logo

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

  • 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
  • 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
  • 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
  • Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
  • 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

  • transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
  • intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
  • subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
  • subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

  • "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
  • "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

  • höger kammare
  • vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

  • primär
  • återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
  • upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

  • komplicerad
  • okomplicerade
Genom närvaro och lokalisering av smärta

Tilldela former av myokardinfarkt:

  1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
  2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:
  • perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
  • smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
  • svagt symptom (raderad)
  • kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

  • stadium av ischemi (akut period)
  • nekros stadium (akut period)
  • organisationsstadiet (subakutperiod)
  • cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av en extremt intensiv smärta lokaliserad med bröstsmärtor och strålar ut i vänster skuldra, hals, tänder, öra, nyckelbenet, underkäken, interskapulära zonen. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det atypiska för hjärtinfarkt med lokaliserad smärta i icke-standardiserade platser (i halsen, fingrarna på vänster hand, i området för det vänstra skulderbladet eller cervix-bröstryggraden, epigastrisk, underkäken) eller smärtfri former ledande symptom som kan hosta och allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska EKG-förändringar inbegriper bildandet av den negativa T-vågen (vid melkoochagovogo subendokardiell intramural eller hjärtinfarkt), ett patologiskt komplex QRS-vågen eller Q (när macrofocal transmural hjärtinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter smärtattack bestäms genom ökningen i blod myoglobin - protein som bär transport syre in kletok.Povyshenie aktiviteten av kreatinfosfokinas (CPK) nivåer med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar av hjärtinfarkt och reducerades till normala om två dagar. Bestämning av nivået av CPK utförs var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) kan du ställa trombotisk ocklusion av ett kranskärl och en minskning av kammar kontraktilitet, samt att utvärdera möjligheten att kranskärlskirurgi eller angioplastik - de insatser som bidrar till att återställa blodflödet till hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. Förskriva antiarytmiska läkemedel (lidokain), ß-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra-ta), Ca-antagonister (verapamil), magnesium, nitrat, antispasmodika, etc. D.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är en av de kliniska formerna för kranskärlssjukdom som uppträder vid utvecklingen av ischemisk nekros i myokardieområdet, orsakad av absolut eller relativ insufficiens av blodtillförseln. Ett annat namn är hjärtinfarkt.

klassificering

Genom utvecklingsstadier:

  1. Prodromalperiod (0-18 dagar)
  2. Den skarpaste perioden (upp till 2 timmar från början av hjärtinfarkt)
  3. Akut period (upp till 10 dagar från början av hjärtinfarkt)
  4. Subakutperiod (från 10 dagar till 4-8 veckor)
  5. Perioden av ärrbildning (från 4-8 veckor till 6 månader)

På lesionens anatomi:

  1. transmural
  2. mural
  3. subendokardiell
  4. subepicardial

När det gäller skador:

  1. Stort fokal (transmural), Q-infarkt
  2. Små brännpunkt, inte Q-infarkt
  • Lokalisering av nekros fokus.
    1. Myokardinfarkt i vänster ventrikel (främre, laterala, underlägsna, bakre).
    2. Isolerat hjärtinfarkt av hjärtans topp.
    3. Myokardinfarkt av interventrikulärt septum (septal).
    4. Myokardinfarkt i höger hjärtkammare.
    5. Kombinerad lokalisering: baksida, framsida, etc.
  1. monocyklisk
  2. utdragna
  3. Återkommande MI (i 1: a kranskärlsprinklera, ett nytt fokus på nekros från 72 timmar till 8 dagar)
  4. Upprepat myokardinfarkt (i annan art., Ny fokus på nekros efter 28 dagar från föregående hjärtinfarkt)

Klinisk klassificering utarbetad av den gemensamma arbetsgruppen för European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association och World Heart Federation (2007):

  • Spontan MI (typ 1) associerad med ischemi på grund av en primär koronär händelse, såsom plackerosion och / eller förstörelse, sprickbildning eller delaminering.
  • Sekundär MI (typ 2) förknippad med ischemi orsakad av en ökning av syrebrist eller dess tillförsel, till exempel vid kranskärlsspasma, koronaremboli, anemi, arytmi, hypertoni eller hypotoni.
  • Plötslig kranskärldöd (typ 3), inklusive hjärtstopp, ofta med symtom på misstänkt myokardiell ischemi med förväntad ST-elevation och en ny blockad av den vänstra bunten av hans bunt, vilket avslöjar en ny trombus i kransartären under angiografi och / eller obduktion som inträffade före mottagandet av blodprover eller innan koncentrationen av markörer ökar.
  • PCI-associerad MI (typ 4a).
  • MI associerad med stent trombos (typ 4b), vilket bekräftas genom angiografi eller obduktion.
  • CABG-associerad MI (typ 5).

Man måste komma ihåg att patienter ibland kan uppleva flera typer av hjärtinfarkt samtidigt eller i följd. Det bör noteras att termen "hjärtinfarkt" inte ingår i begreppet "nekros av kardiomyocyter" på grund av CABG (öppning i ventrikeln, hjärtans manipulation) och påverkan av följande faktorer: njur- och hjärtsvikt, hjärtstimulering, elektrofysiologisk ablation, sepsis, myokardit, kardiotropa effekter gifter, infiltrativa sjukdomar.

etiologi

Myokardinfarkt utvecklas som en följd av obturation av lumen i kärlet som tillhandahåller myokardiet (kransartären). Orsakerna kan vara (i frekvens av förekomst):

  1. Ateroskleros av kransartärerna (trombos, obstruktion av plack) 93-98%
  2. Kirurgisk obturation (artärligering eller dissektion för angioplastik)
  3. Embolisering av kransartären (trombos med koagulopati, fettemboli etc.)
  4. Koronararterie spasm

Separat isolerad hjärtinfarkt mot hjärtsjukdom (onormal urladdning av kransartärerna från lungstammen)

Riskfaktorer

  • Rökning och passiv rökning.
  • Luftförorening
  • Män är mer benägna att drabbas av hjärtinfarkt än kvinnor
  • fetma
  • Dricker alkohol
  • diabetes mellitus

patogenes

Ischemi kan vara en förutsägelse för hjärtinfarkt och varar länge. Processen är baserad på kränkningen av myokardiell hemodynamik. Vanligtvis är kliniskt signifikant minskningen av hjärtens artärlumen i en sådan utsträckning att begränsningen av blodtillförseln till myokardiet inte längre kan kompenseras. Oftast sker detta när artären smalnar till 70% av dess tvärsnittsarea. När utmattning av kompensationsmekanismer talar om skador, då metabolism och myokardfunktion lider, kan förändringar vara reversibla (ischemi). Skadorna går från 4 till 7 timmar. Nekros kännetecknas av irreversibel skada. 1-2 veckor efter hjärtinfarkt börjar det nekrotiska området att ersättas med ärrvävnad. Den slutliga bildningen av ärret uppträder om 1-2 månader.

Klinisk bild

Den viktigaste kliniska funktionen är intensiv bröstsmärta (anginal smärta). Smärtan kan emellertid vara variabel i naturen. Patienten kan klaga på en känsla av obehag i bröstet, smärta i buken, halsen, armen, scapulaen. Ofta är sjukdomen smärtfri, vilket är typiskt för patienter med diabetes.

Smärtsyndromet kvarstår i mer än 15 minuter (de kan vara i 1 timme) och stoppa efter några timmar, eller efter användning av narkotiska analgetika är nitrater ineffektiva. Det finns riklig svettning.

I 20-30% av fallen med storskaliga skador utvecklas tecken på hjärtsvikt. Patienter rapporterar andfåddhet, oproduktiv hosta.

Ofta finns det arytmier. Dessa är som regel olika former av extrasystoler eller förmaksflimmer. Ofta är det enda symptomet på hjärtinfarkt plötsligt hjärtstillestånd.

Den predisponeringsfaktorn är fysisk aktivitet, psyko-emotionell stress, trötthet, hypertonisk kris.

Atypiska former av myokardinfarkt

I vissa fall kan symptomen på hjärtinfarkt vara atypiska. En sådan klinisk bild gör det svårt att diagnostisera hjärtinfarkt. Följande atypiska former av myokardinfarkt utmärks:

  • Magformen - symtom på hjärtinfarkt representeras av smärtor i övre buken, hicka, uppsvällning, illamående, kräkningar. I detta fall kan symtomen på hjärtinfarkt likna symptomen på akut pankreatit.
  • Astmatisk form - symtom på hjärtinfarkt representeras av ökad andfåddhet. Symtomen på en hjärtinfarkt liknar symtomen på astmaanfall.
  • Atypisk smärta i hjärtinfarkt kan representeras av smärta lokaliserad inte i bröstet, men i arm, axel, underkäke och iliac fossa.
  • Smärtfri myokardiell ischemi observeras sällan. Denna utveckling av infarkt är mest karakteristisk hos patienter med diabetes mellitus, i vilken en överträdelse av känslighet är en av manifestationerna av sjukdomen (diabetes).
  • Cerebral form - hjärtinfarkt symptom representeras av yrsel, nedsatt medvetenhet och neurologiska symptom.
  • I vissa fall är det hos patienter med osteokondros hos bröstkorgen huvudsjuktsyndromet vid hjärtinfarkt associerat med herpesband i bröstet, som är karakteristiskt för interkostal neuralgi, förvärras när ryggen böjas framåt, i båda riktningarna.

diagnostik

  1. tidigt:
    1. elektrokardiografi
    2. ekokardiografi
    3. Blodtest för kardiotropa proteiner (MB-KFK, AsAT, LDH1, troponin)
  2. uppskjuten:
    1. Koronär angiografi
    2. Myokardiell scintigrafi

komplikationer

Första hjälpen

Nödvård under den akuta perioden av hjärtinfarkt innefattar i första hand borttagandet av en smärtsam attack. Om tidigare upprepade intag av nitroglycerin (0,0005 g per tablett eller 2 ≈ 3 droppar av en 1% alkohollösning) lindrade inte smärtan, måste du lägga till promedol (1 ml 2% lösning), pantopon (1 ml 2% lösning) eller morfin (1 ml av en 1% lösning) subkutant med 0,5 ml av en 0,1% lösning av atropin och 2 ml cordiamin. Om subkutan administrering av narkotiska analgetika inte har någon bedövningseffekt, är det nödvändigt att tillgripa intravenös infusion av 1 ml morfin med 20 ml 40% glukoslösning. Ibland kan anginal smärta avlägsnas endast genom användning av anestesi med lustgas i en blandning med syre i ett förhållande av 4: 1 och efter smärtlindring 1: 1. Under de senaste åren har fentanyl, 2 ml av en 0,005% lösning intravenöst med 20 ml saltlösning, använts för att lindra smärta och förhindra chock. Tillsammans med fentanyl administreras vanligen 2 ml av en 0,25% lösning av droperidol; Denna kombination gör att du kan förbättra analgetisk effekt av fentanyl och göra det längre. Användningen av fentanyl kort efter administrering av morfin är oönskade på grund av risken för andningssvikt.

Komplexet av akuta åtgärder i det akuta skedet av hjärtinfarkt innefattar användning av medel mot akut vaskulär och hjärtsvikt och direktverkande antikoagulantia. Med en liten minskning av blodtrycket, är det ibland tillräckligt med cordyamin, koffein, kamfer som administreras subkutant. En signifikant minskning av blodtrycket (under 90/60 mmHg. Art.). Risken för kollaps kräver användning av kraftfullare verktyg ≈ 1 ml 1% mezatonlösning eller 0,5 ~ 1 ml 0,2% norepinefrinlösning subkutant. Vid fortsatt kollaps ska dessa läkemedel återges om 1-2 timmar. I dessa fall visas också intramuskulära injektioner av steroidhormoner (30 mg prednisolon eller 50 mg hydrokortison), vilket bidrar till normalisering av kärlton och blodtryck.

Rytmförstörningar, särskilt attacker av takykardi eller förmaksflimmer, kräver användning av antiarytmiska medel, i synnerhet 5-10 ml av en 10% vattenhaltig lösning av novokainamid intravenöst eller intramuskulärt. Intravenös administrering av läkemedlet utförs långsamt, alltid under kontroll av auskultation. Omedelbart efter återställande av rytm bör administrering av novocinamid avbrytas, eftersom ytterligare administrering av läkemedlet kan orsaka hjärtblock.

En patient med akut hjärtinfarkt är föremål för obligatorisk tidig sjukhusvård i den terapeutiska avdelningen. Endast på sjukhuset kan man genomföra hela sortimentet av moderna åtgärder för att bekämpa kollaps, hjärtsvikt, förebyggande av tromboemboliska komplikationer. Om du misstänker ett akut hjärtinfarkt, måste du ringa (om möjligt) ett specialiserat ambulanslag mot infarkt. En patient med akut hjärtinfarkt transporteras från den plats där smärtsattackan inträffade i sängen på sjukhuset på samma båge i hans kläder. Inga onödiga skift och förklädnader är inte tillåtna. Patienten är inte föremål för sanitetsbehandling.

Efter stabilisering av akut myokardinfarkt överförs patienter till 5 -7 dagar till den allmänna terapeutiska avdelningen. I 2-3 veckor är de på strikt sängstöd. I de tidiga dagarna får de inte ens vända sig i sängen. Under denna period är åtgärder för att ta hand om de sjuka av stor betydelse: övervakning av sängens skick, ändrad säng och underkläder, matning, hudvård, matning av kärl och urin, noggrann övervakning av respiratoriska och cirkulationssystemets funktioner.

behandling

Om möjligt reduceras behandling i de tidiga stadierna till eliminering av smärta, återställande av koronarblodflöde (trombolytisk behandling, kransartär angioplastik, CABG). Vid allvarlig hjärtsvikt i klinisk miljö är intra-aortisk ballong-motpulsering möjlig.

I händelse av hjärtstillestånd bör hjärtupplösning börja omedelbart. Tillgången till automatiska externa defibrillatorer ökar överlevnaden i sådana situationer.

Eliminering av smärta, andfåddhet och ångest

Om en attack av anginal smärta inte dämpar några minuter efter att fysisk ansträngning upphört, eller om det började vila, ska patienten ta nitroglycerin som ett piller under tungan (0,5 mg) eller som en aerosol (0,4 mg per dos). Om attacken inte försvinner efter 5 minuter kan du ta nitroglycerin igen. Om symtomen kvarstår de närmaste 5 minuterna efter en andra dos ska du ringa ambulanslaget och ta nitroglycerin igen. Om smärtan kvarstår vid ambulansbrigadens ankomst, använder läkaren morfin. Pre-10 mg morfinhydroklorid utspädd i 10 ml 0,9% lösning av natriumklorid eller destillerat vatten. Den första dosen 2-5 mg (det vill säga 2-5 ml lösning) administreras intravenöst i en ström. Sedan administreras ytterligare 2-5 mg var 5-15 minuter tills smärtan elimineras eller biverkningar uppstår.

Introduktionen av morfin i hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning ökar risken för dödsfall.

Neuroleptanalgesi kan också användas för smärtstillande ändamål - en kombination av en narkotisk analgetisk fentanyl (0,05-0,1 mg) och en neuroleptisk droperidol (2,5-10 mg beroende på blodtrycksnivån). Om nödvändigt upprepas neuroleptanalgesi i en lägre dos.

Om en patient har arteriell hypoxemi (arteriell blodsyresättning

Allt om hjärtinfarkt: orsaker, symptom, diagnos och första hjälpen

Myokardinfarkt kallas hjärtat av nekros hos hjärtmuskeln, som utvecklas mot bakgrund av akuta cirkulationssjukdomar i kransartärerna. Generellt sett om hjärtskada är hjärtinfarkt den vanligaste patologin. Detta villkor är en direkt indikation för sjukhusvård av en patient i en specialiserad avdelning, eftersom det inte kan vara dödligt utan tillhandahållande av kvalificerad sjukvård.

Med tanke på risken för patologi är det bättre att förhindra det än att behandla det. Därför är det viktigt att omedelbart söka hjälp av en specialist för att förhindra utvecklingen av en sjukdom som hjärtinfarkt, om du misstänker hjärtinfarkt (CHD) och andra avvikelser i hjärtans arbete.

skäl

För att förstå vad en hjärtattack är, är det ytterst viktigt att förstå orsakerna som orsakar det. Ateroskleros kan säkert kallas en av de viktigaste orsakerna mot vilka utvecklingen av detta tillstånd uppstår. Denna sjukdom, vars patogenetiska grund är en överträdelse av kroppens fettomsättning.

Mot bakgrund av överskott av kolesterol och lipoproteiner deponeras de i blodkärlens lumen med bildandet av karakteristiska plack. Vid blockering av kransartären uppstår bildandet av hjärtinfarkt. Mer detaljerat finns det tre huvudkomponenter av ateroskleros, som kan orsaka cirkulationsstörningar i koronararterierna, nämligen:

  • Minskningen av blodkärlens lumen som ett resultat av deponering av plack på deras väggar. Det leder också till en minskning av kärlens elasticitet.
  • Spasm av blodkärl, som kan uppstå på grund av svår stress. I närvaro av plack kan detta leda till akut försämring av kranskärlcirkulationen.
  • Separationen av plack från kärlväggarna kan orsaka arteriell trombos och värre myokardinfarkt.

Ateroskleros är därför den främsta orsaken till hjärtinfarkt, vilket är ett ganska farligt tillstånd och måste korrigeras utan att misslyckas.

Risken för en sjukdom som hjärtinfarkt ökar signifikant följande faktorer:

  • Dålig ärftlighet. Den roll som kardiovaskulärsystemets patologi spelar i nära släktingar.
  • Felaktig kost och stillasittande livsstil. Dessa faktorer leder till bildandet av en person i ett sådant tillstånd som fetma.
  • Fetma. Överskott av fett leder till direkt deponering av plack på blodkärlens väggar.
  • Dåliga vanor Att dricka alkohol och röka leder till vasospasm.
  • Endokrina störningar. Patienter med diabetes är mer benägna att förändras i hjärtcirkulationen. Detta beror på den negativa effekten av denna sjukdom på kärlen.
  • En historia av hjärtinfarkt.

Tryckstörningar, uppenbar persistent hypertoni, konstant stress kan också orsaka hjärtattack.

symptom

Symtomen på hjärtinfarkt är direkt beroende av sitt stadium. I skedefasen kan patienterna inte klaga, men vissa har instabil angina.

I det akuta skedet observeras följande manifestationer:

  • Allvarlig smärta i hjärtat eller bakom bröstbenet. Bestrålning är möjlig. Smärtan är individuell men oftast är den förtryckande. Svårighetsgraden av smärta beror på storleken på lesionen.
  • Ibland är smärtan helt frånvarande. I det här fallet blir personen blek, ökar trycket kraftigt, hjärtritmen störs. Även med denna form observeras ofta bildandet av hjärtastma eller lungödem.
  • Vid slutet av den akuta perioden, på bakgrund av nekrotiska processer kan det finnas en signifikant ökning av temperaturen samt en ökning av hypertensiv syndrom.

I händelse av ett raderat flöde är manifestationerna helt frånvarande, och närvaron av ett problem kan endast misstas vid genomförande av ett EKG. Det är därför det är så viktigt att genomgå förebyggande undersökningar med specialister.

Det bör sägas om de atypiska formerna av den akuta perioden. I detta fall kan smärtsyndromet lokaliseras i halsen eller fingrarna. Mycket ofta är sådana manifestationer karakteristiska för äldre människor med samtidig hjärt-kärlsjukdomar. Det bör noteras att den atypiska kursen endast är möjlig i det akuta skedet. I framtiden är kliniken för hjärtinfarktssjukdom hos de flesta patienter densamma.

Under den subakutiva perioden med hjärtinfarkt, sker en gradvis förbättring, blir sjukdoms manifestationer gradvis lättare tills dess fullständiga försvinnande. Därefter normaliserar staten. Det finns inga symtom.

Första hjälpen

Förstå vad det är - utseendet av hjärtinfarkt, är det viktigt att inse att första hjälpen spelar en stor roll. Så, om du misstänker detta tillstånd, är det viktigt att utföra följande åtgärder:

  1. Ring en ambulans.
  2. Försök att lugna patienten.
  3. Ge fri tillgång till luft (bli av med begränsande kläder, öppna öppningarna).
  4. Lägg patienten på sängen på ett sådant sätt att den övre halvan av kroppen ligger ovanför den nedre delen.
  5. Ge en nitroglycerintablett.
  6. Om du förlorar medvetandet, fortsätt att utföra kardiopulmonell återupplivning (HLR).

Det är viktigt att förstå att en sjukdom som kallas hjärtinfarkt är ett livshotande tillstånd. Och utvecklingen av komplikationer och till och med patientens liv beror på riktigheten av första hjälpen, liksom hur snabbt medicinska åtgärder börjar.

klassificering

Hjärtinfarkt klassificeras enligt följande egenskaper:

  • Storleken på lesionen.
  • Djurets djup.
  • Förändringar på kardiogrammet (EKG).
  • Lokalisering.
  • Förekomsten av komplikationer.
  • Smärt syndrom

Klassificeringen av myokardinfarkt kan också baseras på de steg som skiljer fyra: skada, akut, subakut, ärrbildning.

Beroende på storleken på det drabbade området - små och stora fokalinfarkt. Nederlaget för ett mindre område är mer gynnsamt, eftersom det inte observerar sådana komplikationer som brist i hjärtat eller aneurysm. Det bör noteras att enligt mer än 30% av de personer som drabbats av en liten hjärtinfarkt är fokusen förvandlad till en storskalig.

På EKG-avvikelser noteras också två typer av sjukdomar, beroende på om det finns en patologisk Q-våg eller inte. I det första fallet kan istället för en patologisk tand bildas ett QS-komplex. I det andra fallet observeras bildandet av en negativ T-våg.

Med tanke på hur djupt skadorna befinner sig är följande typer av sjukdom utmärkande:

  • Subepicardial. Läkemedlets plats ligger intill epikardiet.
  • Subendokardiell. Lesionen är intill endokardiet.
  • Intramural. Området av nekrotisk vävnad ligger inuti muskeln.
  • Transmural. I detta fall påverkas muskelväggen genom hela sin tjocklek.

Beroende på konsekvenserna, tilldela okomplicerade och komplicerade arter. En annan viktig punkt som typen av infarkt beror på är lokalisering av smärta. Det finns ett typiskt smärtssyndrom, lokaliserat i hjärtat eller bakom sternum. Dessutom noteras atypiska former. I detta fall kan smärtan utstråla (ge) till scapula, underkäke, cervikal ryggraden, buken.

stadium

Utvecklingen av hjärtinfarkt är vanligtvis snabbt och omöjligt att förutsäga. Ändå skiljer experter ett antal steg som sjukdomen går igenom:

  1. Skador. Under denna period föreligger en direkt kränkning av blodcirkulationen i hjärtmuskeln. Scenens varaktighet kan vara från en timme till flera dagar.
  2. Akut. Varaktigheten av andra etappen är 14-21 dagar. Under denna period noteras påbörjandet av nekros av en del av skadade fibrer. Resten, tvärtom, återställs.
  3. Subakut. Varaktigheten för denna period varierar från några månader till ett år. Under denna period slutfördes de processer som började i det akuta skedet, med en efterföljande minskning av den ischemiska zonen.
  4. Ärrbildning. Detta steg kan fortsätta under hela patientens liv. Nekrotiska områden ersätts av bindväv. Också under denna period för att kompensera för myokardiets funktion uppträder hypertrofi hos normalt fungerande vävnad.

Steg i hjärtinfarkt spelar en mycket stor roll vid diagnosen, eftersom det är på dem som förändras på elektrokardiogrammet beror.

Varianter av sjukdomen

Beroende på de karakteristiska manifestationerna finns det flera alternativ som är möjliga med hjärtinfarkt, nämligen:

  1. Angina. Karaktäristiskt är hjärtinfarkt det vanligaste alternativet. Kännetecknas av förekomsten av uttalat smärt syndrom, vilket inte avlägsnas genom att ta nitroglycerin. Smärtan kan utstråla till vänster axelblad, arm eller underkäke.
  2. Cerebrovaskulär. I detta fall är manifestationer av cerebral ischemi karakteristisk för patologin. Patienten kan klaga på allvarlig yrsel, illamående, svår huvudvärk och förekomsten av svimning. Neurologiska symptom är ganska svåra att göra en korrekt diagnos. De enda symptomen på hjärtinfarkt är karakteristiska EKG-förändringar.
  3. Abdominal. I detta fall är lokaliseringen av smärta atypisk. Patienten har markerat smärta i den epigastriska regionen. Karaktäriserad av förekomst av kräkningar, halsbränna. Underlivet är mycket svullet.
  4. Astmatiker. Symtom på andningssvikt kommer fram. Allvarlig andfåddhet uttrycks, hosta med skumt sputum kan inträffa, vilket är ett tecken på vänster ventrikelfel. Smärtsyndrom är antingen helt frånvarande eller manifesteras före andfåddhet. Detta alternativ är typiskt för äldre människor som redan har en historia av hjärtinfarkt i sin historia.
  5. Arytmi. Huvudsymptomet är en hjärtrytmstörning. Smärt syndrom är mildt eller frånvarande helt. I framtiden är det möjligt att fästa dyspné och sänka blodtrycket.
  6. Raderas. I denna variant är manifestationerna helt frånvarande. Patienten visar inga klagomål. Att identifiera sjukdomen är endast möjlig efter ett EKG.

Med tanke på den överflöd av alternativ som är möjliga med denna sjukdom, är dess diagnos extremt svår och oftast baserad på EKG-undersökningen.

diagnostik

I denna sjukdom använder specialister ett antal diagnostiska metoder:

  1. Samla anamnese och klagomål.
  2. EKG.
  3. Undersökning av aktiviteten hos specifika enzymer.
  4. Allmänna blodprovdata.
  5. Ekkokardiografi (EchoCG).
  6. Koronär angiografi.

I sjukdomshistorien och livet uppmärksammar läkaren uppmärksamhet på närvaron av samtidiga patologier i hjärt-kärlsystemet och ärftligheten. När du samlar klagomål måste du vara uppmärksam på arten och platsen för smärta, liksom andra manifestationer som är karakteristiska för den atypiska banan i patologin.

EKG är en av de mest informativa metoderna vid diagnos av denna patologi. När du utför denna undersökning kan du utvärdera följande punkter:

  1. Sjukdomslängd och dess stadium.
  2. Lokalisering.
  3. Omfattande skada.
  4. Skadjedjupet.

I skadorna finns en förändring i ST-segmentet, vilket kan ske i form av flera varianter, nämligen:

  • Vid skada på den främre väggen i vänster ventrikel i endokardiumområdet observeras segmentets placering under konturen, vid vilken bågen är vänd nedåt.
  • Om den främre väggen i vänstra ventrikeln är skadad i epikardiumområdet ligger segmentet tvärtom ovanför isolinet och bågen riktas uppåt.

I det akuta skedet noteras förekomsten av en patologisk Q-våg. Om det finns en transmural variant bildas QS-segmentet. Med andra alternativ observeras bildandet av ett QR-segment.

Normalisering av ST-segmentet är karakteristisk för det subakutiska steget, men den patologiska Q-vågen och negativa T är också bevarade. I cikatricialsteget kan Q-tanden vara närvarande och myokardiell hypertrofi kan bildas.

För att bestämma den patologiska processens exakta position är det viktigt att bedöma vilka specifika ledningar som används för att bestämma förändringar. Vid lokalisering av lesionen i de främre sektionerna noteras tecken i de första, andra och tredje bröstledningarna, såväl som i de första och andra standardledningarna. Eventuella förändringar i bly AVL.

Sidoväggslessioner uppstår nästan aldrig oberoende och är vanligtvis en fortsättning på skador från den bakre eller främre väggen. I detta fall registreras ändringar i tredje, fjärde och femte bröstledningen. Även tecken på skador bör förekomma i den första och andra standarden. Med ett bakväggsinfarkt observeras förändringar i AVF-ledningen.

För ett litet fokalinfarkt är endast en förändring i T-våg- och ST-segmentet karakteristiskt. Patologiska tänder detekteras inte. Den stora fokalvarianten påverkar alla ledningar, och Q och R-tänder detekteras i den.

När du utför ett EKG hos läkaren kan det finnas vissa svårigheter. Oftast är det associerat med följande egenskaper hos patienten:

  • Förekomsten av cicatricial förändringar orsakar svårigheter vid diagnos av nya skada webbplatser.
  • Ledningsstörningar.
  • Aneurysm.

Förutom EKG krävs ett antal ytterligare studier för att slutföra bestämningen. En hjärtattack präglas av en ökning av myoglobin under de första timmarna av sjukdomen. Också under de första 10 timmarna finns en ökning av ett sådant enzym som kreatinfosfokinas. Dess fulla innehåll kommer endast efter 48 timmar. Efter den korrekta diagnosen är det nödvändigt att uppskatta mängden laktatdehydrogenas.

Det är också värt att notera att när hjärtinfarkt ökar troponin-1 och troponin-T. I allmänhet avslöjade blodprovet följande förändringar:

  • Ökad ESR.
  • Leukocytos.
  • Öka AsAt och AlAt.

På ekkokardiografi är det möjligt att upptäcka kränkningar av kontraktilitet hos hjärtstrukturerna, liksom uttining av ventrikelernas väggar. Koronarangiografi är endast tillrådligt om en ocklusiv lesion av kransartärerna misstänks.

komplikationer

Komplikationer av denna sjukdom kan delas in i tre huvudgrupper, vilket kan ses i tabellen.

Myokardinfarkt wikipedia

Myokardinfarkt (MI) är den allvarligaste kliniska formen av hjärtiskemi. Detta är ett akut livshotande tillstånd som orsakas av en relativ eller absolut brist på blodtillförsel till en viss del av myokardiet på grund av kranskärlstrombos, varigenom ett centrum för nekros bildas, d.v.s. område med döda celler - kardiomyocyter.

Hjärtinfarkt är en av de främsta orsakerna till dödligheten i världens befolkning. Dess utveckling beror på personens ålder och kön. På grund av senare ålder av ateroskleros hos kvinnor diagnostiseras hjärtattacker 3-5 gånger mindre hos män än hos män. Riskgruppen omfattar alla män från 40 års ålder. Hos människor av båda könen som har korsat gränsen 55-65 år är förekomsten ungefär densamma. Enligt statistiken är 30-35% av alla fall av akut myokardinfarkt dödlig. Upp till 20% av plötsliga dödsfall orsakas av denna patologi.

Orsaker till hjärtinfarkt

De främsta orsakerna till utvecklingen av hjärtinfarkt:

  • Ateroskleros av hjärtkärl, speciellt av kransartärerna. I 97% av fallen leder aterosklerotisk lesion av kärlväggarna till utvecklingen av myokardiell ischemi med kritisk minskning av lumen hos artärerna och långvarig störning av hjärtblodtillförseln.
  • Trombos av blodkärl, till exempel med koronar av olika ursprung. Den fullständiga upphörandet av blodtillförseln till muskeln beror på obstruktion (blockering) av artärerna eller små kärl av en aterosklerotisk plack eller trombus.
  • Emboli hos artärerna, till exempel i septisk endokardit, slutar sällan med bildandet av ett nekrotiskt fokus, men är en av orsakerna till bildandet av akut myokardiell ischemi.

Ofta finns en kombination av ovanstående faktorer: en trombus klumpar ihop den spastiska förminskade lumen av en artär som påverkas av ateroskleros eller former i aterosklerotisk plack, utbuktad på grund av den blödning som inträffade vid basen.

  • Hjärtfel. Koronararterierna kan röra sig bort från aortan på grund av bildandet av organisk hjärtsjukdom.
  • Kirurgisk obturation. Mekanisk öppning av artären eller dess ligering under angioplastik.

Riskfaktorer för hjärtinfarkt:

  • Kön (män oftare).
  • Ålder (efter 40-65 år).
  • Angina pectoris
  • Hjärtsjukdom.
  • Fetma.
  • Stark stress eller fysisk belastning med befintlig ischemisk hjärtsjukdom och ateroskleros.
  • Diabetes mellitus.
  • Dyslipoproteinemi, ofta hyperlipoproteinemi.
  • Rökning och alkohol.
  • Fysisk inaktivitet.
  • Arteriell hypertoni.
  • Reumatisk hjärtsjukdom, endokardit eller andra inflammatoriska lesioner i hjärtat.
  • Anomalier av utvecklingen av kranskärlskärl.

Mekanismen för hjärtinfarkt

Sjukdomsförloppet är uppdelat i 5 perioder:

  • Preinfarction (angina).
  • Akut (akut ischemi hos hjärtkärlen).
  • Akut (nekrobios med bildandet av en nekrotisk region).
  • Subacute (organisationsstadiet).
  • Postinfarkt (ärrbildning vid nekrosställe).

Sekvensen av patogenetiska förändringar:

  • Brott mot integriteten hos aterosklerotiska avsättningar.
  • Trombos av kärlet.
  • Reflexkramp i det skadade kärlet.

Vid ateroskleros deponeras överskott av kolesterol på hjärtan av blodkärl, på vilka lipidplakor bildas. De smalrar det drabbade kärlets lumen och sänker blodflödet genom det. Olika provokationsfaktorer, vare sig det är hypertensiv kris eller känslomässigt överskridande, leder till brist på aterosklerotiska avsättningar och skador på kärlväggen. Brott mot integriteten hos det inre skiktet i artären aktiverar en skyddsmekanism i form av kroppens koagulationssystem. Blodplättar klibbar bristplatsen, från vilken en trombus bildas, blockerar kärlens lumen. Trombos åtföljs av produktionen av ämnen som leder till spasmer i fartyget i skada eller längs hela dess längd.

Smalningen av en artär till 70% av dess diameter är av klinisk betydelse, och lumen spasmerar i en sådan utsträckning att blodtillförseln inte kan kompenseras. Detta beror på aterosklerotiska deponier på blodkärlens väggar och angiospasm. Som ett resultat störs hemodynamiken hos regionen av muskeln som mottar blod genom den skadade kärlbädden. Vid nekrobios påverkas kardiomyocyter, saknar syre och näringsämnen. Metabolism och funktion av hjärtmuskeln störs, cellerna börjar dö. Nekrobiosperioden varar upp till 7 timmar. Med den medicinska hjälpen omedelbart gjord under denna period kan förändringarna i muskeln vara reversibel.

När nekros bildas i det drabbade området är det omöjligt att återställa cellerna och vända processen, skadan blir irreversibel. Lider av myokardiell kontraktilitet, eftersom nekrotisk vävnad är inte inblandad i hjärtens sammandragning. Ju mer omfattande lesionen är, desto svårare myokardiell kontraktilitet minskar.

Enkla kardiomyocyter eller små grupper dö omkring 12 timmar efter en akut sjukdom. En dag senare bekräftade mikroskopiskt massiv nekros av hjärtceller i det drabbade området. Byte av nekrosområdet med bindväv börjar 7-14 dagar efter hjärtinfarktstart. Postinfarktperioden varar 1,5-2 månader, under vilken en ärr slutligen bildas.

Den främre väggen i vänster ventrikel är den vanligaste platsen för lokalisering av den nekrotiska zonen, därför i de flesta fall detekteras transmural MI i denna speciella vägg. Mindre vanligt påverkas den apikala regionen, den bakre väggen eller interventrikulär septum. Höger ventrikulära hjärtinfarkt är sällsynta vid kardiologipraxis.

Klassificering av hjärtinfarkt

Vad gäller storleken på lesionen av vävnad är hjärtinfarkt:

  • Små brännpunkt. En eller flera lilla nekrotiska områden bildas. Det diagnostiseras i 20% av fallen från det totala antalet infarkter. Hos 30% av patienterna omvandlas ett litet fokalinfarkt till en storskalig.
  • Närbildsbrännare (ofta transmural). Formar ett stort område av nekros.

Djupet av nekrotiska skador särskiljas:

  • Transmural. Den nekrotiska regionen täcker hela tjockleken på myokardiet.
  • Subepicardial. Området med döda kardiomyocyter ligger intill epikardiet.
  • Subendokardiell. Nekros av hjärtmuskeln i samband med kontakt med endokardiet.
  • Intramural. Platsen för nekros ligger i tjockleken på vänster ventrikel, men når inte epikardiet eller endokardiet.

Beroende på multipel förekomst:

  • Primär. Förekommer första gången.
  • Upprepas. Utvecklar 2 månader eller senare efter det att den primära startats.
  • Återkommande. Visas vid det stadium av bildning av ärrvävnaden av primärt infarkt, d.v.s. under de första 2 månaderna från primär akut myokardiell skada.

När det gäller lokaliseringsprocessen

  • Vänster ventrikel.
  • Höger ventrikulär.
  • Septal eller ventrikulärt septuminfarkt.
  • Kombinerad, till exempel, anterolateral IM.

Baserat på de elektrokardiologiska förändringar som registrerats på kardiogrammet:

  • Q-infarkt. Ett elektrokardiogram fångar den formade patologiska h. Q eller ventrikulärt komplex QS. Ändringar är karaktäristiska för storskalig IM.
  • Inget Q-infarkt med inversion h. T och utan patologi h. Q. Vanligast vid små brännbara infarkt.

Beroende på utvecklingen av komplikationer:

Former av akut myokardinfarkt, angående närvaron och platsen för smärta:

  • Typiskt. Smärtan är koncentrerad i precordial eller lateral region.
  • Atypiska. Formen av sjukdomen med atypisk lokalisering av smärta:

Symtom på hjärtinfarkt

Intensiteten och arten av smärta beror på flera faktorer: storleken och lokaliseringen av det nekrotiska fokuset, liksom scenen och formen av hjärtinfarkt. I varje patient är de kliniska manifestationerna olika på grund av de individuella egenskaperna och tillståndet i kärlsystemet.

Tecken på en typisk form av hjärtinfarkt

En livfull klinisk bild med typiskt och uttalat smärtssyndrom observeras vid hjärtinfarkt med stort brännpunkt. Sjukdomsförloppet är uppdelat i vissa perioder:

  • Preinfarction, eller prodromal period. Hos 43-45% av patienter med infarkt är denna period frånvarande, eftersom sjukdomen börjar plötsligt. De flesta patienter före hjärtinfarkt har en ökning av angina attacker, bröstsmärta blir intensiv och långvarig. Det allmänna tillståndet förändras - humörminskningar, trötthet och rädsla förekommer. Effektiviteten hos antianginalmedicin reduceras signifikant.
  • Den skarpaste perioden (från 30 minuter till flera timmar). I en typisk form åtföljs en akut hjärtinfarkt av outhärdlig bröstsmärta med bestrålning till vänster sida av kroppen - arm, nedre käft, krageben, underarm, axel och området mellan axelbladet. Sällan under scapula eller vänster lår. Smärta kan brinna, skära, pressa. Vissa känner en bröstkorg eller värk. Inom några minuter når smärtan sitt maximala, varefter det tar upp till en timme eller mer, sedan intensifieras och därefter försämras.
  • Den akuta perioden (upp till 2 dagar, med en återfallskurs på upp till 10 dagar eller längre). I de allra flesta patienter med angina smärta passerar. Dess bevarande indikerar anslutningen av epistenopericardial perikardit eller den långvariga förloppet av hjärtinfarkt. Konduktion och rytmförstöring kvarstår liksom hypotoni.
  • Subakutperiod (varaktighet - 1 månad). Patientens allmänna tillstånd förbättras: Temperaturen återgår till normal, andfåddhet går bort. Hjärtfrekvens, ledning, sonorösa toner återställs helt eller delvis, men hjärtblocket ger inte regression.
  • Post-infarktperioden är det slutliga skedet av akut hjärtinfarkt, som varar upp till 6 månader. Nekrotisk vävnad ersätts äntligen av ett tätt ärr. Hjärtfel elimineras på grund av kompensatorisk hypertrofi hos återstående myokardium, men med ett stort område av skada är full kompensation inte möjlig. I detta fall utvecklas manifestationerna av hjärtsvikt.

Uppkomsten av smärta åtföljs av svår svaghet, utseendet på riklig, klibbig (kraftig) svett, en känsla av rädsla för döden och ökad hjärtfrekvens. Fysisk undersökning avslöjade blekhet i huden, klibbande svett, takykardi och andra rytmförstörningar (extrasystol, förmaksflimmer), agitation, andfåddhet i vila. Under de första minuterna ökar blodtrycket och minskar därmed kraftigt vilket indikerar ett hjärtsvikt och hjärtkada.

I svåra fall utvecklas lungödem, ibland hjärtacma. Hjärta låter under auscultation dämpad. Utseendet på galopprytmen talar om vänster ventrikelfel, den auskultatoriska bilden av lungorna beror på svårighetsgraden av dessa. Hård andning, väsande andning (våt) bekräftar stagnation av blod i lungorna.

Anginal smärta i denna period med nitrater stoppas inte.

Som ett resultat av perifokal inflammation och nekros, fortsätter feber under hela perioden. Temperaturen stiger till 38,5 0 С, dess höjd beror på storleken på det nekrotiska fokuset.

Med ett litet hjärtinfarkt i hjärtmuskeln är symtomen mindre uttalade, sjukdomen är inte så tydlig. Självfallet hjärtsvikt utvecklas. Arrytmi uttrycks i mild takykardi, vilket inte är alla patienter.

Tecken på atypiska former av hjärtinfarkt

Sådana former kännetecknas av en atypisk lokalisering av smärta, vilket gör det svårt att göra en snabb diagnos.

  • Astmatisk form. Det kännetecknas av hosta, kvävningsattacker, hällande kall svett.
  • Den gastralgiska (buken) formen manifesteras av smärta i den epigastriska regionen, kräkningar och illamående.
  • Den edematösa formen uppträder med ett stort fokus på nekros, vilket leder till totalt hjärtsvikt med ödem, andfåddhet.
  • Den cerebrala formen är karakteristisk för äldre patienter med svår ateroskleros, inte bara i hjärtan utan även i hjärnkärlen. Manifierad av en klinik av cerebral ischemi med yrsel, förlust av medvetande, tinnitus.
  • Arrytmisk form. Dess enda tecken kan vara paroxysmal takykardi.
  • Suddig form är inga klagomål.
  • Perifer form. Smärta kan bara vara i handen, iliac fossa, underkäke, under skålen. Ibland överensstämmer den omgivande smärtan med smärta som uppstår vid interostal neuralgi.

Komplikationer och konsekvenser av hjärtinfarkt

  • Ventrikulär trombos.
  • Akut erosiv gastrit.
  • Akut pankreatit eller kolit.
  • Tarmpares.
  • Magsblödning.
  • Dresslersyndrom.
  • Akut och ytterligare kroniskt progressivt hjärtsvikt.
  • Kardiogen chock.
  • Postinfarkt syndrom.
  • Episthenokardiell perikardit.
  • Tromboembolism.
  • Hjärtans hjärtrytm.
  • Lungödem.
  • Hjärtbrott som leder till dess tamponad.
  • Arrytmier: paroxysmal takykardi, extrasystol, intraventrikulär blockad, ventrikelflimmering och andra.
  • Lunginfarkt.
  • Parietal tromboendokardit.
  • Mentala och nervösa sjukdomar.

Diagnos av hjärtinfarkt

Anamnes av sjukdomen, elektrokardiografiska tecken (förändringar på EKG) och karakteristiska förändringar i den enzymatiska aktiviteten i blodserum är de viktigaste kriterierna vid diagnos av akut MI.

Laboratoriediagnos

Under de första 6 timmarna av ett akut tillstånd i blodet detekteras en ökad nivå av protein, myoglobin, som deltar i transporten av syre inuti kardiomyocyterna. Inom 8-10 timmar ökar kreatinfosfokinas med mer än 50%, vars aktivitetsindikatorer normaliseras i slutet av 2 dagar. Denna analys upprepas var 8: e timme. Om ett trefaldigt negativt resultat erhålls, bekräftas hjärtats hjärtattack inte.

Vid senare tidpunkt behövs en analys för att bestämma nivån av laktatdehydrogenas (LDH). Aktiviteten för detta enzym ökar efter 1-2 dagar från början av massiv kardiomyocytnekros, återgår till normalt efter 1-2 veckor. Hög specificitet kännetecknas av en ökning av troponinisoformer, en ökning av nivån av aminotransferaser (AST, ALT). I allmänhet analysen - ökad ESR, leukocytos.

Instrumentdiagnostik

Elektrokardiogrammet fixar förekomsten negativ. T eller dess tvåfas i vissa ledningar (med liten fokal myokardinfarkt), patologi för ett QRS-komplex eller h. Q (med makrofokal myokardinfarkt), liksom olika ledningssjukdomar, arytmier.

Elektrokardiografi hjälper till att bestämma storheten och lokaliseringen av nekrosområdet, utvärdera hjärtklemmens kontraktile förmåga, identifiera komplikationer. Röntgenundersökning av lite informativ. I de senare stadierna genomförs koronarangiografi, vilket avslöjar platsen, graden av förminskning eller obstruktion av kranskärlen.

Behandling av hjärtinfarkt

Om du misstänker att hjärtinfarkt kallar en ambulans omgående. Innan medics-ankomsten är det nödvändigt att hjälpa patienten att ta en halv sittställning med benen böjda på knäna, lossa slipset, ångra kläderna så att det inte stramar bröstet och nacken. Öppna fönstret eller fönstret för frisk luft. Under tungan sätta ett piller av acetylsalicylsyra och nitroglycerin, som är pre-grind eller be patienten att tugga dem. Detta är nödvändigt för att snabbare absorbera den aktiva substansen och få den snabbaste effekten. Om anginal smärta inte har gått från en tablett nitroglycerin, ska den absorberas var 5: e minut men högst 3 tabletter.

En patient med misstänkt hjärtinfarkt är föremål för omedelbar sjukhusvistelse för kardiologisk återupplivning. Ju tidigare återupplivare börjar behandla, desto gynnsamare är den ytterligare prognosen: det är möjligt att förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt, förhindra förekomsten av komplikationer, minska näsomets centrum.

Huvudsyftet med prioriterade medicinska åtgärder:

  • smärtlindring
  • begränsning av den nekrotiska zonen;
  • förebyggande av komplikationer.

Smärtlindring - Ett av de viktigaste och brådskande stadierna av behandling av hjärtinfarkt. Med ineffektiviteten av nitroglycerintabletter administreras den i / i dropp eller narkotisk analgetikum (t.ex. morfin) + atropin / in. I vissa fall genomföra neuroleptanalgesi - in / i neuroleptisk (droperidol) + analgetisk (fentanyl).

Trombolytisk och antikoagulant terapi syftar till att minska nekrosområdet. För första gången en dag från utseendet på de första tecken på infarkt för resorption av blodpropp och återuppbyggnad av blodflödet är ett trombolysförfarande möjligt, men för att förhindra kardiomyocyters död är det effektivare att göra det under de första 1-3 timmarna. De förskriver trombolytiska läkemedel - fibrinolytika (streptokinas, streptas), antiplateletmedel (trombotisk ACC), antikoagulantia (heparin, warfarin).

Antiarytmisk behandling. Antiarytmiska läkemedel (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabola steroider (retabolil), en polariserande blandning, etc. används för att eliminera rytmförstörningar, hjärtsvikt, återställa metabolismen i hjärtvävnaden.

För behandling av akut hjärtsvikt användning av hjärtglykosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, lugnande medel (seduxen), lugnande medel används för att eliminera psykomotorisk agitation.

Prognosen för sjukdomen beror på hastigheten på den första kvalificerade hjälpen, återupplivningens tid, storleken och lokaliseringen av myokardiell lesion, förekomsten eller frånvaron av komplikationer, patientens ålder och de associerade hjärt-kärlsjukdomarna.