Järnbristanemi - symptom och behandling

Järnbristanemi är en sjukdom som kännetecknas av en minskning av halten av hemoglobin i blodet. Enligt resultaten av studierna i världen lider ungefär 2 miljarder människor av denna typ av anemi av varierande svårighetsgrad.

Barn och ammande kvinnor är mest mottagliga för denna sjukdom: varje tredje barn i världen lider av anemi, nästan alla ammande kvinnor har anemi i varierande grad.

Denna anemi beskrivs först 1554, och läkemedlen för dess behandling användes först 1600. Det är ett allvarligt problem som hotar samhällets hälsa, eftersom det inte har någon liten inverkan på prestanda, beteende, mental och fysiologisk utveckling.

Detta minskar väsentligt den sociala aktiviteten, men tyvärr underskattas ofta anemi ofta, för en person blir gradvis van vid en minskning av järnaffärer i hans kropp.

Orsaker till järnbristanemi

Vad är det Bland orsakerna till järnbristanemi finns flera. Ofta finns det en kombination av orsaker.

Järnbrist upplevs ofta av personer vars kropp kräver en förhöjd dos av detta spårämne. Detta fenomen observeras med ökad kroppsökning (hos barn och ungdomar), liksom under graviditet och amning.

Förekomsten av en tillräcklig järnnivå i kroppen beror till stor del på vad vi äter. Om kosten är obalanserad är matintaget oregelbundet, fel mat konsumeras, då sammanlagt kommer allt detta att orsaka brist på järn i kroppen med mat. Förresten är de viktigaste matkällorna till järn kött: kött, lever, fisk. Relativt mycket järn i ägg, bönor, bönor, sojabönor, ärter, nötter, russin, spenat, pommes frites, granatäpple, bovete, svartbröd.

Varför uppstår järnbristanemi, och vad är det? De främsta orsakerna till denna sjukdom är följande:

1. Otillräckligt intag av järn i kosten, särskilt hos nyfödda.
2. Störning av sug.
3. Kronisk blodförlust.
4. Ökat behov av järn med intensiv tillväxt hos tonåringar, under graviditet och amning.
5. Intravaskulär hemolys med hemoglobinuri.
6. Brott mot järntransporter.

Även minimal blödning vid 5-10 ml / dag leder till förlust av 200-250 ml blod per månad, vilket motsvarar cirka 100 mg järn. Och om källan till latent blödning inte är etablerad, vilket är ganska svårt på grund av frånvaron av kliniska symptom, kan patienten efter 1-2 år utveckla järnbristanemi.

Denna process sker snabbare i närvaro av andra predisponeringsfaktorer (nedsatt absorption av järn, otillräcklig förbrukning av järn etc.).

Hur utvecklar IDA?

1. Kroppen mobiliserar reservjärn. Det finns ingen anemi, inga klagomål kan detekteras ferritinbrist under studien.
2. Mobiliserad vävnad och transport järn, hemoglobinsyntes sparad. Det finns ingen anemi, torr hud, muskelsvaghet, yrsel, tecken på gastrit. Undersökningen avslöjade ett brist på serumjärn och en minskning av transferrinmättnad.
3. Alla medel påverkas. Anemi uppträder, mängden hemoglobin minskar, och sedan minskar de röda blodkropparna.

grader

Graden av anemi av järnbrist i hemoglobininnehåll:

• lätt - hemoglobin sjunker inte under 90 g / l;
• medelvärde - 70-90 g / 1;
• svår hemoglobin under 70 g / l.

Normala halter av hemoglobin i blodet:

• för kvinnor - 120-140 g / l;
• för män - 130-160 g / l;
• hos nyfödda - 145-225 g / l;
• barn 1 månad. 100-180 g / 1;
• barn 2 månader. - 2 år. 90-140 g / 1;
• hos barn 2-12 år gammal - 110-150 g / l;
• barn 13-16 år gammal - 115-155 g / l.

De kliniska tecknen på allvarligheten av anemi motsvarar dock inte alltid graden av anemi enligt laboratoriekriterier. Därför är den föreslagna klassificeringen av anemi enligt svårighetsgraden av kliniska symptom.

• Grad 1 - inga kliniska symptom;
• 2 grader - måttligt uttryckt svaghet, yrsel
• Grad 3 - det finns alla kliniska symptom på anemi, funktionshinder;
• Grad 4 - representerar prekomas gravtillstånd
• Grad 5 - kallas "anemisk koma", varar flera timmar och är dödlig.

Tecken på latent stadium

Latent (dold) järnbrist i kroppen kan leda till symtom på sideropenisk (järnbrist) syndrom. De har följande tecken:

• muskelsvaghet, trötthet
• minskad uppmärksamhet, huvudvärk efter mental ansträngning;
• till salt och kryddig, kryddig mat;
• ont i halsen;
• torr blek hud, paleness av slemhinnor;
• sköra och bleka nagelplattor;
• hår matthet.

Något senare utvecklas ett anemiskt syndrom, vars svårighetsgrad är orsakad av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar i kroppen, liksom anemiens hastighet (ju snabbare det utvecklas desto svårare kommer de kliniska manifestationerna att bli), kroppens kompensationsförmåga (hos barn och äldre är de mindre utvecklade) och närvaron av närstående sjukdomar.

Symtom på järnbristanemi

Järnbristanemi utvecklas långsamt, så dess symtom är inte alltid uttalad. Anemi exfolierar ofta, deformerar och bryter naglar, splittrar hår, huden blir torr och blek, det finns stickningar i munens hörn, svaghet, indisposition, yrsel, huvudvärk, flimrande flugor framför ögonen, svimning uppträder.

Mycket ofta hos patienter med anemi uppträder en smakförändring, ett oemotståndligt begär för icke-livsmedelsprodukter, såsom krita, lera och rå kött, uppträder. Många börjar attrahera skarpa lukter, som bensin, emaljfärg, aceton. Den fullständiga bilden av sjukdomen öppnas först efter ett allmänt blodprov för grundläggande biokemiska parametrar.

Diagnos av IDA

I typiska fall är diagnosen järnbristanemi inte svår. Ofta upptäcks sjukdomen i analyserna, skickas av en helt annan anledning.

I allmänhet visar ett manuellt blodprov en minskning av hemoglobin, ett färgindex av blod och hematokrit. Vid genomförande av en KLA på analysatorn detekteras förändringar i erytrocytindex som karakteriserar hemoglobininnehållet i erytrocyter och storleken av erytrocyter.

Identifiering av sådana förändringar är orsaken till studien av järnmetabolism. Mer detaljer om bedömningen av järnmetabolism beskrivs i artikeln om järnbrist.

Behandling av järnbristanemi

I alla fall av järnbristanemi innan behandlingen påbörjas är det nödvändigt att fastställa den omedelbara orsaken till detta tillstånd och om möjligt eliminera det (oftast eliminera källan till blodförlust eller behandla den underliggande sjukdomen, komplicerad av sideropenia).

Behandling av järnbristanemi hos barn och vuxna borde vara patogenetiskt motiverad, omfattande och syftar inte bara till att eliminera anemi som ett symptom, men också för att eliminera järnbrist och fylla dess reserver i kroppen.

Den klassiska behandlingen av anemi:

• eliminering av den etiologiska faktorn
• organisering av rätt näring
• tar järntillskott
• förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdom.

Med ordentlig organisation av ovanstående procedurer kan du räkna med att bli av med patologin inom några månader.

Järnberedningar

I de flesta fall elimineras järnbrist med hjälp av järnsalter. Det mest prisvärda läkemedlet som används för att behandla järnbristanemi idag är järn sulfat tabletter, det innehåller 60 mg järn och tar det 2-3 gånger om dagen.

Andra järnsalter, såsom glukonat, fumarat, laktat, har också bra absorptionsegenskaper. Med tanke på att absorptionen av oorganiskt järn med mat minskar med 20-60% med mat, är det bättre att ta sådana droger före måltiderna.

Eventuella biverkningar från järntillskott:

• metallisk smak i munnen;
• abdominalt obehag
• förstoppning;
• diarré;
• illamående och / eller kräkningar.

Behandlingstiden beror på patientens förmåga att absorbera järn och fortsätter tills laboratorieblodantalet (antal röda blodkroppar, hemoglobin, färgindex, serumjärn och järnbindningskapacitet) normaliseras.

Efter eliminering av tecken på järnbristanemi rekommenderas användningen av samma läkemedel, men i en reducerad profylaktisk dos, eftersom huvudmålet för behandlingen inte är så mycket eliminering av tecken på anemi som fyllning av järnbrist i kroppen.

diet

Diet för järnbristanemi är konsumtionen av mat rik på järn.

Det visas god näring med obligatorisk införlivande i kosten av livsmedel som innehåller hemejärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra, bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, dietfibrer och andra ämnen hämmar absorptionen av järn.

Oavsett hur mycket vi äter kött kommer bara 2,5 mg järn att komma in i blodet per dag - det här är hur mycket kroppen kan absorbera. Och från järnhaltiga komplex absorberas 15-20 gånger mer - det är därför med hjälp av en diet ensam, är problemet med anemi inte alltid möjligt att lösa.

slutsats

Järnbristanemi är ett farligt tillstånd som kräver adekvat behandling. Endast långvarig administrering av järntillskott och eliminering av orsaken till blödning leder till att bli av med patologin.

För att undvika allvarliga komplikationer av behandlingen, ska laboratoriet blodprov ständigt övervakas under sjukdomsbehandlingstiden.

Järnbristanemi (IDA): orsaker, grader, tecken, diagnos, hur man behandlar

Järnbristanemi (IDA) brukade vara bättre känd som anemi (nu är denna term föråldrad och ur vana, förutom av våra farmor). Sjukdomsnamnet indikerar tydligt en brist i kroppen av ett sådant kemiskt element som järn, vars utarmning i de organ som deponerar det leder till en minskning av produktionen av ett komplext protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb), som finns i röda blodkroppar - erytrocyter. En sådan egenskap hos hemoglobin, som dess höga affinitet för syre, ligger bakom transportfunktionen hos röda blodkroppar, som med hjälp av hemoglobin levererar syre till andningsvävnader.

Även om erytrocyterna själva i blodet i händelse av järnbristanemi kan räcka, medan de cirkulerar genom blodomloppet "tomma", tar de inte huvudkomponenten i vävnaderna för andning, varför de börjar uppleva svält (hypoxi).

Järn i människokroppen

Järnbristanemi (IDA) är den vanligaste formen av alla kända anemier som orsakas av ett stort antal orsaker och omständigheter som kan leda till järnbrist, vilket medför olika sjukdomar som är osäkra för kroppen.

Järn (ferrum, Fe) är ett mycket viktigt element för att säkerställa den mänskliga kroppens normala funktion.

Hos män (medelhöjd och vikt) innehåller den ungefär 4 - 4,5 gram:

• 2,5-3,0 g är i heme Hb;
• i vävnader och parenkymatiska organ är det deponerat i reserven från 1,0 till 1,5 g (ca 30%), detta är en reserv-ferritin;
• myoglobin och respiratoriska enzymer tar över 0,3-0,5 g;
• en viss andel är närvarande i ferrumtransporterande proteiner (transferrin).

Naturligtvis uppstår dagliga förluster hos män också: cirka 1,0-1,2 g järn lämnar tarmarna varje dag.

Hos kvinnor är bilden något annorlunda (och inte bara på grund av höjd och vikt): deras järnhalt är inom 2,6-3,2 g, endast 0,3 g deponeras och inte bara dagliga förluster genom tarmarna. Förlora 2 ml blod under menstruationen bryter kvinnokroppen med 1 g av detta viktiga element, så det är klart varför ett tillstånd som järnbristanemi ofta uppträder hos kvinnor.

Hos barn förändras hemoglobin- och järninnehållet i det med ålder, men i allmänhet upp till ett år av livet är de märkbart lägre och hos barn och ungdomar under 14 år närmar sig kvinnornas norm.

Den vanligaste formen av anemi är IDA på grund av att vår kropp inte kan syntetisera detta kemiska element alls och förutom animaliska produkter har vi ingen annanstans att ta den. Det absorberas i tolvfingret 12 och lite längs tunntarmen. Med tjocktarmen kommer ferrum inte in i någon interaktion och reagerar inte på den, därför är den en gång där transiterad och borttagen från kroppen. Förresten, det kan du inte oroa dig för genom att konsumera mycket järn med mat, vi kan "överdriva" det - en person har speciella mekanismer som snabbt kommer att stoppa absorptionen av överflödigt järn.

järnmetabolism i kroppen (schema: myshared, Efremova SA)

Orsaker, brister, kränkningar...

För att läsaren ska förstå den viktiga rollen som järn och hemoglobin, låt oss försöka att ofta använda orden "orsak", "brist" och "störning" för att beskriva sambandet mellan olika processer, som utgör kärnan i IDA:

1. Den främsta orsaken till utvecklingen av järnbristtillstånd är naturligtvis järnbrist;
2. Bristen på detta kemiska element leder till det faktum att det inte räcker för att slutföra den sista etappen av hesyntesen, som väljer järn från backup-hemoproteinet - ferritin, där Fe också ska vara tillräckligt för att kunna ge. Om ferritin järnhaltigt protein innehåller järn mindre än 25% betyder det att elementet inte av någon anledning har nått det;
3. Bristen på hemsynthes leder till försämrad hemoglobinproduktion (det finns inte tillräckligt med hemar för att bilda en hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemar och globinprotein);
4. Överträdelse av Hb-syntesen resulterar i att en del av de röda blodkropparna lämnar benmärgen utan den (hypokromisk typ av anemi) och därför inte kan fullgöra sina uppgifter fullständigt (leverera syre till vävnaderna, som inte har något att kommunicera).
5. Som ett resultat av brist på hemoprotein Hb uppstår vävnadshypoxi i blodet och ett cirkulations-hypoxiskt syndrom utvecklas. Dessutom Fe-brist i kroppen bryter syntesen av vävnadsenzymer, som är inte det bästa sättet påverkar de metaboliska processer i vävnaderna (trofiska störningar i huden, atrofi av den gastrointestinala slemhinnan) - symptom av järnbristanemi.

erytrocyt- och hemoglobinmolekyler

Sålunda är orsaken till dessa störningar bristen på järn och dess brist på en reserv (ferritin), som komplicerar syntesen av hem och följaktligen produktionen av hemoglobin. Om det hemoglobin som bildas i benmärgen inte räcker till för att fylla unga röda blodkroppar, blir det inget kvar för blodcellerna att lämna "födelseplatsen" utan det. Om blodet cirkulerar i ett sådant sämre tillstånd kommer röda blodkroppar inte att kunna ge vävnad med syre, och de kommer att uppleva svält (hypoxi). Och allt började med järnbrist...

Skäl till utvecklingen av IDA

De viktigaste förutsättningarna för utvecklingen av järnbristanemi är störningar som resulterar i järn inte når en nivå som kan säkerställa den normala syntesen av heme och hemoglobin, eller av någon - eller omständigheterna i detta elementet avlägsnas tillsammans med erytrocyter och hemoglobin är redan bildats, som förekommer i blödning.

Under tiden ska akut post-hemorragisk anemi som uppstår vid massiv blodförlust inte tillskrivas IDA (allvarliga skador, förlossning, brottsliga aborter och andra tillstånd som huvudsakligen orsakats av skador på stora kärl). Med en gynnsam omständighet kommer BCC (blodvolymen cirkulerande) att återställas, de röda blodkroppen och hemoglobin kommer att stiga och allt kommer att falla på plats.

Följande patologiska tillstånd kan vara orsaken till järnbristanemi:

Kronisk blodförlust, som kännetecknas av permanent bibehållande av röda blodceller med hemoglobin och i detta kromoproteiner tvåvärt järn, låg hastighet blöda små mängder av förlust: mor (långa perioder på grund av äggstocksdysfunktion, myom, endometrios), gastrointestinal, pulmonell, nasal gingivalblödning;

Smaksinnehåll på grund av brist på ett element i livsmedelsprodukter (vegetarianism eller dieter med övervägande av livsmedel som inte bär järn).

Höga behov i detta kemiska element: hos barn och ungdomar - en period av intensiv tillväxt och pubertet hos kvinnor - graviditet (speciellt under tredje trimestern), amning;

Omfördelande anemi bildas oberoende av kön och ålder hos patienter med onkologisk patologi (snabbväxande tumörer) eller kroniska infektionsfält.

Resorptionsinsufficiens bildas i strid med absorptionen av elementet i mag-tarmkanalen (gastroduodenit, enterit, enterokolit, resektion av magen eller tunntarmen).

IDA utvecklas i strid med järntransporter;

Medfödd brist är möjlig hos barn vars mödrar redan har lider av IDA under graviditeten.

Det är tydligt att järnbristanemi är den mest "kvinnliga" sjukdom eftersom det ofta utvecklas på grund av blödningar eller frekvent förlossning, liksom "tonårs" problem som snabb tillväxt och snabb sexuell utveckling (hos flickor under puberteten). En separat grupp består av barn, järnbrist som märktes före livets år.

Först hanterar kroppen fortfarande

I bildandet av järn-bristtillstånd, är hastigheten viktig utvecklingsprocess stadium av sjukdomen och graden av kompensation, eftersom IDA har olika orsaker och kan komma från en annan sjukdom (t.ex. upprepade blödande magsår eller tolvfingertarmen 12, gynekologisk patologi eller kroniska infektioner). Steg i den patologiska processen:

1. Dold (latent) underskott i en blixt blir inte till IDA. Men i blodprovet är det redan möjligt att upptäcka elementets brist, om vi undersöker serumjärnet, även om hemoglobinet fortfarande ligger inom normala gränser.
2. Kliniska manifestationer är karakteristiska för vävnadssidopenesyndrom: gastrointestinala störningar, trofiska förändringar i huden och derivat (hår, naglar, talgkörtlar och svettkörtlar);
3. Med uttömningen av egna reserver av IDA-elementet kan bestämmas av nivået av hemoglobin - det börjar falla.

utvecklingsstadier

Beroende på djupet av järnbrist finns det 3 grader av svårighetsgrad av IDA:

• Lätt hemoglobinvärden ligger i intervallet 110 - 90 g / l;
• Medium - Hb-halten sträcker sig från 90 till 70 g / 1;
• Tunga hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l.

En person börjar känna sig sjuk redan vid latent brist, men symptomen blir tydligt synliga endast med sideropenisk syndrom. Innan utseendet på den kliniska bilden av järnbristanemi kommer det att ta ytterligare 8 till 10 år att slutföra, och då förstår en person som har liten intresse för sin hälsa att han har anemi, det vill säga när hemoglobin minskar markant.

Hur manifesterar järnbrist sig?

Den kliniska bilden i det första steget manifesterar sig vanligtvis inte, den latenta (latenta) perioden av sjukdomen ger obetydliga förändringar (främst beroende på syreförlust av vävnader), som ännu inte har identifierat några tydliga symptom. Cirkulationshypoxiskt syndrom: svaghet, takykardi under fysisk ansträngning, ibland ringande i öronen, kardialgia - många människor gör liknande klagomål. Men väldigt få människor skulle tänka på att ta ett biokemiskt blodprov, där bland de andra indikatorerna kommer att vara serumjärn. Och ändå kan man på detta stadium misstänka utvecklingen av IDA om det finns problem med magen:

1. Lust att äta försvinner, personen gör det mer utan vana.
2. Smak och aptit blir perverterade: Jag vill prova tandpulver, lera, krita, mjöl istället för normal mat.
3. Det finns svårigheter att svälja mat och vissa vaga och oförståliga känslor av obehag i epigastrium.
4. Kroppstemperaturen kan stiga till subfebrila värden.

På grund av det faktum att symtomen i början av sjukdomen kan vara frånvarande eller svagt uppenbara, i de flesta fall uppmärksammar människor inte utvecklingen av sidopenopeninsyndrom. Är det möjligt att vid någon medicinsk undersökning detekteras en minskning av hemoglobin och läkaren kommer att börja klargöra historien?

Tecknen på sideropenisk syndrom föreslår redan att järnbristtillståndet förväntas, eftersom den kliniska bilden börjar förvärva en karakteristisk färg för IDA. Huden och dess derivat är de första som lider, lite senare, på grund av konstant hypoxi, är de inre organen involverade i den patologiska processen:

• Huden är torr, skalar på händer och fötter;
• Skiktade naglar - platt och matt
• Bitar i munens hörn, sprickor i läpparna;
• Drooling på natten;
• Hår splittras, växer dåligt, förlorar sin naturliga glans.
• Tungan gör ont, rynkor uppträder på den;
• De minsta reporna läker med svårighet;
• Lågt kroppsmotstånd mot infektiösa och andra negativa faktorer;
• Muskelsvaghet;
• Svaghet hos de fysiologiska sphincterna (urininkontinens under skratt, hosta, töjning);
• Nestatrofi längs matstrupen och magen (esofagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• Imperativ (plötslig längtan som är svår att innehålla) uppmanar att urinera;
• Dåligt humör;
• Intolerans av stuffy rum;
• Dåsighet, slöhet, svullnad i ansiktet.

En sådan kurs kan vara upp till 10 år. Behandling av järnbristanemi från tid till annan kan öka hemoglobin, varifrån patienten lugnar sig en stund. Under tiden fortsätter underskottet att fördjupa, om du inte påverkar grundorsaken och ger en mer uttalad klinik: alla ovanstående symtom + allvarlig andfåddhet, muskelsvaghet, konstant takykardi, minskad arbetsförmåga.

Järnbristanemi hos barn och gravida kvinnor

IDA hos barn under 2-3 år uppträder 4-5 gånger oftare än andra bristfälliga tillstånd. Som regel orsakas det av näringsbrist, där felaktig utfodring, obalanserad näring för barnet inte bara leder till bristen på detta kemiska element utan också till en minskning av komponenterna i protein-vitaminkomplexet.

Hos barn har järnbristanemi ofta en latent (latent) kurs, vilket minskar antalet fall under det tredje året av livet med 2-3 gånger.

Järnbrist är mest mottaglig för prematura barn, spädbarn från tvillingar eller tripletter, småbarn med större vikt och höjd vid födseln och snabbt växer i de första månaderna av livet. Konstgjord matning, frekvent förkylning, tendens till diarré - hör också till de faktorer som bidrar till minskningen av detta element i kroppen.

Hur kommer IDA hos barn - beror på graden av anemi och kompensationsförmågan hos barnets kropp. Svårighetsgraden av tillståndet bestäms, i grund och botten, inte av Hb-nivån - i högre grad beror det på hastigheten på fallet av hemoglobin. Utan behandling kan järnbristanemi med god anpassning varas i flera år utan att det uppträder signifikant försämring.

Referensskyltarna i diagnosen järnbrist hos barn kan övervägas: slemhinnor, vaxartade färgämnen, dystrofa förändringar av falska omslag och hudderivat, likgiltighet för mat. Symptom som viktminskning, tillväxtfördröjning, lågkvalitativ feber, frekventa katarralsjukdomar, förstorad lever och mjälte, stomatit, synkope kan också vara närvarande under IDA, men är inte obligatoriska för det.

Hos kvinnor har järnbristanemi den största risken under graviditeten: främst för fostret. Om det fattiga hälsotillståndet hos en gravid kvinna orsakas av syrehushåll av vävnader kan man föreställa sig vilken typ av lidande organen har och framför allt barnets centrala nervsystemet (fosterhypoxi). Dessutom, under IDA hos kvinnor som väntar på barnets födelse, är det hög sannolikhet för början av för tidig födsel och en hög risk att utveckla infektiösa komplikationer i postpartumperioden.

Diagnostisk orsak sökning

Med tanke på patientens klagomål och information om en minskning av hemoglobin i historien kan IDA endast antas, därför:

1. Det första steget i den diagnostiska sökningen är ett bevis för att det verkligen finns en brist på detta kemiska element i kroppen, vilket är orsaken till anemi.
2. Nästa diagnossteg är sökandet efter sjukdomar som har blivit förutsättningar för utvecklingen av ett järnbristtillstånd (orsaker till brist).

Det första diagnossteget är som regel baserat på att utföra flera ytterligare laboratorietester (förutom hemoglobinnivå) som visar att kroppen saknar järn:

• Fullständigt blodantal (UAC): låg Hb-nivå - anemi, en ökning av antalet röda blodkroppar som har onaturligt liten storlek, med ett normalt antal erytrocyter - mikrocytos, en minskning av färgindex - hypokromi, innehållet av retikulocyter kommer sannolikt att förhöjas, även om det inte kan flytta bort från normala värden;
• Serumjärn, vars hastighet hos män är i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinnor från 11 till 30 μmol / l (under IDA minskar dessa indikatorer);
• Total järnbindningskapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen är 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivån ökar);
• Transferrinmättnad med järn med elementbrist minskar under 25%;
• Serumferritin (reservprotein) vid järnbrist hos män blir lägre än 30 ng / ml, hos kvinnor - lägre än 10 ng / ml, vilket indikerar uttömningen av järnbutiker.

Om en järnbrist identifierades i patientens kropp, med hjälp av tester, kommer nästa steg att vara att hitta orsakerna till denna brist:

1. Historia tar (kanske en person är en stark vegetarisk eller för lång och osäkert diet för viktminskning);
2. Det kan antas att det finns blödningar i kroppen, som patienten inte inser eller vet, men inte lägger stor vikt på det. För att upptäcka problemet och fixa orsaken till orsaken till det, kommer patienten att bli ombedd att genomgå en massa olika undersökningar: FGD, rektor och koloskopi, bronkoskopi, kommer en kvinna att skickas till en gynekolog. Det finns ingen säkerhet att även dessa, förresten, ganska obehagliga förfaranden kommer att klargöra situationen, men det kommer att bli nödvändigt att söka tills en källa till stora besvikelser hittas.

Dessa stadier av diagnos, patienten måste gå till utnämningen av ferroterapi. Behandling av järnbristanemi utförs inte slumpmässigt.

Gör järn stannar i kroppen

För att effekten på sjukdomen skall vara rationell och effektiv bör man följa de grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi:

• Det är omöjligt att stoppa järnbristanemi endast genom näring utan användning av järnberedningar (begränsad absorption av Fe i magen).
• Det är nödvändigt att observera behandlingssekvensen bestående av 2 steg: den första är lättnad av anemi, som tar 1-1,5 månader (ökningen av hemoglobinnivå börjar från 3: e veckan) och 2: a, som är utformad för att fylla på Fe depotet (det fortsätter 2 månader);
• Normalisering av hemoglobin betyder inte slutet på behandlingen - hela kursen ska vara 3 till 4 månader.

I den första etappen (5-8 dagar) för behandling av järnbristanemi, för att ta reda på att läkemedlet och dess doser väljs korrekt, kommer den så kallade retikulocytkrisen att hjälpa till - en signifikant ökning (20-50 gånger) i antalet unga former av erytrocyter (retikulocyter - normalt: ca 1% ).

Vid förskrivning av järnberedningar per os (genom munnen) är det viktigt att komma ihåg att endast 20-30% av den accepterade dosen kommer att absorberas, resten kommer att utsöndras genom tarmen, därför måste dosen beräknas korrekt.

Ferroterapi måste kombineras med en kost rik på vitaminer och protein. Nutrition av patienten bör innehålla magert kött (kalvkött, nötkött, varm lamm), fisk, bovete, citrusfrukter, äpplen. Askorbinsyra i en dos av 0,3-0,5 g per mottagning, antioxidantkomplex, vitaminer A, B, E, ordinerar doktorn sig separat förutom ferroterapi.

Järnpreparat skiljer sig från andra läkemedel genom särskilda regler för administrering:

• Ferrumhaltiga kortverkande droger förbrukas inte omedelbart före och under måltiden. Läkemedlet tas 15 till 20 minuter efter en måltid eller i en paus mellan doser, långvarig medicinering (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tas före måltid och över natten (1 gång per dag);
• Järnberedningar tvättas inte ner med mjölk och mjölkbaserade drycker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de innehåller kalcium som hämmar järnabsorptionen.
• Tabletter (med undantag för tuggar) tuggas inte piller och kapslar, sväljs hela och tvättas ner med mycket vatten, rosenkrämbuljong eller klarat juice utan massa.

Små barn (under 3 år) bör helst ges järntillskott i droppar, lite äldre (3-6 år) i sirap och barn över 6 år och ungdomar är väl "tagna" för tuggbara tabletter.

De vanligaste järntillskott

För närvarande presenteras läkare och patienter med ett brett urval läkemedel som ökar järnhalten i kroppen. De är tillgängliga i olika läkemedelsformer, så deras intag ger inga speciella problem, även vid behandling av järnbristanemi hos små barn. De mest effektiva drogerna för att öka koncentrationen av järn är:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (målar urinrosa);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Listan över ferrumhaltiga läkemedel är inte en vägledning till handling, det är upp till den behandlande läkaren att ordinera och beräkna dosen. Terapeutiska doser ordineras tills hemoglobinnivån normaliseras, sedan överförs patienten till profylaktiska doser.

Preparat för parenteral administrering föreskrivs i strid mot järnabsorption i mag-tarmkanalen (gastrectomy, magsår och 12 duodenalsår i den akuta fasen, resektion av stora delar av tunntarmen).

Vid förskrivning av läkemedel för intravenös och intramuskulär administrering bör du först och främst komma ihåg om allergiska reaktioner (känsla av värme, hjärtslag, smärta bakom brystbenet, rygg och kalvsmuskler, metallisk smak i munnen) och eventuell utveckling av anafylaktisk chock.

Förberedelser för parenteral användning vid behandling av järnbristanemi är endast föreskrivna om det är fullt förtroende för att detta är IDA, och inte någon annan form av anemi, där de kan vara kontraindicerade.

Indikationer för blodtransfusion i IDA är mycket begränsade (Hb under 50 g / l, men operation eller leverans väntar, oral intolerans och allergier mot parenteral behandling). Transfusionerad endast tre gånger tvättade röda blodkroppar!

förebyggande

I en zon med särskild uppmärksamhet är det säkert små barn och gravida kvinnor.

Barnläkare anser att näring är den viktigaste händelsen för att varna IDA hos barn under ett år: amning, järnförstärkta blandningar ("artificials"), frukt och köttmat.

källprodukter av järn för en frisk person

När det gäller gravida kvinnor, de även med en normal nivå av hemoglobin under de senaste två månaderna före leverans ska ta järntillskott.

Kvinnlig bördig ålder bör inte glömma förebyggandet av IDA i början av våren och 4 veckor ägna sig till ferroterapi.

Om det finns tecken på vävnadsbrist, utan att vänta på utvecklingen av anemi kommer det att vara till hjälp för övriga människor att vidta förebyggande åtgärder (få 40 mg järn per dag i två månader). Förutom gravida kvinnor och ammande mödrar, blodgivare, tonårspiger och personer av båda könen som är aktivt involverade i sport använder sådana förebyggande åtgärder.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är ett syndrom som orsakas av järnbrist och leder till nedsatt hemoglobinopoiesis och vävnadshypoxi. Kliniska manifestationer är allmän svaghet, sömnighet, låg mental mentalitet och fysisk uthållighet, tinnitus, yrsel, svimning, andfåddhet med ansträngning, hjärtklappning, pallor. Hypokromisk anemi bekräftas av laboratoriedata: en studie av klinisk blodanalys, indikatorer på serumjärn, OZHSS och ferritin. Terapi inkluderar en terapeutisk kost, som tar järntillskott, i vissa fall - rödcellstransfusion.

Järnbristanemi

Järnbrist (mikrocytisk, hypokrom) anemi är anemi på grund av bristen på järn som behövs för normal syntes av hemoglobin. Dess förekomst i befolkningen beror på kön och ålder och klimat och geografiska faktorer. Enligt generaliserad information lider ungefär 50% av unga barn, 15% av reproduktiva kvinnor och cirka 2% av männen av hypokromisk anemi. Skjutna vävnadsjärnbrist upptäcks i nästan varje tredje invånare på planeten. Mikrocytisk anemi i hematologi står för 80-90% av alla anemier. Eftersom järnbrist kan utvecklas i många olika patologiska tillstånd är detta problem relevant för många kliniska discipliner: barn, gynekologi, gastroenterologi etc.

skäl

Varje dag försvinner ca 1 mg järn genom svett, avföring, urin och desquamerade hudceller och om samma mängd (2-2,5 mg) intas med mat. Obalansen mellan kroppens behov av järn och dess externa försörjning eller förlust bidrar till utvecklingen av järnbristanemi. Järnbrist kan uppstå både under fysiologiska förhållanden och som ett resultat av ett antal patologiska tillstånd och kan orsakas av både endogena mekanismer och yttre påverkan:

• Blodförlust. Anemi orsakas oftast av kronisk blodförlust: tung menstruation, dysfunktionell livmoderblödning; gastrointestinal blödning från erosioner i mage och slemhinnor i mage och tarm, gastroduodenala sår, hemorrojder, analfissurer etc. Skjutit men regelbunden blodförlust uppträder vid helminthiasis, lunghemosideros, exudativ diates hos barn etc. En speciell grupp består av personer med blodsjukdomar - hemorrojder, lunghemosideros, exudativ diates hos barn etc. diathesis (hemofili, von Willebrands sjukdom), hemoglobinuri. Kanske utvecklingen av post-hemorragisk anemi orsakad av samtidig, men massiv blödning med skador och operationer. Hypokromisk anemi kan uppstå på grund av iatrogena orsaker hos givare som ofta donerar blod; patienter med kroniskt njursvikt vid hemodialys.
• Störning för upptagning, absorption och transport av järn. Foderblandningens faktorer innefattar anorexi, vegetarism och följande dieter med begränsning av köttprodukter, dålig näring. hos barn - artificiell utfodring, införandet av kompletterande livsmedel senare. Minskad järnabsorption är karakteristisk för intestinala infektioner, hypoacid gastrit, kronisk enterit, malabsorptionssyndrom, tillståndet efter resektion av magen eller tunntarmen, gastrektomi. Mycket mindre ofta utvecklas järnbristanemi som ett resultat av en störning i järntransporter från depotet med otillräcklig proteinsyntetisk funktion i levern - hypotransferrinemi och hypoproteinemi (hepatit, levercirros).
• Ökad förbrukning av järn. Det dagliga behovet av spårämnen beror på kön och ålder. Det största behovet av järn hos prematura barn, unga barn och ungdomar (på grund av höga utvecklings- och tillväxtnivåer), reproduktiva kvinnor (på grund av månatliga menstruella förluster), gravida kvinnor (på grund av fostrets bildning och tillväxt), ammande mödrar på grund av konsumtion i mjölksammansättningen). Dessa kategorier är de mest utsatta för utvecklingen av järnbristanemi. Dessutom observeras en ökning av behovet och förbrukningen av järn i kroppen i smittsamma och tumörsjukdomar.

patogenes

I sin roll för att säkerställa att alla biologiska system fungerar normalt är järn ett viktigt element. Järnnivån beror på syreförsörjningen till cellerna, processen med redoxprocesser, antioxidantskydd, immunsystemets och nervsystemets funktion etc. I genomsnitt är kroppens järninnehåll 3-4 g. Mer än 60% av järn (> 2 g) ingår till hemoglobin, 9% till myoglobin, 1% till enzymer (hem och icke-hem). Resten av järn i form av ferritin och hemosiderin ligger i vävnadsdepositionen - främst i levern, muskler, benmärg, mjälte, njurar, lungor, hjärta. Cirka 30 mg järn cirkulerar kontinuerligt i plasman, som är bunden av det huvudsakliga järnbindande plasmaproteinet, transferrin.

Med utvecklingen av en negativ järnbalans mobiliseras de mikroelementreserver som ingår i vävnadsdepoter och konsumeras. I början är detta tillräckligt för att upprätthålla en tillräcklig nivå av Hb, Ht, serumjärn. Eftersom vävnadsreserver är utarmade, kompenserar ermthroidaktiviteten hos benmärgen. Med den fullständiga utmattningen av endogen vävnadsjärn börjar koncentrationen att minska i blodet, erytrocytmorfologin störs, syntesen av hem i hemoglobin och järnhaltiga enzymer minskar. Syretransportfunktionen hos blodet lider av, vilket åtföljs av vävnadshypoxi och dystrofa processer i de inre organen (atrofisk gastrit, myokarddystrofi etc.).

klassificering

Järnbristanemi förekommer inte omedelbart. Inledningsvis utvecklas en avancerad järnbrist, kännetecknad av uttömningen av endast reserverna av deponerat järn med säkerheten hos transport- och hemoglobinspolen. Vid latent bristfällighet finns en minskning av järntransporten i blodplasman. I själva verket utvecklas hypokromisk anemi med en minskning av alla nivåer av metaboliska reserver av järn - deponerad, transport och erytrocyt. I enlighet med etiologin skiljer man anemi: post-hemorragisk, näringsmässig, förknippad med ökad konsumtion, initial brist, brist på resorption och nedsatt järntransport. Enligt svårighetsgraden av järnbrist anemi är uppdelad i:

• Lättvikt (Hb 120-90 g / l). Fortsätt utan kliniska manifestationer eller med minimal svårighetsgrad.
• Måttlig (Hb 90-70 g / l). Ledsaget av cirkulatorisk-hypoxisk, sideropenisk, hematologisk syndrom med måttlig svårighetsgrad.
• Tung (Нb

symptom

Cirkulationshypoxiskt syndrom orsakas av nedsatt hemoglobinsyntes, syretransport och utveckling av hypoxi i vävnaderna. Detta återspeglas i känslan av ständig svaghet, ökad trötthet, sömnighet. Patienter förföljer tinnitus, flimrande "flugor" före ögonen, yrsel, svimning. Klappar av hjärtklappning, andfåddhet som uppstår under träning, ökad känslighet för låga temperaturer. Cirkulationshypoxiska sjukdomar kan förvärra förloppet av samtidig kranskärlssjukdom, kroniskt hjärtsvikt.

Utvecklingen av sideropeninsyndrom är associerad med insufficiens av vävnadsjärnhaltiga enzymer (katalas, peroxidas, cytokrom etc.). Detta förklarar förekomsten av trofiska förändringar i hud och slemhinnor. Oftast förefaller de torr hud; strimmor, brittleness och deformation av naglarna; ökad håravfall. På slemhinnans sida förändras typiska atrofiska förändringar, som åtföljs av fenomenet glossit, vinkelstomatit, dysfagi, atrofisk gastrit. Det kan vara förkärlek för skarpa luktar (bensin, aceton), smakförvrängning (viljan att äta lera, krita, tandpulver etc.). Tecken på sideropenia är också parestesier, muskelsvaghet, dyspeptiska och dysursjukdomar. Asteno-vegetativa störningar manifesteras av irritabilitet, känslomässig instabilitet, en minskning av mentala prestanda och minne.

komplikationer

Eftersom IgA förlorar sin aktivitet i tillstånd av järnbrist, blir patienter mottagliga för frekvent förekomst av SARS, intestinala infektioner. Patienterna utövar kronisk trötthet, förlust av styrka, minnesförlust och koncentration. Den långvariga tiden av järnbristanemi kan leda till utvecklingen av myokarddystrofi, som kännetecknas av inversionen av T-vågorna på EKG. Med extremt svår järnbrist utvecklas anemisk prekoma (sömnighet, andfåddhet, svåra hudfärg med cyanotisk nyans, takykardi, hallucinationer) och sedan komma med förlust av medvetenhet och brist på reflexer. Med massiv snabb blodförlust uppträder hypovolemisk chock.

diagnostik

Utseendet hos patienten kan indikera närvaron av järnbristanemi: blek hud med alabasterfärg, ansiktsförmåga i ansiktet, benen och fötterna, svullna "påsar" under ögonen. Auscultation av hjärtat avslöjar takykardi, dövhet i tonerna, mjukt systoliskt murmur och ibland arytmi. För att bekräfta anemi och bestämma dess orsaker utförs laboratorieundersökningen.

• Laboratorietester. Till förmån för järnbrist av anemi är minskning av hemoglobin, hypokromi, mikro- och poikilocytos i det allmänna blodprovet bevis. Vid utvärdering av biokemiska parametrar finns en minskning av serumjärnnivåer och ferritinkoncentrationer (OZHSS> 60 μmol / l), en minskning av transferrinmättnad med järn (latent blod och helminthägg
• Instrumenttekniker. För att fastställa orsaken till kronisk blodförlust bör endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen utföras (EGDS, koloskopi), röntgendiagnostik (irrigoskopi, mag-röntgen). Undersökning av reproduktionssystemet hos kvinnor innefattar bäckens ultraljud, undersökning på en stol, enligt indikationer - hysteroskopi med RFE.
• Studien av benmärg punkteras. Smearmikroskopi (myelogram) visar en signifikant minskning av antalet sidoblaster som är karakteristiska för hypokromisk anemi. Differentiell diagnos syftar till att utesluta andra typer av järnbristtillstånd - sideroblastisk anemi, thalassemi.

behandling

Huvudprinciperna för behandling av järnbristanemi innefattar eliminering av etiologiska faktorer, kostkorrigering, järnbrist i kroppen. Etiotropisk behandling ordineras och utförs av specialister gastroenterologer, gynekologer, proktologer etc.; patogenetiska - av hematologer. Vid järnbrist visas god näring med obligatorisk inklusion i kost av livsmedel som innehåller hemejärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra, bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, dietfibrer och andra ämnen hämmar absorptionen av järn.

Samtidigt kan även en balanserad diet inte eliminera den redan utvecklade järnbristen, därför är ersättningsterapi med ferropreparationer indikerad för patienter med hypokromisk anemi. Järnberedningar ordineras under en kurs på minst 1,5-2 månader och efter normalisering av Hb-nivån utförs underhållsbehandling i 4-6 veckor med en halv dos av läkemedlet. För farmakologisk korrigering av anemi används bivalenta och järnjärnspreparat. I närvaro av viktiga indikationer användes blodtransfusionsterapi.

Prognos och förebyggande

I de flesta fall serveras hypokromisk anemi med en lyckad korrigering. Men med olösliga orsaker kan järnbrist återkomma och utvecklas. Järnbristanemi hos spädbarn och småbarn kan orsaka en försening i psykomotorisk och intellektuell utveckling (CRA). För att förhindra järnbrist, årlig övervakning av parametrarna för ett kliniskt blodprov, god näring med tillräcklig järnhalt, är det nödvändigt att eliminera tidigt eliminering av blodförlustkällor i kroppen. Man bör komma ihåg att järn absorberas bäst i kött och lever i form av heme; icke-heme järn från växtfoder absorberas praktiskt taget - i det här fallet måste det först återhämta sig till heme med deltagande av askorbinsyra. Personer i riskzonen kan visa profylaktisk administrering av järnhaltiga läkemedel som föreskrivs av en specialist.

Järnbristanemi. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Järnbristanemi (IDA) är en blodproblem orsakad av otillräckligt intag av järn i kroppen eller nedsatt användning av järn. IDA är inte en primär sjukdom, men alltid på grund av någon patologi. Järnbrist i kroppen leder till störning av blodbildning - syntesen av hemoglobin i röda blodkroppar störs, vilket resulterar i en minskning av deras antal och funktionella förmågor.

Järnbristanemi är den vanligaste patologin i blodsystemet och den vanligaste anemin. Enligt WHO (Världshälsoorganisationen) har mer än 2 miljarder människor på planeten järnbrist i kroppen. Något oftare påverkar denna sjukdom kvinnor, som är förknippad med graviditet, amning och tillfällig blodförlust under menstruationen.

Intressanta fakta

• Det första dokumenterade namnet på järnbristanemi återkommer till 1554. På den tiden drabbar denna sjukdom främst tjejer i 14-17 år, i vilken sjukdomen heter "de morbo virgineo", vilket betyder "oskuldsjukdom".
• De första försöken att behandla sjukdomen med järnberedningar genomfördes 1700.
• Latent (dold) järnbrist kan förekomma hos barn under intensiv tillväxt.
• Behovet av järn i en gravid kvinna är dubbelt så hög som hos två friska vuxna män.
• Under graviditet och förlossning förlorar en kvinna mer än 1 gram järn. Med en normal diet kommer dessa förluster att återhämta sig först efter 3 - 4 år.

Vad är röda blodkroppar?

Struktur och funktioner hos röda blodkroppar

Storleken på en mogen erytrocyt varierar från 7,5 till 8,3 mikrometer (μm). Den har formen av en biconcave skiva, som upprätthålls på grund av närvaron av ett speciellt strukturellt protein i cellmembranet av erytrocytspektrin. Denna form ger den mest effektiva processen med gasutbyte i kroppen, och närvaron av spektrin gör att röda blodkroppar kan förändras när de passerar genom de minsta blodkärlen (kapillärerna) och återställer sedan sin ursprungliga form.

Mer än 95% av det erytrocytiska intracellulära utrymmet fylls med hemoglobin - ett ämne som består av globinprotein och en icke-proteinkomponent-hem. En hemoglobinmolekyl består av fyra globinkedjor, i mitten av var och en är en heme. Varje röd blodcell innehåller mer än 300 miljoner hemoglobinmolekyler.

För transport av syre i kroppen uppfyller icke-proteindelen av hemoglobin, nämligen järnatomen, som är en del av heme. Blodsyreanrikning (oxygenering) inträffar i lungkapillärerna under den passage genom vilken varje järnatom fäster 4 syremolekyler till sig själv (oxihemoglobin bildas). Oxygenerat blod transporteras genom artärerna till alla vävnader i kroppen, där syre överförs till cellerna i organen. Istället frigörs koldioxid från cellerna (en biprodukt av cellulär andning), som förenar hemoglobin (karbamoglobin bildas) och transporteras genom venerna till lungorna, där det släpps ut i miljön tillsammans med utandningsluften.

Förutom överföring av respiratoriska gaser är ytterligare funktioner av röda blodkroppar:

• Antigenisk funktion. Röda blodkroppar har egna antigener, som bestämmer medlemskap i en av de fyra huvudblodgrupperna (enligt AB0-systemet).
• Transportfunktion Mikroorganismer antigener, olika antikroppar och vissa mediciner som bärs med blodflödet i hela kroppen kan fästas på den yttre ytan av erytrocytmembranet.
• Buffertfunktion Hemoglobin är inblandad i att upprätthålla syra-basbalans i kroppen.
• Stoppar blödning. Erytrocyter ingår i trombusen som bildas när kärlen är skadade.

Bildning av röda blodkroppar

Hos människor bildas röda blodkroppar från så kallade stamceller. Dessa unika celler bildas vid scenen av embryonisk utveckling. De innehåller kärnan i vilken den genetiska apparaten är belägen (DNA-deoxiribonukleinsyra), liksom många andra organeller som säkerställer processerna för deras vitala aktivitet och reproduktion. Stamceller ger upphov till alla cellelement i blodet.

För den normala processen med erytropoies är nödvändig:

• Järn. Detta spårämne är en del av hemmet (icke-proteindelen i hemoglobinmolekylen) och har förmågan att reversibelt binda syre och koldioxid, vilket bestämmer transportfunktionen hos röda blodkroppar.
• Vitaminer (B2, B6, B9 och B12). Reglera bildandet av DNA i de blodbildande cellerna i den röda benmärgen, liksom processerna för differentiering (mognad) av röda blodkroppar.
• Erytropoietin. En hormonell substans som produceras av njurarna som stimulerar bildandet av röda blodkroppar i den röda benmärgen. Med en minskning av koncentrationen av röda blodkroppar i blodet utvecklas hypoxi (brist på syre), vilket är huvudstimulatorn för erytropoietinproduktion.

Bildandet av erytrocyter (erytropoiesis) börjar i slutet av 3 veckor med embryonal utveckling. I de tidiga stadierna av fosterutveckling bildas röda blodkroppar huvudsakligen i lever och mjälte. Vid ca 4 månader av graviditeten migrerar stamceller från levern till bäckenbenens, skalle, ryggkotor, revben och andra, vilket resulterar i att en röd benmärg bildas, vilket också tar en aktiv roll i blodbildningsförfarandet. Efter att barnet är födt, hämmas hematopoietisk funktion hos levern och mjälten, och benmärgen är fortfarande det enda orgel som upprätthåller blodets cellulära sammansättning.

Under processen att bli en erytrocyt genomgår stamcellen ett antal förändringar. Det minskar i storlek, förlorar gradvis kärnan och praktiskt taget alla organeller (som ett resultat av vilket dess ytterligare uppdelning blir omöjlig) och ackumuleras även hemoglobin. Det sista etappen av erytropoiesen i den röda benmärgen är retikulocyt (omogen erytrocyt). Det tvättas ut ur benen i perifer blodet och inom en dag mognar den till scenen hos en normal röd blodcell som kan fullgöra sina funktioner fullt ut.

Destruktion av röda blodkroppar

Den genomsnittliga livslängden för röda blodkroppar är 90-120 dagar. Efter denna period blir deras cellmembran mindre plast, vilket medför att det förlorar förmågan att deformeras reversibelt när de passerar genom kapillärerna. "Gamla" röda blodkroppar fångas och förstörs av speciella celler i immunsystemet - makrofager. Denna process sker huvudsakligen i mjälten, och också (i mindre utsträckning) i levern och röd benmärg. En liten del av röda blodkroppar förstörs direkt i kärlbädden.

När erytrocyten förstörs frigörs hemoglobin från det, vilket snabbt sönderdelas i protein och icke-proteindelar. Globin genomgår en serie transformationer, vilket resulterar i bildandet av ett gult pigmentkomplex - bilirubin (obundet form). Det är olösligt i vatten och väldigt giftigt (kan tränga in i kroppens celler, störa processerna i deras vitala aktivitet). Bilirubin transporteras snabbt till levern, där det binds till glukuronsyra och utsöndras tillsammans med gallan.

Icke-protein del av hemoglobin (hem) förstörs också, vilket resulterar i frisättning av fritt järn. Det är giftigt för kroppen, därför binder det snabbt till transferrin (ett transportprotein i blodet). Det mesta av det järn som frigörs under förstörelsen av röda blodkroppar transporteras till den röda benmärgen, där den återanvänds för syntes av röda blodkroppar.

Vad är järnbristanemi?

Anemi är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av koncentrationen av röda blodkroppar och hemoglobin i blodet. Om utvecklingen av detta tillstånd beror på bristen på järn i den röda benmärgen och den därmed sammanhängande erytropoiesisstörningen kallas anemin järnbrist.

En vuxen kropp innehåller cirka 4 gram järn. Denna siffra varierar beroende på kön och ålder.

Koncentrationen av järn i kroppen är:

• hos nyfödda - 75 mg per 1 kg kroppsvikt (mg / kg);
• för män, över 50 mg / kg;
• hos kvinnor, 35 mg / kg (vilket är förknippat med månatlig blodförlust).

Huvudstäderna av järn i kroppen är:

• erytrocythemoglobin - 57%;
• muskler - 27%;
• lever - 7 - 8%.

Dessutom är järn del av ett antal andra proteinenzymer (cytokromer, katalas, reduktas). De är involverade i redoxprocesserna i kroppen, i processerna för celldelning och reglering av många andra reaktioner. Järnbrist kan leda till brist på dessa enzymer och utseendet på motsvarande sjukdomar i kroppen.

Absorptionen av järn i människokroppen uppträder huvudsakligen i duodenum, med allt järn som kommer in i kroppen uppdelat i heme (bivalent, Fe +2) som ingår i kött av djur och fåglar, fisk och icke-hemma (trivalent, Fe +3 ), vars huvudkälla är mejeriprodukter och grönsaker. Ett viktigt villkor för den normala absorptionen av järn är en tillräcklig mängd saltsyra, som är en del av magsaften. Med en minskning av dess mängd minskar absorptionen av järn betydligt.

Det absorberade järnet binds till transferrin och transporteras till den röda benmärgen, där den används för syntes av röda blodkroppar såväl som till depåorganen. Järnreserver i kroppen representeras huvudsakligen av ferritin, ett komplex bestående av apoferritinprotein och järnatomer. Varje ferritinmolekyl innehåller i genomsnitt 3 till 4000 järnatomer. Genom att minska koncentrationen av detta spårämne i blodet frigörs det från ferritin och används för kroppens behov.

Hastigheten för järnabsorption i tarmen är strängt begränsad och får inte överstiga 2,5 mg per dag. Denna mängd är tillräcklig endast för att återställa den dagliga förlusten av detta spårelement, vilket normalt är cirka 1 mg hos män och 2 mg hos kvinnor. Följaktligen kan en brist på detta spårämne utvecklas under olika patologiska förhållanden som innebär ett brott mot järnabsorption eller ökade förluster av järn. Genom att minska koncentrationen av järn i plasma minskar mängden hemoglobin som syntetiseras, vilket resulterar i att de resulterande röda blodkropparna kommer att ha mindre storlekar. Dessutom störde tillväxtprocesser av röda blodkroppar, vilket leder till en minskning av deras antal.

Orsaker till järnbristanemi

Järnbristanemi kan utvecklas som ett resultat av otillräckligt intag av järn i kroppen och i strid med processerna för dess användning.

Orsaken till järnbrist i kroppen kan vara:

• otillräckligt intag av järn från mat;
• öka kroppens behov av järn;
• medfödd järnbrist i kroppen;
• järnabsorptionsstörning
• nedsatt transferrinsyntes;
• ökad blodförlust
• alkoholism;
• användning av droger.

Otillräckligt intag av järn från mat

Undernäring kan leda till järnbristanemi hos både barn och vuxna.

De främsta orsakerna till bristen på järn i kroppen är:

• långvarig fastande
• vegetarianism;
• monotont diet med lågt innehåll av animaliska produkter.

För nyfödda och spädbarn är behovet av körtel helt täckt vid amning (förutsatt att mamman inte lider av järnbrist). Om det är för tidigt att överföra barnet till artificiell utfodring, kan han också ha symtom på järnbrist i kroppen.

Ökad kroppsbehov för järn

Under normala fysiologiska förhållanden kan ett ökat behov av järn uppstå. Detta är typiskt för kvinnor under graviditet och under amning.

Trots det faktum att en viss del av järnet under graviditeten förblir (på grund av frånvaro av menstruationsblödning) ökar behovet av det flera gånger.