logo

Kronisk traumatisk encefalopati som upptäckte

Traumatisk encefalopati är en komplex neuropsykiatrisk störning som utvecklas under den sena och avlägsna perioden av traumatisk hjärnskada. Förekommer på grundval av degenerativa, dystrofa, atrofiska och cikatriciella förändringar i hjärnvävnad. Manifierad av svaghet, minskad prestanda, ökad trötthet, känslomässig labilitet, sömnstörningar, yrsel, överkänslighet mot stimuli. Diagnos innefattar en neurologisk undersökning, en konversation med en psykiater, instrumentala undersökningar av hjärnan, psykologisk testning. Behandling - farmakoterapi, psykoterapi, återställande åtgärder.

Traumatisk encefalopati

Ordet encefalopati kommer från det antika grekiska språket, översatt som "hjärnsjukdom". Traumatisk encefalopati är den vanligaste komplikationen hos TBI. Synonyma namn - traumatisk organisk hjärnskada, posttraumatisk encefalopati. I den internationella revisionen av klassificeringen av sjukdomar 10 kallas sjukdomen ofta som "konsekvenser av intrakraniell skada" T90.5. Förekomsten är störst bland män i åldern 20 till 40 år, särskilt bland personer som är inblandade i stridsport. Enligt olika källor når den epidemiologiska indikatorn hos patienter med TBI 55-80%.

Orsaker till traumatisk encefalopati

Den underliggande faktorn för denna komplikation är traumatisk hjärnskada. Orsaken kan vara ett slag, ryck, skarp ryck eller skaka på huvudet. Sannolikheten för den efterföljande utvecklingen av encefalopati ökar med premorbida vaskulära patologier, alkoholism, förgiftning, svåra infektioner. Följande kategorier av patienter står i riskzonen:

  • Idrottare. Bekämpning och extrema sporter åtföljs av fall, stroke, vilket leder till skador. Traumatisk encefalopati diagnostiseras ofta i boxare, brottare, hockeyspelare, fotbollsspelare, cyklister, skotrar.
  • Anställda i kraftstrukturer. Det innefattar företrädare för yrken relaterade till användningen av våld - polis, militär, säkerhetsvakter. Frekventa TBIs bildar en kronisk form av encefalopati.
  • Förare, passagerare av fordon. Skada kan orsakas av en olycka, krasch. Mer hotade yrkesförare.
  • Patienter med konvulsiva anfall. Med epileptiska, hysteriska anfall, risken för plötslig fall, ökar huvudet på hårda ytor. Patienter kan inte kontrollera angreppets gång och har inte alltid tid att ta en säker position innan det börjar.
  • Nyfödda. TBI kan bero på komplikationer under arbetet. Organisk skada och dess konsekvenser diagnostiseras under det första året av livet.

patogenes

Grunden för traumatisk encefalopati är skada på hjärnvävnaden av diffus natur - patologiska förändringar i olika hjärnstrukturer. Hittats patologiskt vaskulära störningar som orsakar hypoxi, dystrofa förändringar av neuroner och gliaceller ärrvävnad delarna i skalen, snäckor fusion mellan varandra och med medulla, cystbildning, hematom, hjärnventriklarna öka. Utveckling och kliniska förloppet av encefalopati - en dynamisk process för att bestämma vilken typ av skada, skadornas svårighetsgrad, individens kroppens förmåga att återhämta sig och konfrontera de patologiska effekter multi-level. I patogenesen är hypoxiska och metaboliska störningar i neuroner, förändringar i liquorodynamik mer dominerande. Genetiska och premorbala faktorer, allmän hälsa, ålder, yrkesrisker, kvalitet och aktuell behandling av den akuta traumatiden har en sekundär effekt.

klassificering

Beroende på frekvensen och svårighetsgraden av posttraumatisk process dekompensation perioder finns fyra typer av flödes encefalopati: bakåtsträvande, stabila, och progressiv förlöpande. Denna klassificering används för att göra en prognos och utvärdera effektiviteten av behandlingen. Av naturen av kliniska manifestationer i strukturen av traumatisk encefalopati finns flera syndrom:

  • Vegetativa-dystona. Den vanligaste. Förorsakad av nederlaget för centrum för vegetativ reglering, neurohumoral störningar.
  • Niska. Upptäckt i alla perioder av effekterna av TBI. Presenteras i två former: hyposthenic och hypersthenic.
  • Syndrom kränkningar av liquorodynamik. Det observeras i ungefär en tredjedel av fallen. Ofta förekommer det i varianten av cerebrospinalvätskehypertensionen (ökning av produktionen av cerebrospinalvätska och brott mot integriteten hos hjärnans membran).
  • Cerebral focal. Det utvecklas efter allvarliga skador. Kan manifesteras som kortikala, subkortiska, stam, ledarsyndrom.
  • Psykopatologiska. Formade hos de flesta patienter. Karakteriserad av neurosliknande, psykopatisk, delirisk, kognitiv försämring.
  • Epilepticus. Det finns i 10-15% av traumatisk hjärnskada, det är lokalt orsakad av symptomatisk epilepsi (traumatisk genesepilepsi). Oftast förekommer anfall under det första året efter skada.

Symptom på traumatisk encefalopati

Den kliniska bilden är i regel representerad av flera syndrom, varierande i allvar. Vid diagnos bestäms av ledande syndrom. I asthenisk variant observeras trötthet, utmattning, känslomässig labilitet och polymorfa vegetativa symtom. Patienter utför knappt dagligt arbete, upplever dåsighet, huvudvärk. Undvik bullriga företag, långa transporter, resor. Hypersthenisk syndrom präglas av ökad irritabilitet, känslighet mot yttre påverkan, känslomässig instabilitet. Med hyposthenisk syndrom råder svaghet, letargi, apati.

Patienter med svårt vegetativt-dystonsyndrom klagar över övergående episoder med högt eller lågt blodtryck, hjärtklappningar och känslighet mot kyla och värme. Typiska endokrina störningar (förändringar i menstruationscykeln, impotens), överdriven svettning, hypersalivering, torr hud och slemhinnor. Vid ett syndrom osäkra liquorodynamics ofta finns posttraumatisk hydrocefalus - överdriven ansamling av vätska i cerebrospinalvätskan utrymmen, tillsammans med övergripande huvudvärk, illamående, kräkningar, yrsel, gångrubbningar, försening av mentala processer.

Med det pathopsykologiska syndromet utvecklas neurosjukdomar - depression, hypokondri, ångest, rädsla, tvångssyndrom och handlingar. När den subpsykotiska varianten bildas hypomani, djup depression, paranoia (delusioner). Kognitiv funktionsnedsättning manifesteras av minskat minne, svårighet att koncentrera sig och utföra intellektuella uppgifter. Med lätt flöde är trötthet märkbar under mental belastning, dynamiska fluktuationer av effektivitet. Med måttlig - svår att utföra svåra uppgifter, sparade varje dag anpassning. När svåra patienter behöver vård, är de inte oberoende.

För en cerebro-fokal syndrom typiska rörelsestörningar (förlamning, pares), förändringar i känslighet (anestesi, hypoestesi), symptom av ansikts-, hörsel, synnerver, fokala kortikala störningar. Patienter lider av hörselnedsättning, strabismus, diplopi. Eventuella överträdelser av brevet, räkning, tal, bra motorfärdigheter. Posttraumatisk epilepsi utvecklas med enkla och komplexa partiella, sekundära generaliserade anfall. Konvulsiva paroxysmer åtföljs av dysfori - irritabilitet, ilska, aggressivitet.

komplikationer

Naturen hos komplikationerna av traumatisk encefalopati bestäms av karaktären hos kursen och det dominerande syndromet. Vegetativa-dystoniska störningar leder till utveckling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, i synnerhet tidig cerebral ateroskleros, hypertensiv sjukdom. Astheniska, psykopatologiska, lungodynamiska syndrom reducerar patienternas livskvalitet - deras arbetsförmåga är försämrad, patienterna klarar sämre med arbetsuppgifter, byter jobb. Förändringar i kognitiv sfär och psykologiska processer kan bli resistenta. Komplikationer är personlighetsstörningar och kognitiv försämring av organisk genesis.

diagnostik

Undersökning av patienter utförs av en neurolog. Vid misstänkta psykopatologiska symptom är ett psykiatrisk samråd planerat. Baserat på funktionerna i den kliniska bilden bestämmer experterna behovet av instrumentell och psykologisk diagnos. Forskningskomplexet omfattar följande förfaranden:

  • Undersökning, inspektion. En neurolog samlar anamnese: frågar om skadans varaktighet, dess svårighetsgrad, behandling och nuvarande hälsotillstånd. Genomför inspektion, avslöjar brott mot reflexer, gångarter, enkla motoriska färdigheter, känslighet. Direkt för ytterligare undersökningar. Baserat på deras resultat etablerar en diagnos, bestämmer det dominerande syndromet.
  • Klinisk konversation. Psykiateren utför ett diagnostiskt samråd för att upptäcka psykopatologi: beteendemässiga och känslomässiga-volymmässiga störningar, vanliga symptom och minskning av kognitiva funktioner. Utvärderar patientens förmåga att upprätthålla kontakten, adekvat reaktion, säkerheten för kritiska förmågor.
  • Instrumentala metoder. Neurofysiologiska och neurovisuella tekniker används: EEG, REG, USDG i nacke och hjärna, ultraljud av livmoderhalsen, hjärnans hjärnans hjärna, hjärnans MR. Resultaten bekräftar de morfologiska och funktionella förändringarna i centrala nervsystemet.
  • Psykodiagnostiska metoder. Neuropsykologiska och patopsykologiska tester används för att bestämma bevarande av minne, uppmärksamhet, tänkande, tal, små motorrörelser, förmågan att känna igen objekt och ljud. Med möjliga neurosliknande, psykopatiska störningar utförs test för ångest, depression och komplexa metoder för personlighetsforskning.

Behandling av traumatisk encefalopati

De viktigaste terapeutiska åtgärderna är inriktade på neuroprotektion (skydd av neuroner), återställande av normal blodcirkulation och metaboliska processer i hjärnan, korrigering av kognitiva och känslomässiga funktioner. Symptomatisk behandling väljs individuellt, med hydrocephalusskrivna läkemedel som tar bort svullnad i hjärnan, med epilepsi - antikonvulsiva medel. Det terapeutiska programmet innehåller följande metoder:

  • Läkemedelsbehandling. Nootropisk behandling representeras ofta av racetam. Av neuroprotektiva medel, kolinimetika, antihypoxanter, antioxidanter används.
  • Psykokorrektion, psykoterapi. Med en minskning av kognitiv sfär hålls avhjälpande klasser, inklusive övningar för uppmärksamhet, minne och utveckling av tänkande. Psykoterapi behövs för symptom på depression, känslomässig instabilitet.
  • Återställande förfaranden. För att eliminera astheniska manifestationer, ordineras milda neurologiska symptom (rörelse störningar, yrsel), massage, terapeutisk fysisk kultur och terapeutiska bad. Intag av vitaminer, aminosyror.

Prognos och förebyggande

Resultatet av behandlingen av traumatisk encefalopati beror på djupet av hjärnskador, återhämtningens natur. En positiv prognos är sannolikt med snabb behandling, periodisk upprepning av kurser, samt med bevarande av allmän hälsa - upprätthålla en hälsosam livsstil, frånvaron av kroniska sjukdomar och dåliga vanor. Den främsta förebyggande åtgärden är en högkvalitativ omfattande behandling av TBI under den akuta perioden. Det rekommenderas att undvika upprepade skador (att avbryta sportaktiviteter, underhåll av tjänsten) under återhämtningsperioden, för att sluta använda alkohol och tobak.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE) utvecklas som ett resultat av många slag mot huvudet, vilket leder till hjärnskakning. Hjärnskador leder till tankesjukdomar och medvetenhet, fysiska problem, känslomässiga och beteendestörningar, som kan manifestera sig efter år. En enda eller en serie hjärnskakningar orsakar inte nödvändigtvis utvecklingen av HTE.

Kronisk traumatisk encefalopati är en neurodegenerativ sjukdom och leder till progressiv nervcellskada och markerade förändringar i hjärnan. Några av dessa förändringar kan ses med hjärnskanning, men en noggrann diagnos kan endast göras efter patientens död. För närvarande utvecklas metoder för diagnos av CTE under patientens livstid.

Kronisk traumatisk encefalopati, tidigare känd som misslyckad syndrom, demens av boxare eller demenspugilistica, etablerades först i boxare. Människor som är involverade i kontaktsporter där upprepade slag mot huvudet (kampsport, amerikansk fotboll, rugby och andra) förekommer har ökad risk att utveckla HTE. Sjukdomen kan utvecklas i militär personal som skadas i explosionerna.

De exakta orsakerna till kronisk traumatisk encefalopati är inte särskilt tydliga för vetenskapen. För närvarande är HTE obotlig.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE), som ofta beskrivs i boxare, täcker en rad symptom från mild till svår. demenspugilistica eller drunken brawling syndrom. Symtom relaterar till motorn, mentala och mentala sfärerna. HTE skiljer sig från posttraumatisk demens (som kan utvecklas efter en enda sluten CCT) och från posttraumatisk Alzheimers syndrom. Även om denna term är allmänt erkänd finns det författare som tror att upprepad SGM inte kan ha några varaktiga effekter.

HTE har gemensamma egenskaper med BA, inklusive närvaron av neurofibrillära noduler med liknande mikroskopiska egenskaper och utvecklingen av amyloidangiopati med den medföljande risken för intrakraniell blödning. EEG-förändringar observeras i ⅓ - ½ professionella boxare (diffus nedgång eller låg amplitudkurva).

Kliniska manifestationer ges i tabellen. 24-28 och inkluderar:

  1. mentala: mental retardation och minnesförlust (demens)
  2. personlighetsändringar: explosivt beteende, smärtsam svartsjuka, patologisk alkoholförgiftning, paranoia
  3. motor: cerebellära störningar, symtom på parkinsonism, pyramidala störningar

Tabell. 24-28. Kronisk traumatisk encefalopati i boxare *

Kronisk traumatisk encefalopati: Tillvägagångssätt vid diagnos och behandling Text av vetenskaplig artikel i specialen "Medicin och hälso- och sjukvård"

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE), tidigare kallad boxers encefalopati, är en neurodegenerativ sjukdom som utvecklas till följd av upprepade lungtraumatiska hjärnskador hos professionella idrottare, särskilt boxare och i vissa fall hos individer som inte är idrottare. Kliniskt karaktäriseras CTE av kognitiva, beteendemässiga, affektiva och motoriska manifestationer, och patologiskt mikro-makroskopiska förändringar i hjärnan förknippade med nedsatt metabolism av tau-protein. Artikeln presenterar moderna diagnostiska kriterier för CTE och behandlingsmetoder, inklusive de som är kopplade till modulering av dopaminerg överföring. Resultaten av studier som visar den kliniska effekten av Acatinol Memantine hos patienter med CHTE presenteras.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till forskningen är Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,

Kronisk traumatisk encefalopati: Metoder för diagnostik och behandling

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) är en neurodegenerativ sjukdom som uppträder efter upprepad mild traumatisk hjärnskada. CTE har oftast hittats hos professionella idrottsmän som är involverade i kontaktsporter (till exempel boxning) och hos icke-idrottsmän som har upplevt repeterande huvudpåverkan. De kliniska funktionerna innefattar nedsatt kognition, beteende, humör och motorfunktion. Det finns också särpräglade mikroskopiska och grova förändringar som är associerade med tauopati. Vi har varit aktuella diagnostiska kriterier för CTE och glutaminerg transmissionsmodulering. Resultat av undersökningar som visar klinisk prestation av Akatinol Memantin hos patienter med СТЕ.

Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Kronisk traumatisk encefalopati: Metoder för diagnos och behandling"

KRONISK TRAUMATISK ENCEFALOPATI: BENÄMNINGAR TILL DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING

OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education"

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE), tidigare kallad boxers encefalopati, är en neurodegenerativ sjukdom som utvecklas till följd av upprepade lung-traumatiska hjärnskador hos professionella idrottare, särskilt boxare och i vissa fall hos icke-idrottare. Kliniskt karaktäriseras CTE av kognitiva, beteendemässiga, affektiva och motoriska manifestationer, och patologiskt, mikroskopiska och makroskopiska förändringar i hjärnan i samband med nedsatt metabolism av tau-protein. Artikeln presenterar moderna diagnostiska kriterier för CTE och behandlingsmetoder, inklusive de som är kopplade till modulering av dopaminerg överföring. Resultaten av studier som visar den kliniska effekten av Acatinol Memantine hos patienter med HTE presenteras.

Nyckelord: traumatisk hjärnskada, kronisk traumatisk encefalopati, encefalopati av boxare, parkinsonism, neurodegeneration, akatinol memantin.

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE), tidigare känd som demens av boxare, är en långvarig neurodegenerativ sjukdom som utvecklas som en följd av upprepade lung-traumatiska hjärnskador (oftast i form av hjärnhormon) [1, 2, 4, 5]. HTE är oftast förknippad med kontaktsporter (boxning, fotboll, ishockey, rugby, amerikansk fotboll, professionell brottning, blandad kampsport), men det finns också på andra professionella områden, särskilt i ridsport (racing med hinder) cirkusklowner, militär personal, liksom hos patienter med epilepsi och patienter med mental retardation, skakar och slår huvudet [1, 2, 4, 5, 8]. Nyligen diagnostiseras SCE HTE oftare, nästan alltid hos män [1]. Kliniskt manifesteras CTE i strid mot kognitiva, beteendemässiga, affektiva och motoriska funktioner [7]. Patomorfologiche-

Mikroskopiska och makroskopiska förändringar i hjärnan i samband med ackumulering av hyperfosforylerat tau-protein i neuroner och astrocyter detekteras [8].

I 1928 beskrev Martland N. en degenerativ sjukdom av boxare (punch drunk syndrome), som utvecklas som ett resultat av upprepade huvudskador utan kranietfraktur och manifesteras av förvirring, brady-kinesia, tremor och gångstörning [9]. 1949 introducerade Critchley M. först termen "kronisk traumatisk encefalopati (HTE)" [12].

I flera årtionden har HTE betraktats som en sjukdomsspecifik uteslutande för boxare. Endast år 2005 omsatte Omaly B.I. et al. De beskrev först en kliniskt och patomorfologiskt liknande neurodegenerativ sjukdom i hjärnan som orsakats av kranialvalvas trauma i en professionell fotbollsspelare [15]. Sedan dess har allt fler beskrivningar av utvecklingen av CTE hos non-athletes ackumulerats i litteraturen.

Upprepade huvudskador (minst tre) ökar risken för att utveckla CTE hos idrottare med 80%. Det är intressant att notera att traumatisk hjärnskada av varierande svårighetsgrad också ökar risken för att utveckla Alzheimers sjukdom (20-30% av patienterna med Alzheimers sjukdom har en historia av huvudskada), amyotrofisk lateralskleros och Parkinsons sjukdom [1, 2]. I boxning är ytterligare riskfaktorer slutförandet av en idrotts karriär efter 28 år, ockupationen av denna sport i mer än 10 år, deltagande i mer än 150 slagsmål [5]. Risken att utveckla HTE ökar signifikant om idrottaren har ett E4 allelapolipoprotein E. För närvarande anses riskfaktorerna vara förekomsten av demens i familjens historia och en traumatisk hjärnskada i barndomen och ungdomar [2].

Huvudfunktionen hos HTE är en långvarig kontaktsport med produktion av mindre traumatiska hjärnskador [1]. Klinisk präglas CTE av progressiv försämring av kognitiva, affektiva, beteendemässiga och motoriska funktioner [7]. Behavioral och affective disorders är de vanligaste kliniska manifestationerna i CHTE [18].

1. Av de kognitiva funktionerna är i första hand minnet och regleringsfunktionerna försämrade [16]. En minskning av minnet finns hos ungefär hälften av patienter med CHTE, bekräftat patomorfologiskt [7]. Samtidigt minskar kortsiktigt minne isolerat med intakt långsiktigt minne: patienter har svårt att komma ihåg ny information [5, 7]. Regulatorisk dysfunktion uppenbaras av en minskning av talaktivitet, en avmattning i tankeprocesser, svårigheter att bedöma och fatta beslut och en minskning av självkontrollen [7, 16]. I de sena stadierna av sjukdomen reduceras språkkunskaper och visuella rumsliga funktioner [7].

2. Affektiva störningar detekteras hos 30% av patienterna med HTE [1]. De vanligaste affektiva sjukdomarna innefattar depression och förtvivlan [3, 5]. I synnerhet MS.A. et al. (2011) avslöjade depression hos 28% av patienterna med patologiskt bekräftad diagnos av CHTE [1]. Mindre vanliga är suicidala tankar och försök, ångest, agitation, apati, extremt sällsynt demens med mild eufori och bipolär sjukdom [1, 7].

3. Av beteendestörningar är irritation och aggression mest vanliga. Impulsivitet, paranoida idéer, nedsatt intuition, disinhibition, riskabelt beteende, sexuell disinhibition, försämring av relationer med vänner och familjemedlemmar, obscen tal och användning av fysisk kraft, missbruk av droger är mindre vanligt förekommande [3, 5].

4. Av motorstörningar i HTE är parkinsonism typisk, manifesterad av tremor, hypomimi, styvhet och instabilitet vid gång. När CTE utvecklas utvecklar vissa patienter dysartri, dysfagi, koordinerande funktionsnedsättning och statisk lokomotorisk ataxi [7]. Rörelsestörningar är vanligare hos boxare (73% av boxare med HTE), snarare än amerikanska fotbollsspelare (13% av spelare med HTE) [8]. Hos vissa patienter, förutom CTE, finns det en sjukdom hos motorneuronerna (MND), som manifesteras av pares, atrofi, spasticitet och muskelfasikuleringar, främst musklerna i axelbandet, nacken, armarna och bulbar-gruppen. Som regel manifesterar MND-manifest tidigare, och först då utvecklar patienter

kognitiva, beteendemässiga och affektiva sjukdomar [7]. I sällsynta fall detekteras sådana neurodegenerativa sjukdomar som progressiv supranukleär förlamning (ANP) och Alzheimers sjukdom (BA) enligt patientens patomorfologi, förutom HTE, [2, 4, 5].

Av de andra symtomen kan kronisk smärta orsaka kronisk smärta, inklusive huvudvärk, som vanligtvis förekommer i sjukdoms tidiga skeden [7, 19].

I fliken. Figur 1 visar de vanligaste kliniska manifestationerna av CTE, som beskrivs i litteraturen [8, 17].

Spektrum av kliniska manifestationer av CTE

1. Kognitiva manifestationer

Demens Minnesminskning Talproblem:

• Minskad talaktivitet

Minskad yrkeskompetens, prestanda och socioekonomisk status

Minskade regleringsfunktioner

Minskade uppmärksamhet och koncentration

Brott mot visuella rumsliga funktioner

2. Affektiva manifestationer

Självmordstankar Ångest Rädsla Irritabilitet Emotionell labilitet Apati

Förlust av intresse. Trötthet. Flattning av känslor. Mania Euphoria.

Mood Swings Verbosity

3. Beteendemässiga manifestationer

• svårigheter somna och lång sömn

• Uppvaknande i mitten av natten eller tidigt på morgonen och oförmåga att somna igen. Paranoida vrangföreställningar Psykos Sociophobia Social isolering Personliga förändringar Destruktion av personliga och familjeförhållanden till skilsmässa.

Disinhibited och socialt olämpligt beteende:

• benägenhet för fysiskt och verbalt våld

• Alkoholmissbruk, drogbruk. Minska kontrollen över ens handlingar. Varmt temperament, aggressivitet. Impulsivitet. Demonstrativ religiositet.

4. Motor manifestationer

Ataxi Dysarthria Parkinsonism Brottning av gången Tremor

Maskiform ansiktsstabilitet Muskel Svaghet Spasticitet Clonus

Minskning av kognitiv (nämligen svårighetsgrad i beslutsfattande) och beteendemässigt (riskabelt beteende) funktioner hos patienter med HTE är särskilt uttalat i finansförvaltningen: det finns en tendens till utslag och olönsamma finansiella investeringar, vilket förvärrar den socioekonomiska statusen för patienter upp till konkurs [1 5,7]. Som en följd blir det svårt för en CTE-patient att stödja en familj, personliga band förloras, vilket leder till depression och självmordstankar. Patienter begår grymma, kriminella eller riskfyllda handlingar, sexuellt disinhibited. I de sena stadierna av sjukdomen kännetecknas många patienter med HTE av alkohol eller narkotikamissbruk, demonstrativ religiositet [1, 5].

Som regel förekommer ett visst fasiskt utseende för symptomen på CTE. Således upplever patienter i första etappen affektiva störningar, liksom en minskning av minnet, vilket bekräftas vid test för visuellt minne och reproduktion [1]. Den andra etappen kännetecknas av oförutsägbart beteende och en minskning av patientens sociala status [1, 5]. I tredje etappen uppträder motorisk funktionsnedsättning som regel med element av Parkinsonism, såväl som kognitiva funktionsnedsättningar, vilket når graden av demens. Eventuella kränkningar av tal, syn och ataxi [1, 5].

Nuvarande och framsteg

Medelåldern för att starta kontaktsporter är 9-12 år, och datumen för att slutföra en sportskarriär är variabla [1]. Vanligtvis förekommer symptomen efter det att den första skadan inträffade efter en viss latent period, i medeltal 8-10 år, även om fall av utveckling av HTE efter 40 år eller omedelbart efter skadan har beskrivits [17]. I grund och botten varierar patientens ålder vid tidpunkten för manifestationen från 30 till 65 år, även om fall av utveckling av HTE vid 14 års ålder beskrivs [7].

Det finns två alternativ för manifestationen av sjukdomen: beteende / affektiv och kognitiv. Hos 28% av patienter med HTE uppträder sjukdomen med affektiva eller beteendessjukdomar [8]. Medelåldern för manifestationen i detta fall är 34,5 år [7]. Hos 32% av patienterna minskar kognitiva funktioner först [8]. I detta fall är den genomsnittliga åldern av manifestationen längre: i genomsnitt 58,5 år [7]. Död i den kognitiva varianten av CTE uppträder också vid en senare ålder än i beteendeversionen av CTE [20]. Hos 40% av patienterna börjar sjukdomen samtidigt med kognitiva och affektiva eller beteendessjukdomar [8]. I den kognitiva varianten av CTE, med progression, beteende och

affektiva störningar, men kognitiv försämring når ofta graden av demens. Däremot utvecklar cirka 25% av patienterna inte den klassiska kognitiva funktionsnedsättningen, med HTE-beteendevarianternas utveckling, och om de gör det, når de sällan graden av demens [20].

Svårighetsgraden av sjukdomen beror på graden av traumatisk hjärnskada. I 30% av idrottare manifesterar sig sjukdomen innan en idrottskarriär avslutas och i 50% av idrottsmännen, under de första 4 åren efter pensionering från en stor sport, avslöjas minnesförlust och andra kognitiva funktionsnedsättningar [1].

ChTE kännetecknas av en långsam progressionshastighet över en period av 30-40 år [2], med beteendemässiga och affektiva störningar som är relativt stabila, medan kognitiva störningar försämras signifikant över tiden och omvandlas till demens [8]. Livslängden efter sjukdomsutbrottet är extremt varierande och varierar mellan 2 och 46 år, i genomsnitt 18,6 år [1]. I de flesta (65-80%) fallen av CTE, bekräftad vid obduktion dör inte patienterna vid det sista skedet av den neurodegenerativa processen: självmord (hängande, skottskador, överdosering av droger, svår traumatisk hjärnskada), alkohol och andra ämnen orsakar dödsfall olyckor på grund av olämpligt beteende [1, 5]. Den ökade risken för självmord vid HTE i jämförelse med den allmänna befolkningen, som bedömdes i årtionden, har dock inte bekräftats i någon stor studie hittills [6].

Histopatologiskt är CTE mycket lik andra neurodegenerativa sjukdomar [1]. Dessutom har ett antal författare, i synnerhet Ling N. et al. (2014), hänförd till CTE som neurodegenerativa tauopatier [2]. Det har fastställts att för amatörboxare bestäms en ökad mängd tauprotein i tre dagar efter slaget i cerebrospinalvätskan och återgår till föregående nivå (vilket var före slaget) i tre månader. Tau-protein är associerat med mikrotubuli och är involverat i deras stabilisering [1].

I CTE identifieras två huvudtyper av inklusioner: neurofibrillära tangles och y-amyloidplakor. Neurofibrillära tanglar innehåller hyperfosforylerat tau-protein och i 85% av fallen innehåller de patologiska inklusioner innehållande TAR-DNA-bindande protein 43 (TDP43-positiva inklusioner). Neurophyllar tangles deponeras i djupet av spåren i hjärnbarken med en gradvis spridning till ytan och intilliggande

strukturer [8]. Normalt är neurofibrillära tangles lokaliserade i den främre och temporala cortexen, ölet, hippocampusen, parahippocampal gyrus, amygdala, stammen, kärnor av kranialnervar, gråmassa av ryggmärgen [1, 14]. I ^ -amyloidplakor finns ingen klar lokalisering i hjärnan under CTE [1]. Det bör noteras att i 20-50% av fallen är den kliniska bilden av HTE inte bekräftad patologiskt och i 5% av fallen avslöjas den patomorfologiska bilden av HTE utan några kliniska manifestationer [5].

För närvarande är mekanismen för utveckling av HTE dåligt förstådd. Enligt den mekaniska hypotesen leder sträckning och skador på axoner till en ökning av antalet natriumkanaler på axialmembranet. Vid upprepad skada ökar den intraaxonala kalciumkoncentrationen, som tränger in i cellen genom glutamataktiverade kanaler, följt av axonal degenerering. Inducerad excitotoxicitet i hjärnan medför hyperfosforylering av tau-protein med

bildande av neurofibrillära tanglar. Aktivering av NMDA-receptorer på grund av mekanisk skada eller neurodegenerering leder till nedbrytning av tau-protein genom proteolys med kalpain och caspas. I p-amyloidplaketter detekteras kinolinsyra som kan aktivera NMDA-receptorer och därigenom stimulera tau-proteinhyperfosforylering. Överskott av lipidperoxidering antas resultera i bildning av p-amyloidplakor. Axonal rivning orsakar diffus axonal skada och myelinavfoliering, vilket stimulerar inflammationsprocessen med efterföljande neurodegenerering. Sålunda är flera patologiska vägar involverade i patogenesen av CTE, vars komponenter interagerar med varandra (figur) [1].

Det är intressant att notera att hyperfosforylering av tau-protein, förutom traumatisk hjärnskada, orsakas av ett antal andra faktorer, inklusive hypoglykemi, hypoxi, stroke och naturliga åldringsprocesser [5].

Figur. "Mekanisk" hypotes av patofysiologin hos CTE

Data om makroskopiska förändringar i CTE är extremt varierande. I de första verk som ägnas åt boxareens encefalopati presenteras data om allvarlig generaliserad atrofi i cortexen. För närvarande rapporterar vissa författare frånvaron av atrofiska och andra makroskopiska förändringar i cortexen, medan andra studier rapporterar atrofi i olika hjärnlober, oftare i de främre delarna (36% av fallen av atrofisk hjärnlob förändras i CTE) [1]. Atrofi av den främre cortexen i CTE medför brist på regleringsfunktioner, vilket leder till en minskning av kontrollen över sina handlingar, socialt olämpligt beteende, apati [16].

I 31% av fallen påverkar den atrofiska processen de temporala lobesna [1]. Tidig inblandning av den hippocampala entorhina cortexen leder till tidigt minnessjukdom i CTE [16]. I 22% av fallen är parietalloberna involverade i den atrofiska processen. Dessutom utvidgas laterala ventriklerna i 53% av patienterna och i 29% av den tredje ventrikeln [1].

De mest frekventa makroskopiska förändringar när HTE inkluderar hypopigmentering blåaktiga fläckar cysta transparent partition gallring Purkinje-cellskiktet och granulära skiktet av lillhjärnan degenerering av neuroner i substantia nigra [1, 14]. I vissa fall är ryggmärgen också involverad i den patologiska processen. I detta fall, mer korrekt diagnostisera kronisk traumatisk mieloen-tsefalopatii - HTE subtyp [17].

Baserat på mikro- och makroskopiska data, McKee A.C. et al. (2013) identifierade 4 stadier av utveckling av tau patologi i HTE. Sålunda, i det första steget inträffar perivasku-polära avsättning av tau-innehållande neyrofi brillyarnyh spolar djupa fåror både versaler superolateral eller lägre-laterala sektioner frontal cortex som kliniskt huvudvärk, samt minskad uppmärksamhet och koncentration. I det andra steget detekteras neurofibrom-polära trassel i de ytliga kortikala skikt som gränsar till områden som tidigare skadade, den basala nucleus av Meynert och blåaktig spot att kliniskt depression, humörsvängningar, humör, minskad uppmärksamhet och koncentration, huvudvärk och minskning av korttidsminnet. I det tredje steget av makroskopiskt små kortikal atrofi detekteras de anomali transparenta partitioner, ventrikulär dilatation, kraftigt konkav kontur tredje ventrikeln, blåaktiga fläckar och färgpigmenten i substantia nigra. De mediala temporala strukturer (hippocampus, cortex och entorialnaya amygdala), frontal, temporal, parietal, insula, septal area, diencefalon, hjärnstammen och spinal bestäms av hög

täthet av neurofibrillära tangles. Kliniskt, den tredje etappen av HTE manifestera kognitiv försämring med minnesförlust, reglerande funktioner, visuell-spatiala funktionen, uppmärksamhet och koncentration, samt depression och irascibility. Det fjärde steget är förbunden med en ytterligare atrofi av hjärnbarken, hypothalamus, thalamus in i de mastoideus kroppar anomalier transparent septum, och den ventrikulära dilatation är bledneniem substantia nigra och blåaktiga fläckar. Mikroskopiskt påvisbar utbredd onormal ansamling av tau-protein i den vita substansen i hjärnan med svåra neuronala underskott och Gly-Oz bark och sklerotiska förändringar i gippokampe.Klinicheski alla patienter i det fjärde steget HTE markerade demens med uttalad minskning av korttidsminnet, reglerande funktioner, uppmärksamhet och koncentration, och även hett temperament och aggression. Även majoriteten av patienterna i den fjärde etappen visas paranoia, depression, impulsivitet, och brott mot visuospatial funktioner [10].

Jordanien B.D. (2013) föreslagna formella diagnostiska kriterier för CTE (tabell 2).

Tabell 2 Diagnostiska kriterier för CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Noggrann diagnos av CTE: Närvaron av följande två kriterier: _

1) kliniska manifestationer överensstämmer med den kliniska definitionen av XTE_

2) Det finns en patologisk bekräftelse på CTE II. Sannolik diagnos av HTE: närvaron av följande tre kriterier: _

1) patienten har minst två av följande tre manifestationer av sjukdomen:

kognitiva och / eller beteendessjukdomar

pyramidala eller extrapyramidala störningar

2) kliniska manifestationer överensstämmer med den kliniska definitionen av XTE_

3) en uppsättning kliniska manifestationer skiljer sig från andra sjukdomar

III. Möjlig diagnos av CTE: närvaron av följande två kriterier: _

1) manifestationer av sjukdomen är förenliga med den kliniska definitionen av XTE_

2) En kombination av kliniska manifestationer kan förekomma i andra sjukdomar

IV. Osannolik diagnos av CTE: närvaron av följande två kriterier: _

1) manifestationer av sjukdomen är inte förenliga med den kliniska definitionen av XTE_

2) En kombination av kliniska manifestationer kan förekomma i andra sjukdomar

Dessa kriterier är emellertid inte allmänt accepterade på grund av ett antal brister. I synnerhet nämns inte traumatiska hjärnskador, svårighetsgrad och minimalt antal av dessa skador och deras tillfälliga samband med neurologiskt underskott [7].

I 2013 g. Victoroff J. föreslagit diagnostiska kriterier HTE startade baserade på frekvensen för uppträdandet av kliniska tecken och symptom som beskrivs i litteraturen under perioden 1928-2010, men på grund av flera begränsningar, har dessa kriterier inte godkänts som [8].

Under 2014, Mo ^ etdgo R.N. et al. Vi införde en ny term för att beteckna HTE - traumatiskt encefalopatisyndrom (STE), som definierar det som en klinisk manifestation av skada eller dysfunktion av kortikala och subkortikala hjärnstrukturer på grund av upprepade skador i hjärnan, inklusive skakningar och lättare skador. Enligt författarna, befriar denna innovation kliniker på behovet av att bekräfta de patologiska sjukdomar som för detektering av detta syndrom i en patients livstid är tillräckligt att använda, kliniska data, även om hon inte utesluter patienter neuropatologiska förändringar karakteristiska för HTE. Det vill säga STE är en klinisk diagnos, och CTE är en patomorfologisk. Vi har utvecklat diagnostiska kriterier STE innefattar 5 gemensamma kriterier tre huvudsakliga kliniska tecken och 9, ytterligare funktioner, gör det möjligt att bestämma den subtyp av STE (beteende / affektiv utföringsform, kognitiv utföringsform, blandade variant eller STE med demens) (se. Tabell. 3) [8].

Tabell 3 Diagnostiska kriterier för SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Allmänna kriterier för SHE: Förekomsten av alla 5 kriterier: 1) En upprepad rubrik med en historia av

2) uteslutning av annan neurologisk störning med liknande kliniska manifestationer

3) kliniska manifestationer kvarstår i minst 12 månader

4) Närvaron av minst en av de tre kliniska tecknen

5) Närvaron av minst två ytterligare tecken

II. De viktigaste kliniska tecknen på SHE: närvaron av minst ett av de tre kriterierna:

1) kognitiv försämring

3) affektiva störningar

III. Ytterligare kliniska tecken på SHE:

förekomsten av minst två av följande nio kriterier:

7) rörelsestörningar

5) självmordsbenägenhet

8) försämring under året

6) huvudvärk

9) latent manifestationsperiod

DIAGNOSTISKA KRITERIER AV STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Allmänna kriterier för SHE

För att diagnostisera STE måste du ha följande fem kriterier:

1. Flera slag av huvudet i historien, som skiljer sig åt av typen av skada (a) och kollisionskällan (b):

Jag) mild TBI eller hjärnskakning. I avsaknad av en historia av andra återkommande hjärnskador måste du ha minst fyra lung-TBI eller hjärnhjärnskakning,

Ii) måttlig / svår huvudskada. I avsaknad av en historia av andra återkommande hjärnskador måste du ha minst två måttlig eller allvarlig huvudskada eller hjärnhjärnskakning,

Iii) asymptomatisk (zyopsivvme) huvudskada;

b) Effektkälla:

I) aktivitet kontaktsporter högre risk (inklusive boxning, fotboll, ishockey, lacrosse, rugby, brottning, fotboll) under minst sex år, varav två år på en nivå som inte är mindre än vid idrotts college

Ii) militärtjänst (inbegripet kamp eller icke-bekämpande åtgärder av en explosion och sprängämnen)

Iii) Andra signifikanta upprepade slag mot huvudet (inklusive våld i hemmet, yrkesverksamhet, till exempel polisstängning av dörrar)

Iv) för måttligt / svårt huvudtrauma: någon orsak (t.ex. en trafikolycka).

2. Uteslutande av andra neurologiska störningar imeyuschego_skhodnye kliniska manifestationer (inklusive kvarvarande symptom CCT enhet eller ihållande postkontuzionny syndrom), även om möjligt Relaterad diagnos av narkotikamissbruk, posttraumatiskt stressyndrom, affektiva / ångeststörningar eller andra neyrodegene förökningssjukdomar (t ex astma eller pvLVD).

3. Kliniska manifestationer kvarstår i minst 12 månader.

4. Närvaron vid inspektionstillfället minst en av de tre kliniska tecknen.

5. Närvaron av minst två ytterligare tecken.

II. De viktigaste kliniska tecknen på SHE

Du måste ha minst ett av följande tre kriterier:

1) Kognitiv försämring identifierad ur historien eller under neuropsykologiska tester, vilket möjliggör att utvärdera episodiskt minne, regleringsfunktioner och / eller uppmärksamhet;

2) beteendestörningar, såsom hett temperament, fysiskt och / eller verbalt missbruk, upptäckt från historia eller under granskning

3) affektiva störningar, såsom sorg, depression och / eller förtvivlan, avslöjade från anamnese eller vid undersökning.

III. Ytterligare kliniska tecken på SHE

Du måste ha minst två av följande nio kriterier:

1) impulsivitet: uppkomsten av missbruk av spel, ökad eller ovanlig sexuell aktivitet, narkotikamissbruk, alltför stora eller ovanliga inköp, etc.;

2) ångest: ängsligt humör, agitation, tvångssyndrom, tvångsmässigt eller tvångssyndrom, detekteras ur historien eller under undersökningen;

3) apati - intresseförlust i tidigare hobbies, motivationer och känslor, eller en minskning av målinriktat beteende, avslöjat ur anamnese eller under granskning

4) Paranoia: Förvirrad tro på misstanke om någonting, förföljelse av någon och / eller orättvisa avundsjuka, avslöjad ur historien eller under undersökningen.

5) Självmordstendenser: Självmordstankar eller försök som identifierats ur anamnese eller under undersökningen.

6) huvudvärk: kronisk allvarlig huvudvärk minst en gång i månaden i minst 6 månader

7) motorisk störningar: dysartri, dysfagi, bradykinesi, tremor, styvhet, gångstörning, faller och andra tecken;

8) försämring: progressionen av symtom och tecken som registrerats under upprepad test (inte mindre än ett år) och klinisk undersökning;

9) latent manifestationsperiod: i regel förekommer de första kliniska tecknen minst två år efter TBI [8].

Beroende på den viktigaste kliniska egenskapen hos Montenigro P.H. et al. Dela SHE i 4 typer:

1. Beteende / affektiv version av SHE [8]. Patienten har beteendemässiga / affektiva sjukdomar och brist på kognitiv.

2. Kognitiv variant av SHE. Patienten har kognitiv försämring och frånvaro av beteende / affektiv.

3. Blandad version av SHE. Patienten har kognitiva och beteendemässiga / affektiva störningar.

4. Som en separat markeras alternativet för STE med en förändring när en progressiv försämring av kognitiva funktioner leder till en minskning av den dagliga aktiviteten. Patienterna förlorar förmågan att självomsorga och bli

funktionellt beroende av andra familjemedlemmar.

Det finns flera alternativ för SHE: s kurs:

1. Progressiv kurs: progression av symtom inom två år.

2. Stationär: ingen progression av symtom i två år.

3. Fluktuellt flöde: med perioder av försämring och förbättring.

Liksom i fallet med andra neurodegenerativa sjukdomar, såsom BA och i fallet med HTE, är det inte möjligt att göra en definitiv diagnos in vivo idag, men det kan antas med en annan sannolikhet i form av en eventuell sannolik eller osannolik diagnos. För detta är det nödvändigt att kontrollera om patienten har potentiella biomarkörer av sjukdomen. Det bör noteras att för närvarande är en sökning efter nya, mer specifika biomarkörer för HTE aktivt fördjupad, därför kommer listan över möjliga biomarkörer av sjukdomen att kompletteras och förfinas.

Hittills är följande biomarkörer av HTE utmärkta:

1) en cyste av en transparent septum, Verges hålrum eller fenestration enligt neurovisualisering;

2) normal nivå av a-amyloid i cerebrospinalvätska;

3) ökad nivå av tau-protein i cerebrospinalvätska;

4) PET med florbetapir eller fluteme tamol visar inte onormal ackumulering av amyloid [8];

5) identifiering med PET med en ny ligand [18P] T807, selektivt bindande till tau-protein, parade spiralformiga strängar av tau-protein, vilket indikerar avsättningen av tau-protein. Denna biomarkör är på scenen för experimentell utveckling [8, 16];

6) tunnning av cortex enligt MR, vilket indikerar neurodegenerering;

7) Allmänt cortical atrofi hos cortex, thalamus, hippocampus och / eller tonsiller enligt MR eller CT.

Även om CHE har kliniska egenskaper som är inneboende i andra neurodegenerativa sjukdomar, såsom BA, Parkinsons sjukdom (PD), en beteendemässig variant av frontotemporal demens (pvLVD), Levis kroppsdemin (DTL), är kombinationen av alla existerande symtom på sjukdomen endast inneboende i CHE [5, 7]. Till exempel är både pvLVD och HTE kännetecknade av impulsivitet och minskning av minnes- och reglerfunktioner, samt en kombination med MND. Emellertid är disinhibition och otillräckligt beteende mer typiska för pvLVD och historia av traumatiskt craniocerebralt trauma, yngre ålder av manifestation

(30-50 år), en längre och långsammare kurs och frånvaron av familjehistoria [5, 7]. Både med astma och kolitoxin finns markerade minnesförluster, men patienter med astma har inga markerade beteendestörningar. För både DTL och HTE är en kombination av demens och parkinsonism möjlig. Men med CTE utvecklas parkinsonism i de sena stadierna av sjukdomen, och ett sådant symptom som ett varmt temperament är inte typiskt för DTL [7].

HTE bör särskiljas från posttraumatisk encefalopati (PE) - ett kliniskt patologiskt syndrom orsakat av brännvidd och / eller diffus, makro- och / eller mikroskopisk hjärnskada på grund av olika traumatiska skador, inklusive kontusion, hjärnans förkrossning, intracerebrala hematom, hjärnans kompression epi- och subderala hematom. Det vill säga PE är en direkt följd av en traumatisk defekt i hjärnan. Patologiskt, när PE bestäms av sekundär nekros och glios i hjärnvävnaden. En av de mest kända undertyperna av PE är posttraumatisk epilepsi. PE utvecklas inte och är inte en neurodegenerativ sjukdom. Litteraturen beskriver fall av en kombination av PE och CTE [17].

För närvarande är det omöjligt att påverka HTE-kursen. Urval av läkemedelsbehandling baseras på den kliniska och patologiska likheten hos HTE och Alzheimers sjukdom. Enligt litteraturen har CTE antagonisterna av LMNA-receptorerna, memantin, en positiv neuroprotektiv effekt. Ett antal studier har utförts för att studera effekten av blockeraren av LMYA-receptormemantin på kognitiv funktion vid traumatisk hjärnskada. Alla studier genomfördes på det ursprungliga läkemedlet - Akatinol Memantine. Prekliniska studier visar den neuroprotektiva effekten av Acatinol Memantine, som förbättrar långsiktiga potentieringsprocesser som ligger till grund för inlärning och minne, hämmar beta-amyloidprekursor, reducerar tauproteinfosforylering och aktiverar microglia. En neuroimagingstudie hos 17 patienter med kronisk posttraumatisk encefalopati som tog Akatinol Memantine (20 mg per dag) i 8 veckor visade en ökning av glukosmetabolism i de dorsolaterala delarna av prefrontal cortex, preklinisk, vinkelgyrus, lägre parietalregion. Medelvärdet för MMEE före behandling var 19,0 ± 8,9. Efter 8 veckors behandling med Acathinol Memantine förbättrades medelvärdet avsevärt på grund av subtestprestandan på uppmärksamhet och talkoncentration (p = 0,002 respektive p = 0,003) och uppgick till 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Emellertid är MEEI-skalan

känslig nog för att bedöma de kognitiva funktionerna hos den främre och parietala cortexen. Uppgifterna i den preliminära studien kräver ytterligare bekräftelse [21].

En viktig fråga är tidpunkten för behandling och behandlingens längd med NMDA-receptorantagonister. Det visade sig att efter en skada under de första timmarna observerades en ökning av aktiviteten hos NMDA-receptorer, en ökning av produktionen av glutamat från presynaptiska ändar, vilket skapar ett smalt terapeutiskt fönster för förebyggande av excitotoxicitet. [22] Med tanke på effektiviteten av Acatinol Memantine vid undertryckande av deponering av patologiska proteiner är dess längre användning dock lämplig.

Metylfenidat, som förbättrar patienternas kognitiva funktioner, används framgångsrikt i utländsk praxis. Mindre vanliga, alternativa behandlingar inkluderar laserbehandling på låg nivå som hjälper till att minska mikroglios. Det visas att den transcraniella effekten av lågfrekvent laserstrålning (800 nm) i 6 månader leder till en statistiskt signifikant förbättring av minnes-, uppmärks- och tänkandefunktionerna [1]. En viktig del av behandlingen av HTE är också en livsstilsförändring och social anpassning av patienter. Som förebyggande åtgärder för HTE förbättras ständigt skyddsutrustningen för idrottare, reglerna för kontakttraumatiska sportspel revideras och skärpas [1].

1. Kronisk traumatisk encefalopati: en kritisk bedömning / Levin B., Bhardwaj A. // Neurokrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Samtidig progressiv supranukleär pares och kronisk traumatisk encefalopati i en boxare / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Växt G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Kronisk traumatisk encefalopati och självmord: en systematisk översyn / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Kronisk traumatisk encefalopati: hur seriös är det? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Modern kronisk traumatisk encefalopati hos pensionärer: vad är beviset? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Kronisk traumatisk encefalopati och risken för självmord i de tidigare idrottarna / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Kronisk traumatisk encefalopati: var är vi? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Kliniska subtyper av kronisk traumatisk encefalopati: litteraturöversikt och föreslagna forskningskriterier för traumatiskt encefalopati-syndrom / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimers forskning och terapi. 2014; 6: 68-85.

9. Punch berusad / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spektrum av sjukdom vid kronisk traumatisk encefalopati / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S. M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Kronisk traumatisk encefalopati: neurodegeneration efter repetitivt hjärntrauma / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging and Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Medicinska aspekter av boxning, särskilt ur neurologisk synvinkel / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organiska psykosyndrom på grund av boxning / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Kronisk traumatisk encefalopati i idrott: en systematisk översikt / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Kronisk traumatisk encefalopati i National Football League-spelaren / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Kronisk traumatisk encefalopati: korrelation och nuvarande begrepp i patogenes / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., äldste G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Kronisk traumatisk encefalopati / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Hjärnskakning. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. National Football League och den kroniska traumatiska encefalopati: juridiska konsekvenser / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Traumatisk hjärnskada och kronisk traumatisk encefalopati: ett rättsligt neuropsykiatrisk perspektiv / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Law. 2013; 31: 721-738.

20. Klinisk presentation av kronisk traumatisk encefalopati / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Förändringar i cerebral glukosmetabolism hos patienter med posttraumatisk kognitiv försämring efter memantinbehandling: en preliminär studie / Kim YW., Shin J.C., En YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin förbättrade resultat efter repetitiv traumatisk hjärnskada / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10,1016 / j. bbr.2017.04.017

Kronisk traumatisk encefalopati

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Ryska Medicinska Akademin för forskarutbildning, Moskva

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) är en neurodegenerativ sjukdom som uppträder efter upprepad mild traumatisk hjärnskada. CTE har oftast hittats hos professionella idrottsmän som är involverade i kontaktsporter (till exempel boxning) och hos icke-idrottsmän som har upplevt repeterande huvudpåverkan. De kliniska funktionerna innefattar nedsatt kognition, beteende, humör och motorfunktion. Det finns också särpräglade mikroskopiska och grova förändringar som är associerade med tauopati. Vi har varit aktuella diagnostiska kriterier för CTE och glutaminerg transmissionsmodulering. Resultat av undersökningar som visar klinisk prestation av Akatinol Memantin hos patienter med CTE.

Nyckelord: traumatisk hjärnskada, kronisk traumatisk encefalopati, demenspugilistica, parkinsonism, neurodegeneration, Akatinol Memantine.