Idiopatisk arteriell förkalkning

Idiopatisk arteriell förkalkning av kransartärerna som orsak till plötsliga död hos nyfödda och barn under de första månaderna av livet

Bland orsakerna till hjärtinfarkt hos barn under de första månaderna av livet är medfödda anomalier hos kranspulsåren oftare detekterade. I det här fallet hänför sig beskrivningarna i litteraturen huvudsakligen till fall av utsläpp från ektopisk kranskärlslära. Orsaken till ischemisk myokardiell skada kan emellertid vara mer sällsynta sjukdomar i kransartärerna.

Vi observerade tre barn med idiopatisk arteriell förkalkning av kransartärerna. Alla tre diagnosen posthumously. Två barn dog plötsligt hemma vid 28 års ålder och 1 månad 15 dagar. Helåriga barn födda med tillfredsställande parametrar för fysisk utveckling. Vid mödrar under graviditeten observerades inte grovpatologi, ärftligheten är inte belastad.
Ett barn dog på sjukhuset, där han behandlades för perinatala posthypoxiska skador i centrala nervsystemet. Pojken föddes till en idrottsmor på den 42: e gravidveckan. Graviditet fortsatte mot bakgrund av kolpit, med polyhydramnios och placentainsufficiens (efterfödning med många petrifikationer). Massa vid födseln 3200 g, längd 53 cm. Efter födseln förekom symptom på förtryck av centrala nervsystemet och ryggradssufficiens i den kliniska bilden, en rotationsunderluftning av atlasen upptäcktes radiografiskt. Fysiska förändringar från hjärtat och andra inre organ upptäcktes inte. Kalciumnivån i serum i det normala intervallet.

Elektrokardiografiskt på den 13: e dagen av livet registrerades tecken på en ökning av den elektriska aktiviteten hos det högra atriumet, inga ischemiska förändringar i myokardiet upptäcktes. På den 19: e dagen av livet försämrade barnets tillstånd plötsligt: ​​slöhet, cyanos, takykardi, dövhet i hjärtatoner, mikrocirkulationsstörningar. Collaptoid tillstånd ledde till döden. Histologisk undersökning avslöjade utbredd förkalkning med övervägande skada av grenarna i den vänstra kransartären. Dödsorsaken var akut koronär insufficiens associerad med progressiv förkalkning av kransartärerna.

Våra observationer visar den profylaktiska, diagnostiska och terapeutiska komplexiteten av problemet med plötsliga död hos barn under de första månaderna av livet från hjärtorsaker.

Kalcifikation av hjärtan och blodkärlen: förekomst, tecken, diagnos, behandling

I ålderdom och vid vissa patologiska förhållanden ackumuleras en överflödig mängd kalcium i människokroppen, som det inte kan avlägsna naturligt. Det släpps ut i blodet. Som ett resultat börjar kalcium att deponeras på blodkärlens väggar, inklusive aorta. Det finns en kalkning av dess väggar och ventilblad. Denna process kallas förkalkning (förkalkning, förkalkning). Vid aorta skada, utgör sjukdomen ett direkt hot mot en persons liv, eftersom kalciumöverlagringar på väggarna berövar dem av deras elasticitet.

Aortan börjar likna ett bräckligt porslinskärl som kan spricka från någon ökad belastning. En sådan faktor för denna stora artär är förhöjt tryck. Det kan när som helst bryta den bräckliga väggen och orsaka omedelbar död. Ökningen i trycket beror på spridningen av polypropa trombotiska massor på aortaklaffarna som orsakas av förkalkning, vilket leder till en minskning av munnen.

Eliminering av förkalkning

Aortaförkalkning är en av orsakerna till utvecklingen av allvarlig sjukdom - aorta stenos (AS). Särskilda metoder för läkemedelsbehandling av denna sjukdom är inte. Det är nödvändigt att genomföra en generell förstärkningskurs som syftar till att förebygga hjärtsjukdomar (CHD) och hjärtsvikt samt eliminera befintliga sjukdomar.

• Behandling av mild till måttlig förkalkning utförs med kalciumantagonistpreparat med högt magnesiuminnehåll. De löser framgångsrikt kalkhaltiga insättningar på aortas väggar. I upplöst form utsöndras några av kroppen från kroppen, och vissa absorberar benvävnad.
• Läkemedel förskrivs för att normalisera blodtrycket och behålla det inom vissa gränser.
• Stagnation av blod i den lilla cirkeln elimineras genom att man tar diuretika.
• Vid uppkomst i systolisk dysfunktion i vänster ventrikel och förmaksflimmer används Digoxin.
• Svåra former elimineras endast genom kirurgi.
• För behandling av aortaförkalkning hos barn används aortisk ballongvalvuloplasti - ett minimalt invasivt förfarande för att expandera hjärtventilen genom att införa en kateter i aortan med en uppblåsningsballong i slutet (tekniken ligger nära traditionell angioplastik).

Calcinosis - orsaken till aorta stenos

En av de vanligaste orsakerna (upp till 23%) av utvecklingen av hjärtfluktdefekter är aorta-stenos (AK). Det orsakas av en inflammatorisk process (reumatisk valvulit) eller förkalkning. Denna sjukdom anses vara en sann stenos. Kalkning av aorta-ventilerna leder till degenerativa förändringar i vävnaderna. De kondenseras gradvis och blir tjockare. Överdriven skiktning av linsalter bidrar till att cuspsna sätts upp längs kommissionerna, vilket resulterar i att det effektiva området av aortaöppningen minskar och dess ventilinsufficiens (stenos) uppträder. Detta blir ett hinder i blodflödet från vänster ventrikel. Som en följd av detta inträffar ett blodtrycksfall i övergångsområdet från LV till aorta: Inuti ventrikeln börjar det stiga kraftigt och i aortafallets mun. Som ett resultat sträcker sig vänster ventrikulärkammaren gradvis (dilaterar) och väggarna tjocknar (hypertrofi). Det försvagar sin kontraktil funktion och minskar hjärtutgången. Samtidigt upplever det vänstra atriumet hemodynamiskt överbelastning. Den går till lungcirkulationens kärl.

Det bör noteras att vänster ventrikel har en kraftfull kraft som kan kompensera för de negativa effekterna av stenos. Normal fyllning med sitt blod ges av en intensiv sammandragning av vänstra atriumet. Därför utvecklas defekten under lång tid utan märkbara cirkulationsstörningar, och patienter har inga symptom.

Utveckling av aorta ventilkalkning

Kalkning av hjärtklaffar är en föregångare till sådana sjukdomar som hjärtsvikt, generaliserad ateroskleros, stroke, hjärtinfarkt etc. Vanligen utvecklas aorta-ventilkalkning på bakgrund av degenerativa processer som förekommer i dess vävnader orsakade av reumatisk valvulit. Skrumpade, svetsade kanter av ventilkroppen bildar formlösa kalkhaltiga tillväxter som överlappar aortaöppningen. I vissa fall kan förkalkningen infångas i omedelbar närhet av vänster ventrikelväggen, den främre broschyren MK, uppdelningen mellan ventriklerna.

Sjukdomen har flera steg:

1. I det inledande skedet noteras hyperfunktion i vänster ventrikel. Det bidrar till fullständig tömning. Därför förekommer inte dilatation (sträckning) av dess hålighet. Detta villkor kan vara tillräckligt länge. Men möjligheterna till hyperfunktion är inte gränslösa och nästa steg börjar.
2. Varje gång kvarstår allt fler blod i LV-kaviteten. På grund av detta kräver dess diastoliska (under exciterings) fyllning en större volym. Och ventrikeln börjar expandera, det vill säga det är dess smala dilatation. Och detta leder i sin tur till en ökning av LV-sammandragningen.
3. Vid nästa steg sker myogen dilatation orsakad av en försvagning av myokardiet, vilket är orsaken till aortinsufficiens (stenos).

senil (topp) och bikuspidosstenos (nedan) av aortaklaven på grund av förkalkning

Kalcium AK detekteras under radiografi. Det är tydligt synligt på det sneda utsprånget. På ekkokardiografi registreras förkalkning som ett stort antal högintensiva ekon.

Sedan länge finns det ersättning för kranskärlssvikt, känner personen sig ganska frisk. Han har inga kliniska manifestationer av sjukdomen. Hjärtfel uppträder oväntat (för patienten) och börjar utvecklas snabbt. Döden uppträder i genomsnitt 6 och en halv år efter symptomstart. Den enda effektiva behandlingen av denna defekt är kirurgi.

Kalkning av mitralventilen

Calcionos är mycket svår att diagnostisera, eftersom dess kliniska manifestationer liknar symptomen på kardioskleros, hypertoni, reumatism. Därför är patienten ofta felaktigt diagnostiserad och förkalkning fortsätter att utvecklas, vilket leder till svåra hjärtefekter, såsom mitralventilinsufficiens eller mitralstenos.

mitralventilkalkning

Patienter klagar på minskad prestanda, trötthet. De har andfåddhet, avbrott i hjärtets arbete, växlande med frekvent hjärtslag, hjärtsmärta. I många fall finns det en hosta med blod, rösten blir hes. Tidig behandling av mitralventilförkalkning, med hjälp av mitral och profylaktisk läkemedelsterapi med hjälp av kommissurotomi, kommer inte bara att återställa hjärtaktivitet utan också ge möjlighet att leda en aktiv livsstil.

Förmågan att detektera kalcineringen av denna typ ger Doppler-färgskanning. Vid undersökning drabbas läkaren av akrocyanos och "mitral" rodnad mot bakgrund av hudens hud. Med en fullständig undersökning av patienten diagnostiseras expansionen av vänstra atriumet och dess hypertrofierade vägg med små blodproppar i örat. Samtidigt förblir storleken på vänster ventrikel oförändrad. I höger kammare - väggarna är utspädda, med märkbar förtjockning. Lungåren och artären utvidgas också.

Kalkning av blodkärl och dess typer

Kalcerade plack på artärväggarna är en av de vanligaste orsakerna till hjärtinfarkt och stroke, på grund av en signifikant minskning av lumen mellan väggarna. Det förhindrar blodflödet från hjärtat. Detta försvårar cirkulationen av en stor cirkel, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till myokardiet och hjärnan och inte uppfyller deras syrebehov.

Enligt utvecklingsmekanismen delas vaskulär förkalkning in i följande typer:

• Kalkning är metastatisk, orsaken till vilken störning i arbetet (sjukdomar) hos enskilda organ, till exempel njurarna, tjocktarmen etc. På äldre och i barndomen utvecklas förkalkning från alltför stort intag av D-vitamin. Ofta har denna typ av förkalkning inga kliniska tecken.
• Interstitiell (universell) förkalkning eller metabolisk förkalkning. Förorsakad av kroppens ökade känslighet för kalciumsalter (förkalkning). Progressiv, svår sjukdom.
• Kalkning dystrofisk. Denna förkalkning av hjärtat leder till bildandet av en "karapat i hjärtat" i perikardit eller "en lungfett" i pleurin, orsakar nedsatt hjärtaktivitet och kan orsaka trombos.
• Barn har ofta idiopatisk (medfödd) förkalkning som uppträder i hjärtens och blodkärlens utvecklingspatologier.

Kalkning av abdominal aorta

En abdominal aortaaneurysm kan vara dödlig under hela året. Ibland dör en person plötsligt från inre blödningar i bukhålan som orsakas av aneurysmbrott. Orsaken till denna sjukdom är förkalkning av abdominal aorta. Det detekteras under undersökningen fluoroskopi.

De viktigaste symptomen på denna sjukdom är buksmärtor som uppträder efter varje måltid, vilket ökar när sjukdomen fortskrider, såväl som intermittent claudication.

Elimineras av kirurgi - resektion av aneurysmen. I framtiden utförs protetik av aortaområdet.

Intrakardiell förkalkning

Den patologiska processen med kalciumsaltavsättning på myocardiums sklerotiska parietala förtjockningar och dess ackordala filament, kusper och ventilbaser (intrakardiell förkalkning) leder till en förändring i de fysikalisk-kemiska egenskaperna i vävnaderna. De samlar alkaliska fosfataser, vilket accelererar bildandet av kalciumsalter och bidrar till deras deponering i nekrotiska områden. Ibland åtföljs intrakardiell förkalkning av sällsynta och ibland oväntade manifestationer, till exempel skada på endotelet och dess excoriation. I vissa fall finns det ett brott i endotelet, vilket orsakar ventildrombos.

Trombos är farlig eftersom det leder till sepsis och tromboendokardit. I medicinsk praktik överlappar många fall där trombos mitralringen fullständigt. Staphylokock embolisk meningit, som nästan alltid är dödlig, kan utvecklas på grundval av intrakardiell förkalkning. Med förbränning av förkalkning till stora områden av ventilblad, mjukar dess vävnader och bildar fallhaltiga massor på dem. Fall av valvulära fall kan flytta till närliggande myokardområden.

Det finns två typer av intrakardiell förkalkning:

1. Primär (degenerativ, ålder), vars ursprung inte alltid är känd. Oftast observeras med åldrande av kroppen.
2. Sekundär, som förekommer mot bakgrund av sjukdomar i kardiovaskulära och endokrina system, njurar etc.

Behandling av primär förkalkning reduceras till förebyggande av förekomst av dystrofa förändringar i samband med åldring av kroppen. Vid sekundär förkalkning elimineras orsaken till bildandet av kalkväxt på väggarna i blodkärlen och ventilerna i första hand.

angioplastik - ett sätt att eliminera förkalkning

En vanlig metod för behandling av vissa hjärtsjukdomar, i synnerhet hjärtinfarkt, är ballongangioplastik (restaurering av kärllumenet med hjälp av en uppblåsningsballong). På så sätt utvidgas kransartärerna, klämma och utplåna kalciumtillväxten på sina väggar som överlappar mellanrummen. Men det är ganska svårt att göra detta, eftersom det i cylindrar är nödvändigt att skapa ett tryck som är dubbelt så högt som det som används vid behandling av hjärtinfarkt. I det här fallet finns det vissa risker, till exempel trycksättningssystemet eller själva ballongen kan inte stå emot trycket till 25 atm. tryck och sprängning.

Kliniska tecken

Oftast manifesterar symtomen på intrakardiell förkalkning sig i de sena stadierna, när kalkavlagringar redan har orsakat väsentliga fysiologiska förändringar i hjärtets struktur och har lett till nedsatt blodcirkulation. En person känner av störningar i hjärtrytmen, upplever smärta i hjärtat och konstant svaghet. Han är ofta yr (speciellt under en plötslig förändring av positionen). En ständig följeslagare av förkalkning är andfåddhet. I början minskar den i vila, men när sjukdomen fortskrider noteras det även under nattens sömn. Korta smärtor och kortvarig medvetslöshet är möjliga.

De främsta orsakerna till förkalkning ligger i strid med regleringen av metaboliska processer. Det kan orsakas av endokrina störningar, vilket leder till en minskning av produktionen av parahormoner och kalcitonin. Detta orsakar en kränkning av blodets syrabasbasbalans, vilket medför att kalciumsalter upphör att lösa upp och i fast form sätta sig på blodkärlens väggar.

Njursjukdomar (kronisk nefrit eller polycystisk), tumörer och myelomsjukdomar bidrar ofta till förkalkning. Kalkning av artärerna kan uppträda i postoperativ period, mot bakgrund av mjukvävnadsskada under implantering av funktionella anordningar. Stora kalkholdiga konglomerat bildas oftast i områden med död vävnad eller i dystrofi.

Moderna diagnostiska metoder

Hög mortalitet bland patienter med diagnos av förkalkning av hjärtat eller aorta gör att medicinsk personal från hela världen letar efter nya, mer avancerade metoder för att diagnostisera denna sjukdom. Följande metoder är på scenen av kliniska prövningar:

• ELCG (elektronstråleberäknad tomografi), vilket ger en kvalitativ bedömning av kalcinering.
• Tvådimensionell ekokardiografi, genom vilken de får visualisering av förkalkningar. De detekteras i form av flera ekon. Denna teknik möjliggör identifiering av anatomiska störningar men kvantifierar inte prevalensen av kalcinering.
• Ultraljud. Det kan användas för att identifiera förkalkning av kärlväggarna, men det tillåter inte att fastställa närvaron och graden av förkalkning av aortaklaffarna.
• Ultraljudsdensitometri. Det genomförs med hjälp av Nemio - ett diagnostiskt system från företaget TOSHIBA. Den innehåller en hjärtavkännare i form av en fasad array och ett datorhjärtat program IHeartA. Denna enhet gör att du kan diagnostisera graden av förkalkning av förkalkning i termer av Mean.
  1. Om medelvärdet är mindre än 10 är AK-förkalkning frånvarande;
  2. Om 10 17 indikerar en signifikant ökning av kalkavlagringar (3 grader).

Det är särskilt viktigt att i rätt tid och korrekt diagnostisera graden av förkalkning under graviditeten. Med hög grad av förkalkning uppstår problem ofta vid förlossningen, eftersom kalcium kan lösa sig inte bara på hjärtklaffarna utan också på placentan. Om förkalkning av första graden diagnostiseras bör användningen av livsmedel med hög kalcium vara begränsad. Rekommenderat att ta multivitaminer och droger med högt magnesiuminnehåll.

Folk recept mot förkalkning

Man tror att man kan stoppa utvecklingen av förkalkning, med hjälp av folkmedicinska lösningar baserade på vitlök. Den här unika förmågan att lösa upp kalkavlagringar upptäcktes av europeiska forskare som genomförde forskning om effekterna av biologiskt aktiva substanser på blodkärl. För profylaktiska ändamål är en dag tillräcklig för att bara äta två kryddnejlika.

Kinesiska läkarna förberedde vitlöktinktur på 300 g skalade och hackade vitlöksklyfta och 200 gram alkohol (vodka). Efter en 10-dagars infusion togs den enligt följande:

• 5 dagar, börjar med en droppe per 50 ml kall mjölk, tre gånger om dagen, och tillsätter en droppe med varje dos. På kvällen på femte dagen borde du dricka 50 ml mjölk med 15 droppar vitlökstinktur.
• 5 dagar, vilket minskar en droppe vid varje mottagning. På den tionde dagen på kvällen måste du dricka 50 ml mjölk med en droppe infusion.
• Ta sedan 25 droppar vid varje mottagning tills tinkturen är över.

Receptet för ungdomens "Elixir of Youth" har bevarats, vilket användes av tibetanska munkar för att rensa blodkärl och förlänga livet:

• De är 100 gram torrt gräs av kamomill, mödrar och björkknoppar. Blanda noga och slipa blandningen. En matsked av den kokta samlingen bryggdes med 0,5 liter kokande vatten och infuerades i 20 minuter. Ett glas varm filtrerad infusion, med tillsats av en matsked honung ska vara full på kvällen före sänggåendet. Den andra delen är full på morgonen på en tom mage.

Båda dessa balms renar effektivt blodkärlen, eliminerar tecken på ateroskleros och förkalkning av aorta väggar, återvänder deras elasticitet. Det rekommenderas att använda dem en gång vart femte år.

Behandling av sjukdomar

medicinsk portal

Idiopatisk arteriell förkalkning

I litteraturen, år 1978 finns det rapporter om mer än 76 fall av denna sjukdom. Det finns förslag på att orsaken till idiopatisk arteriell förkalkning är en medfödd defekt av elastisk vävnad i kärlväggen.

Vaskulär förkalkning sker utan vanliga sjukdomar i mineralmetabolism, blodkalcium ligger alltid inom det normala området.

Patologiska förändringar kännetecknas av deponering av fosfat och kalciumkarbonat (ibland med en blandning av järn), huvudsakligen i väggarna av artärer av medelkaliber. Hjärtan, njurarna, lungorna, mjälten, binjurarna, bukspottkörteln och spottkörtlarna, tarmarna och dess mesenteri, sköldkörteln och tymkörteln förändras huvudsakligen. Beskriver lesioner av extremiteternas kärl.

I en makroskopisk studie överstiger hjärtmassan normen med 2-4 gånger. Hålrummen expanderas kraftigt, tjockleken på vänster ventrikelns fri vägg når 1,5 cm och den högra ventrikeln - upp till 0,6 cm. Myokardinfarkt i större eller mindre omfattning observeras. Hjärtmuskeln är tät, brungrå i färg med områden av kardioskleros och ofta med steniga täta foci. Fibroelastos är övervägande av vänster ventrikel. Papillära muskler med förkalkningsfoci.

Histologisk undersökning visade att muskelskiktet i koronarkärlen var hypertrofierat och hyperplastiskt, endotelet nekrotiserades och förkalkades, proliferation av intima celler noterades. Fartygens lumen minskas kraftigt. I alla kärl uttrycks förkalkning av det inre elastiska membranet och muskelskiktet. I perivaskulär vävnad finns lymfohistiocytisk infiltration med en blandning av eosinofiler.

Spridning och svullnad av endotelet beskrivs med resultatet i skleros av artärer av glomeruli hos njurarna och kapillärerna i njurevävnaden, lungorna och binjurarna.

I livet är sjukdomen inte erkänd. Efter barnets födelse ökar det periodiskt ökande attacker av cyanos och andfåddhet. Döden kommer plötsligt.

Idiopatisk arteriell förkalkning

Infantil arteriell förkalkning (IAA) är en mycket sällsynt sjukdom. År 1990 beskrivs inte mer än 100 fall av denna patologi. Etiologin och patogenesen av IAA studeras inte tillräckligt, därför kallas denna sjukdom i de flesta publikationer "idiopatisk infantil arteriell förkalkning". Prognosen för IAA är ogynnsam, döden uppträder oftast under det första året av livet på grund av progressivt hjärtsvikt och hjärtinfarkt, eftersom koronararterier ofta är involverade i den patologiska processen.

Den första beskrivningen av prenatal diagnos av infantil arteriell förkalkning år 1990 tillhör R. Spear et al. I den observation som publicerades av dem detekterades inte bara förkalkning av aortan utan även själva hjärtat. Under de följande åren publicerades några få fall av prenatal ultraljudsdiagnostik av IAK, men i alla fall gjordes diagnosen endast under andra hälften av graviditeten.

I vår observation var IAK misstänkt så tidigt som 13 veckor. Vid bedömningen av fostrets hjärta var den interventrikulära septum hyperechoic i alla avdelningar. Hennes ekogenitet var så hög att den var jämförbar med ekomogeniciteten hos fostrets ben. Samtidigt var storlekarna på ventriklarna och atria nästan lika, liksom diametrarna hos huvudartärerna. Det fanns ingen blodflödesstörning genom atrioventrikulära ventiler och ventilerna hos huvudartärerna. Kombinerade fel som inte hittades. De erhållna uppgifterna passade inte in i någon av de beskrivna nosologiska formerna som diagnostiserades i de tidiga stadierna av graviditeten.

Den mest sannolika presumptiva diagnosen som gjordes av den rådgivande var reducerad till IAK, men den åtföljs vanligtvis av en förändring i aortan och i de presenterade digitala materialen ändrades inte aortan. På grundval av de erhållna uppgifterna och deras diskussion beslutades det att genomföra en kontrollundersökning i dynamik. Vid 16 veckors graviditet observerades en markerad förekomst av lungartärens diameter över aortan, vilket indikerade bildandet av dess hypoplasi. En uttalad ökning av echogeniciteten hos aortas väggar, vars diameter var ännu mindre än diametern hos den överlägsna vena cava, registrerades vid 20 veckors gestation mot bakgrunden av fortsatt hyperechoisk interventrikulär septum. Följaktligen fann man förekomsten av storleken på den högra ventrikeln över vänster. Sålunda registrerades karakteristiska förändringar i aortan vid 20 veckors graviditet, vilket gjorde det möjligt att fastställa diagnosen av IAK.

Med tanke på den ogynnsamma prognosen avslutades graviditeten vid 23 veckor av medicinska skäl. Mikroskopisk undersökning visade att endokardiet i septum och vänster hjärta är kraftigt förtjockat (10-15 gånger) på grund av proliferationen av elastiska fibrer och i mindre grad kollagen, anordnade i parallella lager. Aortas inre skal förtjockas på grund av spridningen av elastiska fibrer och fält för petrifiering.

Anomali Ulya i fostret.

Anomaly Ulya är en sällsynt medfödd patologi, som manifesteras av svår hypoplasi eller den nästan fullständiga frånvaron av myokardiet hos ett av hjärtets ventrikler. I grund och botten med denna anomali påverkas hjärtkärlets hjärtkärl. Hypoplasi är oftast diffus, även om en fokalform är möjlig. Tricuspidventilen kan vara normal eller dysplaserad. I vissa fall noteras stenos eller atresi i lungventilen. Anomaly Ulya diagnostiseras vanligtvis i sektionen och är 0,1% av det totala antalet CHD.

Under prenatal ultraljud är uttalad kardiomegali på grund av utvidgning av den drabbade ventrikeln primärt anmärkningsvärd. Ventrikelens myokardium är knappast urskiljbar, och kontraktiliteten är minimal. Ofta, med såranomali, registreras tecken på hjärtsvikt (perikardiala, pleurala effusioner, ascites).

För första gången rapporterades prenatal ultraljudsdiagnostik av Ula-abnormitet vid 24 veckors graviditet av G. Wager et al. EP Zatikyan et al. Det var möjligt att diagnostisera denna hjärtsjukdom prenatalt vid 23-24 veckors graviditet. I den observation som de presenterade under ultraljudsundersökning av fostret, tillsammans med en uttalad utvidgning av vänster ventrikulär hålighet, noterades en markant uttunning av myokardiet av dess bakre vägg (1 mm). Det påstod också den nästan fullständiga frånvaron av sammandragning av det vänstra ventrikulära myokardiet i olika faser av hjärtcykeln. I pleurhålan bestämdes av en liten mängd fri vätska. Det finns också måttlig bradykardi - 110 slag / min. Indexet för hjärtslagvolymen av hjärtat reducerades och uppgick till 70% av de genomsnittliga normativa värdena.

S. Benson et al. De rapporterar ett fall där Ula-anomali som upptäcktes vid 18-19 veckors svangerskap betraktades som en Ebstein-anomali och endast med en patologisk undersökning var den korrekta diagnosen gjord. Författarna pekar på betydande svårigheter i differentialdiagnosen av Ula-abnormiteten med Ebsteins anomali vid början av graviditetens andra trimester, eftersom båda dessa defekter åtföljs av markerad kardiomegali på grund av det högra hjärtat. Enligt R. Oberhoffer et al., Är nyckeln till den korrekta prenatala diagnosen av Ula-abnormiteten visualisering av den normala (opartiska) tricuspidventilen mot bakgrunden av det dilaterade höga atriumet och förtunnat höger-ventrikulärt myokardium.

Idiopatisk arteriell förkalkning Text av vetenskaplig artikel om specialitet "Medicin och hälso- och sjukvård"

Anteckning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Idiopatisk arteriell förkalkning är en polyetologisk sjukdom, vars huvudsakliga patogenes är kalcifylaxi. Det är en sällsynt sjukdom, det är svårt att diagnostisera, det kan pågå länge utan signifikanta symtom, så varje fall av IAK kräver noggrann analys vid val av diagnostiska metoder och terapi.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till det vetenskapliga arbetet är Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOPATISK ARTERIALKALCIFIKATION

Idiopatisk arteriell kalciering (IAC) är en polyetologisk sjukdom, förkalkning är huvudelementet i dess patogenes. Sjukdomen är ganska ovanlig och inte lätt diagnostiserad; det kan också ha en längre asymptomatisk period. Således väljer man alla metoder.

Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Idiopatisk arteriell förkalkning"

IDIOPATISK ARTERIALKALCIFIKATION

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE "Grodno State Medical University"

UZ "Grodno regional patoanatomisk byrå"

Idiopatisk arteriell förkalkning är en polyetologisk sjukdom, vars huvudsakliga patogenes är kalcifylaxi. Det är en sällsynt sjukdom, det är svårt att diagnostisera, det kan pågå länge utan signifikanta symtom, så varje fall av IAK kräver noggrann analys vid val av diagnostiska metoder och terapi.

Nyckelord: idiopatisk arteriell förkalkning (IAA).

Idiopatisk arteriell kalciering (IAC) är en polyetologisk sjukdom, förkalkning är huvudelementet i dess patogenes. Sjukdomen är ganska ovanlig och inte lätt diagnostiserad; det kan också ha en längre asymptomatisk period. Således väljer man alla metoder.

Nyckelord: Idiopatisk Arteriell Kalkning (IAC)

Idiopatisk arteriell förkalkning (IAA) är en sällsynt sjukdom med okänd etiologi som kännetecknas av generaliserad förkalkning av barnens inre och muskelmembran. För första gången denna sjukdom beskrivs av Dynante 1899, i den inhemska litteraturen, gjordes den första observationen av denna sjukdom av V.M. Afanasyev och medförfattare [2].

Prognosen för QIA är ogynnsam. Sjukdomen är svår att diagnostisera under livet, förekommer med en frekvens av 1 fall för 2000-5000 fall av obduktioner, observerade hos dödfödda och barn som bodde från några minuter till 4-5 år. Självvården av denna patologi gör varje fall relevant [2].

Etiologin för QAI är okänd. Det finns flera hypoteser som förklarar sjukdomsutvecklingen, men många författare, baserade på G. Selyes läror, associerar utvecklingen av IAK med kalcifylaxi. G. Seliu anser att kalcifylaxi är en defensiv reaktion, i vilken selektiv kalkavsättning kan öka vävnadsmotståndet och förhindra att det patogena medlet verkar på det [1]. Inkluderingen av kalcifylax i patogenesen av IAA förenar logiskt alla befintliga hypoteser, försöker förklara orsaken till sjukdomen, eftersom var och en av dem föredrar en enda egenskap som karakteriserar kalcifylaxi. Dessutom föreslår detta en flertalet orsakssyntes av IAA med frisättningen av medfödda, förvärvade och kombinerade former av sjukdomen [1].

Vid autopsier, i många fall, ökas hjärtans massa, ibland 2-4 gånger, dess håligheter förstoras, vänster ventrikels vägg är förtjockad, endokardiet i vänstra hälften av hjärtat är vitaktigt och förtjockat. I vissa fall märks avvikelser i hjärtat och blodkärlen. Ibland bestäms tortuositet, komprimering, förkalkning av kransartärerna med en skarp förminskning av deras lumen. I många fall finns hjärtinfarkt, särskilt i papillära muskler, efterinfarkt ärr, områden med förkalkning. I autopsier av småbarn diagnostiseras förutom IAA, stafylokock peritonit, navel sepsis, födelsetrauma, cytomegali. Mikroskopisk undersökning med IAA avslöjar inre förkalkning

elastiskt membran och muskulär skikt av artärer av stor och medelhaltig kaliber. Samtidigt påverkas alltid kransartärerna. Kalkning av njur-, mjälte-, bukspottskörtel-, mesenter- och lungartärerna är mindre konsekvent [1].

Beroende på sjukdomsperioden är det två kliniska-anatomiska varianter av IAA, som skiljer sig åt i grad och omfattning av arteriella lesioner, såväl som för förändringar i hjärtat. Det första alternativet åtföljs av ett plötsligt död hos ett barn på grund av akut kranskärlsinsufficiens eller hjärtinfarkt. Den andra varianten kännetecknas av utvecklingen av hjärtsvikt som ett resultat av kardiomegali med kardioskleros och endokardial fibroelastos, förkalkningen av de flesta arterier av andra organ. I alla patienter kännetecknas den kliniska bilden av cardiores-pyotorsyndrom, åtföljd av takykardi, tachypné och cyanos. Beroende på artärens övervägande skada, är symtomen på IAA olika. Men kranskärlsjukdomen kommer alltid framåt [1].

Vi ger våra egna observationer. Det första fallet är en 9-årig tjej vars plötsliga död inträffade under träning i poolen. Ur anamnesen är det känt att hon föddes från 2: e graviditeten, 2 brådskande leveranser, som väger 4100 gram, utvecklades normalt. Av en sjukdom som nämns 10 gånger SARS var skalioz grudinnopoyasnichnogo avdelning i detta avseende syftar till terapeutisk bad under klass på poolkanten flicka förlorade medvetandet, efter avlägsnande från vattnet instruktören fann inte andas och hjärtslag, återupplivning, som genomfördes i barnkammaren kliniken, ineffektiv, och flickans död konstaterades. Klinisk diagnos (gjord på ett ambulant kort): akut hjärtsvikt. Plötsligt dödssyndrom? Vid obduktion: Under extern undersökning - utan synlig patologi. På andningsorganets sida - fullblodiga lungor, ödem; från cirkulationssystemet - hjärtens massa är 205 g, tjockleken på vänster ventrikulär myokardium är 0,9-1,5 cm, ojämn hypertrofi i vänster ventrikel med de stora fokusplommonerna 22 -

nym kardioskleros, små foci av nekros och förkalkning, lumen i den vänstra kransartären stenotisk, genom histologisk undersökning av hjärta - kardioskleros foci med fokal förkalkning och hypertrofi av muskelfibrer, ojämn hyperemi med små blödningar och degenerering av muskelfibrer, små infarkter; artärvägg - hypertrofi i muskelskiktet, brännviddspridning av intimala celler, nekros, brännvidd riklig kalkavsättning med en skarp förminskning av kärlens lumen. Patologisk diagnos: idiopatisk arteriell förkalkning, främst påverkar artärerna i hjärtat, binjurarna, mesenteriska och njurartärerna med stenos i vänstra huvudkransartären och hypertrofisk bil-diomiopatiey. Flickans död orsakades av akut hjärtsvikt som orsakades av storfokuskardioskleros med flera små nekroser i vänster ventrikulär myokardium på basis av idiopatisk arteriell förkalkning, med stenos i hjärtans vänstra kransartär.

Det andra fallet är en pojke på 1,5 månader. Från anamnesen: född med en vikt av 3350 g, från den 2: e fullständiga graviditeten, gavs 1-tiden leverans utan patologi, artificiellt. Han gick in i ambulansen i allvarligt tillstånd med klagomål från modern till vägran att äta och andfåddhet. Vid inträdet stod barnet och skrek, frekvensen av andningsrörelser var 72 per minut, hudens marmor med cyanos, andfåddhet, slöhet, HR-120; överföres till en ventilator. I lungorna, tecken på lunginflammation och timomegali. Efter 2 timmar är tillståndet upprörande, svår andningsfel och lungödem. På grund av mekanisk ventilation var det hjärtstillestånd, återupplivningsåtgärder misslyckades, barnets död konstaterades. Klinisk diagnos: akut respiratorisk virusinfektion. Bilateral lunginflammation. Akut hjärtsvikt. Binyreinsufficiens. Andningsfel 3 grader. Medfödd hjärtsjukdom? Anemi. Hypotrofi Vid obduktionen: liket av en komplett pojke, rätt kroppsbyggnad, måttlig näring. Andningsorganen - slemhinnorna i luftstrupen och stora bronkierna svullna, blekgrå färg, lungorna väger 60/75 g (med en hastighet av 41/33 g), lungvävnaden är likformig, fullblodig. De blodbildande organen är mjälten som väger 27 g (med en hastighet av 15 g), lymfkörtlarna i den mesenteriska gruppen förstoras i form av förpackningar upp till 1 cm i diameter, saftiga. Cirkulationsorgan: aortan med en mild prekonduktiv smalning (1 msk.), Batallkanalen är öppen, smal, lumenet är 3 mm, vid aortaflödet är 1 mm; Hjärtvikt av 42 g (normal - 27 gram), tjockleken på hjärtmuskulaturen från vänster kammare - 0,70,8 cm endokardium med en lätt vitaktig nyans, i det avsnitt i myokardiet av skiljeväggen mellan kamrarna individuella melkotochechnye hemorragi. De endokrina körtlarna: tymusmassa 43 g (med en hastighet av 30 g). Histologisk undersökning: Thymus - gallring av skikten, förkalkning av små artärer

ry; hjärt multipel små härdar av nekros, hypertrofi av muskelfibrer, fokal cardio och subendokardiell skleros (fib-roelastoz) i den vänstra ventrikeln med fokal kal-tsifikatami (fig. 1a) i papillarmuskeln, kransartärer och deras grenar med en uttalad förkalkning och förträngning på grund av fibros vid 9/10, perivaskulära rikliga limfohistiocytiska infiltrater; i lungorna en bild av brun induration och ödem; mjälte - överflöd och hyperplasi av folliklar; i njurarnas artärer (figur 1b), bukspottkörtel, binjurar och mesenteri uttalade förkalkning. Pato-anatomisk diagnos: idiopatisk arteriell förkalkning. Allmänt deponering av kalciumsalter i hjärtat av hjärtat, binjurar och bukspottkörteln. Stenos i kranskärl i hjärtat, fokal kardiosklerosis, fibroelas-iNOS fördel endokardium av den vänstra ventrikeln (hjärtvikt - 42 g, tjockleken på den vänstra ventrikulära väggen - 0,8 cm), fokal förkalkning i papillarmusklerna. Småfokala myokardinfarkt och infiltration av perivaskulär lymfogen-ocit. Brunt induration och lungödem. Hyperplasi av tymus, lymfkörtlar, mjälte, binjure hos binjurarna. Medfödd hjärtsjukdom: icke-stängning av batallovakanalen, mild akarakapning. Pojkens död orsakades av akut kardiovaskulär insufficiens orsakad av idiopatisk arteriell förkalkning med svår hjärtsjukdom i närvaro av samtidig medfödd hjärtsjukdom och tymisk lymfatisk status

Fig. 1: a) i hjärtat - hypertrofi av muskelfibrer, flera små foci av nekros och fokala förkalkningar; b) deponering av kalciumsalter i njurarnas artärer. Färgande hematoxylin-eosin. En ökning med 100 gånger I ovannämnda observationer kännetecknades idiopatisk arteriell förkalkning av en övervägande lesion av kransartärerna, som pågick länge utan signifikant symptomatologi. Anmärkningsvärt är förekomsten av medfödd hjärtsjukdom och tymisk lymfatisk bakgrund bland bakgrundsprocesser.

1. Pyanov R.P. Idiopatisk infantilförkalkning av artärer. //

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopatisk arteriell kalcium

Tsifikatsiya: samband med kalcifylaxi. / / Patologi av patologi.- 1990.-№2.-volym 52.-P.23-29.

Vad är förkalkning och hur man behandlar det?

Vissa patologier och åldersrelaterade förändringar leder till att människokroppen blir för mycket kalcium, som inte kan utsöndras naturligt. I vissa kvantiteter är detta element nödvändigt, men med sina sediment genomgår vissa fartygs och även aortas arbete negativa förändringar. Så här utvecklar förkalkning - processen med vilken kalcium deponeras på blodkärlens väggar. Om processen påverkar aortan, klyvning av aortas väggar, observeras ventilerna. I det här fallet liknar det ett porslinskärl, och eventuell överspänning kan orsaka att den spricker.

skäl

Den patologiska processen med kalcinering är resultatet av många faktorer som påverkar reglering av kalciummetabolism i kroppen. Dessa inkluderar:

• pH-förändring;
• förändring i blodkalciumnivåer;
• produktion av kondroitinsulfat för lågt;
• kränkning av icke-enzymatiska och enzymatiska reaktioner, och så vidare.

Ibland kan patologi (andra namn - förkalkning, förkalkning) bero på att kroppen redan har vissa sjukdomar, såsom tumörer, myelom, kronisk nefrit och några andra sjukdomar. Kalkning kan vara en konsekvens av externa skadliga faktorer, till exempel överskott av D-vitamin som injiceras i kroppen, mjuka vävnadsskador. Förresten kan vävnadsväxlingen (djupdystrofi, immobilisering) också orsaka förkalkning. I sådana vävnader bildas stora kalkhaltiga konglomerat.

Det är viktigt att förstå att förkalkning påverkar olika delar. Det är värt att överväga de mest kända definitionerna:

1. 1. Kalkning av aortaklaven. En sådan process utvecklas vanligen på grund av degenerativa processer som uppträder i dess vävnader. Processer orsakas av reumatisk valvulit. Ventilblad har kanter, men de är inte längre desamma som i en frisk person, de är lödda till varandra och skrynkliga. Detta leder till bildandet av formlösa kalkhaltiga tillväxter som överlappar aortaöppningen. Ibland kan processen spridas till LV-väggen, den främre MK-fliken och septumet mellan ventriklarna. Sjukdomen fortskrider i flera steg.

1. • hyperfunktion i vänster ventrikel, vilket bidrar till dess fullständiga tömning, på grund av detta finns ingen dilatation av hålrummet;
   • ackumulering av en stor mängd blod i LV-håligheten, därför kräver diastolisk fyllning en stor volym, vilket leder till ökad ventrikulär kontraktion;
   • myogen dilatation, som uppstår på grund av försvagningen av hjärtmuskeln, det vill säga myokard - detta leder till aortinsufficiens.

1. Kalkning av mitralventilen. Denna typ av sjukdom är svår att identifiera, eftersom symptomen liknar manifestationerna av reumatism, hypertoni och kardioskleros. Idiopatisk förkalkning av mitralventilringen diagnostiseras ofta hos äldre, men detta fenomen är inte fullt ut förstått.
2. Kalkning av cerebrala kärl. Vissa människor kallar också denna ateroskleros sjukdom. Det påverkar dem genom att bilda fickor av lipidackumuleringar, oftast är det kolesterolnivåer. På grund av denna process är det en brist på blodtillförsel till hjärnan. Ofta utvecklas fenomenet hos män upp till sextio år och kvinnor över denna ålder. Det är svårt att identifiera den exakta orsaken till denna sjukdom, men det har visat sig att förekomsten av patologi beror på kroppens tillnärmning av näringsämnen.
3. Kalciering av aorta. Aorta - det största fartyget som uppträder och hjärtens LV. Det grenar sig till ett stort antal små fartyg som går till vävnaderna och organen. Det finns två avdelningar - bröstkorg och abdominal aorta. Oftast utvecklas sjukdomen efter sextio år. Symtom beror på den specifika platsen för aorta skada.
4. Kalkning av kransartärerna. Hjärtat består av muskler. Det levererar kroppens celler med blod, som innehåller syre och näringsämnen. Självklart behöver cellerna själva alla dessa ämnen, det vill säga själva blodet. Blod tränger in i hjärtmuskeln genom kranskärlsnätverket. På ett hälsosamt sätt liknar hjärtkärlen ett gummislang, det vill säga det är smidigt och flexibelt, inget hindrar blod från att röra sig genom det. Om förkalkning utvecklas sätts fetter och kolesterol på väggarna i dessa artärer, vilket leder till bildandet av en aterosklerotisk plack. På grund av dem blir artären styv, förlorar elasticitet, ändrar sin form, så blodflödet till myokardiet är begränsat. När hjärtat är stressat, kan den drabbade artären inte slappna av för att ge mer blod till myokardiet. Om placken helt hindrar den arteriella lumen, upphör blodet till myokardiet att strömma, vilket får sin del att dö.

Kalcerade plack som bildar på artärväggar är en vanlig orsak till stroke och hjärtinfarkt. Så är blodcirkulationen av en stor cirkel bruten. Vaskulär förkalkning har flera utvecklingsmekanismer, varav uppdelas i flera typer:

1. Metastatisk förkalkning. Anledningen - Överträdelser i vissa organers arbete (njurar, kolon och andra).
2. Universal kalcination. Dess utveckling beror på den ökade känsligheten hos den mänskliga kroppen till kalciumsalter.
3. Dystrofisk kalcinering. Det leder till bildandet av det så kallade "pansar" hjärtat eller lungan.
4. Medfödd förkalkning, som ofta observeras hos barn. Formas i patologierna av utvecklingen av blodkärl och hjärtat.

symptom

Det är mycket viktigt att uppmärksamma symptomen i tid och börja en effektiv behandling, eftersom livet kan vara i fara. Dock kan sjukdomen inte kännas länge. Vissa manifestationer är dock fortfarande karakteristiska.

Om aorta, ventilerna påverkas kan olika symtom uppstå. Till exempel, om bröstkorgen aorta påverkas, det finns smärta av stark karaktär, kände i bröstbenet, armen, nacke, rygg och till och med övre buken. Smärtan kan inte passera för dagar, förvärras av stress och ansträngning. Om abdominal aorta påverkas, efter att ha tagit mat, ont i smärtan i buken, sväller det, personens aptit minskar, han förlorar sig, lider av förstoppning. Vid kalcinering av en förgreningsartär är det lameness, sår på tårna, kyla i benen.

Med nederlag av kransartärerna, är smärtan liknande i förhållande till angina angina, obehag känns också. Smärtan manifesterar sig när villkoren där en person är, till exempel, vädret ändras, han äter eller börjar utföra fysiskt arbete.

Med mitralventilens nederlag klagar en person om andfåddhet, frekvent hjärtslag, blodig hosta. Hans röst blir hes. En läkare kan notera en "mitral" rodnad, vilket står i kontrast till de resterande hudintegritorna.

Med nederlag av aortaklaven, som kan påverka broschyren för MK, LV-väggen, är kliniska manifestationer frånvarande under lång tid. Att identifiera sjukdomen är endast möjlig med hjälp av röntgen. Oväntat för patienten uppträder hjärtsvikt, vilket fortskrider snabbt. Det uppskattas att döden uppträder i genomsnitt sex år efter det att symptomen uppenbarades. Den enda behandlingen är kirurgi.

behandling

Naturligtvis kräver behandling av förkalkning inte alltid kirurgisk ingrepp. Allt beror på fallet. Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto större är risken att härda det och undvika allvarliga konsekvenser. Behandlingen beror på patologin. Ibland kan du behandlas med folkmedicin, men på recept.

Till exempel kan behandling av mitralventil sjukdom vara baserad på användningen av mitral commissurotomi och profylaktisk läkemedelsterapi. Sådana aktuella metoder gör att du kan återställa hjärtats aktivitet och behålla en aktiv livsstil.

Vissa läkare utövar själva själva behandlingen av folkmedicin, som är baserade på användningen av örter. Den löpande formen behandlas genom kirurgi, till exempel aorta proteser.

För att förhindra utvecklingen av sjukdomen måste du regelbundet donera blod till kalciumnivån. Om nivån överskrids, upptäcks orsaken och behandlingen ordineras. Så du kan inte bara förhindra komplikationer, men även rädda ditt liv och förlänga det.

Idiopatisk arteriell förkalkning

Etiologin för idiopatisk spädbarnsförkalkning av arterioler är oklart. En av hypoteserna förbinder sjukdomsuppkomsten med en ärftlig faktor, i synnerhet med en genetiskt ärvd insufficiens av artärernas elastiska membran.
Morfologiskt karaktäriseras denna patologi av deponering av kalciumsalter i väggen av arteriell kärl i hela organismen, inklusive stora kärl.

Kliniskt hos nyfödda med denna patologi finns det anfall av andfåddhet och djup cyanos. I allvarliga fall utvecklar kliniken hjärtinfarkt och cirkulationsfel.

En ultraljudstudie visar en ökning av hjärtets storlek på grund av förtjockningen av ventrikelernas väggar och utvidgningen av dess håligheter. Tillgängligt prenatal ultraljud diagnos av sjukdom, i vilken den bestämda perikardiell utgjutning, förtjockning av lungartären och aorta, fattigdom pulsering av den nedåtgående aorta och stora kärl förkalkning.

Behandlingen syftar till att korrigera jonhomostas, metaboliska störningar. Behandling av hjärtsvikt. Användningen av hjärtglykosider är kontroversiell.
Döden kan inträffa plötsligt, särskilt hos fosterfoster.

Hjärtkammarens trombos

Bildandet av stora blodproppar i hjärtkamrarna som kränker hjärtkardemodik är ett sällsynt tillstånd hos foster och nyfödda barn.
Blodproppar bildar både medfödda abnormiteter hos hjärtkamrarna och i ett anatomiskt normalt hjärta.

En av orsakerna till att blodpropp bildas kan vara en övergående minskning av protein C i blodet hos nyfödda med intrauterin hepatit och skador på leverfunktionen. Efter återkomst av protein C till åldersnormen försvinner intraventrikulär trombus.

Större blodproppar finns oftast i höger atrium, högre ventrikel, tricuspidventil, inuti den underlägsna eller överlägsen vena cava och hela.

• Stor blodpropp i höger kammare hos spädbarn med hypoplastisk höger kammare och hypertrofi av dess väggar, kan hypoplasi av lungartären och ductus arteriosus simulera intrakavitär tumör och kliniskt yttrar sig under de första dagarna i livet, tecken på hjärtsvikt, cyanos på läpparna, Crocq sjukdom och dyspné med retractions interkostala utrymmen. Den systoliska murmur hörs till vänster längs bäcken. En organiserad och förkalkad trombos kan nå flera centimeter i diameter.

• Det finns en beskrivning av en bebis vars blodpropp har bildats i artärkanalen. Trombusen stängde artärkanalen och sträckte sig därefter till vänster lungartären och hotade dess ocklusion (Pagotto L.T et al., 1999).

Ultraljud hjälper till att diagnostisera trombus i höger och vänster hjärta hos fosterfoster och nyfödda.
Behandlingen reduceras till utnämning av antiplatelet och antikoagulantia. Som ett trombolytiskt medel finns erfarenhet av att använda streptokinas hos spädbarn. Det administreras intravenöst vid en initialdos på 1000 U / kg-h. Med trombolys ineffektiva effekt kan dosen av streptokinas ökas till 3000 U / kg * h. Trombolys uppnås från 2 till 44 timmar från början av behandlingen.