fisk (kokt), frukt pilaf, te med mjölk;

Separat är det nödvändigt att allokera folkmedicinska medel för behandling, i synnerhet den inre halspulsådern. Försök att bota sjukdomen folkmekanismer uppfattas av läkare mycket kontroversiella, men i alla fall innan du använder dem behöver du rådfråga en specialist.

Folkmekanismer

Tyvärr finns inte örter eller växter som kan eliminera blodproppar eller normalisera krökningen i artärerna. Terapier som används av folket syftar främst till att stärka blodkärlens väggar med hjälp av substanser som är användbara för kroppen, förlorar vikt samt eliminerar orsakerna till sjukdomen och normaliserande metabolism.

Hawthorn sylt kommer att minska belastningen på hjärtat

Klassiska folkdroger för behandling av stenos:

1. Avkok av plantain och golden mustache.
2. Hawthorn sylt. Dess användning kan avsevärt minska belastningen på hjärtat av en sjuk person. Förbereda, häll hagtorn bär med kokande vatten och lämna blandningen över natten. På morgonen behöver de komma ut ur vattnet och pounded i en skål. Därefter ska du spruta bär med socker och koka sylt med traditionellt tillvägagångssätt. Ta denna sylt ska vara 1 gång per dag under veckan, på tom mage, lös en matsked sylt i ett glas vatten.
3. Vitlökstinkning med honung och citron.
4. En blandning av honung och lökjuice.

Innan du använder dessa produkter måste du kontrollera att patienten inte är allergisk mot örter. Kostnaden för att tillämpa sådana metoder är märkbart lägre än professionell behandling, men du måste komma ihåg hur man behandlar sjukdomen utan risk: endast i kombination med metoderna för professionell medicin och endast med tillstånd från läkaren!

Också i behandling och förebyggande av hushållsbehandlingar används, som tjänar till att stärka kroppen, till exempel en kontrastdusch. Används för att snabbt lindra vaskulära spasmer. Varje morgon och kväll bör du duscha huvudet först med varmt vatten och sedan med kallt vatten. En sådan dusch kan tas för hela kroppen - det här är en allmänt accepterad metod för härdning.

rön

Carotidstenos är en farlig följd av ateroskleros och ett antal andra sjukdomar, som i sin tur har ganska skrämmande symtom och utvecklingsprognos. Lyckligtvis tillåter moderna läkemedel att behandla det, och ett snabbt svar på sjukdomen kommer att göra det möjligt för patienten att rädda sitt liv och bli av med de flesta av de allvarliga konsekvenserna.

Aortastenos

I viloläge och en liten fysisk belastning uppstår inga klagomål. Dessa klagomål bekymrar patienten i ca 6 månader, gradvis sämre. Till läkaren vände sig för första gången. Ur anamnesen är det känt att det ofta hade ont i halsen, en gång - lunginflammation. Vid granskning: det allmänna villkoret är tillfredsställande, medvetandet är tydligt. Huden är blek. Pulse - 64 i 1 minut, rytmisk, svag fyllning. A / D - 105/70 mm Hg Palpation av hjärtområdet längs den främre axillärlinjen bestäms av den ökade apikala impulsen, oskärpad systolisk tremor i bröstet i regionen av den stigande aortan. Den vänstra gränsen för den relativa hjärtlösligheten når den främre axillära regionen i det 6: e mellankostområdet. Under auscultation: 1 ton över apexen försvagas, i 2: a mellankroppen, till höger om båren, hörs ett ojämnt systoliskt ljud, hörs till och med genom palmen placerad i hjärtat, hålls vid 5: e punkten, på halspulsåderna och mellan axelbladet, 2 ton över aortan försvagas. Inga förändringar i andra organ.

Vilka sjukdomar kan du initialt tänka på i det här fallet? Typiska kompressiva smärtor bakom sternum som uppträder under träning, tillåter först och främst att misstänka kranskärlssjukdom och angina. För att bekräfta är det nödvändigt att utföra ett EKG. Men i detta fall finns ett mycket karakteristiskt symptom, nämligen: kombinationen av dessa smärtor med svimning och provocerar dem med motion. Man kan anta att det finns en insufficiens av inte bara koronär, men också cerebral blodflöde. Naturligtvis, i det här fallet kommer det också att vara nödvändigt att konsultera en neuropatolog. Men redan en kombination av ovanstående symtom gör det möjligt att misstänka förekomsten av en obstruktion till tillräckligt blodflöde vid aortaöppningens nivå, eftersom kransartärer härrör där. Detta indikeras också av uppgifterna om fysiska undersökningsmetoder: en svag fyllpuls, en ökning av hjärtans storlek och en ökning av den apikala impulsen, systolisk darrning av bröstkorget och speciellt ett grovt systoliskt mugg hört över aortan och utförs på halspulsåderna. Från föregående föreläsning kommer du ihåg att de 2 främsta orsakerna till systolisk murmur är stenos av aortaöppningen och mitralventilinsufficiensen. Är det möjligt att skilja dessa 2 defekter utifrån endast fysiska data? I de flesta fall kan denna fråga besvaras jakande. Även i båda sjukdomarna ökar vänster ventrikel, vid mitral insufficiens ökar vänstra atriumet samtidigt. Men i vårt fall förskjuts inte den övre gränsen för hjärtlöslighet, som bildas av vänstra atriumet, men den vänstra gränsen, som bildas av vänster ventrikel, förskjuts väsentligt - åt vänster och neråt. Detta är mycket karakteristiskt för aorta defekter. I båda sjukdomarna kommer också systolisk murmur och dämpning av 1 ton ovanför spetsen att höras. Men i mitral regurgitation hörs systolisk murmur över toppen och bäres till axillärregionen. I det här fallet hörs grovt intensivt systoliskt murmur över aortan och utförs längs sin kurs, inklusive carotidartärerna. Således tillåter den primära analysen av anamnese-, perkuss- och auscultationsdata att vi misstänker en sådan hjärtsjukdom som stenos av aortamunnen.

ETIOLOGI OCH PATHOGENESIS

Huvudorsakerna till aortastenosos presenteras i tabell 1. Förvärvad aortastensos uppstår oftast på grundval av reumatisk valvulit, där ventilerna växer samman vid kanterna, deformeras, förtorkas och kalcium deponeras ofta. Mindre vanligt är denna defekt orsakad av aterosklerotisk ventilförkalkning och bakteriell endokardit. Förutom ventilstenos finns också supravalvulär och subvalvulär / subaortisk / stenos, som kan vara medfödd eller förekomma vid hypertrofisk kardiomyopati.

Hemodynamiska störningar i aortastenosos presenteras schematiskt i Tabell 2. Hemodynamiska manifestationer av aorta-stenos uppträder när bländareområdet reduceras till 1,0-0,75 cm, och dess kritiska storlek är ca 0,5 kvadrat cm. En minskning av minutvolymen av blodcirkulation sker när ventilhålet sänks med 75%, men att hålla 15-20% av det normala värdet är fortfarande kompatibelt med livet.

Hemodynamiska störningar beror på den progressiva svårigheten att överföra blod från vänster ventrikel till aorta under systolen. Om under systolen under normala förhållanden trycket i vänster ventrikel och aorta är nästan detsamma, då med aorta-munosstenos, ökar intraventrikulärt tryck kraftigt och en tryckgradient uppträder på ventilen, som kan nå signifikanta värden på 150 mmHg. Graden av ökning i intraventrikulärt tryck är proportionellt mot graden av inskränkning av aortaöppningen.

HEMODYNAMISKA SKADOR AT

Tabell 3 presenterar de viktigaste mekanismerna för kompensation för aortastenos. Ökningen av trycket i ventrikulärhålan i kombination med förlängningen av vänster ventrikulär systol är kompensationsmekanismer som ger en ökning i blodhastigheten som passerar genom den trånga aortaöppningen. Som ett resultat av det ökade arbetet i vänster ventrikel uppträder en uttalad vänster ventrikulär hypertrofi, på grund av vilken den normala nivån av stroke och minutvolymer blod säkerställs under lång tid. Hjärtmassan hos patienter med aortastensos är i vissa fall 3-4 gånger högre än normalvärdet.

Eftersom myokardreserverna är utarmade, utvecklas en tonogen och sedan myogen dilatation med en ökning av slutdiastoliskt tryck, vilket leder till en relativ insufficiens av mitralventilen (så kallad "mitralisering" av defekten) och blodstasis i vänstra atrium följt av "passiv" / venös / pulmonell hypertoni. Snart förenas även den högra ventrikelinsufficiensen, vars förekomst underlättas av degenerativa förändringar i hjärtkärlets hjärtkärl, som är nära associerad med vänster.

Ett särskiljande kännetecken för hemodynamik vid aortastensos är uttalad otillräcklig koronarcirkulation, på grund av flera anledningar: involvering i den patologiska processen av perkolationsutrymme och mun i koronararterierna; smal ventilborrning / inkonsekvenser av det koronära blodflödet till en stor massa hypertrophied myocardium.

CLINIC OCH DIAGNOSTICS

Betydande kompensationsförmåga hos vänster ventrikel, där huvudbelastningen ligger på aortastenos, orsakar dess långa asymptomatiska kurs. Ofta lär patienterna om allvarlig stenos av munen av aortan av en slump vid förebyggande undersökningar. De första klagomålen är vanligtvis förknippade med otillräckligheten av minutvolymen av blodcirkulationen för att öka belastningen. Bland dem bör framhävas trötthet, yrsel och svimning i samband med cerebral cirkulationssvikt, liksom anginsmärta. Det här är de klagomål som vår patient har. Eftersom ventilernas kontraktile förmåga minskar, kommer andfåddhet med otillräcklig motion eller i vila, hjärtacmaattacker och ofta lungödem. I de sena stadierna av defekten finns det ont och smärta i rätt hypokondrium, perifert ödem, vilket är resultatet av höger ventrikulär dekompensering.

Vid undersökning kan patienten avslöja hudens hud / som ett resultat av en minskning av hjärtutmatning och vaskulär spasma i huden / cyanosen. Vid svår stenos tenderar en minskning av systoliskt och pulsartärtryck, pulsus parvus et tardus / med minskad fyllning och en långsam ökning av pulsvågan. Den apikala impulsen stärks och flyttas till vänster och ibland ner. Vid palpation av bröstkorgen över aortan är det ofta möjligt att bestämma systolisk tremor som orsakas av blodturbulens när den passerar genom en förkortad aortaöppning. Slagverkets hjärtlöslighet skiftas åt vänster och neråt, vilket medför att hjärtat midjan / vinkeln mellan vänster atrium och vänster ventrikel / är understruket. Tabell 4 presenterar de viktigaste auskultatoriska tecknen på aortastenos.

Kardinal auskultatoriskt tecken på aorta stenos är ett grovt "skrotande" systoliskt ljud med ett epicentrum i 2: a mellankostret till höger vid bröstbenet eller vid Botkin-punkten. Buller är väl genomfört på carotid och subklavian artrit, är gradvis minskande i naturen / crescendo-decrescendo /, vilket leder till att PCG har ett karakteristiskt "diamantformat" utseende.

Som du kan se har vår patient, tillsammans med typiska klagomål, alla karakteristiska manifestationer av aortastenos. Vad är orsaken till, för närvarande är det svårt att säga. Det kan misstänks som reumatiskt / på grundval av frekvent angina i historien / och dess sklerotiska etiologi eller närvaron av hypertrofisk kardiomyopati.

För att klargöra denna fråga mer ingående krävs dock ytterligare instrumentstudier.

Tabell 5 presenterar de viktigaste kliniska, inklusive instrumentala, manifestationer av aortastenos.

Vid ett elektrokardiogram vid den uttryckta stenosen finns det tecken på en hypertrofi och en systolisk överbelastning av vänster ventrikel, ganska ofta - manifestationer av koronarinsufficiens / negativa tänder av T i I-II och vänstra bröstuppdrag /. Karaktäristisk för stenos av aortas mun, tecken kan erhållas med en sphygmografi av halspulsåsen - saktar pulsvågans uppkomst med utseendet på chipping på sin stigande del och apex / "kuk kam" / och jämnheten av den dikrotiska vågen.

Eftersom bruset i aortastensos ökar / minskar i naturen / crescendo-decrescendo /, i PCG har det ett karakteristiskt "diamantformat" utseende. På grund av styvhet och nedsatt rörlighet för semilunarventilerna och en minskning av trycket i aorta 2, försvagas eller försvinner tonen helt. 1 ton kan försvagas eller gafflas.

Radiografiskt detekteras en ökning i vänster ventrikel utan markerad dilatation, expansion av den stigande delen av aortan och förkalkning av aortaklaffarna. Hjärtat har formen av en sittande anka. I de senare stegen förstorar den högra ventrikeln.

När ekkokardiografi avslöjade tät kalcinerad sash med en minskning i graden av deras avslöjande, hypertrofi av väggarna i vänstra kammaren. Med hjälp av Doppler-ekkokardiografi beräknas en tryckgradient mellan vänster ventrikel och aorta.

För att bestämma tryckgradienten på ventilen och lösa frågan om operation i fall av svår stenos utförs kateterisering och avkänning av hjärtkaviteterna. Aortastensos antas uttalas om den systoliska tryckgradienten vid aorta-ventilens nivå är över 60 mmHg.

1. Subjektiva manifestationer:

- Andnöd med otillräcklig belastning

- Yrsel och svimning / förknippad med

cerebrovaskulär insufficiens /

- Tunghet i rätt hypokondrium och ödem

2. Målsymptom:

- Pallor eller cyanos

- Pulsus parvus et tardus

- Systolisk tremor över palpation av aortan

- Slagverk offset från hjärtat till vänster

- En viss minskning av systolisk och ökning

* Grov systolisk murmur över aortan med ett maximum i 2: a mellanklassen till höger, ökande - minskande i naturen, väl genomförd på halspulsådern

* Dämpning av 2 toner över aortan

3. Instrumentdata:

- EKG: tecken på hypertrofi och systolisk överbelastning av vänster ventrikel, manifestationer av koronarinsufficiens / negativa T-tänder i I-II och vänstra bröstledningar /

- PCG: Diamantformat systoliskt murmur;

- Röntgen: En ökning i vänster ventrikel utan allvarlig dilatation, expansion av stigande aorta, förkalkning av ventilerna

- Echo-KG: identifiering av täta kalcinerade ventiler, vilket minskar graden av deras upplysningar

- Kateterisering och avkänning av hjärtkaviteterna: Att bestämma tryckgradienten på ventilen och bestämma om operationen.

Vi ger data om ytterligare metoder för forskning av vår patient. Allmänna blod- och urintester ligger inom normala gränser, reumatiska tester - negativ (C-reaktiv protein - negativ, sialtest - 0,120, albumin - 56%, globuliner - 44% antiserptokocka antikroppstitrar). Bröst röntgen: lungor utan egenskaper, hjärtat av aortisk konfiguration. På EKG-levogrammet, tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. På FCG - "diamantformad" högamplitud systolisk murmur över aortan, dämpning av 2 toner. När EchoCG - förkalkning av aortaklaffarna, svår hypertrofi av vänster ventrikelns bakre vägg / upp till 1,8 cm / och interventricular septum / upp till 1,6 cm /. Som vi ser, med hjälp av instrumentdata, bekräftas diagnosen av aortastensos, men det är svårt att definitivt säga om dess etiologi. Med EchoCG utesluts diagnosen hypertrofisk kardiomyopati (subaortisk stenos), för närvarande finns inga tecken på aktiv reumatism, och det finns inga tecken på det i historien. Uppenbarligen kan du tänka på defektens sklerotiska natur.

I slutet av denna del av föreläsningen, låt oss återigen återkalla kriterierna för diagnos av aortastensos / Tabell 6 /.

KRITERIER FÖR DIAGNOS AV AORTISKA STENOS

1. Ventiler / direkt / tecken:

- systolisk / rhomboid / buller på aortan och sömnig

- försvagning eller försvinnande av 2 toner på aortan

- minskning av öppningen och förtjockningen av ventilerna

aorta ventiler med ekokardiografi

- aortaflödes turbulens / doppler echokardiografi /

2. Vänster ventrikel / indirekt / tecken:

- förstärkt apikalt tryck skiftat ner och till vänster

- aortisk konfiguration av hjärtat, intensiv rippel

av vänster ventrikel / radiografisk /

- vänster ventrikulär hypertrofi / EKG, Echo-KG, röntgen /

3. Symptom förknippade med en minskning av hjärtutgången:

- yrsel, svimning, angina pectoris

- lågt systoliskt blodtryck

- liten långsam puls

Över. På grund av de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel uppträder klagomål hos patienter ganska sent. Ofta varar den asymptomatiska perioden 10-15 år. Med början av subjektiva symtom försämras dock patienternas tillstånd ganska snabbt: Sedan dyspné har uppstått är livslängden i genomsnitt 4-5 år, anginsmärta 4-5 år, svimning med en belastning 3-4 år. När tryckgradienten på ventilen är 50 mm Hg. utan kirurgi dör nästan alla patienter inom 5 år. Det finns inga komplikationer som är typiska för stenos av aortamunnen. Vid retventrikulär dekompensering överlever inte de flesta patienterna en 2-årig period.

Beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer utmärks de följande stegen av aortastenosos / tabell 7 /:

STADER AV AORTISKA STENOSIS

Steg 1 - full ersättning, manifesterar endast auskultation;

Steg 2 - latent cirkulationsfel / andfåddhet, yrsel med otillräcklig fysisk ansträngning, tillsammans med auskultatoriska data, tecken på vänster ventrikulär hypertrofi uppträder;

Steg 3 - relativ koronarinsufficiens / anginsmärta, progressiv andfåddhet, svimning under ansträngning, svår vänster ventrikulär hypertrofi, EKG, tecken på koronarinsufficiens /;

Steg 4 - svårt vänster ventrikulärt misslyckande;

Steg 5 - terminal.

Baserat på analys av klagomål och data från ytterligare forskningsmetoder kan det antas att vår patient har 3 etapper av aortastenos. En mer noggrann diagnos kan emellertid göras först efter en speciell invasiv hjärtkirurgisk studie - avkänning av hjärtkaviteterna.

Radikal behandling av aortastensos - byte av kirurgisk aortaklapp. Indikationer för kirurgisk behandling sker när systolisk tryckgradient på ventilen är över 60 mm Hg. med relativt tillfredsställande myokardfunktion (dvs 2, 3 och delvis i 4 steg av defekten). Men med en gradient större än 150 mmHg är dystrofa förändringar i myokardiet så uttalade att risken för operation är mycket hög.

Vår patient rådfrågades i hjärtkirurgikliniken, han undersöktes av hjärtat. Diagnosen av aortastensos bekräftades med en tryckgradient på ventilen - 130 mm Hg. och föreslog kirurgisk behandling.

Drogbehandling av defekten innefattar korrigering av hemodynamiska störningar och eliminering av hjärtrytmstörningar. Behandling av hjärtsvikt hos patienter med aortastensos har vissa särdrag, så hjärtglykosider med denna defekt kan öka tryckgradienten mellan vänster ventrikel och aorta och försvår också den befintliga koronarinsufficiensen. Därför ges preferens till perifera vasodilatatorer och diuretika.

Fallhistoria
Atherosclerosis. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.ХНМК 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger

Klinisk diagnos: Ateroskleros. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.HNMK 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger. Amputationsstubben i vänster lår. Cl2a

Samtidiga sjukdomar: Hypertoni 3, st3. risk 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Ålder 28.08.1938 (68 år gammal)

4. Bostadsort

5. Arbetsplats Pensionär

6. Yrke och specialitet Master Locomotive Bureau

7. Inträdesdatum: 08.12.2006 09:30

8. Klinisk diagnos: Ateroskleros. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.HNMK 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger. Amputationsstubben i vänster lår. Cl2a

Samtidiga sjukdomar: Hypertoni 3, st3. risk 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Huvudvärk, yrsel, svimrande när man går, ökar blodtrycket till 175/100 mm. Hg, smärta i benmusklerna i högerbenet när man går på ett avstånd på mer än 200 meter, kramper i benen. Tryck på bröstsmärta med måttlig ansträngning, svaghet.

Medicinsk historia av sjukdomen (anamnesis morbi)

Han anser sig vara sjuk i 15 år, när han först uppmärksammade benutmattning under snabbkörning. En gradvis minskning av uthållighet under träning. 11 mars 2006 drabbades en stroke med högersidigt hemiparesis. Försämringen under de senaste 2 månaderna, ökad huvudvärk, yrsel. Han vände sig till polykliniken i den republikanska kardiologiska dispensären, varifrån han skickades till sjukhusvistelse till operationsavdelningen.

Född i tid växte och utvecklades efter ålder och kön.

Bostads- och sanitära förhållanden är tillfredsställande.

Anställningsort: pensionär.

Inga yrkesrisker.

Livsmedel är inte regelbunden, överdriven, varierad, utan vidhäftning.

Alkohol konsumerar sällan 3-4 gånger om året, röker inte i 38 år.

Från tidigare sjukdomar noterar han förkylningar (ARVI, influensa), magsår 12 bc, MI (1991), kronisk pyelonefrit. Tuberkulos, hepatit, diabetes och sexuellt överförbara sjukdomar nekar. Det fanns inga skador. Blodtransfusion 1991 utan komplikationer.

År 1987 genomfördes en operation, en mastotomi från vänster, 1991. Amputation av vänster undre extremitet, 11.11.06 CEAE kvar.

Allergisk historia: C-vitamin

Biverkningar av droger förnekar.

Ärftlighet är inte belastad.

Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande, medvetandet är tydligt, positionen är aktiv, adekvat, beteendet är lugnt. Tillfredsställande näring. Huden är blekrosa, ren, måttligt fuktig. Lymfkörtlar tillgängliga palpation inte förstorad, smärtfri.

Kroppstyp: normostenisk konstitutionell typ.

Höjd 177 cm, vikt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrycket är lugnt.

Ärr: en postoperativ ärr av en blek färg, smärtfri.

Hud turgor konserverad, manlig hårfördelning. Spikarna på underbenen förtjockas och deformeras.

Synliga slemhinnor: blekrosa färg, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: måttlig utveckling, manlig typ, smärtfri vid palpation. Det finns inget ödem.

Lymfkörtlar: Ej palpabel, smärtfri.

Muskler: utvecklad, respektive kön och ålder, tonen är bevarad, smärtfri vid palpation. Skelett utan belastning.

Joints: Den vanliga konfigurationen, rörelserna i dem är gjorda i sin helhet, utan att bli åtföljd av en knäck och smärta. Palpation av lederna smärtfri.

andningsorganen. Näsa oförändrad, andas fri genom näsan. Utsläpp från näspassagerna observeras inte. Näsblod är frånvarande. Larynx utan deformationer. Rösten är hög, klar. Andning i struphuvudet är inte svårt. När man ser från struphuvudet i en normal form, när känslan av struphuvudet inte är definierat.

Undersökning av bröstet. Thorax normostenicheskogo form, symmetrisk, utan deformation, över- och subklavian fossa svagt uttryckt. Bröstets höger och vänstra halva när andningen rör sig synkront. Typ av bukspray, vesikulär andning, rytmisk, med en frekvens av 16 per minut. Extra muskler vid andningshandlingarna är inte inblandade. Andningsrytmen är korrekt. Epigastrisk vinkel höger.

Palpation: smärta i revbenen, interkostala utrymmen, bröstmuskler, bröstkorgspalpation observeras inte. Bröst på alla områden resistenta. Röstskakan ändras inte.

Jämförande slagverk: På framsidans ytor, bak i övre sektionerna, i det interscapulära utrymmet avslöjas ett tydligt lungljud. Fokaländringar slagverksljud är inte markerat.

Lungens topografiska slagverk.

. höger lung vänster lunga

Övre lungmarginalen

höjden på framsidan av framsidan till 3 cm med 3,2 cm över kragebenet

höjden av stående toppar bakom nivån av den spinous processen av VII cervical vertebra

Lägre lungor

okolternal linje V intercostal utrymme ---

midklavikulära VI kant ---

främre axillära VII ribben VII ribben

mitten axillär VIII ribben VIII ribb

zadnoaksillary IX kant IX kant

scapular X kant X kant

paravertebral stop.Th XI stop.Th XI

Andningsvägar i den nedre lungregionen

för mittnyckeln 4 cm ---

i genomsnitt axillär 6 cm 6 cm

på scapular 4cm 4cm

Wrapping fält bredd

Höger lunga - 5 cm, vänster lunga - 5 cm.

Auskultation av vesikulär andning, väsande ömning. Bronchophony är densamma över symmetriska områden på båda sidor. Det pleurala friktionsbullret hörs inte.

Cirkulationsorgan. När det ses från det synliga utstötningen i hjärtat, hittas inte. Vid undersökning av halsens kärl märks inte pulsation av halspulsåderna.

Palpation: Den apikala impulsen är lokaliserad i det 5 interkostala rummet 1 cm medialt från vänster midklavikulär linje, begränsad, med måttlig styrka. Epigastrisk pulsation observeras ej.

Auscultation: Muffled Heart Sounds, hjärtfrekvens 68 slag / min, blodtryck 140/90. Storleken på pulsvågorna i båda händerna är densamma, pulsen är rytmisk, hård, medium fyllning, enhetlig; lika väl palpabel på temporal, carotid, radiell, lårben, distal mot underbenen, är puls inte bestämd. Artärernas väggar är släta. Cervikala vener uttrycks inte. Tätningar och smärta längs venerna där. Hjärtljud är muffled, rytmisk, systolisk murmur på aortan, hjärtfrekvensen 74 slag per minut. Buller hörs inte.

Slagverk: gränserna för hjärtets relativa slöhet:

Höger - 0,5 cm utåt från den högra kanten av båren (IV interkostalutrymme)

Vänster - 1 cm inåt från vänster midklavikulär linje (V mellanrum)

Ovan - längs omkretsmarginalen vid nivån på den tredje ribben

gränser för hjärtans absoluta dugghet:

Höger - på vänster kant av båren (IV-interkostalutrymme)

Vänster - 2 cm inåt från vänster midklavikulär linje (V mellanrum)

Top - IV ribben längs perimeterotomi linjen

Bredden på kärlbunten är 5 cm.

Matsmältningsorganen. Vid undersökning av munhålan är tungan av normal storlek, fuktig, rosa, fodrad med en gulaktig blomma i mitten, papillorna uttalas, det finns inga sår och sprickor. Smutsiga kinder renar. Underlivet är mjukt, smärtfritt, deltar i andningshandlingen. Symtom på Blumberg, Mendel är negativa. Med djup metodisk palpation enligt Obraztsova-Strazhesko palmeras sigmoid-kolon i form av en slät, elastisk cylinder, smärtfri. Den tvärgående kolon är palpabel ovanför naveln i form av en smärtfri cylinder. De uppåtgående och nedåtgående delarna av tjocktarmen palperas inte.

Auscultation: Intestinalt brus hörs tydligt i buken. Friktionsbullet i bukhinnan detekteras ej. Stolen är regelbunden, dekorerad.

Levern. Området med rätt hypokondrium när det ses utan egenskaper, leder inte levern ut under kanten av costalbågen.

Palpation: smärtfri. Leverens kanter är släta, skarpa.

Perkussion: Leverens kant vid kanten av costalbågen.

Leveransgränsen Kurlov

Övre gräns för absolut slöhet

på den högra midklavikulära linjen - VI kant

Lägre gräns för absolut slöhet

på den högra midklavikulära linjen - 0,5 cm under den nedre kanten av den högra kostbågen

median - på gränsen till den övre tredjedel av avståndet från xiphoidprocessen till naveln

på den högra midklavikulära linjen - 9 cm

på framsidans mittlinje - 8 cm

på vänster kullbåg - 7 cm

Bukspottkörtel och mjälte. Palpation av bukspottkörteln är inte definierad. Punkterna i Detarden, Mayo-Robson, Chauffard-zonen är smärtfria. Det finns ingen synlig förstoring av mjälten, den är inte palpabel. Percutera mjältdimensioner: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitourinary system. Överträdelse av urinering observeras inte. Symtom på Pasternack är negativ på båda sidor. Njurar, blåsan inte palpabel, palpation smärtfri. Sårhet i njur- och ureteralpunkten observeras inte.

Endokrina systemet. Sköldkörteln är inte förstorad, smärtfri vid palpation. Fysisk och psykisk utveckling är åldersgodkänd.

Nervsystemet När frågan avslöjas: Intelligens motsvarar utvecklingsnivån. Patientens beteende i kliniken är balanserad. Patienten är pratsam, gör kontakt lätt.

Mentala funktioner: korrekt orienterad i tid och rum, hallucinatoriska fenomen observeras inte. Minne och uppmärksamhet är inte brutna. Sömnlöshet lider inte.

Status localis

Synliga pulsationer, expansion av blodkärl på kropp och lemmar upptäcktes inte. Det finns inga trofiska störningar. På palpation palperas palsen på huvudartärerna: Radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal från rätten till tillfredsställande fyllning, ej spänd, rytmisk, frekvens på 74 slag per minut, på tibia från höger är inte bestämd. Vid palpation av buk-aneurysma förlängningar detekterades inte pulserande bulkskador. Auscultation över carotiden, iliacartärer systolisk murmur, över andra huvudartärer av systolisk murmur hörs inte. Enligt funktionstester är djupa vener farliga.

Laboratorieforskningsmetoder

Leukocyter - 8,9 * 10 9 / l (N - man 4.3-11.3 * 10 9 / l

fruar 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocyter - 4,89 * 10 12/1 (N- man 4-5,6 * 10 12/1

fruar 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplättar - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / 1 (N-man 130-175 g / 1

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Etanolprov

Trombintid 17sec

Leukocyter - 11,2 * 10 9 / l (N-man 4.3-11.3 * 10 9 / l

fruar 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocyter - 4,58 * 10 12/1 (N-man 4-5,6 * 10 12/1

fruar 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplättar - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140 g / l (N-man 130-175 g / l

ESR 26 mm / timme (N - 2-15 mm / timme)

Koaguleringstid 12min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Etanolprov

Trombintid 18 sek

Biokemisk analys av blod. 8 december 2006.

Totalt protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukos - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL och VLDL 3.2

Biokemisk analys av blod. 8 december 2006.

Totalt protein 68,8 g / 1

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukos - 5,2 mmol / l

Kolesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL och VLDL 1.4

Specifik vikt - 1010 (N-1008-1026)

Leukocyter - singel i sikte

Blodtyp och Rh-faktor.

Särskilda forskningsmetoder

Regelbunden sinusrytm med en frekvens på 76 slag per minut. Brott mot intraventrikulär ledning. Störning av repolarisationsprocesser på den nedre väggen.

Komprimering av aorta, hypertrofi av IUP, Asynergi av nedre väggen L.Zh.

Visualiseringen är inte informativ (bandage).

Transaktionsprotokoll 19.12.2006

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi till vänster

OCA, ICA, HCA, OCA och HCA stenas till 1/3 av lumenet, CCA-bifurcationen, är munnen av ICA extremt stenotiska med en lokal aterosklerotisk plack. OCA är tvärgående korsad under bifurcationen. En eversion-endarterektomi från OCA, ICA och HCA utfördes. En anastomos infördes mellan OCA-segmenten av "end-to-end" -typen med en 7/0 propengänga. Ett tillfredsställande huvudblodflöde erhölls på alla artärer inom operationsåtkomsten. Neurologiska störningar under operationen upptäcktes inte. Hemostas, vakuumdränering. Layered sömmar på såret. Aseptisk dressing.

Huvud - Ateroskleros. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.HNMK 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger. Amputationsstubben i vänster lår. Cl2a

Samtidigt - Hypertensiv hjärtsjukdom 3, st3. risk 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Ateroskleros obliterans måste differentieras med endarterit obliteraner, diabetisk angiopati, radikulärt ryggmärgs syndrom, Raynauds sjukdom och tromboemboliska tillstånd.

Obliterande endarterit har en liknande klinisk bild (pallor, chilliness, minskad känslighet hos fötterna, benen, intermittent claudication). Båda sjukdomar orsakar samma klagomål och identiska karaktär av trofiska störningar, i båda sjukdomarna utmärks samma kliniska steg. Utsläppande åderförkalkning har emellertid särskiljande egenskaper: uppträder efter 40 år (endarterit uppträder vid 20-30 år), eftersom de första kliniska manifestationerna sjukdomen fortskrider snabbt finns det ingen indikation i vågens historia, säsongsexacerbationer, det finns tecken på aterosklerotiska lesioner av andra vaskulära pooler ( i detta fall - kransartärer), med hjälp av ytterligare metoder för forskning är det möjligt att identifiera nivån av skada - stora artärer

Diabetisk makroangiopati förekommer i alla åldersgrupper, har en liknande klinik med att utplåna ateroskleros men skiljer sig i en svårare och progressiv kurs som kan leda till utvecklingen av gangren (vanligtvis fuktig), tidigt på symtomen på polyneurit, ofta finns det andra komplikationer av diabetes.

Det radikala syndromet, liksom åderförkalkning obliterans, medför smärta i benen, chilliness, paresthesier, minskad känslighet hos foten, benen och paresen av foten är möjliga. Men detta syndrom utvecklas som regel akut, smärtan är ofta mycket stark, över benet och i ländryggen, förvärras av vårdslös rörelse. Känsligheten faller på segmenttypen. Huden förändras vanligtvis inte (ateroskleros är blek, kall, torr). Pulsen på de distala artärerna är palperbar väl.

Raynauds sjukdom. Nederlaget för de nedre extremiteternas stora kärl, frånvaron av pulsation på fotärens ben, ben, "intermittent claudication" gör det möjligt att utesluta denna diagnos.

För tromboembolism, en mer akut inbrott, plötslig utbrott av smärta. Pulsationen av artären distal till embolusens placering är frånvarande, över embolen förstärks den vanligtvis. Hos patienter med långvariga utplånande sjukdomar i perifera artärer uppträder vaskulär trombos mot bakgrund av ett utvecklat nätverk av collaterals och kännetecknas av gradvis utveckling av symtom. Trombos kan vara associerad med förekomst av denna exacerbation. Men vår patient har ingen minskning av känslighet eller dysfunktion i lemmen (pares, förlamning), vilket skulle vara närvaro av en emboli.

Huvud - Ateroskleros. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.HNMK 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger. Amputationsstubben i vänster lår. Cl2a

Ange på grundval av:

1. Klagomål hos patienten. Huvudvärk, yrsel, svimrande när man går, ökar blodtrycket till 175/100 mm. Hg, smärta i benmusklerna i högerbenet när man går på ett avstånd på mer än 200 meter, kramper i benen. Tryck på bröstsmärta med måttlig ansträngning, svaghet.

2. Data om sjukdomshistoria. Han anser att han är sjuk i 15 år, då han först uppmärksammade benutmattning under snabbkörning. En gradvis minskning av uthållighet under träning. 11 mars 2006 drabbades en stroke med högersidigt hemiparesis. Försämringen under de senaste 2 månaderna, ökad huvudvärk, yrsel. Han vände sig till polykliniken i den republikanska kardiologiska dispensären, varifrån han skickades till sjukhusvistelse till operationsavdelningen.

3. Det finns inga objektiva forskningsdata. Det finns inga synliga pulsationer, expansion av kärl på kroppen och lemmar. Det finns inga trofiska störningar. På palpation palperas palsen på huvudartärerna: Radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal från rätten till tillfredsställande fyllning, ej spänd, rytmisk, frekvens på 74 slag per minut, på tibia från höger är inte bestämd. Vid palpation av buk-aneurysma förlängningar detekterades inte pulserande bulkskador. Auscultation över carotiden, iliacartärer systolisk murmur, över andra huvudartärer av systolisk murmur hörs inte. Enligt funktionstester är djupa vener farliga. 4. Data om speciella forskningsmetoder - ekokardiografi, ultraljudsbildning, angiografi.

5. Data om differentialdiagnosen - ett undantag för liknande patologier.

Etiologi och patogenes

Aterosklerotiska lesioner av artärerna är manifestationer av allmän ateroskleros. Ateroskleros är en kronisk sjukdom med lesionen av stora elastiska artärer av typen med den initiala lesionen av vaskulär intima och den efterföljande spridningen av den patologiska processen till det centrala och yttre membranet hos artärerna. Den allra första länken i denna patologi är en viss förberedelse av intima för deponering av lipider i den (det kan bero på många faktorer - genetiska, giftiga, smittsamma, allergiska, immunologiska och andra). Därefter bildas lipidfläckar i intima av artärerna med efterföljande utveckling av atheromatösa sår på deras plats och i de sista flerskiktiga aterosklerotiska plackarna.

Som ett resultat av deponering av lipider, salter av Ca och utvecklingen av bindväv i artärernas väggar, utvecklas deras komprimering med nedsatt funktionalitet (otillräcklig dilatation som ett resultat av ökat behov av blodtillförsel, en tendens till angiospasmer). Med tiden utvecklas en ganska uttalad organisk förträngning av kärlens lumen vilket leder till en ständig störning av blodflödet och utvecklingen av dystrofa, nekrobiotiska och sklerotiska processer i motsvarande organ och vävnader.

Riskfaktorer: Försvagad familjehistoria av ateroskleros, aterogena lipoproteinmetabolismstörningar, arteriell hypertension, rökning, psykosemotionell överbelastning, otillräcklig fysisk aktivitet, fetma, diabetes mellitus, gikt etc.

Störningar av lipoproteinmetabolism.

Transportformen av kolesterol i blodet är lipoproteiner, vars huvudkomponenter förutom kolesterol är triglycerider, fosfolipider och proteiner. Lågdensitetslipoproteiner (LDL) är huvudtransportformen av kolesterol, liksom mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL). LDL och VLDL, som har trängt in från blodflödet i kärlväggen, kan "fastna" i den, sönderdela och därmed underlätta införandet av kolesterol i membran i kärlceller. Det är bevisat att LDL och VLDL är en del av atheromatösa sår och aterosklerotiska plack. I detta avseende kallas dessa lipoproteiner atherogena. High-density lipoproteins (HDL) tränger också in från blodflödet till artärernas väggar, men på grund av kompakta och små storlekar av molekylerna passerar de lätt igenom det samtidigt som de accepterar kolesterolhämmare här. De tar bort den från vävnadsmembranen i vaskulära celler. Som en följd av denna effekt fick HDL namnet på anti-atogena lipoproteiner. Således bidrar hotet mot utveckling och progression av ateroskleros inte bara till ett överskott av LDL och VLDL utan också av en brist på HDL.

Initial behandling är konservativ:

- eliminering av negativa faktorer (kyla, röka, dricka)

- antispasmodisk terapi (nej-shpa, halidor etc.)

- ganglioblockers (diprofen, dikolin, etc.),

- För att förbättra de metaboliska processerna i vävnader, föreskrivs vitaminer, complamine och solkoseryl.

- Det är lämpligt att förskriva läkemedel som normaliserar blodkoagulering, minska blodplättsaggregering (reopolyglukin, trental, chimes, fryst frusen plasma).

- fysioterapibehandling utförs, hyperbarisk syrebildning är tillrådligt, spa-behandling, träningsbehandling rekommenderas (speciellt gångavstånd).

Angiotropisk läkemedelsbehandling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intravenös dropp nr 5 varannan dag

Sol. MgSO₄ 25% - 5 ml

Sol. Glukosae 5% - 400 ml intravenös dropp nr 5 varannan dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov Mix nr 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramuskulärt på en dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuskulärt varannan dag nr 10

Kirurgisk behandling indikeras för patienten.

Patient N., inkom på 8.12.2006 i RKD på ett planerat sätt med klagomål på huvudvärk, yrsel, svindlande när han gick, vilket ökar blodtrycket till 175/100 mm. Hg. Art., Smärta i höftbenets kalvsmuskler när man går mer än 200 meter bort, kramp i benen. Tryck på bröstsmärta med måttlig ansträngning, svaghet.

Det har upprättats från sjukdomshistorien: Han anser att han är sjuk i 15 år, när han först uppmärksammade benutmattning under snabbkörning. En gradvis minskning av uthållighet under träning. 11 mars 2006 drabbades en stroke med högersidigt hemiparesis. Försämringen under de senaste 2 månaderna, ökad huvudvärk, yrsel. Han vände sig till polykliniken i den republikanska kardiologiska dispensären, varifrån han skickades till sjukhusvistelse till operationsavdelningen.

När man anger objektivt: Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande, medvetandet är klart, situationen är aktiv, adekvat, beteendet är lugnt. Tillfredsställande näring. Huden är blekrosa, ren, måttligt fuktig. Lymfkörtlar är palpabla, inte förstorade, smärtfria.

Kroppstyp: normostenisk konstitutionell typ.

Höjd 177 cm, vikt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrycket är lugnt.

Ärr: en postoperativ ärr av en blek färg, smärtfri.

Hud turgor konserverad, manlig hårfördelning. Spikarna på underbenen förtjockas och deformeras.

Synliga slemhinnor: blekrosa färg, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: måttlig utveckling, manlig typ, smärtfri vid palpation. Det finns inget ödem.

Lymfkörtlar: Ej palpabel, smärtfri.

Muskler: utvecklad, respektive kön och ålder, tonen är bevarad, smärtfri vid palpation. Skelett utan belastning.

Joints: Den vanliga konfigurationen, rörelserna i dem är gjorda i sin helhet, utan att bli åtföljd av en knäck och smärta. Palpation av lederna smärtfri. Synliga pulsationer, expansion av blodkärl på kropp och lemmar upptäcktes inte. Det finns inga trofiska störningar. På palpation palperas palsen på huvudartärerna: Radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal från rätten till tillfredsställande fyllning, ej spänd, rytmisk, frekvens på 74 slag per minut, på tibia från höger är inte bestämd. Vid palpation av buk-aneurysma förlängningar detekterades inte pulserande bulkskador. Auscultation över carotiden, iliacartärer systolisk murmur, över andra huvudartärer av systolisk murmur hörs inte. Enligt funktionstester är djupa vener farliga.

En klinisk diagnos gjordes: Ateroskleros. Takayasu syndrom - Lerish. Carotidstenos. CEAE till vänster om 11.2006.HNMK 4. Ocklusion av vänster iliacartär, tibialartärer till höger. Amputationsstubben i vänster lår. Cl2a

I samband med kliniken, data för diagnostiska studier, visas patienten kirurgisk behandling - femoral-femoral shunting till vänster.

Patienten instämmer i operationen.

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi till vänster

Beskrivning av operationen: OCA, ICA, HCA, CCA och HCA stenas till 1/3 av lumen, OCA, ICA, HCA, CCA och CCA bifurcation, är munningen av ICA extremt stenotisk med lokal aterosklerotisk plack. OCA är tvärgående korsad under bifurcationen. En eversion-endarterektomi från OCA, ICA och HCA utfördes. En anastomos infördes mellan OCA-segmenten av "end-to-end" -typen med en 7/0 propengänga. Ett tillfredsställande huvudblodflöde erhölls på alla artärer inom operationsåtkomsten. Neurologiska störningar under operationen upptäcktes inte. Hemostas, vakuumdränering. Layered sömmar på såret. Aseptisk dressing.

12.25.06 Klagomål med generell svaghet, måttlig smärta när det gäller operativ tillträde. Det allmänna tillståndet är relativt tillfredsställande. Medveten, lämplig, i kontakt med huden av normal färg och fukt. I lungorna vesikulär andning, BH 18 per minut. Hjärtljud är mjuka, rytmiska. HELL 140 / 100mm Hg Art. HR 70 per minut Magen är mjuk, smärtfri. Peristalsis hörs. Urinering är inte trasig. Förbandet är torrt, rent. Mottager behandling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM innan sängen.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gånger om dagen

12.26.06 Klagomål med generell svaghet, måttliga smärtor inom operativ tillgång. Övergripande tillstånd är tillfredsställande. Medveten, lämplig, i kontakt med huden av normal färg och fukt. I lungorna vesikulär andning, BH 17 per minut. Hjärtljud är mjuka, rytmiska. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjärtfrekvens 74 per minut Magen är mjuk, smärtfri. Peristalsis hörs. Urinering är inte trasig. Förbandet är torrt, rent. Mottager behandling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0 ml

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gånger om dagen

12.27.06 Klagomål med måttlig smärta när det gäller operativ åtkomst. Övergripande tillstånd är tillfredsställande. Medveten, lämplig, i kontakt med huden av normal färg och fukt. I lungorna vesikulär andning, BH 17 per minut. Hjärtljud är mjuka, rytmiska. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjärtfrekvens 74 per minut Magen är inte svullen, mjuk smärtfri. Peristalsis hörs, avföring är normalt. Urinering är inte trasig. Förbandet är torrt, rent. Mottager behandling.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gånger om dagen

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: subkutant 1 gång per dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

I det här fallet, sedan diagnosen utfördes och kirurgisk behandling utfördes, är prognosen gynnsam.

a) För hälso - gynnsamma (återhämtning)

b) För livets gynnsamma (sjukdomen hotar inte patientens liv).

c) För arbete - Gynnsamt (sjukdomen medförde inte patientens funktionshinder).

Patient N., inkom på 8.12.2006 i RKD på ett planerat sätt med klagomål på huvudvärk, yrsel, svindlande när han gick, vilket ökar blodtrycket till 175/100 mm. Hg. Art., Smärta i höftbenets kalvsmuskler när man går mer än 200 meter bort, kramp i benen. Tryck på bröstsmärta med måttlig ansträngning, svaghet.

Det har upprättats från sjukdomshistorien: Han anser att han är sjuk i 15 år, när han först uppmärksammade benutmattning under snabbkörning. En gradvis minskning av uthållighet under träning. 11 mars 2006 drabbades en stroke med högersidigt hemiparesis. Försämringen under de senaste 2 månaderna, ökad huvudvärk, yrsel. Han vände sig till polykliniken i den republikanska kardiologiska dispensären, varifrån han skickades till sjukhusvistelse till operationsavdelningen.

När man anger objektivt: Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande, medvetandet är klart, situationen är aktiv, adekvat, beteendet är lugnt. Tillfredsställande näring. Huden är blekrosa, ren, måttligt fuktig. Lymfkörtlar tillgängliga palpation inte förstorad, smärtfri.

Kroppstyp: normostenisk konstitutionell typ.

Höjd 177 cm, vikt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrycket är lugnt.

Ärr: en postoperativ ärr av en blek färg, smärtfri.

Hud turgor konserverad, manlig hårfördelning. Spikarna på underbenen förtjockas och deformeras.

Synliga slemhinnor: blekrosa färg, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: måttlig utveckling, manlig typ, smärtfri vid palpation. Det finns inget ödem.

Lymfkörtlar: Ej palpabel, smärtfri.

Muskler: utvecklad, respektive kön och ålder, tonen är bevarad, smärtfri vid palpation. Skelett utan belastning.

Joints: Den vanliga konfigurationen, rörelserna i dem är gjorda i sin helhet, utan att bli åtföljd av en knäck och smärta. Palpation av lederna smärtfri. Synliga pulsationer, expansion av blodkärl på kroppen och benen upptäcktes inte. Trofiska störningar nr. På palpation palperas palsen på huvudartärerna: Radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal från rätten till tillfredsställande fyllning, ej spänd, rytmisk, frekvens på 74 slag per minut, på tibia från höger är inte bestämd. Vid palpation av buk-aneurysma förlängningar detekterades inte pulserande bulkskador. Auscultation över carotiden, iliacartärer systolisk murmur, över andra huvudartärer av systolisk murmur hörs inte. Enligt funktionstester är djupa vener farliga.

Efter undersökningen gjordes diagnosen:

Atherosclerosis. S. Leriche. Stenos av iliacartärerna på båda sidor. Occlusion av femorala artärer på båda sidor av CI 3st.

Samtidiga sjukdomar: Hypertoni 3, st3. risk 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Genomförd medicinering.

Kirurgisk behandling utfördes den 12/19/2006: Eversion carotid endarterektomi till vänster

Mot bakgrund av kirurgisk behandling är det en positiv trend. Patienten fortsätter att få behandling.

referenser:

1. Utvalda föreläsningar om klinisk operation. Redigerad av prof. VV Plechev och prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Kirurgiska sjukdomar. Redigerad av M.I. Kusin. Moskva "Medicine" 2000.